Vitamina C - Depto.Cs.Biologicas

Vitamina B1
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Vitamina B1
Nombre (IUPAC) sistemático
2-[3-[(4-amino-2-metil- pirimidina-5-il)metil]- 4-metil-tiazol-5-il] etanol
General
Fórmula
CH3–CH3
semidesarrollada
Fórmula
C12H17N4OS+
molecular
Identificadores
Número CAS
59-43-8
Propiedades físicas
Densidad
Masa
Punto de fusión
Punto de
ebullición
n/d
265,356 u
248-260 K ( °C)
n/d
Propiedades químicas
Solubilidad en
agua
KPS
n/d
n/d
Peligrosidad
Límites de
explosividad
%
Riesgos
Ingestión
Inhalación
Piel
Náusea, vómitos, hemorragias internas.
Incremento en la frecuencia cardíaca y de
respiración. Dolores de cabeza, cambio de
humor, confusión. Peligro, riesgo de arresto
cardíaco en casos severos.
Daño debido a la exposición del líquido
criogénico.
Valores en el SI y en condiciones normales
(0 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.
La vitamina B1,
Exenciones y referencias
también conocida
como tiamina, es una
molécula que consta de 2 estructuras cíclicas orgánicas interconectadas: un anillo
pirimidina con un grupo amino y un anillo tiazol azufrado unido a la pirimidina por un
puente metileno. Es soluble en agua e insoluble en alcohol. Su absorción ocurre en el
intestino delgado (Yeyuno, Ileon) como Tiamina libre y como Difosfato de tiamina (TDP),
la cual es favorecida por la presencia de vitamina C y ácido Fólico pero inhibida por la
presencia de etanol (alcohol). Es necesaria en la dieta diaria de la mayor parte de los
vertebrados y de algunos microorganismos. Su carencia en el hombre provoca una
enfermedad conocida como beriberi.
Historia de la Tiamina
La Tiamina fue descubierta en 1910 por Umetaro Suzuki en Japón mientras investigaba
como el salvado de arroz curaba a los pacientes del Beriberi. El la nombró Ácido Abérico,
más no determinó su composición química. Fue en 1926 cuando Jansen y Donath aislaron y
cristalizaron por primera vez a la Tiamina del salvado de arroz (La nombraron Aneurina
por ser identificada como vitamina antineurítica). Su composición química y síntesis fue
finalmente reportada por Robert R. Williams en 1935. El nombre de tiamina designa la
presencia de azufre y de un grupo amino en la molécula compleja.
Formas activas de la Tiamina
Su forma activa, el pirofosfato de tiamina (TPP) o difosfato de tiamina, es sintetizado
por la enzima Tiamina-pirofosfoquinasa, la cual requiere tiamina libre, Magnesio y ATP
(Trifosfato de adenosina), actúa como coenzima en el metabolismo de los hidratos de
carbono, permitiendo metabolizar el ácido pirúvico o el ácido alfa-cetoglutárico. Además
participa en la síntesis de sustancias que regulan el sistema nervioso. Los siguientes
ejemplos incluyen:
•En mamíferos:
•Como coenzima de la Piruvato deshidrogenasa (enzima clave en el metabolismo
energético de los glúcidos, tras la glucólisis) y alfa-cetoglutarato deshidrogenasa (enzima
del Ciclo de Krebs). •Coenzima del Complejo deshidrogenasa de alfa-cetoácidos
provenientes de los aminoácidos de cadena ramificada. Enzimas que catalizan la separación
y la transferencia de grupos aldehído. Por tanto, el TPP actúa como transportador
transitorio de dichos grupos aldehído, que se unen al anillo de tiazol. •Coenzima de las
transcetolasas para formación de cetosas (vía de las pentosas para sintetizar NADPH y las
pentosas Ribosa y desoxiribosa).
•En otras especies:
•Coenzima de Piruvato Decarboxilasa (en levadura). •Diferentes enzimas de bacterias
adicionales.
Trifosfato de Tiamina: (TTP) El TTP ha sido considerado como una forma neuroactiva
especifica de la Tiamina. Sin embargo, recientemente se demostró que el TPP existe en
bacterias, hongos, plantas y animales, sugiriendo un rol celular mucho más general. Se
sintetiza a partir del Pirofosfato de tiamina o TDP, y ATP a través de la enzima TDP-ATP
fosforiltransferasa (la cual se expresa en cerebro, riñón, hígado y corazón). Su función está
asociada a la función no coenzimática de la Tiamina y esta relacionada con la síntesis de
sustancias que regulan el sistema nervioso.
Nutrición:
La Tiamina juega un papel importante en el metabolismo de carbohidratos principalmente
para producir energía; además de participar en el metabolismo de grasas, proteínas y ácidos
nucleicos (ADN, ARN). Es esencial para el crecimiento y desarrollo normal y ayuda a
mantener el funcionamiento propio del corazón, sistema nervioso y digestivo. La Tiamina
es soluble en agua, y la reserva en el cuerpo es baja; concentrándose en el músculo
esquelético principalmente; bajo la forma de TDP (80%) TTP (10%) y el resto como
Tiamina libre.
Estudios publicados en agosto de 2007 señalan que la ingesta de alimentos ricos en tiamina
prevendría de ciertos graves efectos de las diabetes (sobre todo de complicaciones
cardiovasculares, renales y oculares) ya que la tiamina protege a las células ante los niveles
elevados de glucosa.
Fuentes
La vitamina B1 o tiamina se encuentra de forma natural en: Levaduras, carne de cerdo,
legumbres, carne de vacuno, cereales integrales, frutos secos, maíz, huevos, vísceras
(hígado, corazón, riñón), avena, patatas,arroz enriquecido, arroz completo, semillas de
ajonjolí, trigo, harina blanca enriquecida, Leguminosas (Frijoles, garbanzos), nueces, maíz,
chícharos, cacahuates (maní), patatas (papas), frijol de soja. La leche y sus derivados, así
como los pescados, mariscos, no son considerados buena fuente de ésta vitamina.
Absorción y Depósito
Estructura química de la tiamina
Estructura química del TPP
La tiamina se absorbe por un mecanismo pasivo (a dosis altas) y por un mecanismo activo
(a dosis bajas) y en este proceso se fosforila. Una vez absorbida, circula unida a albúmina y
eritrocitos. Se deposita principalmente en forma de pirofosfato de tiamina, su lugar más
importante de almacenamiento es el músculo, aunque también en el corazón, hígado,
riñones y cerebro. El depósito corporal alcanza los 30 mg y su semivida biológica es de 9 a
18 días.Fue la primera molécula que se descubrió con características de vitaminas, y como
químicamente era una amina se denominó ``amina vitae´´ (amina de vida), de donde paso a
llamarse vitamina. es necesaria para desintegrar los hidratos de carbono y poder aprovechar
sus principios nutritivos
Deficit de Tiamina
La mayor parte de las carencias alimentarias de tiamina se deben al aporte insuficiente.
También son causas importantes el alcoholismo y las enfermedades crónicas. La deficiencia
sistémica de la Tiamina puede conducir a diversos problemas en el organismo, incluyendo
neurodegeneración, desgaste y la muerte. La carencia de Tiamina puede ser causada por
malnutrición, alcoholismo o una dieta rica en alimentos que son fuente de Tiaminasa (factor
antitiamina, presente en pescados de agua dulce crudos, crustáceos crudos, y en bebidas
como el té, café). El Síndrome bien conocido por la deficiencia severa de Tiamina incluye
el Beriberi y el Síndrome de Wernicke-Korsakoff (Beriberi cerebral), enfermedades
también comunes en el alcoholismo crónico. Otras deficiencias no muy severas incluyen
problemas conductuales a nivel del Sistema Nervioso, irritabilidad, depresión, falta de
memoria y capacidad de concentración, falta de destreza mental, palpitaciones a nivel
cardiovascular, hipertrofia del corazón. También se ha pensado que muchas personas con
diabetes tienen deficiencia de tiamina y que esto puede estar ligado a las complicaciones de
la enfermedad.
Pruebas diagnósticas de la deficiencia de Tiamina o B1: Una de las pruebas que
diagnostica la deficiencia de Tiamina, consiste en medir la actividad de las transcetolasas
en los eritrocitos. Otra es medir directamente la tiamina en sangre, siguiendo la conversión
de tiamina a un derivado thiocromo fluorescente.
Ingesta Diaria recomendada.
Excepto cuando se justifica para el dolor u otras enfermedades específicas, 50-100 mg de
tiamina cubrirán las necesidades diarias de la mayoría de la gente. Se absorbe con facilidad
y rara vez es necesario administrar más de 300 mg al día.
Referencias
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(1) "Thiamin", Jane Higdon, Micronutrient Information Center, Linus Pauling
Institute.
(2) Thiamine Responsive Megaloblastic Anemia with severe diabetes mellitus and
sensorineural deafness (TRMA) PMID 249270
(3) SLC19A2 PMID 603941
(4) SLC19A3 PMID 606152
(5) Thiamine's Mood-Mending Qualities, Richard N. Podel, Nutrition Science
News, January 1999.
(6) Pediatric Clinics of North America, 16:191, 1969.
(7) Lonsdale D, Shamberger RJ, Audhya T (2002). "Treatment of autism spectrum
children with thiamine tetrahydrofurfuryl disulfide: a pilot study" (PDF). Neuro
Endocrinol. Lett 23 (4): 303–8. PMID 12195231. Retrieved on 2007-08-10.
(8) Lonsdale D (2006). "A review of the biochemistry, metabolism and clinical
benefits of thiamin(e) and its derivatives". Evid Based Complement Alternat Med 3
(1): 49–59. PMID 16550223.
Vitamina B2
Riboflavina, también conocida como vitamina B2. Los tres anillos forman la isoaloxacina y
el ribitol es la cadena de 5 carbonos en la parte superior
La vitamina B2 o riboflavina es conocida como vitamina B2, es un micronutriente de fácil
absorción, con un rol clave en el mantenimiento de la salud en animales. Es el componente
principal de los cofactores FAD y FMN y por ende es requerida por todas las
flavoproteinas, así como para una amplia variedad de procesos celulares. Como otras
vitaminas del complejo B, juega un papel importante en el metabolismo energético, y es
requerida en el metabolismo de grasas, carbohidratos y proteínas.
La vitamina B2 es una vitamina hidrosoluble de color amarillo, constituida por un anillo de
isoaloxazina dimetilado al que se une el ribitol, un alcohol derivado de la ribosa. Los tres
anillos forman la isoaloxacina y el ribitol es la cadena de 5 carbonos en la parte superior.
Esta vitamina es sensible a la luz solar y a ciertos tratamientos, como la pasteurización,
proceso que hace perder el 20% de su contenido. Por ejemplo, la exposición a la luz solar
de un vaso de leche durante dos horas hace perder el 50% del contenido de vitamina B2.
Algunas fuentes de vitamina B2 son:leche, queso, vegetales de hoja verde, hígado,
legumbres así como productos derivados de la soya, levadura y almendras.
Formas Activas
La riboflavina se halla mayoritariamente combinada formando parte de dos coenzimas, el
FAD (flavín adenín dinucleótido) y el FMN (flavín mononucleótido), denominados
comúnmente coenzimas flavínicos, y como tales interviene en los procesos enzimáticos
relacionados con la respiración celular (en reacciones de óxido-reducción de los glúcidos
(ciclo de Krebs) y ácidos grasos (beta-oxidación)).
Funciones
La vitamina B2 es necesaria para la integridad de la piel, las mucosas y de forma especial
para la córnea, por su actividad oxigenadora, siendo imprescindible para la buena visión. Su
requerimiento se incrementa en función de las calorias consumidas en la dieta, entonces a
mayor consumo calórico, mayor es la necesidad de vitamina B2.Esta vitamina es crucial
para la producción de energía en el organismo. Otra de sus funciones consiste en
destoxificar el organismo de sustancias nocivas, además de participar en el metabolismo de
otras vitaminas. Su presencia se hace más necesaria cuantas más calorías incorpore la dieta.
Sus fuentes naturales son las carnes y lácteos, cereales, levaduras y vegetales verdes.
Requerimientos
Sus necesidades diarias son de 1,5 mg para niños y de 1,7 mg para adultos. Es importante
destacar que la riboflavina no es almacenada por el organismo, por lo que un exceso en su
consumo es eliminado por via urinaria.
Toxicidad
El consumo de Riboflavina por via oral no resulta tóxica, además su baja solubilidad limita
la absorción a nivel intestinal, por lo que no es posible absorber cantidades peligrosas.
Incluso la administración de B2 en dosis inyectadas, no es perjudicial, ya que el exceso es
excretado en la orina, coloreando la misma con un tono amarillo brillante.
Síntesis Industrial
Numerosos procesos biotecnológicos han sido desarrollados para la sintesis de riboflavina a
escala industrial, éstos utilizan diferentes microorganismos, incluyendo filamentos de
hongos como Asaba Gossypii, Candida Famata y Candida Flaveri, así como la
Corinebacteria Amoniogéna y el Bacilus Subtilis. Estos últimos microorganismos, han sido
genéticamente modificados para incrementar la producción de riboflavina, además para
introducir un marcador antibiótico resistente (ampicilina), el cual ha resultado satisfactorio
a escala comercial, en especial para el uso de riboflavina en los procesos de fortificación de
alimentos. Por ejemplo, en Corea del Sur, una compañía química llamada BASF, ha
instalado una planta especializada en la producción de riboflavina usando Ashbya Gossypii.
Fuentes alimenticias
La riboflavina es una vitamina de color amarillo y que a nivel industrial puede ser útil como
colorante en la producción de alimentos, además de fortificar los mismos. En la Unión
Europea, se considera un aditivo alimentario permitido, e identificado por el código E-101.
La vitamina B2 se encuentra en alimentos para bebés, cereales integrales, pastas, quesos
procesados, jugos de frutas y productos lácteos enriquecidos con la vitamina,además de ser
ampliamente usada en suplementos vitamínicos. Grandes cantidades de riboflavina son a
menudo incluidas en multivitamínicos,en donde las dosis suelen exceder los requerimientos
de un adulto, sin embargo tal exceso es excretado en la orina, ocasionando que ésta se torne
mas amarilla tan solo unas pocas horas después a su ingestión. Por otra parte es difícil
incorporar la riboflavina en la mayoría de los productos líquidos, debido a su baja
solubilidad en agua. Por lo que el 5-fosfato-riboflavina resulta una forma más costosa pero
más soluble de la vitamina.
Nutrición
Deficiencia de Riboflavina La riboflavina se excreta continuamente en la orina, por lo que
su deficiencia es relativamente común cuando su ingesta en la dieta es insuficiente. Sin
embargo, el déficit de riboflavina suele acompañarse con la carencia de otras vitaminas.
Existen dos causas de la deficiencia de riboflavina,la primaria, por un aporte inadecuado en
la dieta y la secundaria, por mala absorción de la vitamina en el intestino o por un
incremento en la excreción de la vitamina. Su carencia genera trastornos oculares, bucales y
cutáneos, cicatrización lenta y fatiga. Otras condiciones que inducen la carencia de
riboflavina son las dietas no balanceadas, el alcoholismo crónico, la diabetes, el
hipertiroidismo, exceso de actividad física, estados febriles prolongados, lactancia artificial,
estrés, calor intenso y el uso de algunas drogas.
En humanos,los signos y síntomas observados en la deficiencia de riboflavina
(ariboflavinosis) incluyen labios agrietados y rojos, inflamación de la lengua, agrietamiento
en los ángulos de la boca (queilitis angular), ulceras en la boca y garganta adolorida. La
deficiencia también puede causar piel seca, fluidos en las membranas mucosas y anemia
por deficiencia de hierro. A nivel de los ojos puede sentirse sensación de quemazón y
prurito ocular, así como fotosensibilidad.
La deficiencia de Riboflavina esta clásicamente asociada con el síndrome oral-oculargenital, queilitis angular, fotofobia y dermatitis seborreíca, que son signos característicos.
En animales, la deficiencia de riboflavina ocasiona la detención del crecimiento,fallas en el
desarrollo y muerte eventual. La deficiencia experimental de riboflavina en perros afecta
igualmente el crecimiento, ocasiona debilidad, ataxia e incapacidad para levantarse. El
animal puede colapsar, llegar a un estado comatoso y morir. En cuadros de deficiencia, se
desarrollan dermatitis y pérdida del cabello. Otros signos incluyen opacidad corneal,
cataratas lenticular, hemorragias adrenales, degeneración de la grasa de hígado y riñón, e
inflamación de la mucosa del tracto gastrointestinal.
Estudios post-mortem en monos reshus alimentados con una dieta deficiente en riboflavina,
reveló que cerca de un tercio de la cantidad normal de riboflavina estaba presente en el
hígado, lo cual indica el sitio de almacenamiento de la vitamina en mamíferos. Estos signos
clínicos de deficiencia de riboflavina son raramente observados en países desarrollados. Sin
embargo, cerca de 28 millones de Americanos presentan una etapa subclínica común,
caracterizada por un cambio en los índices bioquímicos (Ej. niveles reducidos en plasma de
la glutation reductasa del eritrocito). Aunque los efectos a largo plazo de la deficiencia
subclínica de riboflavina son desconocidos, en niños esta deficiencia resulta en la reducción
del crecimiento. La deficiencia subclínica de riboflavina ha sido observada en mujeres que
ingieren contraceptivos orales, en el envejecimiento, en personas con desordenes
alimenticios y en enfermedades como HIV, enfermedad inflamatoria intestinal, diabetes y
enfermedades crónicas del corazón. El hecho que la deficiencia de riboflavina no conduzca
directamente a manifestaciones clínicas indica que los niveles sistémicos de esta vitamina
son altamente regulados.
Pruebas Diagnósticas para la deficiencia de Vitamina B2.
La prueba diagnóstica para medir los niveles de riboflavina en suero,consiste en medir los
niveles de la glutation reductasa en los eritrocitos. Usos clínicos
La riboflavina ha sido usada en diversas situaciones clínicas y terapéuticas. Por más de 30
años, los suplementos de riboflavina han sido usados como parte de la fototerapia del
tratamiento de la ictericia neonatal. La luz y la riboflavina sérica usada para irradiar al
infante, disminuyen notablemente la toxina que causa la ictericia.
Recientemente la evidencia científica, ha demostrado que la suplementación con
riboflavina es muy útil cuando se usa en conjunto con betabloqueantes en el tratamiento de
la migraña.
El estudio de la implementación de la riboflavina para mejorar la seguridad de las
transfusiones de sangre y disminuir los agentes patógenos encontrados en sangre colectada,
esta en curso. La riboflavina se fija por si misma a los ácidos nucleicos (ADN y ARN) en
las células, y cuando la luz es aplicada, los ácidos nucleicos se rompen,matando esas
células. La tecnología ha demostrado ser efectiva para la inactivación de patógenos en los
tres componentes mayores de la sangre (plaquetas, glóbulos rojos, y plasma). Se ha
demostrado que inactiva un amplio espectro de patógenos, incluyendo los virus conocidos y
emergentes, bacterias y parásitos.
Usos industriales
Debido a que la riboflavina es fluorescente bajo luz UV, soluciones diluidas (0.0150.025% w/w) son a menudo usadas para detectar escapes o demostrar la efectividad de la
limpieza en sistemas industriales como tanques químicos de mezcla o bioreactores.
Ver también. Media:Ariboflavinosis. Flavinas. Sintasa de riboflavina
Referencias
1. Brody, Tom (1999). Nutritional Biochemistry. San Diego: Academic Press. ISBN 0-12134836-9. 2. Unna, Klaus and Greslin, Joseph G. (1942). "Studies on the toxicity and
pharmacology of riboflavin". J Pharmacol Exp Ther 76 (1): 75-80. 3. Zempleni, J and
Galloway, JR and McCormick, DB (1996). "Pharmacokinetics of orally and intravenously
administered riboflavin in healthy humans". Am J Clin Nutr 63 (1): 54-66. The American
Society for Nutrition. PMID 8604671. 4. Stahmann KP, Revuelta JL and Seulberger H.
(2000). "Three biotechnical processes using Ashbya gossypii, Candida famata, or Bacillus
subtilis compete with chemical riboflavin production". Appl Microbiol Biotechnol 53 (5):
509-516. Jane Higdon, "Riboflavin", Micronutrient Information Center, Linus Pauling
Institute • Mirasol PRT includes a brief description of riboflavin as an agent to inactivate
pathogens.
Es un aditivo alimentario permitido por la Unión Europea identificado por el código E-101.
Vitamina C
Aunque existen otros alimentos más ricos en
ácido ascórbico (ver tabla anexa),
popularmente se considera que los cítricos
son una fuente natural de vitamina C.
La Vitamina C o enantiómero L del ácido
ascórbico, es un nutriente esencial para los
primates superiores y un pequeño número de
otras especies (1). La presencia de esta
vitamina es requerida para un cierto número
de reacciones metabólicas en todos los
animales y plantas y es creada internamente
por casi todos los organismos, siendo los
humanos una notable excepción. Es
ampliamente sabido que su deficiencia causa
escorbuto en humanos [2] [3] (4),1 2 3 de ahí
el nombre de ascórbico que se le da al ácido.
Es también ampliamente usado como aditivo
alimentario.
El farmacóforo de la vitamina C es el ion
ascorbato. En organismos vivos, el ascorbato
es un antioxidante, pues protege el cuerpo
contra la oxidación (5), y es un cofactor en
varias reaciones enzimáticas vitales (6).
Los usos y requerimientos diarios de esta
vitamina son origen de un debate. Las
personas que consumen dietas ricas en acido
ascórbico de fuentes naturales, como frutas y
vegetales son mas saludables y tienen menor
mortalidad y menor numero de enfermedades
crónicas. Sin embargo, un reciente
metanalisis de 68 experimentos confiables en
los que se utilizo la suplementación con
vitamina C, y que involucra 232,606
individuos, concluyeron que el consumo
adicional de ascorbato a trabes de
suplementos puede no resultar beneficioso
como se pensaba. (7)
Vitamina C
Aviso médico
Nombre (IUPAC) sistemático
L-ácido ascórbico
Identificadores
Número CAS
50-81-7
Código ATC
A11G
PubChem
644104
ChEBI
?
Datos químicos
Fórmula
C6H8O6
Peso mol.
176.13 g/mol
Sinónimos
Vitamina C
Farmacocinética
Biodisponibilidad ?
Metabolismo
bueno
Vida media
16 días (3.4 horas en
personas que tienen
niveles muy elevados
del compuesto)
Excreción
renal
Consideraciones terapéuticas
Cat. embarazo
?
Estado legal
Vías adm.
Uso libre para el
público
oral

