Causas Disminución Aguda de la Agudeza Visual de Origen Neurooftalmológico Dr. Mario Alpízar Roldán, MSc Congreso de Oftalmología para Médicos Generales Mayo 2011, CMCCR Neuritis Óptica Definición • Es una neuropatía óptica de etiología idiopática, inflamatoria, infecciosa o desmielinizante. Etiología • Inflamación contigua • Idiopática – Meninges, orbita, SPN • Esclerosis Múltiple (EM) • Infecciones virales de • Inflamación Granulomatosa infancia – Sarampión, parotiditis • Encefalitis víricas • Herpes Zoster • LES varicela, – TB, Sarcoidosis, Sífilis, Criptococosis • Inflamaciones intraoculares Generalidades • • • • Edad entre 15-45ª - media 32 años 75% ♀, 85% caucásicos Incidencia 5:100.000 p/año Neuropatía óptica mas frecuente después del glaucoma. • Gran % de casos son monosintomáticos sin causa identificable. Cuadro Clínico • < 40a • Pérdida visual aguda unilateral – Mejoría visual 90% en semanas • DPAR positivo unilateral Defectos de conducción aferente Defecto pupilar aferente absoluto (DPAA) Aferencia: II Par Craneal (Nervio Óptico) Lesión completa del nervio óptico - Ojo afectado NPL - Pupilas isocóricas - Estímulo ojo sano: reacción normal ambas pupilas 0% 100% - Estímulo ojo afectado: (dilatación) no reacción ambas pupilas Defectos de conducción aferente Defecto pupilar aferente relativo (DPAR) Pupila Marcus Gunn Lesión no completa del nervio óptico Otras Enfermedad Retiniana grave Hemovítreo denso o ambliopía (DPAR sutil) Catarata densa no genera DPAR Pupilas isocóricas 50% 100% - Estímulo ojo sano: reacción normal ambas pupilas - Estímulo ojo afectado: dilatación paradójica reacción parcial ambas pupilas Defectos de conducción aferente Defecto pupilar aferente relativo (DPAR) DPAR derecho Cuadro Clínico • Dolor periocular 92% • Nervio óptico normal 65% vs. Edematoso 35% • ↓ Sensibilidad al contraste y brillo • Discromatopsia • Alteración de esteropsia • ↓ en CV – 30° centrales o escotomas altitunales – 15% Síntomas típicos • Desaturación de objetos de color • ↓ intensidad de la luz – Modificación percepción objetos móviles= FENOMENO DE PULFRICH • Empeoramiento con el ejercicio/calor= FENOMENO DE UHTHOFF 50% – Mal pronostico • Pueden persistir al recuperar la AV. • Mejoría visual – Inicia a la semana de inicio – Mayor parte de los pacientes mejoran en 2-3 semanas – Visión normal o casi normal a 4-5 semanas – Porcentaje muy bajo no mejoran AV a niveles funcionales. Cuadro Clínico Características TIPICA NO ATIPICA ↓ AV Aguda, unilateral Bilateral DPAR Presente unilateral Bilateral Dolor 90% Ausente Edad < 40a >50a Mejoría visual 90% en semanas Meses Hallazgos asociados oculares Ausentes Síntomas oculares Procesos inflamatorios: uveítis, exudados maculares, etc ↓ sensibilidad de Inespecíficos contraste, visión de colores, estereopsia Oftalmoscopia • Nervio Óptico edematoso – 1/3 casos • Nervio óptico normal – 2/3 casos Estudios Complementarios • Laboratorios – VDRL, FTA-ABS, ECA • Punción lumbar? • Campos Visuales • OCT – Daño retrobulbar del n. óptico causa degeneración axonal retrograda • Resonancia magnética Tratamiento • ONTT (Optic Neuritis Treatment Trial) – Metilprednisolona IV 250mg c/6 horas por 3 días, seguida de 11 días de prednisona oral – Acelera la recuperación – No usar prednisona oral sola Esclerosis Múltiple • Enfermedad desmielinizante • Afecta cerebro y medula espinal • Incidencia mundial de 1 millón de personas afectadas. • US – 17-90 casos x 10.000 personas c/a. • Expectativa de vida 7a menos que la población en general. Esclerosis Múltiple • • • • • ♀>♂ 2:1 Edad 18-50ª Raza blanca Etiologia desconocida Dx – Estudios de lab e imagenes. Esclerosis Múltiple Clínicamente Definida • Dos brotes con evidencia clínica de lesiones separadas. • Dos brotes con evidencia clínica de una lesión y evidencia paraclínica de otra lesión (separada). Factores de Riesgo para EM • • • • • Edad temprana Sexo femenino Raza Caucásica Periflebitis retiniana Bandas oligoclonales – ↑ de IgG en 85% de ptes con EM. ONTT • Optic Neuritis Treatment Trial – Terapia con corticoesteroides no mejora la evolución de la AV final. – El tx con Metilprednisolona IV seguida de terapia con prednisona VO acelero la recuperación de la AV, pero