Causas Disminución Aguda AV

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Causas Disminución Aguda
de la Agudeza Visual de Origen
Neurooftalmológico
Dr. Mario Alpízar Roldán, MSc
Congreso de Oftalmología para
Médicos Generales
Mayo 2011, CMCCR
Neuritis Óptica
Definición
• Es una neuropatía óptica de etiología
idiopática,
inflamatoria,
infecciosa
o
desmielinizante.
Etiología
• Inflamación contigua
• Idiopática
– Meninges, orbita, SPN
• Esclerosis Múltiple (EM)
• Infecciones virales de • Inflamación
Granulomatosa
infancia
– Sarampión,
parotiditis
• Encefalitis víricas
• Herpes Zoster
• LES
varicela,
– TB, Sarcoidosis, Sífilis,
Criptococosis
• Inflamaciones
intraoculares
Generalidades
•
•
•
•
Edad entre 15-45ª - media 32 años
75% ♀, 85% caucásicos
Incidencia 5:100.000 p/año
Neuropatía óptica mas frecuente después del
glaucoma.
• Gran % de casos son monosintomáticos sin
causa identificable.
Cuadro Clínico
• < 40a
• Pérdida visual aguda unilateral
– Mejoría visual 90% en semanas
• DPAR positivo unilateral
Defectos de conducción aferente
Defecto pupilar aferente absoluto (DPAA)
Aferencia: II Par Craneal (Nervio Óptico)
Lesión completa del nervio óptico
- Ojo afectado NPL
- Pupilas isocóricas
- Estímulo ojo sano:
reacción normal ambas pupilas
0%
100%
- Estímulo ojo afectado: (dilatación)
no reacción ambas pupilas
Defectos de conducción aferente
Defecto pupilar aferente relativo (DPAR)
Pupila Marcus Gunn
Lesión no completa del nervio óptico
Otras
Enfermedad Retiniana grave
Hemovítreo denso o ambliopía (DPAR sutil)
Catarata densa no genera DPAR
Pupilas isocóricas
50%
100%
- Estímulo ojo sano:
reacción normal ambas pupilas
- Estímulo ojo afectado: dilatación paradójica
reacción parcial ambas pupilas
Defectos de conducción aferente
Defecto pupilar aferente relativo (DPAR)
DPAR derecho
Cuadro Clínico
• Dolor periocular 92%
• Nervio óptico normal
65% vs. Edematoso 35%
• ↓ Sensibilidad al contraste y
brillo
• Discromatopsia
• Alteración de esteropsia
• ↓ en CV
– 30° centrales o escotomas
altitunales – 15%
Síntomas típicos
• Desaturación de objetos de color
• ↓ intensidad de la luz
– Modificación percepción objetos móviles= FENOMENO DE PULFRICH
• Empeoramiento con el ejercicio/calor= FENOMENO DE
UHTHOFF 50%
– Mal pronostico
• Pueden persistir al recuperar la AV.
• Mejoría visual
– Inicia a la semana de inicio
– Mayor parte de los pacientes mejoran en 2-3
semanas
– Visión normal o casi normal a 4-5 semanas
– Porcentaje muy bajo no mejoran AV a niveles
funcionales.
Cuadro Clínico
Características
TIPICA
NO ATIPICA
↓ AV
Aguda, unilateral
Bilateral
DPAR
Presente unilateral
Bilateral
Dolor
90%
Ausente
Edad
< 40a
>50a
Mejoría visual
90% en semanas
Meses
Hallazgos
asociados
oculares Ausentes
Síntomas oculares
Procesos
inflamatorios: uveítis,
exudados maculares,
etc
↓
sensibilidad
de Inespecíficos
contraste, visión de
colores, estereopsia
Oftalmoscopia
• Nervio Óptico edematoso
– 1/3 casos
• Nervio óptico normal
– 2/3 casos
Estudios Complementarios
• Laboratorios
– VDRL, FTA-ABS, ECA
• Punción lumbar?
• Campos Visuales
• OCT
– Daño retrobulbar del n.
óptico causa degeneración
axonal retrograda
• Resonancia magnética
Tratamiento
• ONTT (Optic Neuritis Treatment Trial)
– Metilprednisolona IV 250mg c/6 horas por 3 días, seguida de
11 días de prednisona oral
– Acelera la recuperación
– No usar prednisona oral sola
Esclerosis Múltiple
• Enfermedad desmielinizante
• Afecta cerebro y medula espinal
• Incidencia mundial de 1 millón de personas
afectadas.
• US
– 17-90 casos x 10.000 personas c/a.
• Expectativa de vida 7a menos que la población
en general.
Esclerosis Múltiple
•
•
•
•
•
♀>♂ 2:1
Edad 18-50ª
Raza blanca
Etiologia desconocida
Dx
– Estudios de lab e imagenes.
Esclerosis Múltiple Clínicamente Definida
• Dos brotes con evidencia clínica de lesiones
separadas.
• Dos brotes con evidencia clínica de una lesión
y evidencia paraclínica de otra lesión
(separada).
Factores de Riesgo para EM
•
•
•
•
•
Edad temprana
Sexo femenino
Raza Caucásica
Periflebitis retiniana
Bandas oligoclonales
– ↑ de IgG en 85% de ptes con EM.
