recuperación de las lesiones cerebrales en la infancia

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ORIGINALES
RECUPERACIÓN DE LAS LESIONES CEREBRALES EN LA
INFANCIA: POLÉMICA EN TORNO A LA PLASTICIDAD CEREBRAL
Por K. Verger y C. Junqué
Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica. Facultad de Psicología. Universidad de Barcelona.
RESUMEN
En la práctica forense, a menudo se alude al buen pronóstico
tras lesión cerebral infantil argumentando sobre la propiedad
plástica del cerebro inmaduro. Desde los iniciales
estudios de Kennard en los años treinta hasta la actualidad la
plasticidad infantil se ha venido discutiendo y matizando. Los
estudios sobre la recuperación de las afasias adquiridas en
niños van a favor de la capacidad de compensación intra o
interhemisférica. No obstante, los efectos de las lesiones
tempranas sobre funciones cognitivas más complejas como la
inteligencia parecen ser menos compensables. La etiología
lesional y, más aún, las características del daño cerebral
visualizables mediante neuroimagen puede descifrar las
contradicciones en la literatura previa y pueden, además,
contribuir al pronóstico en la praxis clínica.
Palabras clave: Plasticidad cerebral. Neuropsicología infantil.
Neuroimagen.
Rev Logop Fon Audiol 2000;XX(3):151-157
SUMMARY
In forensic practice, after child cerebral lesion, it is frequently
alluded to a good prognosis claiming on the plasticity of the
immature brain. Since the first studies of Kennard in the 1930s
until nowadays, child plasticity has been discussed and
specified. The studies about acquired aphasia recovery in
children support the capacity of intra or interhemispheric
compensation. Nevertheless, the effects of early lesions on
more complex cognitive functions as the intelligence seems to
be worse compensated. Lesional etiology, and even more,
characteristics of cerebral damage visualised by means of
neuroimaging may reveal the contradictions in the previous
literature and may, moreover, contribute to the prognosis in
clinical practice.
Key words: Brain plasticity. Child neuropsychology.
Neuroimaging.
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INTRODUCCIÓN
Desde los años treinta, la concepción de que el cerebro
se recupera plenamente de lesiones producidas en edades
tempranas gracias a una mayor plasticidad neuronal viene
siendo constantemente discutida (Rose, 1997), aunque a
menudo aún se argumenta a su favor tanto en el ámbito
clínico como en la práctica forense.
Margaret Kennard es considerada pionera en el estudio
de la plasticidad cerebral debido a sus excelentes trabajos
experimentales llevados a cabo en las décadas de los años
treinta y cuarenta. El mayor hallazgo de Kennard fue que
los monos a los que se les había extirpado el córtex motor
y premotor durante la infancia tenían una mayor capacidad de recuperación de la función motora que los monos
de edad más avanzada (Finger, 1991), lo cual se conoce
como el Principio de Kennard.
Entre los años sesenta y setenta, el Principio de Kennard en humanos fue ampliamente apoyado por las observaciones clínicas en las que se describía una buena recuperación de la afasia tras hemisferectomías practicadas en
el hemisferio dominante para el lenguaje y también por la
buena adquisición del habla en niños que padecían una hemiplejía derecha (St. James-Roberts, 1979; Basser, 1962).
De forma paralela, se estaba también observando que el
pronóstico de las afasias adquiridas en niños distaba mucho del de los adultos; los niños evidenciaban una rápida
resolución de su déficit (Alajouanine, 1965).
Pese al impacto que causó el Principio de Kennard durante varias décadas de nuestro siglo, no todos los neurocientíficos se mostraron de acuerdo. Ya en 1949, Donald Hebb
propuso la existencia de una secuencia importante y necesaria en el desarrollo cerebral y cognitivo. Si determinadas estructuras no se ponen en funcionamiento durante los períodos críticos, puede ser que el desarrollo cognitivo se vea negativamente afectado y que el niño nunca sea capaz de
compensarlo. Kolb bautizó esta idea con el nombre de Principio de Hebb y la utilizó en la crítica al Principio de Kennard. Según Kolb, Kennard no tuvo en cuenta el hecho de
que las lesiones cerebrales tengan distintas consecuencias en
los diferentes estadios del desarrollo cerebral (Kolb, 1995).