sin lograr una mejor AV final que en los grupos de tx. – No hay beneficio con tx de esteroides VO ONTT • Optic Neuritis Treatment Trial – Terapia intravenosa mostró una reducción de la tasa de desarrollo de EM clínica en los pacientes que presentaban 2 o más lesiones en RM en la sustancia blanca – Riesgo a 2 años: 36% con tx, 16 sin tx. – Efecto protector desaparece a los 3 años CHAMPS-2000 “Controled High-Risk Subjets Avonex Multiple Sclerosis Prevention Study” • Resultados – 393 ptes, aleatorizado vs placebo – 192 ptes con nueritis óptica aislada – 2 o más lesiones en sustancia blanca por RM – Tx IV seguido de tx oral, seguido de Avonex semanal CHAMPS-2000 “Controled High-Risk Subjets Avonex Multiple Sclerosis Prevention Study” • Resultados – Desarrollo de EM durante los 3 años de seguimiento • 35% interferón vs. 50% placebo – Cambios en volumen de lesiones cerebrales de RM • ↑ 1% a los 18 m en grupo de interferón vs. 16% placebo. – Se suspendió a los dos años: efecto beneficioso CHAMPS-2000 • Este estudio no pudo demostrar los beneficios a largo plazo del interferón en cuanto a las cifras de exacerbaciones o discapacidad. • Sin embargo, los efectos beneficiosos reflejados en la RM provee evidencia indirecta de beneficios a largo plazo con este tratamiento. CHAMPS-2002 • Resultados – En cualquiera de las 3 presentaciones clínicas, la EMCD/RM fue significativamente menor en el grupo de interferón. – El volumen y numero de las lesiones T2 en RM tienen relación con la predicción del grado de discapacidad neurológica a 10a. CHAMPS-2002 • Resultados – A pesar de la clara evidencia del beneficio con el tx, 50% de los ptes con interferón desarrollaron EMCD o mas de 1 lesión de T2 a los 18m – Aun así se puede predecir que la probabilidad de discapacidad neurológica moderada o severa será menor con tx. Neuropatía óptica isquémica anterior Neuropatía Óptica • Causa más común de lesión aguda del nervio óptico • La neuropatía óptica isquémica anterior se puede dividir en dos tipos: la arterítica y la no arterítica. Neuropatía Óptica Anterior Arterítica • La arterítica (NOIAA) es secundaria a la arteritis de células gigantes • Pérdida súbita, profunda, unilateral de la agudeza visual (AV) acompañada de dolor y fosfenos. • 25% de los globos oculares contralaterales se puede afectar, (descartar la presencia de la arteritis de células gigantes) Neuropatía Óptica Anterior Arterítica • La arterítica (NOIAA) es secundaria a la arteritis de células gigantes • Diagnóstico debe ser oportuno y rápido – PCR, VES • Ceguera contralateral 4 parte de los casos sin tx. Neuropatía Óptica Anterior no Arterítica • La versión no arterítica de (NOIAnA) es la más frecuente (90%) y ocurre por infartos parciales o totales del nervio óptico. • Pacientes mayores de 55 años y está predispuesta por trastornos sistémicos como hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemias, entre otros. Neuropatía Óptica Anterior no Arterítica • En estos casos, la pérdida visual es unilateral e indolora. • Síntomas al despertar • Evolución estática o progresiva Neuropatía Óptica • Examen Físico – Agudeza visual mejor corregida – Visión de colores – Presencia de defecto pupilar aferente (DPAR) – Segmento anterior – Movimiento de los músculos extraoculares – Presión intraocular – Fondo de ojo completo – Ecografía ocular – Campimetría Neuropatía Óptica • Laboratorios – – – – – Hemograma completo VES Proteína C Reactiva VDRL y HIV Biopsia de la arteria temporal superficial (en caso de sospecha de neuropatía óptica isquémica anterior) – Tomografía Computarizada o Resonancia Magnética – LCR ? Neuropatía Óptica • Tratamiento – NOIAnA • No hay tratamiento – NOIAA • Esteroides: 1 gramo de metilprednisolona al día, hasta completar de tres a cinco días, seguido de prednisona oral 100 mg diarios los cuales se reducen lentamente luego de 3 meses, y se usan hasta por un año, bajando muy gradualmente la dosis a un máximo de 10 mg cada mes. No se recomiendan las dosis en días alternos. • Control cada semana por 3-4 semanas, luego cada mes durante un trimestre, y luego cada tres meses hasta completar un año; en todas ellas con controles de VES y PCR. • TAC o RM cada 3 meses por un años