ONTT
• Optic Neuritis Treatment Trial
– Terapia con corticoesteroides no mejora la evolución de la
AV final.
– El tx con Metilprednisolona IV seguida de terapia con
prednisona VO acelero la recuperación de la AV, pero sin
lograr una mejor AV final que en los grupos de tx.
– No hay beneficio con tx de esteroides VO
ONTT
• Optic Neuritis Treatment Trial
– Terapia intravenosa mostró una reducción de la tasa de
desarrollo de EM clínica en los pacientes que presentaban
2 o más lesiones en RM en la sustancia blanca
– Riesgo a 2 años: 36% con tx, 16 sin tx.
– Efecto protector desaparece a los 3 años
CHAMPS-2000
“Controled High-Risk Subjets Avonex Multiple
Sclerosis Prevention Study”
• Resultados
– 393 ptes, aleatorizado vs placebo
– 192 ptes con nueritis óptica aislada
– 2 o más lesiones en sustancia blanca por RM
– Tx IV seguido de tx oral, seguido de Avonex
semanal
CHAMPS-2000
“Controled High-Risk Subjets Avonex Multiple
Sclerosis Prevention Study”
• Resultados
– Desarrollo de EM durante los 3 años de
seguimiento
• 35% interferón vs. 50% placebo
– Cambios en volumen de lesiones cerebrales de
RM
• ↑ 1% a los 18 m en grupo de interferón vs. 16%
placebo.
– Se suspendió a los dos años: efecto beneficioso
CHAMPS-2000
• Este estudio no pudo demostrar los beneficios
a largo plazo del interferón en cuanto a las
cifras de exacerbaciones o discapacidad.
• Sin embargo, los efectos beneficiosos
reflejados en la RM provee evidencia indirecta
de beneficios a largo plazo con este
tratamiento.
CHAMPS-2002
• Resultados
– En cualquiera de las 3 presentaciones clínicas, la
EMCD/RM fue significativamente menor en el
grupo de interferón.
– El volumen y numero de las lesiones T2 en RM
tienen relación con la predicción del grado de
discapacidad neurológica a 10a.
CHAMPS-2002
• Resultados
– A pesar de la clara evidencia del beneficio con el
tx, 50% de los ptes con interferón desarrollaron
EMCD o mas de 1 lesión de T2 a los 18m
– Aun así se puede predecir que la probabilidad de
discapacidad neurológica moderada o severa será
menor con tx.
Neuropatía óptica isquémica anterior
Neuropatía Óptica
• Causa más común de
lesión aguda del nervio
óptico
• La neuropatía óptica
isquémica anterior se
puede dividir en dos tipos:
la arterítica y la no
arterítica.
Neuropatía Óptica Anterior Arterítica
• La arterítica (NOIAA) es
secundaria a la arteritis de
células gigantes
• Pérdida súbita, profunda,
unilateral de la agudeza
visual (AV) acompañada de
dolor y fosfenos.
• 25% de los globos oculares
contralaterales se puede
afectar, (descartar la
presencia de la arteritis de
células gigantes)
Neuropatía Óptica Anterior Arterítica
• La arterítica (NOIAA) es secundaria a la arteritis de
células gigantes
• Diagnóstico debe ser oportuno y rápido
– PCR, VES
• Ceguera contralateral 4 parte de los casos sin tx.
Neuropatía Óptica Anterior no
Arterítica
• La versión no arterítica de (NOIAnA) es la más
frecuente (90%) y ocurre por infartos parciales
o totales del nervio óptico.
• Pacientes mayores de 55 años y está
predispuesta por trastornos sistémicos como
hipertensión arterial, diabetes mellitus,
dislipidemias, entre otros.
Neuropatía Óptica Anterior no
Arterítica
• En estos casos, la pérdida visual es unilateral
e indolora.
• Síntomas al despertar
• Evolución estática o progresiva
Neuropatía Óptica
• Examen Físico
– Agudeza visual mejor
corregida
– Visión de colores
– Presencia de defecto
pupilar aferente (DPAR)
– Segmento anterior
– Movimiento de los
músculos extraoculares
– Presión intraocular
– Fondo de ojo completo
– Ecografía ocular
– Campimetría
Neuropatía Óptica
• Laboratorios
–
–
–
–
–
Hemograma completo
VES
Proteína C Reactiva
VDRL y HIV
Biopsia de la arteria temporal superficial (en caso de
sospecha de neuropatía óptica isquémica anterior)
– Tomografía Computarizada o Resonancia Magnética
– LCR ?
Neuropatía Óptica
• Tratamiento
– NOIAnA
• No hay tratamiento
– NOIAA
• Esteroides: 1 gramo de metilprednisolona al día, hasta
completar de tres a cinco días, seguido de prednisona oral
100 mg diarios los cuales se reducen lentamente luego de 3
meses, y se usan hasta por un año, bajando muy
gradualmente la dosis a un máximo de 10 mg cada mes. No
se recomiendan las dosis en días alternos.
• Control cada semana por 3-4 semanas, luego cada mes
durante un trimestre, y luego cada tres meses hasta
completar un año; en todas ellas con controles de VES y PCR.
• TAC o RM cada 3 meses por un años
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