CRÍTICAS AL PRINCIPIO DE KENNARD DESDE
LA EXPERIMENTACIÓN ANIMAL
A mediados de los años setenta, los estudios de experimentación animal con monos y ratas pusieron en entredi152
cho la doctrina de Kennard. El grupo de Goldman-Rakic
(Miller, 1973; Goldman, 1971) halló que los monos que
habían sido lesionados corticalmente a los pocos días del
nacimiento no siempre presentaban un pronóstico mejor
que los monos lesionados a la edad de un año y medio o
dos años. El pronóstico dependía de la localización de la
lesión, del momento en que se llevaba a cabo la valoración
de la conducta y del tipo de prueba conductual utilizada.
La edad en el momento de la lesión estaba estrechamente
relacionada con la recuperación, no por el hecho de que el
área hubiese sido extirpada antes de alcanzar la madurez,
sino porque la resección se había practicado antes de que
las regiones que eventualmente podían sustituir la función
de la zona dañada se hubiesen desarrollado. Posteriormente, a partir de la experimentación con ratas, Kolb et al
(Kolb, 1995) llegaron a conclusiones similares: la edad de
adquisición y la localización de la lesión fueron las variables de mayor peso en el pronóstico. El proceso de plasticidad subyacente a la recuperación hacía uso de las regiones corticales restantes después de una lesión que no afectaba a todo el córtex prefrontal.
En resumen, los trabajos experimentales con animales
sugieren que las lesiones cerebrales tempranas no siempre
presentan una mejor recuperación que las mismas lesiones
adquiridas tardíamente en el desarrollo. El pronóstico va
ligado a la intervención del principio de la plasticidad cerebral, el cual depende de la edad en la que se ha producido la lesión, del área cerebral que se ha visto implicada y
de la preservación de otras áreas cerebrales capaces de
asumir la función perdida. El tiempo transcurrido entre la
ocurrencia de la lesión y la valoración es una variable a tener en cuenta ya que, en el caso de la lesiones prefrontales
en estadios tempranos, las alteraciones no se manifiestan
inmediatamente, puesto que dicha área no es funcional y
habrá que esperar a etapas más avanzadas del desarrollo
(Goldman, 1977).
Los resultados obtenidos a partir de la experimentación
animal pueden ser extremadamente útiles a la hora de entender la recuperación de lesiones en sujetos humanos
aunque la extrapolación de dichos resultados debe hacerse
de forma cautelosa, ya que las lesiones que se producen en
animales de laboratorio son de diferente naturaleza a las
que ocurren en las personas. Las lesiones naturales observadas en niños tienden a ser mayores que las provocadas
en animales e interfieren en el funcionamiento normal del
resto del cerebro no lesionado. Por ejemplo, este funcioRev Logop Fon Audiol 2000;XX(3):151-157
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Tabla 1. Edad límite propuesta para la reorganización del lenguaje tras una lesión unilateral en áreas lingüísticas.
Autor
Edad
Rasmussen y Milner, 1977 (AI)
Hécaen, 1976 (R)
Woods y Teuber, 1978 (AI)
Woods y Carey, 1979 (AI)
Hécaen, 1983 (AI)
< 5 años
16-17 años
< 8 años (no correlación)
< 1 año
10 años
R: Revisión; AI: Artículo de investigación.
namiento anormal se pone de manifiesto, a menudo, a través de crisis epilépticas que raramente se observan en los
animales de laboratorio con lesiones quirúrgicas o químicas del córtex en desarrollo (Kolb, 1995).