Historia
En 1937, el premio Nobel de química fue concedido a Walter Haworth por su trabajo en la
determinación de la estructura del ácido ascórbico, (compartido con Paul Karrer por su
trabajo sobre las vitaminas) y el premio Nobel de medicina se otorgó a Albert von SzentGyorgyi Nagyrapolt por sus estudios acerca de las funciones biológicas del ácido ascórbico.
Un aditivo alimentario es toda sustancia que, sin constituir por sí misma un alimento ni
poseer valor nutritivo, se agrega intencionadamente a los alimentos y bebidas en cantidades
mínimas con objeto de modificar sus caracteres organolépticos o facilitar o mejorar su
proceso de elaboración o conservación.
Biosíntesis
Una gran mayoría de animales y plantas son capaces de sintetizar vitamina C, a través de
una secuencia de 4 pasos enzimáticos, los cuales convierten la glucosa en vitamina C (6).
La glucosa necesaria para producir ascorbato en el hígado (en mamíferos) es extraída del
glicógeno, por esto la síntesis de ascorbato es un proceso glicólisis-dependiente(9). En
reptiles y pájaros la biosíntesis es llevada a cabo en los riñones.
Los seres humanos no poseen la capacidad enzimática de manufacturar la vitamina C. La
causa de este fenómeno es que la ultima enzima del proceso de síntesis, la L-glunolactona
oxidasa esta ausente debido a que el gen para esta enzima (Pseudogene ΨGULO) es
defectuoso (10). La mutación no es letal para el organismo, debido a que la vitamina C es
abundante en las fuentes alimentarias. Se ha detectado que las especies con esta mutación
(incluyendo humanos) han adaptado un mecanismo de reciclaje para compensarla (11).
La vitamina C puede absorberse como Acido ascórbico y como Acido dehidroascorbico a
nivel de mucosa bucal, estomago y yeyuno (intestino delgado), luego es transportada vía
vena porta hacia hígado para luego ser conducida a los tejidos que la requieran. Se excreta
por vía renal (en la orina), bajo la forma de acido oxálico principalmente, por heces se
elimina solo la vitamina no absorbida.
Se ha observado que la perdida de la habilidad para sintetizar ascorbato es
sorprendentemente paralelo a la perdida evolucionaria de la habilidad para disminuir acido
úrico. Acido úrico y ascorbato son fuertes agentes reductores. Esto ha conducido a la
sugerencia que en primates más altos, el ácido úrico haya asumido algunas funciones del
ascorbato. El acido ascórbico puede ser oxidado en el cuerpo humano por la enzima
acidoascorbico-oxidasa (12).
Significancia biológica
La vitamina C es el L-enantiómero del ascorbato, el opuesto D-enantiómero no tiene
significancia biológica. Ambas formas, tienen la misma molécula estructural. Cuando el Lascorbato, (que es un fuerte agente reductor), aplica su función reductora es convertido a su
forma oxidada, L-dehidroascorbato, que puede ser reducido de nuevo a su forma activa Lascorbato por acción enzimática del glutatión (6)(8).
El L-ascorbato es un azúcar acido débil, estructuralmente relacionado a la glucosa, lo cual
ocurre naturalmente ya que cada uno está unido al ión hidrógeno, formando el acido
ascórbico o un ión metálico formando entonces el mineral ascorbato.
Función
En humanos, la vitamina C es un potente antioxidante, actuando para disminuir el estrés
oxidativo; un substrato para la ascorbato-peroxidasa, (4) así como un cofactor enzimático
para la biosíntesis de importantes bioquimicos. Esta Vitamina actúa como agente donador
de electrones para 8 diferentes enzimas: (9)
•Tres enzimas participan en la hidroxilacion del colágeno.(13)(14)(15) Estas reacciones
adicionan grupos hidroxilos a los aminoácidos prolina o lisina en la molécula de colágeno
(vía prolin-hidroxilasa i lisi-hidroxilasa), con ello permiten que la molécula de colágeno
asuma su estructura de triple hélice. De esta manera la vitamina C se convierte en un
nutriente esencial para el desarrollo y mantenimiento de tejido de cicatrización, vasos
sanguíneos, y cartílago.(16)
•Dos enzimas son necesarias para la síntesis de carnitina.(17)(18) Esta es necesaria para el
transporte de ácidos grasos hacia la mitocondria para la generación de ATP.
•Las tres enzimas remanentes tiene funciones en:
•Participación en la biosíntesis de norepinefrina a partir de dopamina, a través de la enzima
dopamina-beta-hidroxilasa.(19)(20)
•Otra enzima adiciona grupos amida a hormonas peptidicas, incrementando enormemente
su estabilidad.(21)(22)
•Otra modula el metabolismo de la tirosina.(23)(24)
Los tejidos biológicos que acumulan mas de 100 veces el nivel sanguíneo de vitamina C,
son las glándulas adrenales, pituitaria, timo, cuerpo lúteo, y la retina (25). Aquellas con 10
a 50 veces la concentración presenta en el plasma incluyen el cerebro, bazo, pulmón,
testículos, nódulos linfáticos, mucosa del intestino delgado, leucocitos, páncreas, riñón y
glándulas salivares.
La vitamina C ayuda al desarrollo de dientes y encías, huesos, cartílagos, a la absorción del
hierro, al crecimiento y reparación del tejido conectivo normal (piel más suave, por la unión
de las células que necesitan esta vitamina para unirse), a la producción de colágeno
(actuando como cofactor en la hidroxilacion de los aminoácidos lisina y prolina),
metabolización de grasas, la cicatrización de heridas. Su carencia ocasiona el escorbuto,
también resulta esta vitamina un factor potenciador para el sistema inmune aunque algunos
estudios ponen en duda esta última actividad de la vitamina C. Los Glóbulos blancos
contienen 20 a 80 veces mas vitamina C que el plasma sanguíneo, y la misma fortalece la
capacidad citotóxica de los neutrófilos (glóbulos blancos).
La Vitamina C es esencial para el desarrollo y mantenimiento del organismo, por lo que su
consumo es obligatorio para mantener una buena salud.
La vitamina C sirve para:
•Evitar el envejecimiento prematuro (proteger el tejido conectivo, la "piel" de los vasos
sanguíneos).
•Facilita la absorción de otras vitaminas y minerales.
•Antioxidante.
•Evita las enfermedades degenerativas tales como arteriosclerosis, cáncer, enfermedad de
Alzheimer.
•Evita las enfermedades cardíacas (tema tratado más adelante).
•Desde los descubrimientos de Linus Pauling se aseveraba que la vitamina C reforzaba el
sistema inmune y prevenía la gripe, pero investigaciones realizadas en los 1990s parecen
refutar esta teoría y, en todo caso, han demostrado que el consumo en exceso (a diferencia
de lo preconizado por Pauling y sus seguidores) de suplementos de vitamina C son poco
recomendables, porque, entre otras cosas, un consumo excesivo puede provocar
alteraciones gastrointestinales.
Efectos [
La vitamina C ayuda al desarrollo de dientes y encías, huesos, cartílagos, a la absorción del
hierro, al crecimiento y reparación del tejido conectivo normal (piel más suave, por la union
de las células que necesitan esta vitamina para unirse), a la producción de colágeno
(actuando como cofactor en la hidroxilación de los aminoácidos lisina y prolina),
metabolización de grasas, la cicatrización de heridas. Su carencia ocasiona el escorbuto,
también resulta esta vitamina un factor potenciador para el sistema inmune aunque algunos
estudios ponen en duda esta última actividad de la vitamina C.
Indicaciones
La Vitamina C es esencial para el desarrollo y mantenimiento del organismo, por lo que su
consumo es obligatorio para mantener una buena salud.
Usos Terapéuticos
Desde su descubrimiento, la Vitamina C ha sido considerada por algunos como la “panacea
universal”. Otros defensores de la vitamina C consideran que dada de la manera correcta,
con la técnica apropiada, en frecuentes dosis suficientes, en altas dosis con ciertos agentes
adicionales y por un largo periodo de tiempo (26) puede prevenir e incluso curar un amplio
rango de enfermedades comunes o letales, como el resfriado común y enfermedad cardiaca,
(27) aunque el Instituto Nacional de Salud en Estados Unidos considera tener suficiente
evidencia científica contra este uso. (28)
Probablemente el hecho más controversial es el rol putativo del ascorbato en el manejo del
SIDA, permanece sin ser resuelto, a mas de 16 años de estudios publicados en los
Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos, demostrando
que dosis no tóxicas de ascorbato suprimen la replicación del HIV en Vitro (29). Otros
estudios son expandidos sobre estos resultados pero aun así, ningún ensayo a gran escala ha
sido bien conducido. (30)(31)(32)
En modelos animales intoxicados con plomo, la vitamina C ha demostrado “efectos
protectores” sobre las anormalidades musculares y nerviosas inducidas por la intoxicación
con plomo (33). En fumadores, los niveles sanguíneos de plomo disminuyen por un average
de 81% cuando sin suplementados con 1000 mg de vitamina C, mientras que 200 mg son
inefectivos, sugiriendo que la vitamina C en suplementos puede ser una económica y
conveniente ventaja para reducir niveles de plomo en sangre (34). La revista de la
Asociación Americana Medica publico un estudio en el cual concluyo, basado en el análisis
de los niveles de plomo sanguíneo en sujetos del estudio NHANES III (Third Nathional
Health Examination Survey) que la relación independiste e inversa entre los niveles de
plomo y vitamina c en plasma, de ser causal podría tener implicaciones publicas en salud
para el control de la intoxicación por plomo. (35)
La vitamina C ha limitado su popularidad como tratamiento para los síntomas generados
por al Autismo. Un estudio en 1993, de 18 niños con Autismo encontró la disminución de
algunos síntomas posterior al tratamiento con vitamina C (36), pero estos resultados no
fueron replicados (37).
Ensayos clínicos pequeños han encontrado que la vitamina c podría mejorar la cuenta,
motilidad y morfologia del esperma en hombres infértiles (38). Así como mejorar las
funciones inmune relacionadas a la prevención y tratamiento de enfermedades asociadas a
la edad (39). Sin embargo, hasta ahora, ningún ensayo clínico grande ha verificado estos
resultados.
Un estudio preliminar publicado en los Anuales de Cirugía (USA), encontró que la
administración y suplementación con antioxidante usando α-tocoferol y acido ascórbico
reduce la incidencia de falla orgánica y acorta la estadía en UCI en este cohorte de
pacientes quirúrgicos críticamente enfermos (40). Más investigaciones en este tópico están
pendientes.
El Acido Dehidroascorbico, la principal forma de la vitamina c oxidada en el cuerpo, ha
demostrado reducir los déficit neurológicos y mortalidad seguidas a accidentes
cerebrovasculares, debido a su habilidad para cruzar la barrera hematoencefalica, mientras
que la vitamina C o el L-ascorbato no logra atravesar esta barrera (41). En un estudio
publicado por el Proccedings of the Nacional Academy Sciences en el 2001, los autores
concluyeron que “una estrategia farmacológica de incrementar los niveles cerebrales de
ascorbato en accidentes cerebrovasculares tiene el potencial enorme para representar la
traducción oportuna de investigación básica en una terapia relevante para accidentes
cerebrovasculares en humanos. Ninguna terapia relevante están disponibles aun y ningún
ensayo clínico ha sido planificados.
En Enero del 2007, la FDA Food and Drug Adminitsration aprobó un ensayo de toxicidad
fase I para determinar dosis seguras de vitamina c intravenosa, como posible tratamiento
para el cáncer en quienes se han agotado otros tratamientos y opciones convencionales. (42)
Estudios adicionales sobre diversos años han sido necesarios para demostrar si esto es
efectivo.(43)
En Febrero 2007, un estudio no controlado de 39 pacientes con cáncer terminal, mostró que
sobre cuestionarios subjetivos, los pacientes reportaron una mejoría en salud, síntomas del
cáncer y funciones diarias después de la administración de altas dosis de vitamina C
intravenosa.(44) Los autores concluyeron que “aunque existe aun la controversia en
relación a los efectos anticancerosos de la vitamina c, el uso de la misma es considerado
una terapia segura y efectiva para mejorar la calidad de vida de pacientes con cáncer
terminal.
En Agosto del 2008, un articulo publicado en Procedings of the Nacional Academy of
Sicences por Mark Levine y colaboradores del Instituto Nacional de Diabetes y
enfermedades del Riñon, encontraron que la inyección directa de altas dosis de vitamina C
reduce el peso y crecimiento del tumor en 50% en modelos de ratones con cáncer de ovario,
cerebro y pancreático. Ninguna terapia humana ha sido aun desarrollada utilizando esta
técnica. (45)
Requerimientos diarios
El ser humano parece ser extremadamente eficiente en la reutilización de la vitamina C, por
lo que sus requerimientos son 50 veces menores que en el resto de los simios. Al ser una
vitamina hidrosoluble su eliminación por el riñón por diuresis es extremadamente eficaz,
por lo que los excesos se pueden eliminar en menos de cuatro horas. Todo ello hace que
haya muy poco consenso en cual es la cantidad mínima y la cantidad máxima. Prueba de
ellos damos las siguientes referencias:




40 miligramos por día: Food Standards Agency1 del Reino Unido
45 miligramos por día: La Organización Mundial de la Salud4
60–95 miligramos por día: National Academy of Sciences5 de los Estados Unidos.
Segun este organismo no se deben exceder los 2000 miligramos por día.
400 miligramos por día: the Linus Pauling Institute.6





1.000 miligramos por día: Profesor Roc Ordman, para la investigación de los
radicales libres.7
3.000 miligramos por día (hasta 300.000 mg para enfermos): La Fundación para la
vitamina C.8
6.000–12.000 miligramos por día: Thomas E. Levy, Colorado Integrative Medical
Centre.9
6.000–18.000 miligramos por día: Dosis que ingiere Linus Pauling.10
3.000–200.000 miligramos por día: Robert Cathcart va subiendo la dosis hasta que
aparece una diarrea. Entonces recomienda la dosis más elevada que no cause diarrea
al paciente.11
Efectos Adversos
Se considera que las necesidades diarias de ácido ascórbico para un adulto no exceden de
los 60 mg y que cantidades superiores a los 3 g diarios causan acidificación de la orina e
incrementan el consiguiente riesgo de cálculos urinarios.[cita requerida]
Otros Usos
El ácido ascórbico se oxida fácilmente a ácido dehidroascórbico, llegando incluso a ser
precedentes de melanoidinas, por arreglo de amidori y polimerizaciones, por lo que se
utiliza (entre otros), como revelador fotográfico y como conservante.
El ácido ascórbico y sus sales ascorbatos de sodio, potasio y calcio se utilizan de forma
generalizada como antioxidantes y aditivos. Estos compuestos son solubles en agua por lo
que no protegen a las grasas de la oxidación; para este propósito pueden utilizarse los
ésteres del ácido ascórbico solubles en grasas con ácidos grasos de cadena larga (palmitato
y estearato de ascorbilo).
Principales fuentes naturales
Las principales fuentes naturales de vitamina C que actualmente se conocen son todas
vegetales, principalmente ciertas frutas (las que poseen colores rojos o azulados suelen ser
ricas en ácido ascórbico), a continuación se enumeran los principales vegetales que hacen
aporte de esta vitamina: kakadu (o murunga) — Terminalia ferdinandiana—, camu camu
(Myrciaria dubia), escaramujo, acerola (Malpighia glabra), amla (Emblica officinalis);
espino cerval de mar (Hippophae), col de Kerguelen, azufaifo, frutos de baobab
(Adansonia), agujas de picea — preparadas en "té" — grosella negra (Ribes nigrum), los
ajís, chiles, pimientos, morrones, pimentones, el perejil, la guayaba, el fruto kiwi, el brécol
o broccoli (Brassica oleracea italica), el híbrido llamado loganberry, la grosella (Ribes
rubrum) el repollito de Bruselas también conocido como col de Bruselas, el goji (Lycium
barbarum), el lichi (Litchi chinensis) entre otros, sin embargo en gran parte del mundo de
cultura "Occidental" las fuentes más comunes para obtener vitamina C suelen ser los citrus:
limón, naranja, pomelo, bergamota y, fuera de los citrus, el tomate.
Anécdotas
Aunque es muy habitual creer que ayuda a recuperarse mejor de un resfriado o una gripe, la
evidencia científica reciente12 13 lo desmiente; aunque el déficit (como el de otras vitaminas
y compuestos esenciales) puede empeorar los síntomas y traer otras complicaciones. De
todas formas la vitamina C es una de las vitaminas que intervienen en el funcionamiento
del sistema inmunológico, como lo hacen la vitamina A y la tiamina. También es muy
importante como vitamina antioxidante, lo que de una u otra manera protege a nuestro
organismo de radicales libres u otras sustancias tóxicas. Por otro lado, al ser hidrosoluble,
el exceso es fácilmente eliminado en la orina.
Como curiosidad puede señalarse que esta vitamina sólo es esencial en unos pocos
animales: los monos antropoides, el ser humano que ha perdido la capacidad de sintetizarla
naturalmente en su cuerpo; el ruiseñor chino, una especie de trucha, los cuyes y los
murciélagos frugívoros.
Tipos de vitamina C
La vitamina C se divide en naturales y sintéticas. Las naturales se dividen en ácido
ascórbico y ascorbato de sodio; por su parte las sintéticas pueden tener distintas
variaciones.
Las ventajas de la vitamina C sintéticas es su bajo precio y su fabricación pues su materia
prima es el petróleo, sus desventajas son su baja efectividad y los efectos secundarios que
conlleva el consumo de elementos minerales en reemplazo de vegetales.
En cambio, la vitamina C natural es sumamente efectiva, y de muy bajo precio pues está
presente en casi toda las frutas y vegetales (cítricos de preferencia); su problema radica en
que al extraerse y convertirse en cristales toma un fuerte sabor a limón no bien tolerado por
personas con sensibilidad en su estomago
Referencias
↑ a b Vitamin C. Food Standards Agency (UK). Archivado desde el original, el 2007-02-19.
1. ↑ Vitamin C (Ascorbic Acid). University of Maryland Medical Center (April 2002).
Archivado desde el original, el 2007-02-19.
2. ↑ Higdon, Jane, Ph.D. (2006-01-31). Vitamin C. Oregon State University,
Micronutrient Information Center. Archivado desde el original, el 2007-03-07.
3. ↑ Vitamin and mineral requirements in human nutrition, 2nd edition. World Health
Organization (2004). Archivado desde el original, el 2007-02-20.
4. ↑ Error en la cita: El elemento <ref> no es válido; pues no hay una referencia
con texto llamada US_RDA
5. ↑ Higdon, Jane. Linus Pauling Institute Recommendations. Oregon State University.
6. ↑ Roc Ordman. The Scientific Basis Of The Vitamin C Dosage Of Nutrition
Investigator. Beloit College. Archivado desde el original, el 2007-02-22.
7. ↑ Vitamin C Foundation's RDA. Archivado desde el original, el 2007-02-12.
8. ↑ {{{title}}}. Chapter 5 - Vitamin C optidosing.
9. ↑ {{{title}}}.
10. ↑ Error en la cita: El elemento <ref> no es válido; pues no hay una referencia
con texto llamada Cathcart
11. ↑ http://www.tupediatra.com/noticias/boletin102601.htm#1
12. ↑
http://srv2.vanguardia.com.mx/hub.cfm/FuseAction.Detalle/Nota.572058/SecID.38/
index.sal
Vitamina B6
La vitamina B6 es una vitamina hidrosoluble, esto implica que se elimina a través de la
orina, y se ha de reponer diariamente con la dieta. La vitamina B6 es en realidad un grupo
de tres compuestos químicos llamados piridoxina (o piridoxol), piridoxal y piridoxamina:
Estructura del
piridoxal
Estructura de la
piridoxamina
Estructura de la
piridoxina
Estructura del fosfato de
piridoxal
Los derivados fosforilados del piridoxal y piridoxina (fosfato de piridoxal (PLP) y fosfato
de piridoxamina (PMP) respectivamente) desempeñan funciones de coenzima. Participan
en muchas reacciones enzimáticas del metabolismo de los aminoácidos y su función
principal es la transferencia de grupos amino; por tanto, son coenzimas de las
transaminasas, enzimas que catalizan la transferencia de grupos amino entre aminoácidos;
dichas coenzimas actúan como transportadores temporales de grupos amino.1
Beneficios de la vitamina B6 [editar]
La exactitud de la información de Beneficios de la vitamina B6 está discutida.
En la página de discusión puedes consultar el debate al respecto.
Se suele conocer, a nivel popular, como la "vitamina de las mujeres", ya que contribuye a
aliviar el síndrome premenstrual (irritabilidad, desánimo, etc.). Puede haber falta de esta
vitamina en el embarazo y cuando se toma anticonceptivos orales.
La vitamina B6 interviene en la elaboración de sustancias cerebrales que regulan el estado
de ánimo, como la serotonina, pudiendo ayudar, en algunas personas, en casos de
depresión, estrés y alteraciones del sueño.
Esta vitamina muy popular entre los deportistas ya que incrementa el rendimiento muscular
y la producción de energía. Eso es debido a que cuando hay necesidad de un mayor
esfuerzo favorece la liberación de glucógeno que se encuentra almacenado en el hígado y
en los músculos. También puede colaborar a perder peso ya que ayuda a que nuestro cuerpo
consiga energía a partir de las grasas acumuladas.
Se necesita en mayor cantidad cuando se siguen dietas altas en proteínas.
Es necesaria para que el cuerpo fabrique adecuadamente anticuerpos y eritrocitos (glóbulos
rojos).
Es muy importante para una adecuada absorción de la vitamina B12 y del magnesio.
La diabetes durante el embarazo y la lactancia se ha relacionado con una deficiencia de
vitamina B6 que provocaría una bajo nivel de insulina para asimilar los hidratos de carbono
de la dieta. Las personas diabéticas a menudo observan que necesitan menos insulina por lo
que deben vigilar sus niveles de glucosa y adecuar la dosis de insulina.
Alivia las náuseas (pedid consejo al médico en caso de náuseas causadas por embarazo).
También ayuda en caso de tendencia a espasmos musculares nocturnos, calambres en las
piernas y adormecimiento de las extremidades.
Puede ayudar a reducir la sequedad de boca ocasionada por la toma de medicamentos
(sobre todo por algunos antidepresivos).
-participa en la formación de anticuerpos
-interviene en la síntesis de ADN y ARN
-mantiene el funcionamiento de las celulas nerviosas
-se encuentra en el germen del trigo, carne y verduras, alimentos ricos en azúcares
refinados, aditivos y colorantes
-favorece en la absorción de hierro
-interviene en la formación de mielina. etc.
Referencias
↑ Lehninger, A. L., 1976. Curso breve de Bioquímica. Omega, Barcelona, 447 pp
Vitamina B3
(Redirigido desde Vitamina PP)
Estructura química del ácido nicotínico y a nicotinamida
La niacina, ácido nicotínico, vitamina B3 o vitamina PP es una vitamina hidrosoluble
cuyos derivados, NADH y NAD+, y NADPH y NADP+, juegan roles esenciales en el
metabolismo energético de la célula y de la reparación de ADN.1 La designación vitamina
B3 también incluye a la correspondiente amida, la nicotinamida, o niacinamida, con
fórmula química C6H6NO2. Dentro de las funciones de la Niacina se incluyen la remoción
de químicos tóxicos del cuerpo y la participación en la producción de hormonas esteroideas
sintetizadas por la glándula adrenal, como son las hormonas sexuales y las hormonas
relacionadas con el estrés.
o
Historia
La niacina fue descubierta por primera vez por la oxidación de la nicotina que forma el
ácido nicotínico. Cuando las propiedades del ácido nicotínico fueron descubiertas, se
consideró prudente escoger un nombre para poder diferenciarlo de la nicotina y así evitar la
percepción de que las vitaminas o alimentos ricos en niacina contienen nicotina. El
resultado fue el nombre de niacina, derivado de ácido nicotínico + vitamina. Por otra parte,
la niacina también denominada Vitamina B3, le fue adjudicado este número es base a que
fue la tercera vitamina del complejo B en ser descubierta. Históricamente también ha sido
referida como vitamina PP, un nombre derivado del término "factor de prevención de la
pelagra", ya que la enfermedad de la pelagra es debida a la deficiencia de niacina en la
dieta.
Formas de la niacina
Con el término genérico de niacina o vitamina PP se entiende el ácido nicotínico, su amida
(la nicotinamida) y todos los derivados biológicos que se pueden transformar en
compuestos biológicamente activos. Por lo general se define la actividad de la niacina en
los alimentos como concentración de ácido nicotínico formado por la conversión del
triptófano, contenido en los alimentos, en niacina. Ésta es biológicamente precursora de dos
coenzimas que intervienen en casi todas las reacciones de óxido-reducción: el nicotín
adenín dinucleótido (NAD+) y el nicotín adenín dinucleótido fosfato (NADP+), las cuales
ejercen su actividad como coenzimas que intervienen en casi todas las reacciones de óxidoreducción, o bien con función no coenzimática, participando en reacciones anabólicas y
catabólicas de carbohidratos, proteínas y grasas. La pelagra es la consecuencia de una
carencia de vitamina PP (posee el factor P-P, preventivo de la pelagra) y de triptófano o de
su metabolismo.
Biosíntesis
El hígado puede sintetizar niacina a partir del aminoácido esencial triptófano, pero la
síntesis es extremadamente ineficiente; 60 mg de triptófano son requeridos para sintetizar 1
mg de niacina. Los 5 miembros aromáticos heterocíclicos del aminoácido esencial
triptófano, son rearmados con un grupo amino alfa de triptofano en los 6 miembros
aromáticos heterocíclicos de niacina.
Diferentes formas de niacina están contenidas en los alimentos (origen animal y vegetal),
encontrándose como niacinamida, ácido nicotínico, las cuales son absorbidas en el intestino
delgado, posteriormente pasan a la circulación y a partir de ellas se sintetiza NAD y NADP,
formas activas de la vitamina. Estas se almacenan como NAD y NADP principalmente en
hígado y eritrocitos.
Los 5 miembros aromáticos heterocíclicos del aminoácido esencial, triptófano, son
rearmados con un grupo amino alfa de triptofano en los 6 miembros aromáticos
heterocíclicos de niacina por la siguiente reacción:
Biosíntesis: Triptofano → quinurenina → niacina
Funciones de la niacina
Las formas coenzimáticas de la niacina participan en las reacciones que generan energía
gracias a la oxidación bioquímica de hidratos de carbono, grasas y proteínas. NAD+ y
NADP+ son fundamentales para utilizar la energía metabólica de los alimentos. La niacina
participa en la síntesis de algunas hormonas y es fundamental para el crecimiento.
La nicotinamida y el ácido nicotínico se encuentran abundantemente en la naturaleza. Hay
una predominancia de ácido nicotínico en las plantas, mientras que en los animales
predomina la nicotinamida. Se encuentra principalmente en la levadura, el hígado, las aves,
las carnes sin grasa, la fruta seca y las legumbres. También se le encuentra en la lúcuma. El
triptófano, precursor de la niacina, se encuentra abundantemente en la carne, la leche y los
huevos.
Requerimientos
La ingesta diaria recomendada de niacina es de 2 - 12 mg/día para niños, 14 mg/día para
mujeres adultas, 16 mg/día para hombres adultos y 18 mg/día para mujeres embarazadas o
lactantes. La deficiencia severa de niacina en la dieta causa la enfermedad de la pelagra,
mientras que la deficiencia moderada disminuye el metabolismo, causando una
disminución en la tolerancia al frío. Dietas deficientes en niacina tienden a ocurrir sólo en
áreas donde las personas ingieren maíz como alimento principal (el maíz es un grano bajo
en niacina), y en cuyo procesamiento no se utiliza calcio (como hidróxido de calcio) para
aumentar su disponibilidad. El hidróxido de calcio es utilizado en el tratamiento del maíz,
para liberar el triptófano, proceso llamado nixtamalización, con lo que se busca incrementar
la disponibilidad de la niacina y favorecer su absorción en el intestino.
Usos farmacológicos
La ingesta de altas dosis de niacina, produce un bloqueo o disminución de la lipólisis en el
tejido adiposo, alterando así los niveles de lípidos en sangre. La niacina es usada en el
tratamiento de la hiperlipidemia debido a que reduce las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) un precursor de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) o "colesterol
malo". Debido a que la niacina bloquea la lipólisis del tejido adiposo, causa una
disminución en los ácidos grasos libres en sangre y como consecuencia la disminución en la
secreción de VLDL y colesterol por el hígado.
Así como la niacina disminuye los niveles de VLDL, también incrementa el nivel de
lipoproteína de alta densidad (HDL) o "colesterol bueno", y por ello algunas veces se ha
recomendado para pacientes con HDL bajo, quienes tienen mayor riesgo a sufrir un ataque
al corazón.
Toxicidad
Las personas que ingieren dosis farmacológicas de niacina entre 1,5 - 6 g/día, experimentan
ciertos efectos secundarios que pueden incluir:

Manifestaciones germatológicas
o Enrojecimiento facial.
o Piel seca.
o Piel con erupciones que incluyen acantosis nigricans.

Manifestaciones gastrointestinales
o Dispepsia (indigestión).

Toxicidad en hígado
o Fallo hepática fulminante.
o Hiperglicemia.
o Arritmias cardíacas.
o Defectos de nacimiento.
El enrojecimiento facial, es el efecto secundario más comúnmente reportado. Dura
aproximadamente 15-30 minutos y algunas veces es acompañado por una sensación de
prurito o picazón. Este efecto es mediado por prostaglandinas y puede ser bloqueado con la
ingestión de 300 mg de aspirina una hora antes de ingerir la niacina, o con la ingestión de
una tableta de ibuprofeno al día. Consumir la niacina con las comidas ayuda a reducir este
efecto secundario. Después de una o dos semanas a dosis estables, la mayoría de los
pacientes no muestran enrojecimiento. La liberación lenta o sostenida de las formas de
niacina tiende a disminuir estos efectos secundarios. Un estudio mostró que la incidencia de
enrojecimiento facial fue 4,5 más bajo (1,9 & 8,6 episodios en el primer mes) con una
formulación de liberación sostenida de la niacina.2 Dosis por encima de 2 g/día han sido
asociadas con daño al hígado, particularmente con formulaciones de liberación lenta.3
Altas dosis de niacina pueden también elevar la glicemia en sangre (hiperglicemia) y por
ende empeorar la diabetes mellitus. La hiperuricemia es otro efecto secundario por la
ingestión de altas dosis de niacina, por esto la niacina puede empeorar la gota.
Las dosis de niacina usadas para disminuir el colesterol han sido asociadas con defectos en
el nacimiento en animales de laboratorio, por lo que no se recomienda su consumo en
mujeres embarazadas.
El consumo de niacina en dosis excesivamente altas puede ocasionar reacciones tóxicas
agudas peligrosas para la vida. Se han reportado casos como el de un paciente que sufrió
vómitos, posterior a la ingesta de 11 tabletas de niacina (500 mg) en 36 horas, sin embargo
otro paciente no presentó sensiblidad por algunos minutos después de ingerir 5 tabletas de
500 mg de niacina en dos días.4 5 Dosis extremadamente altas de niacina también pueden
causar maculopatía por niacina, un engrosamiento de la mácula y retina del ojo, lo cual
conduce a visión borrosa y ceguera.
Hexaticonato de inositol
Un suplemento común de la niacina es el hexaticonato de inositol, el cual es usualmente
vendido como un producto que no produce enrojecimiento (términos usados para sustancias
de liberación lenta). Sin embargo no se ha demostrado si esta forma de niacina es
farmacológicamente útil y si tiene efectos positivos.
Fuentes alimentarias de niacina
La nicotinamida y el ácido nicotínico se encuentran abundantemente en la naturaleza. Hay
una predominancia de ácido nicotínico en las plantas, mientras que en los animales
predomina la nicotinamida.
Productos animales
Hígado, corazón y riñón.




Pollo, Carnes magras.
Pescado, atún, salmón.
Leche.
Huevos.
Frutas y vegetales


Vegetales de hojas.
Brócoli, Tomates, Zanahorias, Patatas dulces, Espárragos, Hongos.
Semillas



Nueces.
Granos o productos integrales.
Legumbres
Enlaces externos

Vitamina B3 Definción extendida, funciones, principales fuentes naturales,
consecuencias de su carencia, requerimiento diario y efectos de su exceso
Referencias
1. ↑ Northwestern University Nutrition
2. ↑ Chapman M, Assmann G, Fruchart J, Sheperd J, Sirtori C. 2004. Raising highdensity lipoprotein cholesterol with reduction of cardiovascular risk: the role of
nicotinic acid - a position paper developed by the European Consensus Panel on
HDL-C. Cur Med Res Opin., 20(8): 1253-68.
3. ↑ Hardman, J.G. et al., eds., Goodman and Gilman's Pharmacological Basis of
Therapeutics, 10th ed.
4. ↑ Hazards: Niacin to Pass a Drug Test Can Have Dangerous Results, By
Nagourney, E., New York Times, April 17, 2007
5. ↑ Mittal M.K., Florin T., Perrone J., Delgado J.H., Osterhoudt K.C. 2007. Toxicity
From the Use of Niacin to Beat Urine Drug Screening. Ann Emerg Med. Apr 4.
Bibliografía adicional








Vitamin B3 University of Maryland Medical Center.
Higdon, J. "Niacin", Micronutrient Information Center, Linus Pauling Institute.
Canner P.L., Berge K.G., Wenger N.K., et al. 1986. Fifteen year mortality in Coronary
Drug Project patients: long-term benefit with niacin. J Am Coll Cardiol., 8(6): 1245-1255.
Niacin abuse in the attempt to alter urine drug tests. Pharmacist's Letter/Prescriber's Letter
2007;23(6):230606.
NIH Medline Plus: Niacin
Katzung, T. Basic and Clinical Pharmacology, 9th ed. p. 570.
Options for therapeutic intervention: How effective are the different agents? European
Heart Journal Supplements, Vol. 8, Suppl. F, pp. F47-F53
Gass, J. D. 1973. Nictonic Acid Maculopathy. Am. J. Opthamology, 76: 500-10.
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Vitamina_B3"
Ácido fólico
Estructura del ácido fólico
El ácido fólico, folacina o ácido pteroil-L-glutámico (la forma aniónica se llama folato),
también conocido como vitamina B9 o vitamina M (o, factor de fermentación de
Lactobacillus Casei, factor de eluato de norita, vitamina Bc, vitamina B10, vitamina
B11, factores R, S y U y factor SLR),1 es una vitamina hidrosoluble necesaria para la
formación de proteínas estructurales y hemoglobina (y por esto, transitivamente, de los
glóbulos rojos); su insuficiencia en los humanos es muy rara. Es una vitamina del complejo
de vitaminas B que se encuentra en algunos alimentos enriquecidos y en forma sintética (es
decir, más fácil de asimilar). El Folato deriva su nombre de la palabra latín folium que
significa hoja de árbol.
El ácido fólico no posee actividad coenzimática, pero sí su forma reducida, el ácido
tetrahidrofólico, representado frecuentemente como FH4. Actúa como transportador
intermediario de grupos con un átomo de carbono, especialmente grupos formilo, que se
precisa en la síntesis de purinas, compuestos que forman parte de los nucleótidos,
sustancias presentes en el ADN y el ARN, y necesarias para su síntesis durante la fase S del
ciclo celular, y por lo tanto para la división celular; también actúa en la transferencia de
grupos metenilo y metileno.
El ácido fólico es efectivo en el tratamiento de ciertas anemias y la psilosis. Se encuentra en
las vísceras de animales, verduras de hoja verde, legumbres, frutos secos y granos enteros,
como las almendras y la levadura de cerveza. El ácido fólico se pierde en los alimentos
conservados a temperatura ambiente y durante la cocción. A diferencia de otras vitaminas
hidrosolubles, el ácido fólico se almacena en el hígado y no es necesario ingerirlo
diariamente.
Las causas de su carencia son la mala alimentación y un déficit de hidratación del folato
génético que es asintomático hasta que la mujer se queda embarazada.
Si la mujer tiene suficiente ácido fólico en el cuerpo antes de quedar embarazada, esta
vitamina puede prevenir deformaciones en la placenta que supondrían el aborto, defectos de
nacimiento en el cerebro (anencefalia) y la columna vertebral (espina bífida) del bebé por
mal cierre del tubo neural en los extremos cefálico y caudal respectivamente. La espina
bífida, un defecto de nacimiento en la columna, puede producir la parálisis de la parte
inferior del cuerpo, la falta de control del intestino y la vejiga, y dificultades en el
aprendizaje. Si el feto sufre déficit de ácido fólico durante la gestación también puede
padecer anemia megalobástica, ser prematuro o presentar bajo peso al nacer. La madre
puede sufrir eclampsia, un proceso que cursa con hipertensión y albuminuria. El ácido
fólico también ayuda a mantener una matriz sana.