RECUPERACIÓN DE LA AFASIA INFANTIL
El lenguaje ha sido probablemente la función más estudiada en relación a la recuperación de funciones tras una
lesión cerebral (tabla 1). Una lesión focal en áreas lingüísticas ocurrida en fases tempranas del desarrollo acostumbra a seguirse de una buena recuperación de dicha función. Sin embargo, en los niños que han sufrido lesiones
en el período pre o perinatal, los tests neuropsicológicos
específicos son capaces de detectar una incompleta evolución de las funciones lingüísticas complejas, tales como la
comprensión gramatical, que se adquiere habitualmente
alrededor de los ocho años (Aram, 1985; Rankin, 1981).
En los años setenta, Rasmussen y Milner (Rasmussen,
1977), tras determinar la localización del lenguaje mediante anestesia cerebral unilateral en candidatos a la cirugía de la epilepsia, hallaron que las lesiones cerebrales en
zonas lingüísticas adquiridas después de la edad de cinco
años no permitían la transferencia del lenguaje al hemisferio opuesto, en cambio, se producía un traslado en zonas
vecinas del propio hemisferio izquierdo, lo cual permitía
un cierto grado de recuperación de la función. En efecto,
el límite máximo de reorganización significativa del lenguaje en el hemisferio contrario parecía situarse alrededor
de los cinco años. También en la década de los setenta,
Woods y Carey (Woods, 1979), en un estudio de las consecuencias a largo plazo de lesiones ocurridas en edad
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temprana (estudiados después de los diez años de edad),
hallaron que las lesiones en el hemisferio izquierdo tienen
un mayor efecto sobre el lenguaje cuando se producen
después de un año de edad, es decir, durante o a continuación del período de rápida adquisición del lenguaje. Las
lesiones en el hemisferio izquierdo después de la edad de
un año, en el caso de cursar con afasia, dejan secuelas lingüísticas, aunque de carácter sutil. Sin embargo, poco
tiempo después Woods y Teuber (Woods, 1978) estudiaron 65 niños que habían sufrido una lesión cerebral no
progresiva de distinta etiología y no hallaron una correlación entre la edad en que se había producido la lesión cerebral y la recuperación del lenguaje, aunque observaron
una mejoría de la afasia en niños menores de ocho años en
comparación con los niños mayores de esta edad.
Alajouanine y Lhermitte (Alajouanine, 1965), en 1965,
hallaron que tres cuartas partes de la muestra de niños de
edades comprendidas entre seis y 15 años que habían sufrido una lesión en áreas de lenguaje se hallaban en un nivel normal o casi normal al cabo de un año. La etiología de
la lesión había sido de origen traumático, tumoral (astrocitoma), vascular y, en algunos casos, desconocida.
Hécaen (Hécaen, 1976) propuso que el período crítico
para la maduración de áreas responsables del desarrollo
del lenguaje se extendía hasta la pubertad, y así lo demostró a través del estudio de 26 pacientes que habían sufrido
una lesión cerebral unilateral o bilateral entre los tres años
y medio y los 15 años de edad. Las etiologías de las lesiones fueron traumatismo craneoencefálico (TCE), angioma, aneurisma, tumor o abceso. La lateralización de la lesión se puso de manifiesto mediante la cirugía, y/o los resultados clínicos, radiológicos y electroencefalográficos
(EEG). La recuperación del lenguaje oral se observó tanto
en los niños como en los adolescentes, aunque en ocasiones los déficit de escritura eran permanentes. Posteriormente, el mismo autor (Hécaen, 1983) amplió el tamaño
de la muestra estudiada a 56 sujetos con lesiones en el hemisferio derecho o en el hemisferio izquierdo. Los resultados pusieron de manifiesto una mayor frecuencia de alteraciones lingüísticas en los niños de edades inferiores a
diez años frente a los niños mayores de esa edad. Sin embargo, no se llevó a cabo un estudio de seguimiento, y ello
impide conocer cuál de los dos grupos recuperó mejor,
aunque si hablamos de período crítico la recuperación debiera haber sido mayor en los niños menores de diez años.
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En la actualidad, existe una amplia evidencia de que el
proceso de recuperación de funciones no es capaz de eliminar por completo los efectos de las lesiones focales tempranas y, como en el caso del lenguaje, a lo largo del desarrollo
se pueden observar dificultades de lectura, escritura, comprensión, denominación, articulación, fluidez y sintaxis
(Aram, 1985; Rankin, 1981; Mataró, 1994; Jordan, 1996).
La neuroimagen funcional actualmente permite abordar
in vivo la hipótesis de reorganización de los déficit lingüísticos mediante la compensación de las áreas homólogas
contralaterales. Un estudio realizado en 1996 por Levin et
al (Levin, 1996) describió un paciente que había sufrido un
TCE a los siete meses de edad que afectó al córtex témporo-parietal derecho, y que presentaba discalculia y dislexia
cuando fue valorado a la edad de 17 años. El funcionamiento intelectual era normal. La valoración mediante resonancia magnética funcional (RMf) evidenció activación
fronto-parietal izquierda cuando el paciente realizaba tareas de cálculo. En siete de los nueve sujetos que formaban el
grupo control, la misma tarea de cálculo había producido la
activación bilateral de la circunvolución supramarginal.
Levin et al interpretaron estos resultados de la siguiente
forma: las capacidades visoespaciales que normalmente se
hallan en el lóbulo parietal derecho fueron tempranamente
transferidas al lóbulo parietal izquierdo. La dislexia y la
discalculia podrían deberse a la disfunción del lóbulo parietal izquierdo como consecuencia de la competencia entre las funciones verbal y visoespacial por la representación en el hemisferio izquierdo.
RECUPERACIÓN DE LESIONES FOCALES EN
EL HEMISFERIO DERECHO
Aunque los déficit de funciones propias del hemisferio
derecho han sido menos estudiadas, también se observa un
efecto de especialización hemisférica, es decir, que una lesión temprana (pre o perinatal) en el hemisferio derecho
provoca formas específicas de déficit cognitivo, en general de tipo espacial. En concreto, los niños con lesiones en
el hemisferio derecho presentan dificultades de integración espacial. Por ejemplo, aunque son capaces de identificar y segmentar las distintas partes de formas espaciales,
presentan dificultades en la organización espacial de las
mismas hasta aproximadamente los seis años de edad. Stiles-Davis et al (Stiles-Davis, 1988) estudiaron el rendi154
miento en una tarea de copia de formas geométricas y realización de dibujos libres en niños de cuatro y cinco años
que habían sufrido una lesión cerebral derecha de origen
congénito y lo compararon al de un grupo control y al de
un grupo de niños con lesiones tempranas en el hemisferio
izquierdo. Los niños con lesión en el hemisferio derecho
mostraron falta de organización espacial en ambas tareas.
Los niños con lesiones en el hemisferio izquierdo presentaron un rendimiento comparable al del grupo control. En
un estudio posterior (Stiles, 1997), este grupo de investigadores halló que a partir de los seis años de edad, los niños con lesiones tempranas en el hemisferio derecho rendían igual que los controles y que los niños con lesiones
tempranas en el hemisferio izquierdo en la tarea de dibujo
libre, que consistía en dibujar una casa. Con ello, se puso
de manifiesto el desarrollo y la recuperación de la capacidad espacial para el dibujo libre en los niños con lesiones
en el hemisferio derecho, gracias a la adquisición de un repertorio de fórmulas gráficas. Sin embargo, el rendimiento en el dibujo de una figura imposible («una casa imposible») fue diferente al de los controles y al de los niños con
lesiones izquierdas, por lo que hace referencia al tipo de
estrategias que utilizaron en la realización de la tarea. En
los niños con lesiones derechas se observó mayor dependencia de las fórmulas gráficas y menor utilización de la
estrategia de distorsión de figuras, que fue la más utilizada por los niños con lesiones izquierdas y por los controles. Por lo tanto, Stiles et al concluyeron que, pese a un período de retraso de aproximadamente cinco años seguido
de recuperación, los niños con lesiones pre o perinatales
en el hemisferio derecho seguían presentando limitaciones
en la capacidad de expresión gráfica.