Folato en los alimentos
Los vegetales de hoja verde como la espinaca, guisantes, alubias secas, cereales
fortificados, frutos secos, semillas de girasol son fuentes ricas en ácido fólico. Algunos
cereales para el desayuno son fortificados con el 25 al 100% del requerimiento diario de
ácido fólico.
Historia
Una observación clave realizada por la investigadora Lucy Wills en 1931 guió la
identificación del folato como un nutriente requerido para prevenir la anemia durante el
embarazo. La Dra. Wills demostró que la anemia podía ser revertida con levadura de
cerveza. El folato fue identificado como una sustancia contenida en la levadura de cerveza
durante 1930 y fue extraída de la espinaca después en 1941. Fue sintetizada por primera vez
en 1946 por Yellapragada Subbarao.
Papel biológico
El Folato es necesario para la producción y mantenimiento de nuevas células.2 Esto es
especialmente importante durante periodos de división y crecimiento celular rápido como
en la infancia y embarazo. El folato es necesario para la replicación del ADN. Por esto la
deficiencia de folato dificulta la síntesis y división celular, afectando principalmente la
médula ósea, un sitio de recambio celular rápido. Debido a que la síntesis de ARN y
proteínas no se obstaculiza completamente se forman células sanguíneas largas o sin forma
regular llamadas megaloblastos, resultando en anemia megaloblástica.3 Ambos, tanto niños
como adultos necesitan folato para producir células sanguíneas normales y prevenir la
anemia.4
Bioquímica
En la forma de una serie de componentes tetrahidrofolatos, el folato deriva como substrato
en un número de reacciones y también está involucrado en la síntesis de dTMP (2´deoxitimidina-5-fosfato) a partir de dUMP (2´deoxiuridina-5-fosfato). Ayuda a convertir la
vitamina B12 en una de sus formas coenzimáticas y participa en la síntesis de ADN
requerido para un rápido crecimiento celular. Las vías que llevan a la formación de
tetrahidrofolato (FH4) comienza cuando el folato (F) es reducido a dihidrofolato (FH2), el
cual es entonces reducido a tetrahidrofolato (FH4). La dihidrofolato reductasa cataliza
ambos pasos.5
El metileno tetrahidrofolato (CH2FH4) es formado a partir del tetrahidrofolato con la
adición de grupos metileno de uno de los carbonos donadores: formaldehído, serina o
glicina. El metil tetrahidrofolato (CH3FH4) puede ser formado desde el metileno
tetrahidrofolato por reducción del grupo metileno; el formal tetrahidrofolato (CH3–FH4)
resulta de la oxidación del metileno tetrahidrofolato. En otras palabras:
F → FH2 → FH4 → CH2=FH4 → 1 carbono químico.
Un número de drogas interfiere con la biosíntesis de ácido fólico o tetrahidrofolato. La
mayoría son inhibidores de la dihidrofolato reductasa (como la trimetropina y la
pirimetamina), las sulfonamidas y las drogas utilizadas contra el cáncer como el
metrotexate (ambas inhiben la folato reductasa y dihidrofolato reductasa).
RDA para el Folato. 1998.
1998 RDAs for Folate
Hombres
Mujeres
19 o más años
19 o más años
Embarazo
Lactantes
400 µg
400 µg
600 µg
500 µg
1 µg de folato en los alimentos= 0.6 µg de ácido fólico de suplementos y alimentos
fortificados.
El estudio NHANES III, 1988 -91 (The National Health and Nutrition Examination Survey)
y la Investigación Continua de Ingesta de Alimentos por Individuos (CSFII 1994-96),
indicaron que la mayoría de adultos no consumen la cantidad adecuada de folato. Sin
embargo; el programa de fortificación en Estados Unidos ha incrementado el contenido de
ácido fólico comúnmente consumido en alimentos como cereales y granos y como
resultado de esto, la mayoría de adultos ahora ingieren cantidades recomendadas de folato
diario.
Deficiencia de folato
Una deficiencia de folato puede ocurrir cuando las necesidades del nutriente están
aumentadas, cuando la ingesta diaria de folato es inadecuada y cuando el cuerpo excreta
más folato de lo usual (pérdidas). Algunas investigaciones indican que la exposición a
rayos ultravioletas, incluyendo las cámaras de bronceado puede conducir a deficiencia de
ácido fólico. La evolución del color de la piel en humanos es particularmente controlada
por la necesidad de tener un color oscuro en la piel para proteger el ácido fólico de los
rayos ultravioletas.
La deficiencia de ácido fólico se manifiesta con diarreas, pérdida del apetito, pérdida de
peso. Signos adicionales son debilidad, lengua adolorida, dolor de cabeza, taquicardia,
irritabilidad y desórdenes de conducta. Las mujeres embarazadas con deficiencia de folato
en su mayoría tienen niños de bajo peso al nacer, prematuros y con defectos del tubo
neural. En adultos, la anemia (macrocítica, megaloblástica) es un signo avanzado de
deficiencia de folato. En niños la deficiencia de folato puede retardar el crecimiento.
Embarazo
El ácido fólico es muy importante para todas las mujeres en edad fértil. La ingesta adecuada
de folato durante el periodo preconcepcional, el tiempo justo antes y después de la
concepción, ayuda a proteger al bebé contra un número de malformaciones congénitas
incluyendo defectos del tubo neural.6 Los defectos del tubo neural resultan en una
malformación de la espina (espina bífida), cráneo y cerebro (anencefalia). El riesgo de los
defectos del tubo neural es significativamente reducido cuando el suplemento de ácido
fólico es consumido adicional a una dieta saludable antes y durante el primer mes seguido
de la concepción.7 8 La ingestión de 400 µg (microgramos) diarios de ácido fólico sintético
de alimentos fortificados o suplementos ha sido sugerida para evitar estos defectos. En
Estados Unidos la recomendación diaria o requerimientos diarios adecuados del folato en
mujeres embarazadas es de 600 – 800 microgramos, casi el doble recomendado para
mujeres no embarazadas.9 En Europa los médicos suelen aconsejar entre 400 o 500 µg.
Suplementos de ácido fólico y deficiencia enmascarada de
vitamina B12
Es bien conocida la interacción entre vitamina B12 y ácido fólico.10 El suplemento de ácido
fólico puede corregir la anemia asociada a deficiencia de vitamina B12.
Desafortunadamente, al ácido fólico no corrige los cambios en el sistema nervioso causados
por la deficiencia de vitamina B12. Un daño nervioso permanente podría ocurrir
teóricamente si la deficiencia de vitamina B12 no es tratada. Por ende, los suplementos de
ácido fólico no pueden exceder los 1000 microgramos por día, ya que enmascara los
síntomas de la deficiencia de vitamina B12.
Riesgos para la salud por exceso de Ácido Fólico
El riesgo de toxicidad por ácido fólico es bastante bajo.11 El Instituto de medicina ha
establecido una ingesta máxima tolerable de 1 mg para adultos (hombres y mujeres) y un
máximo de 800 µg para mujeres embarazadas y lactantes menores de 18 meses de edad.
Los suplementos de ácido fólico no deberían exceder el máximo tolerable para prevenir la
deficiencia enmascarada de vitamina B12.12 Las investigaciones sugieren que niveles altos
de ácido fólico pueden interferir con algunos tratamientos contra la malaria.13
Algunos hechos y controversias actuales acerca del folato
Fortificación dietaria de ácido fólico
Desde que se descubrió la interacción entre la deficiencia de folato y los defectos del tubo
neural, los gobiernos y organizaciones de salud a nivel mundial han intensificado las
recomendaciones concernientes a la suplementación de ácido fólico para mujeres que
intentan quedar embarazadas. Esto ha guiado a la introducción de la fortificación en
muchos países, donde el ácido fólico es adicionado a la harina, con la intención de que cada
uno se beneficie del aumento de los niveles de folato en sangre. Esto es controversial,
teniendo en cuenta la libertad sobre el consumo de folato y el efecto enmascarado de la
fortificación del folato sobre la anemia perniciosa (deficiencia de vitamina B12). Sin
embargo, la mayoría de los países de norte y sur América ahora fortifican su harina. En
1996, la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos publicó las regulaciones
requeridas para la adición de ácido fólico a panes enriquecidos, cereales, harinas, harina de
maíz, pastas, arroz y otros productos a base de granos.14 15 Esta norma se hizo efectiva en
1998 y fue específicamente dirigida a reducir el riesgo de defectos del tubo neural en recién
nacidos.
Enfermedad Cardíaca
Las concentraciones adecuadas de folato, vitamina B12 o vitamina B6 pueden disminuir los
niveles en la circulación de homocisteína, un aminoácido normalmente encontrado en la
sangre. Existe evidencia de que un elevado nivel de homocisteína en sangre es un factor
independiente de riesgo para enfermedad cardiovascular e infarto.16 La evidencia sugiere
que los altos niveles de homocisteína pueden dañar las arterias coronarias o facilitar que las
plaquetas se agrupen y formen un coágulo.17 Sin embargo, no existe evidencia actualmente
disponible que sugiera que los niveles de homocisteína reducidos por el consumo de
vitaminas pueda reducir el riesgo de enfermedad cardíaca.
Desde el 2006, los estudios han demostrado que la suplementación con ácido fólico para
reducir los niveles de homocisteína, no resulta en beneficios clínicos. Uno de estos estudios
sugiere que el ácido fólico en combinación con vitamina B12 pueden incrementar el riesgo
cardiovascular.
Infarto Cardíaco
El ácido fólico parece reducir el riesgo de infarto. Las revisiones indican que solo en
algunos individuos el riesgo de infarto parece reducirse, pero no se ha establecido una
recomendación definida con respecto a la suplementación más allá del diario recomendado
actual, para prevenir un infarto.18
Cáncer
La asociación entre el folato y el cáncer parece ser compleja.19 Se ha sugerido que el folato
puede ayudar a prevenir el cáncer, por su participación en la síntesis, reparación y
funcionamiento del ADN, nuestro mapa genético, y una deficiencia de folato puede resultar
en daño al ADN que puede conducir al cáncer.20 Inversamente, se ha sugerido que el
exceso de folato puede promover la iniciación del tumor.21 Aunque dietas altas en folato
están asociadas con disminución del cáncer colo-rectal, la asociación es más fuerte para el
folato contenido en los alimentos que el proveniente de los suplementos.22 y un ensayo
clínico randomizado en el 2007, encontró que los suplementos con folato no reducen el
riesgo de adenomas colorectales.23 Un estudio prospectivo en 2006 de 81.922 suecos
adultos encontró que dietas altas en folato proveniente de los alimentos fue asociada con un
riesgo reducido de cáncer pancreático.24 La mayoría de estudios epidemiológicos sugieren
que dietas altas en ácido fólico son asociadas con disminución del cáncer de seno, pero los
resultados no son uniformemente consistentes: un ensayo grande de investigación del
cáncer reportó un potente efecto dañino de la ingesta alta de folato sobre el riesgo de cáncer
de seno, sugiriendo que la suplementación rutinaria de folato no debería ser usada como
preventivo del cáncer de seno,25 pero el estudio sueco del 2007 encontró que una ingesta
alta de folato fue asociada con una disminución de la incidencia del cáncer de seno
posmenopáusico.26
Antifolatos
El folato es importante para que las células y tejidos se dividan rápidamente.2 Las células
cancerigenas se dividen rápidamente, y las drogas que interfieren con el metabolismo del
folato son usadas para el tratamiento del cáncer. EL antifolato metrotexate es una droga
frecuentemente usada para tratar el cáncer debido a que inhibe la producción de la forma
activa, tetrahidrofolato. Desafortunadamente, el metrotexate puede ser tóxico27 28 29
produciendo efectos secundarios como inflamación del tracto digestivo, que dificulta la
alimentación normal. El ácido folinico es una forma del flato que puede ayudar a rescatar o
revertir el efecto tóxico del metrotexate.30 No es lo mismo que el ácido fólico. Los
suplementos del ácido fólico tienen establecidos pequeños roles en la quimioterapia del
cáncer.31 32 Han habido casos de efectos adversos severos por sustitución accidental de
ácido fólico por ácido folinico en pacientes que reciben metrotexate como quimioterapia
del cáncer. Dosis bajas de metrotexate son usadas para tratar una amplia variedad de
enfermedades no cancerosas como la artritis reumatoide, lupus, soriasis, asma, sarcoidosis,
cirrosis biliar primaria y enfermedad inflamatoria intestinal.33 Bajas dosis de metrotexate
pueden depletar las reservas de folato y causar efectos secundarios que son similares a la
deficiencia de folato. Las dietas altas en ácido fólico como una suplementación pueden
ayudar a disminuir los efectos secundarios del metrotexate, sin disminuir su efectividad.34 35
Cualquier persona que ingiera dosis bajas de metrotexate por problemas de salud, debe
consultar con su médico acerca de la necesidad de suplementar con ácido fólico.
Depresión
Algunas evidencias relacionan bajos niveles de folato con depresión.36 Existen algunas
evidencias de ensayos controlados que sugieren que usar ácido fólico en adición a
medicamentos antidepresivos puede tener beneficios.37
Memoria y agilidad mental
En un estudio realizado durante tres años en 818 personas mayores de 50 años, sobre
memoria a corto plazo, agilidad mental y fluidez verbal; se encontró mejoría en todas
aquellas personas que ingirieron 800 µg de ácido fólico diario que aquellos que tomaron
solo placebo. El estudio fue reportado en The Lancet el 19 de enero del 2007.38
Fertilidad
El folato es necesario para la fertilidad tanto en hombres como mujeres. En los hombres,
contribuye a la espermatogénesis. En las mujeres, por otra parte contribuye a la maduración
del ovocito, implantación, en adición a los efectos generales del ácido fólico sobre el
embarazo. Por ende, es necesario recibir suficientes cantidades a través de la dieta para
evitar la infertilidad.39
Véase también




Otras vitaminas: de tipo hidrosoluble: vitamina C, vitamina B (vitamina M) y
vitamina P; de tipo liposoluble: vitamina A, vitamina D, vitamina E y vitamina K.
Anencefalia
Meningocele
Vitaminas de Complejo B
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39. ↑ The importance of folate, zinc and antioxidants in the pathogenesis and prevention
of subfertility. Ebisch IM, Thomas CM, Peters WH, Braat DD, Steegers-Theunissen
RP
Cianocobalamina
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Estructura de la cianocobalamina
La cianocobalamina o vitamina B12 es un complejo hexacoordinado de cobalto. Cuatro
posiciones de coordinación están ocupadas por un macro ciclo de corrina. Una de las
posiciones axiales se completa con un grupo cianuro (CN-). Una cadena lateral del anillo de
corrina compuesta por una amida, un grupo fosfato, una ribosa y un nucleótido completa la
coordinación a través del resto 5,6-dimetilbenzimidazol en su extremo.
La corrina, el grupo fosfato y el CN- proporcionan cada uno una carga negativa,
presentándose el cobalto en estado de oxidación +3. El complejo resulta ser de bajo espín.