En niños con lesiones o disfunciones tempranas del hemisferio derecho, se ha hallado también alteración del desarrollo de la capacidad de comportarse de manera socialmente adecuada y de la capacidad de percibir los estados
emocionales de las otras personas (Voeller, 1986). Además,
en la mayoría de estos niños se ha observado la presencia de
trastorno por déficit de atención (Brumback, 1982).
EFECTOS DE LAS LESIONES CEREBRALES EN
EL RENDIMIENTO INTELECTUAL GENERAL
El cociente intelectual puede alterarse en mayor o menor grado como consecuencia de una lesión cerebral en la
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infancia. En este contexto, debemos destacar la edad en la
que ha ocurrido la lesión como uno de los factores cruciales a tener en cuenta en el pronóstico. Se ha evidenciado
que lesiones focales antes de un año de edad son más disruptivas de la función intelectual que lesiones del mismo
tipo después de dicha edad (Riva, 1986; Woods, 1980).
Riva y Cazzaniga (Riva, 1986) hallaron que los niños con
lesiones corticales en el hemisferio derecho o en el hemisferio izquierdo sufridas antes de la edad de un año presentaban un Cociente Intelectual Verbal (CIV) y un Cociente
Intelectual Manipulativo (CIM) inferior al de los niños
con lesiones sufridas después de dicha edad. Los dos grupos de edad presentaban puntuaciones inferiores a las del
grupo control. Entre las etiologías se hallaban complicaciones perinatales, encefalitis, tumores cerebrales y patología vascular. Woods (Woods, 1980) halló un patrón de
alteración similar en los niños con lesiones en el hemisferio derecho pero no en aquellos con lesiones en el hemisferio izquierdo ocurridas antes de la edad de un año.
Aram y Eisele (Aram, 1994) observaron que las lesiones
en el hemisferio izquierdo ocurridas durante los primeros
cinco años de vida se asociaban con cocientes intelectuales más bajos que aquellas ocurridas después de dicha
edad. El origen de la patología era de tipo vascular y, en un
caso, meningitis. Cuanto más tiempo transcurría desde el
momento en que había ocurrido la lesión hasta la evaluación cognitiva menor era el CI.
Alajouanine y Lhermitte (Alajouanine, 1965) hallaron
que aunque dos tercios de una muestra de niños afásicos
de entre seis y 15 años mostraban recuperación del lenguaje un año después de sufrir una lesión cerebral en el hemisferio izquierdo, ninguno de ellos pudo seguir una escolarización normal y en dos tercios de la muestra se observó un cociente intelectual inferior al normal.
En resumen, se pone en evidencia que, cuanto más tempranamente ocurre una lesión cerebral, peor es el desarrollo de la función intelectual (Woods, 1980; Aram, 1994;
Nass, 1989), afirmación contraria al principio de plasticidad de Kennard.
Por otro lado, es importante atender al tiempo transcurrido desde que se ha producido la lesión hasta que se ha
llevado a cabo la exploración de funciones intelectuales,
cognitivas o conductuales (Banich, 1990; Chadwick,
1981; Jaffe, 1992; Jaffe 1993; Fay, 1994). Según Banich et
al (Banich, 1990), cuanto mayor era el período transcurrido entre la lesión y la valoración de niños que presentaban
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una lesión congénita, más bajos eran los cocientes intelectuales. Contrariamente, los estudios de Aram y Eisele
(Aram, 1994) y Muter et al (Muter, 1997) evidenciaron la
presencia de estabilidad del cociente intelectual en sujetos
hemipléjicos a lo largo del tiempo. Estas diferencias entre
los estudios pueden ser debidas a que el estudio de Banich
es retrospectivo, mientras que los otros dos trabajos son de
tipo longitudinal prospectivo.