Alimentos en los que está presente





Huevos
Aves
Carne
Marisco
Leche (y derivados)
Es importante para los vegetarianos saber que el único vegetal que contiene cantidades
significativas de B12 es la levadura de cerveza y la microalga-cianobacteria Spirulina,
siendo éste el organismo no animal con mayor contenido en B12 (Belitz & Grosch "Química
de los Alimentos" Ed. Acribia, Zaragoza. 1997). Algunos microorganismos presentes en
intestino humano la elaboran, no obstante ser vegetarianos netos sin sufrir carencias no es
fácil. Es peligroso ser vegetariano sin suplir bien la vitamina B 12.[cita requerida]
Historia
En 1872 A. Biermer introduce el término anemia perniciosa, aunque la primera descripción
se atribuye a T. Addison en 1855.
En 1926 los médicos G. Minot y W. Murphy descubrieron que el hígado crudo servía para
el tratamiento de la anemia perniciosa.
En 1948 el químico Karl Folkers aisló a partir de hígado de vacuno la cianocobalamina,
reconociéndola como el factor anti anemia perniciosa. Realmente, el CN- se incorporó a
través del proceso de aislamiento.
En 1962 Dorothy Crowfoot Hodgkin publicó la estructura de este compuesto habiéndola
elucidado mediante difracción de rayos X. En 1964 le concedieron el Premio Nobel de
Química por sus estudios.
Fisiología alimentaria
La forma coenzimática de la cianocobalamina es la desoxiadenosilcobalamina (usualmente
llamado coenzima B12), en la cual el grupo cianuro se halla substituido por la 5'desoxiadenosina (un nucleósido). Actúa como transportador transitorio de grupos alquilo y
alquilo-substituidos, en dos tipos de reacciones:


Reordenaciones internas de una misma molécula, como la transferencia de grupos
de un átomo de carbono a otro adyacente del mismo substrato; por ejemplo, en la
transformación del metilmalonil-CoA en succinil-CoA.
Transferencia de grupos metilo entre dos moléculas diferentes, por ejemplo en la
transformación del aminoácido homocisteína en metionina.
Avitaminosis o carencia
La falta de cobalamina o de sus derivados, metil y cianocobalamina, conducen a un déficit
en el transporte de metilos que incide negativamente en la síntesis de purinas (componentes
del ADN) y por lo tanto a una deficiencia en el proceso de multiplicación celular. Esta
deficiencia afecta principalmente a la médula ósea donde se produce la eritropoyesis o
formación de las células sanguíneas, y por lo tanto produce un serio cuadro denominado
anemia perniciosa. Además la falta de metionina produce daños en el tejido nervioso,
especialmente en los cordones posteriores de la médula espinal.
Fisiología de la absorción
la vitamina B12 se une a una proteína de la saliva llamada proteína R, se forma un
complejo R+B12 hasta llegar a la luz del estomago. las células parietales de las glándulas
fúndicas del estomago sintetizan ácido clorhídrico y factor intrínseco (FI). En el duodeno
hay enzimas que favorecen la ruptura del complejo R+B12 y la unión de la vitamina B12 al
factor intrínseco. La vitamina B12 o ciano cobalamina se absorbe por endocitosis en las
células del Íleon terminal, donde los enterocitos tienen receptores para el Factor intrínseco.
La absorción de B12 puede ser activa, mediada por el FI o Pasiva independiente del FI.
Una vez absorbida y dentro de los vasos sanguíneos viaja unida a proteínas plasmáticas
llamadas transcobalaminas, la transportarán por plasma hasta la médula ósea o la llevaran
hasta el hígado para servir como reserva. Las reservas en hígado son aproximadamente de
2-3 mg
Las funciones de las vitamina 12 están relacionadas con la síntesis de metionina y timidina
en la duplicación del ADN y con la síntesis de acetil CoA para la mielinizacion del SNC.
Si hay un déficit de B12 o de Factor intrínseco se verá afectada la síntesis de ADN, por
defecto en la producción de purinas y pirimidinas, y por lo tanto la duplicación celular,
puede causar alguna clase de anemia megaloblástica, si hay algún déficit de factor
intrínseco, la anemia se denomina perniciosa.
Vitamina B5
Pantotenato de Calcio
Ácido Pantoténico, también llamada vitamina B5, es una vitamina hidrosoluble requerida
para mantener la vida (nutriente esencial). El Ácido pantoténico es necesitado para formar
la coenzima a (CoA) y es considerado crítico en el metabolismo y síntesis de carbohidratos,
proteínas y grasas. En su estructura química es una amida entre D-pantotenato y betaalanina. Su nombre deriva del griego Pantothen, que significa “de todas partes”, y pequeñas
cantidades de ácido pantoténico son encontradas en casi todos los alimentos, con altas
cantidades en cereales de grano completo, legumbres, huevos, carne. Es comúnmente
encontrado como un análogo de alcohol, la provitamina panthenol y como pantotenato de
calcio.

Rol biológico
Sólo el isómero dextrorotatorio (D) del ácido pantoténico posee actividad biológica [1]. La
forma levorotatoria (L) puede antagonizar los efectos del isómero D [2]. El ácido
pantoténico es usado en la síntesis de la coenzima CoA (abreviada como CoA). Esta
coenzima puede actuar como un grupo acyl transportador para formar acetyl CoA y otros
componentes relacionados; ésta es una forma de transportar átomos de carbono dentro de la
célula. LA transferencia de átomos de carbono por la CoA es importante en la respiración
celular, así como en la biosíntesis de de muchos compuestos importantes como los ácidos
grasos, colesterol y acetilcolina. Dado que el ácido pantoténico participa en una amplia
gamma de papeles biológicos importantes, es considerado esencial en todas las formas de
vida [3]. Por lo tanto, la deficiencia de ácido pantoténico puede tener numerosos y amplios
efectos como se discutirá más adelante. El ácido pantoténico es vital para un embarazo
saludable.
Fuentes
Pequeñas cantidades de ácido pantoténico son encontradas en la mayoría de los alimentos
[4], con altas cantidades en granos y huevos. El ácido pantoténico también puede ser
encontrado en muchos suplementos dietarios (como el pantotenato de calcio). Un estudio
reciente también sugiere que las bacterias intestinales en humanos pueden generar ácido
pantoténico [5].
Requerimiento diario
El pantotenato en la forma de pantetina es considerado la forma más activa de la vitamina
en el organismo, pero es inestable a altas temperaturas o cuando es almacenada por largos
periodos, como el pantotenato de calcio que es la forma más usual de la vitamina B5
vendida como suplemento dietario. Diez mg de pantotenato de calcio es equivalente a 9.2
mg de ácido pantoténico.
GrupoEdad Requerimentos (mg/día)
0 – 6 meses 1.7
7 – 12 meses 2
4 – 8 años 3
9 – 13.5 4
14 - 18 5
19 y más 5
Embarazadas 6
Lactante 7
United Kingdom RDA: 6 mg/day
Deficiencia
La deficiencia de ácido pantoténico es excepcionalmente rara y no ha sido ampliamente
estudiada. En los pocos casos donde se ha visto la deficiencia (víctimas del hambre y
ensayos voluntarios limitados), casi todos los síntomas pueden ser revertidos con el retorno
o suministro de ácido pantoténico. Los síntomas de la deficiencia son similares a otras
deficiencias de vitaminas del grupo B. De mayor a menor incluyen fatiga, alergias, náusea
y dolor abdominal. En raras condiciones más serias (pero reversibles) se ha visto
insuficiencia adrenal y encefalopatía hepática. Se han descrito sensaciones dolorosas tipo
quemantes en los pies de pacientes voluntarios. La deficiencia de ácido pantoténico puede
explicar sensaciones similares reportadas en prisioneros malnutridos de la guerra [3].
Usos disputados
Cuidado del cabello:
Ratones modelos identificados con irritación de la piel y perdida del color del cabello,
pudieran ser posibles resultados de deficiencia severa de ácido pantoténico. Como
resultado, la industria cosmética comenzó a adicionar ácido pantoténico a varios productos
cosméticos, incluyendo shampoo. Estos productos, sin embargo no han mostrado beneficios
en ensayos humanos . Aun así, muchos productos cosméticos muestran la advertencia de
aditivos de ácido pantoténico.
Acné
Siguiendo los descubrimientos o ensayos en ratones, en 1990 un estudio pequeño publicado
fue promoviendo el uso de ácido pantoténico para tratar el acné vulgaris. De acuerdo a un
estudio publicado en 1995 por el Dr. Lit-Hung Leung [6], altas dosis de vitamina B5
mejoraban el acné y disminuía el tamaño del poro. Dr. Leung también propuso un
mecanismo, indicando que la CoA regula hormonas y metabolismo de ácidos grasos. Sin
suficiente cantidad de ácido pantoténico, la CoA producirá preferiblemente andrógenos.
Esto causa el efecto que los ácidos grasos se acumulen y sean excretados a través de las
glándulas sebáceas, causando acné. El estudio Leung reunió 45 hombres asiáticos y 55
mujeres asiáticas, usaron dosis variadas de 10 -20 g de ácido pantoténico, 80% de forma
oral y 20% a través de crema tópica. Leung notó la mejoría del acné dentro de una semana
y 1 mes del comienzo del tratamiento. Las críticas son rápidas y señalan los defectos en el
estudio de Dr. Leung, sin embargo, el estudio no era un ensayo controlado placebo doble
ciego. Hasta la fecha, el único estudio que ha observado el efecto de la Vitamina B5 sobre
el acné es el del Dr. Leung y sólo pocos de algunos dermatólogos prescriben altas dosis de
ácido pantoténico. Además, no existe evidencia documentada acerca de la regulación de
Acetil CoA sobre los andrógenos en lugar de los ácidos grasos en momentos de estrés o
disponibilidad limitada, dado que los ácidos grasos son también necesarios para la vida.
Polineuropatía Diabética periférica
28 de 33 pacientes (84.8%) previamente tratados con ácido alpha-lipoico para la
polineuropatía diabética reportaron mejoría al ser tratados adicionalmente en combinación
con ácido pantoténico. La base teórica para esto es que ambas sustancias intervienen en
diferentes sitios en el metabolismo del piruvato y de ésta manera son más efectivas que una
sustancia por separado. Resultados clínicos adicionales indican que la polineuropatía
diabética puede ocurrir en asociación con un disturbio metabólico prediabético existente, y
que los síntomas de la neuropatía pueden ser favorablemente influenciados por la
combinación de la terapia descrita, aun en diabetes poco controladas. Actualmente, muchas
compañías ofrecen suplementos de Vitamina B5 dirigidos a reducir el acné. El tratamiento
recomendado; sin embargo, puede ser percibido como difícil y costoso. Muchos sitios
sugieren iniciar los primeros tres días con 5 g y luego aumentar a 10 g diarios por tres
meses [7].
Heridas y úlceras.
En la farmacopea de numerosos países se utiliza como cicatrizante de heridas y úlceras de
decúbito en aplicación tópica. Se encuentra incluido dentro del grupo D03 del código
internacional ATC, concretamente con el código D03AX04.1
Sinónimos
Pantotenato, Vitamina B5, Vilantae (el nombre de un suplemento usado para el tratamiento
del acné).
Referencias
1. ↑ Véase ATC index 2008 de la página web del WHO Collaborating Centre for
Drug Statistics Methodology del Instituto Noruego de Salud Pública (enlace
consultado el 6, octubre, 2008).
1. MedlinePlus. "Pantothenic acid (Vitamin-B5), Dexpanthenol". Natural Standard
Research Collaboration. U.S. National Library of Medicine. Last accessed 4 Jan 2007. [1]
2. Kimura S, Furukawa Y, Wakasugi J, Ishihara Y, Nakayama A. Antagonism of L()pantothenic acid on lipid metabolism in animals. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo).
1980;26(2):113-7. PMID 7400861.
3. ^ a b Jane Higdon, "Pantothenic Acid", Micronutrient Information Center, Linus Pauling
Institute
4. Nutrient Data Products and Services, Nutrient Data : Reports by Single Nutrients.
Retrieved on 2007-08-12.
5. Said H, Ortiz A, McCloud E, Dyer D, Moyer M, Rubin S (1998). "Biotin uptake by
human colonic epithelial NCM460 cells: a carrier-mediated process shared with
pantothenic acid.". Am J Physiol 275 (5 Pt 1): C1365-71. PMID 9814986.
6. Leung L (1995). "Pantothenic acid deficiency as the pathogenesis of acne vulgaris". Med
Hypotheses 44 (6): 490-2. PMID 7476595.
Biotina
Estructura de la biotina
La biotina, vitamina H, vitamina B7 y a veces también llamada vitamina B8; es una
vitamina, estable al calor, soluble en agua y alcohol y susceptible a la oxidación, que
interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y aminoácidos y purinas.
La biotina es importante como un cofactor en la catálisis de reacciones metabólicas
esenciales para sintetizar ácidos grasos, en la gluconeogénesis y en el metabolismo de la
leucina. Está compuesta de un anillo ureido (imidazolínico) fusionado con un anillo
tetrahidrotiofeno. Un ácido valérico sustituto es unido a uno de los átomos de carbono del
anillo tetrahidrotiofeno. Biotina deriva del griego bios (vida).
Alivia dolores musculares, el eczema y la dermatitis y también ayuda a combatir la
depresión y la somnolencia. Es esencial para la síntesis y degradación de grasas y la
degradación de ciertos aminoácidos. No se han llevado a cabo estudios definitivos sobre los
requerimientos de biotina por la falta de conocimiento sobre la disponibilidad de ella en los
alimentos y la contribución microbiana, pero se reconoce que una ingesta segura y
adecuada de esta vitamina es de 200-300 μg diarios.
La biotina es usada en el crecimiento celular, la producción de ácidos grasos y en el
metabolismo de grasas y aminoácidos. Juega un papel en el ciclo del ácido cítrico o Krebs,
el cual es un proceso por el cual la energía bioquímica es generada durante la respiración
aeróbica. La biotina no sólo asiste en varias conversiones químicas y metabólicas, sino
también ayuda a transferir dióxido de carbono. La biotina participa también el
mantenimiento de los niveles de azúcar en la sangre o glucemia. A menudo esta vitamina es
recomendada para fortalecer uñas y piel. La deficiencia es extremadamente rara, ya que una
bacteria intestinal puede producirla y hasta el 50% del requerimiento diario. Las fuentes
principales de la vitamina la constituyen alimentos derivados de origen animal,
(principalmente vísceras), leche y derivados, así como la levadura, adicional al 50%
proveniente de la microflora intestinal.
Hay tres formas de biotina: biotina libre (la única útil para los seres humanos), biocitina (ebiotina-L-Lisina) y dos sulfóxidos L y D de la biotina.

Historia
Su historia comienza aproximadamente en el año 1916, cuando James Bateman observó un
cambio en la salud de las ratas que eran alimentadas con clara de huevo cruda. Observó que
las ratas así alimentadas, comenzaban con un síndrome caracterizado por descamación,
dermatitis intensa, alopecia (pérdida del pelo) y trastornos neuromusculares.
No fue sino hasta 1936 que dos investigadores, Kogl y Tonnis, aislaron la biotina de la
yema del huevo. ¿Pero que sucedía con lo observado por Bateman? En esa misma década
se encontró en la clara cruda del huevo una glicoproteína llamada avidina que tenía la
característica de unirse de manera irreversible con la biotina (complejo avitina + biotina) y
este complejo tiene la particularidad de no poder ser absorbido por el tracto gastrointestinal de los mamíferos. Por lo cual Bateman había observado, por primera vez en un
medio controlado, un déficit grave de biotina y sus consecuencias.
Bioquímica
La Biotina es un cofactor responsable de la transferencia de dióxido de carbono en diversas
enzimas carboxilasas:





Acetil CoA carboxilasa alfa.
Acetil CoA carboxilasa beta.
Piruvato carboxilasa.
Propionil CoA carboxilasa.
Metil crotonil Carboxilasa.
La unión de la biotina a varios sitios químicos, llamado Biotinilación, puede ser usada
como una importante técnica de laboratorio para estudiar varios procesos incluyendo
localización de proteínas, interacción de proteínas, transcripción y replicación del ADN. La
biotina por si misma es utilizada para biotinilizar histonas, pero no es encontrada
naturalmente en el ADN. La Holocarboxilasa sintetasa esta involucrada en el ligamiento de
la biotina.
Función
La biotina se encuentra en la célula unida con resto específico de lisina (un aminoácido)
formando la biocitina; la biocitina se une covalentemente a ciertas enzimas relacionadas
con la formación o la utilización del dióxido de carbono, y ejerce así función de coenzima:
actúa en la transferencia (aceptor y donador) de dióxido de carbono en numerosas
carboxilasas:


Acetil-CoA carboxilasa alfa y beta
Metilcrotonil-CoA carboxilasa


Propionil-CoA carboxilasa
Piruvato carboxilasa
Todas estas enzimas son esenciales en los procesos de duplicación celular, por ello lo
observado por Bateman: al privar de biotina las ratas, comenzaron con déficit de enzimas
celulares que afectó inicialmente a los tejidos de rápida reproducción o mitosis (piel,
cabellos, células de recubrimiento axónico).
Carencia
Puede ser deficitaria en individuos que reciben alimentación parenteral total durante varios
años. Los síntomas provocan el deterioro de las funciones metabólicas descritas, eczema,
dermatitis seca y descamativa, palidez, náuseas, vómitos, anorexia, gran fatiga y depresión.
La carencia de biotina es rara y pocas veces observada, ya que la misma está ampliamente
distribuida en la alimentación y los requerimientos diarios mínimos son bajos, entre 200 y
300 μg por día. Además se cree que las bacterias intestinales tendrían la propiedad de
formar biotina o de transformar metabolitos inactivos de la biotina en biotina libre.
La biotina se encuentra ampliamente distribuida en los alimentos, principalmente en riñón,
hígado, yema de huevo, hongos, algunos vegetales (coliflor, patata) y frutas (plátano, uva,
sandía y fresas), cacahuete, levadura, leche, almendras, nueces, guisantes secos, pescado,
pollo y en la jalea real.
¿Qué pasa con la clara del huevo y la avitina?, solo se encuentra avitina activa en la clara
cruda del huevo ya que al someterla a cocción se neutraliza, no así la biotina que soporta
altas temperaturas sin modificaciones, por lo cual comer huevos cocidos proporciona
biotina sin avitina, pero al comerlos crudos no hay ingesta de biotina por inactivación de la
misma con la avitina.
Entre otros síntomas, del déficit de biotina se encuentran también: colitis, glositis atrófica,
anorexia y anemia leve. Todas, relacionadas con las células que requieren de rápidas
mitosis.
Las dietas bajas en colesterol y grasas también son bajas en biotina.
Sobredosificación
La flora intestinal es capaz de sintetizar gran cantidad de biotina. La eliminación fecal y
urinaria, mucho más elevada que la ingesta dietética, indica la magnitud de síntesis por
parte de la microflora.
La biotina no registra casos conocidos de sobredosificación, ya que al ser hidrosoluble, se
elimina con facilidad por vía renal, en forma de biotina libre o dos metabolitos inactivos
Bis-norbiotina y biotina sulfóxido. Se cree que las bacterias intestinales podrían generar
biotina o que tendrían capacidad de reciclar metabolitos inactivos a biotina libre (esto
último tiene un bajo nivel de evidencia científica).
Usos
Problemas de cabello
Los suplementos de biotina son a menudo recomendados como un producto natural para
contrarrestar el problema de pérdida de cabello tanto en niños como adultos. Sin embargo,
no hay estudios que muestren los beneficios de la biotina cuando el sujeto no esta deficiente
de la vitamina. Los signos y síntomas por deficiencia de biotina incluyen pérdida del
cabello la cual progresa a severidad cuando incluye pérdida de pestañas y cejas. Algunos
shampoo disponibles contienen biotina, pero es dudoso si estos ejercen algún efecto
benéfico, ya que la biotina no es absorbida a través de la piel.
Dermatitis Seborreica
Los niños con un raro desorden metabólico hereditario llamado Fenilcetonuria (en el cual
es imposible metabolizar el aminoácido fenilalanina), a menudo desarrollan condiciones en
la piel como eccema y dermatitis seborreica en otras áreas del cuerpo con excepción del
cuero cabelludo. Los cambios escamosos de la piel que ocurren en la gente con
Fenilcetonuria se pueden relacionar con la capacidad pobre de utilizar la biotina. El
aumento en la ingesta dietética de biotina se ha asociado con una mejora de la dermatitis
seborreica en estos casos.
Diabetes
Las personas con Diabetes tipo II frecuentemente cursan con bajos niveles de biotina. La
Biotina puede ser involucrada en la síntesis y liberación de insulina- estudios preliminares
en animales y personas sugieren que la biotina puede ayudar a mejorar los niveles de azúcar
en la sangre en aquellos que padecen de Diabetes, particularmente la tipo II.(1)
Deficiencia
La deficiencia de Biotina es relativamente rara y puede ser tratada con suplementación. La
deficiencia puede ser causada por el consumo excesivo de clara de huevo cruda, la cual
contiene altos niveles de la proteína avidina. Esta proteína se liga fuertemente a la Biotina
impidiendo su absorción intestinal. La avidina es inactivada con la cocción, mientras que la
biotina permanece activa. La deficiencia de biotina no es debida a una ingesta inadecuada,
sino más bien por una deficiencia rara en la enzima que la metaboliza (biotinidasa) o por
trastornos en el metabolismo de la biotina como en personas alcohólicas y en personas con
tratamientos anticonvulsivantes (compiten con la biotina por la biotinidasa), Cuando ocurre
la deficiencia puede observarse dermatitis seborreica, conjuntivitis, pérdida de cabello,
cejas y pestañas e incluso síntomas neurológicos como depresión, irritabilidad y
convulsiones.
Referencias
1. ^ Campbell, R. Keith (Nov 2006). "A Critical Review of Chromium Picolinate and
Biotin". U.S. Pharmacist 31 (11).
2. ^ Holmberg A, Blomstergren A, Nord O et al. (2005). "The biotin-streptavidin
interaction can be reversibly broken using water at elevated temperatures". Electrophoresis
26 (3): 501-10. doi:10.1002/elps.200410070. PMID 15690449.
Vitamina A
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Estructura del retinol.
La vitamina A o retinol es una vitamina liposoluble; ayuda a la formación y
mantenimiento de dientes sanos y tejidos blandos y óseos, de las membranas mucosas y de
la piel. La vitamina A es un nutriente esencial para el ser humano. Se conoce también como
retinol, ya que genera pigmentos necesarios para el funcionamiento de la retina o también
como un ácido (ácido retinoico). Desempeña un papel importante en el desarrollo de una
buena visión, especialmente ante la luz tenue. También se puede requerir para la
reproducción y la lactancia. El β-caroteno, que tiene propiedades antioxidantes, es un
precursor de la vitamina A.

Formas Activas
Las formas activas de la vitamina A son el retinol, el retinal y el ácido retinoico. No existe
como un componente singular, sino más bien en diversas formas. Los precursores de la
vitamina A (provitaminas) están presentes en alimentos de origen vegetal, como un
miembro de la familia de los componentes carotenoides . Todas las formas de la vitamina A
tienen un anillo Beta-ionona, el cual se une a una cadena isoprenoide. Esta estructura es
esencial para que la vitamina A sea activa. El Retinol, es la forma de la vitamina A que se
encuentra en las fuentes alimenticias de origen animal, es de color amarillo y es importante
para la visión y el crecimiento óseo. También existen otros retinoides, cuyos componentes
químicos están relacionados con la vitamina A, los cuales son usados en Medicina [2].
Historia de la Vitamina A
El descubrimiento de la vitamina A, data en 1908, cuando investigaciones en el ganado,
indicaban que existían otros factores diferentes a los carbohidratos, proteínas y grasas, que
eran necesarios para el mantenimiento de la salud de los animales [3]. En 1917, una de
estas sustancias fue descubierta por Elmer McCollum en la Universidad de WisconsinMadison, y de forma simultanea por Lafayette Mendel y Tomas Osborne en la Universidad
de Yale. Quienes consideraron el nombre de la misma en base al descubrimiento previo de
un factor soluble en agua : B (vitamina B), por lo que los investigadores le dieron el
nombre de factor liposoluble A (vitamina A) al nuevo factor[3].
En ensayos clínicos no se ha demostrado las propiedades antioxidantes de la Vitamina A o
sus precursores, debido a que están asociados con una mayor incidencia de cáncer y
enfermedades cardiovasculares.
Equivalencias de Retinoides y carotenoides. (UI)
La vitamina A es frecuentemente expresada en Unidades Internacionales (UI) o como
equivalentes de retinol (ER), así 1 UI vitamina A = 0.3 µg de retinol. Debido a que la
producción de retinol se realiza a partir de provitaminas en el organismo, su producción es
regulada por la cantidad disponible de retinol en el cuerpo. De acuerdo a esto, la conversión
aplica estrictamente para casos de deficiencias de vitamina A en el organismo. La absorción
de las provitaminas depende en gran parte de la cantidad de grasas ingeridas, ya que éstas
incrementan la absorción de las provitaminas [4].
Ingesta diaria recomendada
Vitamina A (referencia Estados Unidos). 5000 UI (o 3 mg de betacaroteno), para hombres.
4000 UI (ó 2.4 mg betacaroteno), para mujeres. Limite máximo 3000 µg (10000 UI). (Note
que el límite máximo es referido a las formas retinoides de la vitamina A. La forma de
carotenos provenientes de la dieta, no resultan tóxicos al organismo. [5].
Fuentes
La Vitamina A se encuentra normalmente en muchos alimentos. En la siguiente lista de
alimentos, cada uno contiene al menos 0.15 mg de retinol (lo que es equivalente a 150
microgramos – 500 UI) de vitamina a o betacaroteno por 50 – 200 g del alimento aprox.:
Hígado (res, cerdo, pollo, pavo, pescado) (6500 µg 722 %) Zanahorias (835 g 93%).
Brócoli (800 g 89%). Papas dulces, o batatas (709 g 79%). Col rizada (681 g 76%).
Mantequilla (684 g 76%). Espinaca (469 g 52%). Calabaza (369 g 41%). Lechuga verde
(333 g 375%). Melón (169 g 19%). Huevos. (140 g 16%). Melocotones ( 96 g 11 %).
Papaya, lechoza (55 g 6%). Mango (38 g 4%). Guisantes (38 g 4%). La vitamina A
proviene de fuentes animales como el huevo, la carne, la leche, el queso, la crema, el
hígado, el riñón y el aceite de hígado de bacalao y de hipogloso. Sin embargo, todas estas
fuentes, a excepción de la leche descremada fortificada con vitamina A, tienen un alto
contenido de grasa saturada y colesterol.
Huevo.
'Las fuentes de' betacaroteno son la zanahoria, la calabaza, la batata o camote, el melón, el
calabacín, el pomelo o toronja, el albaricoque o albérchigo, el brécol o brócoli, la espinaca
y la mayoría de las hortalizas de hoja verde. Cuanto más intenso es el color de la fruta u
hortaliza, mayor es el contenido de betacaroteno. Estas fuentes vegetales de betacaroteno
están libres de grasa y colesterol.Por lo que ayudan a los seres humanos a mantener huesos
firmes.
Deficiencia de Vitamina A.
Dentro de las primeras manifestaciones que ocasiona la deficiencia de la vitamina A, se
encuentran los problemas de acné y de la visión, y más específicamente afecta la visión
nocturna. La deficiencia prolongada genera una serie de cambios radicales a nivel ocular,
entre ellos la xeroftalmia.[6] El proceso ocurre en forma progresiva, primero se produce
resequedad en la conjuntiva (xerosis) y el epitelio normal del conducto lagrimal y de la
mucosa, es reemplazado por un epitelio queratinizado. Luego ocurre una acumulación de la
queratina en placas pequeñas (manchas de Bitot) y eventualmente se produce la erosión de
la superficie rugosa de la córnea, con ablandamiento y destrucción de la misma
(queratomalacia)desencadenando en ceguera total. [7]. Otros cambios incluyen el
incremento de la susceptibilidad a infecciones, hipoqueratosis, queratosis pilaris y
metaplasia escamosa del epitelio que cubre vías respiratorias, urinarias hasta llegar a un
epitelio queratinizado.
Exceso de vitamina A.
Debido a que la vitamina A es liposoluble y no se excreta con facilidad, consumir un
exceso a través de la dieta es posible en comparación con las vitaminas hidrosolubles, como
las del complejo B o la vitamina C. Algunos de sus efectos tóxicos son la aparición de
náuseas, ictericia, irritabilidad, anorexia, la cual no debe ser confundida con anorexia
nerviosa (desorden alimentario), vómitos, visión borrosa, dolor de cabeza, dolor y debilidad
muscular y abdominal, somnolencia y estados de alteración mental.
La toxicidad aguda, ocurre generalmente con dosis de 25000 UI/kg, mientras que la
toxicidad crónica, ocurre con 4000 UI/kg diario por 6 –15 meses [8]. Sin embargo, la
toxicidad hepática puede ocurrir a niveles más bajos, con 15000 UI diarios. En individuos
con falla renal, 4000 UI pueden causar daños importantes. Además de esto, un consumo
excesivo de alcohol puede incrementar tal toxicidad [9].
En casos crónicos, se evidencia pérdida de cabello, sequedad de las membranas mucosas,
fiebre, insomnio, fatiga, pérdida de peso, fracturas de hueso, anemia, y diarrea [10]. Es
importante destacar que los cuadros tóxicos sólo se producen el uso de la vitamina A
preformada (retinoide) (como la proveniente del hígado), mientras que las formas
carotenoides (como los betacarotenos encontrados en las zanahorias) no generan tales
síntomas. Un estudio reciente, muestra la relación entre la disminución de la masa mineral
ósea y un consumo alto de vitamina A [11].
Referencias
1.Carolyn Berdanier. 1997. Advanced Nutrition Micronutrients. pp 22-39
2.American Cancer Society: Retinoid Therapy
3.Wolf, George (2001-04-19). "Discovery of Vitamin A". Encyclopedia of Life Sciences.
doi:10.1038/npg.els.0003419. Retrieved on 2007-07-21.
4.NW Solomons, M Orozco. Alleviation of Vitamin A deficiency with palm fruit and its
products. Asia Pac J Clin Nutr, 2003.
5.Sources of vitamin A. Retrieved on 2007-08-27.
6.Roncone DP (2006). "Xerophthalmia secondary to alcohol-induced malnutrition".
Optometry (St. Louis, Mo.) 77 (3): 124-33. doi:10.1016/j.optm.2006.01.005. PMID
16513513. Retrieved on 2007-08-18.
[1] [2] Gerald Litwack, Vitamin A. (Vitamins and Hormones. Vol. 75.) 412 pp., illustrated.
San Diego, CA, Elsevier Academic Press, 2007. ISBN 978-0-12-709875-3.
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Vitamina_A"
Vitamina K
Vitamina K
La vitamina K, también conocida como fitomenadiona, es un grupo derivado de 2-metilnaftoquinonas. Son vitaminas humanas, lipofílicas (solubles en lípidos) e hidrofóbicas
(insolubles en agua), principalmente requeridas en los procesos de coagulación de la
sangre. Pero también sirve para generar globulos rojos (sangre). La vitamina K2
(menaquinona) es normalmente producida por una bacteria intestinal, y la deficiencia
dietaria es extremadamente rara, a excepción que ocurra una lesión intestinal o que la
vitamina no sea absorbida.
Fue descubierta en 1935 por el danés Henrik Dam al intentar curar a unos pollos que
morían en poco tiempo de una grave enfermedad hemorrágica; es fundamental por tanto
para la coagulación. Se conocen 3 formas: Natural, filoquinona presente en plantas verdes;
menaquinona, que se produce en la flora intestinal; y el compuesto sintético menadinona,
con mayor poder que las otras 2. Ésta última es liposoluble (se diluye en grasas) y las 2
anteriores también se obtienen de forma soluble (hidrofílicas, se diluyen en agua)
Aunque el doctor Dam la aisló de la alfalfa actualmente se sintetiza en el laboratorio y le
valió a su descubridor el premio Nobel de Medicina en 1943.
Se encuentra en los siguientes alimentos: hojas verdes, tomate, hígado, col, coliflor, alfalfa,
zanahoria, espinacas, garbanzos, chocolate, fresas y cerveza. (la vitamina K, A, B y C,
ayudan a entrar en la tercera edad con una buena salud).