FACTORES ETIOLÓGICOS Y LESIONALES
En los estudios de recuperación funcional, es importante tener en cuenta la etiología lesional. En el caso de lesiones perinatales, tales como las producidas por asfixia, a
menudo coexisten con las malformaciones congénitas que
explican parte de la mala evolución (Junqué, 1997). En los
tumores cabe contar con los efectos de los tratamientos radiológicos y químicos. En el caso de la resolución de las
afasias traumáticas hay que tener en cuenta el daño cerebral difuso que se ha producido a menudo de forma concomitante. En este sentido, Filley et al (Filley, 1987) demostraron que los niños que habían sufrido un TCE grave
que implicaba lesiones focales y difusas presentaban un
peor pronóstico que los niños que habían sufrido una lesión puramente focal o difusa.
En algunos pacientes que han sufrido un TCE, las lesiones focales provocan déficit neuropsicológicos lateralizados, tales como afasia tras una lesión en el hemisferio izquierdo o déficit visoespaciales tras lesiones frontoparietales derechas (Filley, 1987). Sin embargo, el pronóstico
es peor cuando las lesiones afectan bilateralmente las
áreas cerebrales (Loonen, 1990; Vargha-Kahdem, 1985),
lo cual impide que la función dependiente del área dañada,
en este caso el lenguaje, se reorganice en el hemisferio
contralateral.
En niños traumáticos clasificados como «buen resultado» después de un TCE de acuerdo con valoraciones clínicas (Glasgow Outcome Scale-GOS), se detectan anomalías estructurales y funcionales tras practicar resonancia
magnética (RM) y estudio neuropsicológico (Koelfen,
1997).
La plasticidad cerebral, referida como la capacidad de
cambiar estructura y función, es un hecho incuestionable
cuyos mecanismos son muy bien conocidos a nivel experimental, en especial por lo que hace referencia a cambios
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celulares. La plasticidad neural se ha demostrado en casi
toda la escala animal desde los insectos hasta el hombre.
Queda claro que la experiencia produce múltiples y disociables cambios en el cerebro, incluyendo el incremento
en la longitud dendrítica, incremento o decremento en la
densidad de las espinas dendríticas, formación de las sinapsis, incremento de la actividad glial y cambios en la actividad metabólica (Kolb, 1998). Sin embargo, los mecanismos que rigen la reorganización intra e interhemisférica en niños tras lesión cerebral distan mucho de ser
conocidos. Podemos concluir únicamente que las funciones muy focalizadas como el lenguaje tienen un relativo
buen pronóstico, lo que no ocurre igual con las más difusamente representadas como serían el cociente de inteligencia. Podemos también afirmar que las lesiones cerebrales subcorticales que afectan los núcleos grises de la
base o la substancia blanca tienen peor pronóstico que las
lesiones en el neocórtex. El estudio de la dinámica de reorganización intra e interhemisférica tras lesión cerebral
actualmente puede ser abordada por técnicas de neuroimagen funcional. Probablemente debido a obvias y razonables restricciones éticas, los estudios con técnicas de neuroimagen funcional tales como PET y SPECT en niños
que han sufrido lesiones cerebrales son prácticamente inexistentes. La relativamente reciente introducción de la resonancia magnética funcional (RMf) para el estudio conductual abre un nuevo horizonte para profundizar en el conocimiento de la capacidad de reorganización regional
macroscópica del cerebro humano que sustenta la mejoría
cognitiva observada.
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Correspondencia:
Carme Junqué i Plaja/Katia Verger Maestre
Dept. de Psiquiatria i Psicobiologia Clínica
Universitat de Barcelona
Psg. de la Vall d’Hebron, 171
08035 Barcelona
E-mail: cjunque@psi.ub.es
kverger@psi.ub.es
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