Estructura Química
Todos los miembros del grupo de la Vitamina K, comparten un anillo metilado de
naftoquinona en su estructura, y varía en la cadena lateral alifática unida en la 3ª posición.
La filoquinona (también conocida como Vitamina K1), invariablemente contiene en su
cadena lateral 4 residuos isoprenoides, uno de los cuales es insaturado. Las Menaquinonas
tienen una cadena lateral compuesta de un número variable de residuos isoprenoides
insaturados, generalmente designados como MK-n, donde n especifica el número de
isoprenoides. Es generalmente aceptado que la naftoquinona es el grupo funcional, así que
es el mecanismo de acción es similar para todas las formas de la Vitamina K. Diferencias
sustanciales pueden ser esperadas, sin embargo, con respecto a la absorción intestinal,
transporte, distribución a los tejidos y biodisponibilidad. Estas diferencias son causadas por
las diferentes afinidades por lípidos de las cadenas laterales, y por las diversas matrices del
alimento en las cuales ocurren.
Fisiología
La Vitamina K está involucrada en la carboxilación de ciertos residuos glutámicos de
proteínas que forman residuos gamma-carboxiglutamatos (abreviado como Gla-residuos).
Estos residuos modificados se sitúan dentro de los dominios específicos de la proteína
llamados los dominios de Gla. Los residuos Gla usualmente están implicados en la unión
del Calcio. Los residuos Gla son esenciales para la actividad biológica de todas las
proteínas conocidas como proteínas Gla (1).
Hasta el momento 14 proteínas humanas con dominio Gla han sido descubiertas y juegan
un papel clave en la regulación de tres procesos fisiológicos.
Coagulación de la sangre: (protrombina (factor II), Factores VII, IX, X, proteína C, proteína
S y proteína Z) (2). Metabolismo Óseo: osteocalcina, también llamada proteína-Gla ósea
(BGP siglas en inglés), y proteína gla de la matriz. (MGP)(3). Biología Vascular. (4).
Recomendadas Nutricionales
La referencia de ingesta dietética según Estados Unidos, considerada adecuada para un
hombre adulto de vitamina K es de 120 microgramos/día. No han sido determinados niveles
máximos tolerables. El cuerpo humano no almacena fácilmente la Vitamina K, por lo que
es necesario suplementar diariamente la vitamina K.
Fuentes de Vitamina K
La Vitamina K es encontrada en vegetales de hoja verde oscura, como la espinaca y
lechuga, y otros como col rizada, coliflor, brócoli, col de Bruselas, aguacate, germen de
trigo, alimentos orgánicos, cereales, algunas frutas, como el kiwi, cambur o bananas,
carnes, leche de vaca y otros productos de consumo diario como huevos y productos de
soya. Dos cucharadas de perejil contienen 153% de la cantidad recomendada de Vitamina
K. El aceite de oliva contiene una gran cantidad de Vitamina k.
La filoquinona (Vitamina k1) es la mayor forma dietaria de la vitamina. Es encontrada en
huevos de gallina (yema), mantequilla y la mayoría de los quesos. Es también encontrada
en algunos tipos de mayonesa. También se encuentra en abundancia en hortalizas y
verduras. La K2, por el contrario, es de origen animal, la sintetiza el propio organismo
humano a partir de las bacterias del intestino. La K3, por último, es una variedad sintética
de la vitamina K, desarrollada en laboratorio, y cuyo uso solo es recomendable bajo
prescripción médica. 1
Papel en la enfermedad
La deficiencia de la vitamina K puede ocurrir por alteraciones en la absorción intestinal por
lesiones en el tracto (como podría ocurrir en obstrucción del conducto biliar), por ingesta
terapéutica o accidental de antagonistas de la vitamina K o muy raramente por deficiencia
nutricional. Como resultado de un defecto adquirido de deficiencia de Vitamina K, los
residuos Gla no se forman o se forman incompletamente y por lo tanto las proteínas Gla son
inactivas. Debido a la ausencia de control de los tres procesos antes mencionados por falta
de las proteínas Gla, podría ocurrir lo siguiente; riesgo de hemorragia interna masiva y
descontrolada, calcificación del cartílago y severa malformación del desarrollo óseo o
deposición de sales de calcio insoluble en las paredes de los vasos arteriales. La deposición
de calcio en tejidos blandos, incluyendo paredes arteriales, es muy común, especialmente
en aquellos que sufren arterioesclerosis, sugiriendo que la deficiencia de vitamina K es más
común de lo que previamente se pensaba. (4)
Uso en recién nacidos
En algunos países, inyecciones de vitamina k son comúnmente dadas a recién nacidos. La
Vitamina k es usada como una medida profiláctica para prevenir la enfermedad
hemorrágica de inicio tardío. Sin embargo, esta enfermedad es relativamente un raro
problema, y muchos padres ahora deciden que a sus hijos no les sea inyectada la Vitamina
K.
Bioquímica
Descubrimiento
En 1929, un científico Danés llamado Henrik Dam investigó el rol del colesterol,
alimentando a pollos con una dieta deficiente de colesterol. (6). Después de varias semanas,
los animales desarrollaron hemorragias e iniciaron sangramiento. Estos defectos no
pudieron ser resueltos adicionando colesterol purificado a la dieta. Al parecer, junto con el
colesterol, un segundo componente había sido extraído del alimento y este componente fue
llamado Vitamina de la coagulación. La nueva vitamina recibió el nombre de Vitamina K
debido a que el descubrimiento inicial fue reportado en una Revista Alemana, en la cual fue
designada como vitamina de la coagulación (K=coagulación). Edward Adelbert Doisy (de
la Universidad de San Luis), aportó bastante en la investigación que guió a descubrir la
estructura química y natural de la Vitamina K (7). Dam y Doisy compartieron el premio
Nobel de Medicina en 1943, por sus trabajos sobre la Vitamina K. Diversos laboratorios
sintetizaron el componente en 1939 (8).
Por diversas décadas el modelo de la deficiencia de Vitamina K en el pollo fue el único
método de cuantificación de la Vitamina K en varios alimentos: los pollos fueron hechos
deficientes en Vitamina K y subsecuentemente alimentados con cantidades desconocidas de
Vitamina K contenida en los alimentos. El grado a el cual la coagulación de la sangre fue
restaurada por la dieta fue tomado como medida para su contenido de la vitamina K.
El primer reporte publicado de un tratamiento exitoso con la Vitamina K en una hemorragia
de una paciente ictérico con deficiencia de protrombina fue hecho en 1938 en la
Universidad de Iowa, en el Departamento de patología por el Dr. Harry Pratt Smith, Emory
Warner, Kenneth Brinkhous y Walter Seegers (9).
Función en la célula
La función precisa de la Vitamina K no fue descubierta hasta 1974, cuando tres
laboratorios, aislaron el factor de coagulación protrombina dependiente de vitamina K
(Factor II), en vacas que recibieron una alta dosis de un antagonista de Vitamina K;
Warfarina. Se demostró que mientras que las vacas tratadas con warfarina tenían una forma
de protrombina que contenía 10 residuos del aminoácido glutamato cerca del amino
terminal de ésta proteína; las vacas no tratadas (normales) contenían 10 residuos inusuales
los cuales eran químicamente identificados como gamma-carboxiglutamatos o Gla. El
grupo carboxilo extra en Gla, hacía claro que la vitamina K jugaba un papel importante en
la reacción de carboxilación durante el cual Glu es convertido a Gla.
La bioquímica de cómo la vitamina K es usada para convertir Glu en Gla ha sido aclarado
hace más de treinta años en laboratorios académicos a través del mundo. Dentro de la
célula, La Vitamina K experimenta una reducción de electrón hacia una forma de la
Vitamina k reducida (llamada vitamina K hidroquinona) por la enzima epóxido-reductasa
(13). Otra enzima oxida entonces la Vitamina K hidroquinona para permitir la
carboxilación de Glu a Gla; esta enzima es llamada la Gamma-glutamil carboxilasa (14,15)
o la Carboxilasa dependiente de Vitamina K. La reacción de carboxilación solo procederá si
la enzima carboxilasa esta disponible para oxidar a la Vitamina K hidroquinona a Vitamina
K epóxido al mismo tiempo; las reacciones de carboxilación y epoxidación son llamadas
reacciones acopladas. El epóxido de vitamina K es entonces reconvertido a Vitamina K por
la vitamina K Epóxido reductasa. Estas dos enzimas conforman el llamado Ciclo de la
Vitamina K. (16). Una de las razones por la cual es raramente deficiente en la dieta humana
es porque la vitamina es continuamente reciclada en nuestras células.
La Warfarina y otras drogas cumadinas bloquean la acción de la epóxido reductasa (17).
Esto resulta en disminución en las concentraciones de la vitamina K e Hidroquinona en los
tejidos, e igualmente las reacciones de carboxilación realizadas por la Glutamil Carboxilasa
son ineficientes. Esto conduce a la producción de factores de coagulación con una
disminución parcial o completa de residuos Gla. Sin los residuos Gla sobre el amino
Terminal de estos factores, ellos no logran mantener estable el endotelio de los vasos
sanguíneos y no pueden activar la coagulación que permite la formación de un coágulo
durante una lesión o daño al tejido. Como la administración de Warfarina a un paciente
suprime la respuesta de coagulación, debe ser cuidadosamente monitoreada para evitar
sobredosis.
Proteínas Gla
En el presente, las siguientes proteínas-Gla han sido caracterizadas por el nivel de su
estructura primaria: los factores de coagulación II (protrombina), VII, IX, y X, las proteínas
anticoagulantes: proteína C y S, y el Factor proteína Z. La proteína Gla ósea osteocalcina,
la proteína inhibitoria de calcificación Matriz Gla-proteína (MGP), el gen especifico de
regulación de crecimiento celular 6 proteína (Gas6) puede funcionar como un factor de
crecimiento que activa el receptor Axl de tirosina kinasa y estimula la proliferación celular
o previene la apoptosis en algunas células. En todos los casos en los cuales su función es
conocida, la presencia de residuos Gla en estas proteínas resulta ser esencial para la
actividad funcional.
Las proteínas Gla son conocidas que existen en una amplia variedad de vertebrados:
mamíferos, pájaros, reptiles y peces. El veneno de un número de serpientes australianas
activan el sistema de coagulación sanguíneo en el humano. Remarcadamente, en algunos
casos la activación es acoplada por una enzima que contiene residuos Gla en la serpiente
que se liga al endotelio de los vasos sanguíneos humanos y cataliza la conversión de
factores de coagulación procoagulantes en factores activados, conduciendo a una no
deseada y potencial coagulación mortal.
Otra clase de invertebrados interesantes que contienen proteínas Gla es sintetizada por el
pez caracol cazador Conus Geographus (18). Este caracol produce un veneno que contiene
cientos de péptidos neuroactivos o conotoxinas, lo cual es suficientemente tóxico para
matar a un adulto humano. Varias de estas conotoxinas contienen de 2 – 5 residuos Gla
(19).
Función en las bacterias
Muchas bacterias, como la Escherichia coli, encontradas en el intestino grueso, pueden
sintetizar Vitamina K2 (menaquinona) (20), pero no Vitamina K1 (filoquinona). En esta
bacteria, la menaquinona transferirá dos electrones entre dos diferentes moléculas
pequeñas, en un proceso llamado respiración anaeróbica (21). Por ejemplo, una molécula
pequeña con un exceso de electrones (también llamado electrón donador) como el lactato o
NADH; con la ayuda de una enzima, pasará dos electrones a la menaquinona. La
menaquinona, con la ayuda de otra enzima, transferirá estos dos electrones a un oxidante
conveniente como Fumarato o Nitrato (también llamado electrón aceptor). Adicionar estos
dos electrones al fumarato o nitrato convertirá la molécula en Succinato o Nitrito + agua,
respectivamente. Algunas de estas reacciones genera una fuente de energía celular, ATP, de
una manera similar a la respiración aeróbica de la célula eucariota, excepto que al final el
electrón aceptor no es oxigeno molecular (O2), (el cual acepta 4 electrones de un electrón
donador como el NADH para ser convertido a agua), sino fumarato o nitrato.
Carcinogenicidad
Las sustancias de Vitamina K son del grupo carcinógeno 3, Un estudio conducido en el
Reino Unido encontró un aumento casi del doble en leucemia en niños que les fue
administrada la vitamina K intramuscularmente (22).
Referencias
1.^ Furie B, Bouchard BA, Furie BC . "Vitamin K-dependent biosynthesis of gammacarboxyglutamic acid". Blood 1999;93 (6): 1798 - 808. PMID 10068650.
2.^ Mann KG. "Biochemistry and physiology of blood coagulation". Thromb. Haemost.
1999; 82 (2): 165 - 74. PMID 10605701.
3.^ Price PA. "Role of vitamin-K-dependent proteins in bone metabolism". Annu. Rev.
Nutr. 1988; 8: 565 - 83. doi:10.1146/annurev.nu.08.070188.003025. PMID 3060178.
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Nature. 1935;135:652
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Vitamin K1, Journal of the American Chemical Society, 1939, 61:1928-1929
8.^ Fieser, LF, Synthesis of Vitamin K1, Journal of the American Chemical Society,1939,
61:3467-3475
9.^ Warner, ED, Brinkhous, KM, Smith, HP, Proceedings of the Society of Experimental
Biology and Medicine, 1938, 37:628
10.^ Stenflo J, Fernlund P, Egan W, Roepstorff P., Vitamin K-dependent modifications of
glutamic acid residues in prothrombin, Proceedings of the National Academy of Sciences,
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11.^ Nelsestuen GL, Zytkovicz TH, Howard JB., The mode of action of vitamin K.
Identification of gamma-carboxyglutamic acid as a component of prothrombin, Journal of
Biological Chemistry, 1974, 249(19):6347-50. PMID: 4214105
12.^ Magnusson S, Sottrup-Jensen L, Petersen TE, Morris HR, Dell A, Primary structure of
the vitamin K-dependent part of prothrombin. FEBS Letters, 1974, 44(2):189-93. PMID:
4472513
13.^ Oldenburg J, Bevans CG, Muller CR, Watzka M, Vitamin K epoxide reductase
complex subunit 1 (VKORC1): the key protein of the vitamin K cycle, Antioxidants and
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(8):1873-8. Review. PMID: 16102054 17.^ Whitlon DS, Sadowski JA, Suttie JW,
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18.^ Terlau H, Olivera BM. Conus venoms: a rich source of novel ion channel-targeted
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secreted gene products, Cell and Molecular Life Sciences, 2005, 62(24):3067-79. Review.
PMID:16314929
20.^ Bentley, R, Meganathan, R., Biosynthesis of Vitamin K (menaquinone) in Bacteria,
Bacteriological Reviews, 1982, 46(3):241-280. Review.
21.^ Haddock, BA, Jones, CW, Bacterial Respiration, Bacteriological Reviews, 1977,
41(1):74-99. Review.
22.^ http://www.vaclib.org/basic/vitamin-k.htm
Vitamina D
Colecalciferol (D3)
Ergocalciferol (D2). Notar el doble enlace y metilo extras
Calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol). Forma activa. Notar los grupos OH extra.
La vitamina D es un heterolípido insaponificable del grupo de los esteroides. Se le llama
también vitamina del raquitismo ya que su déficit provoca esta enfermedad. Es una
provitamina soluble en grasas y se puede obtener de dos maneras:

Mediante la ingesta de alimentos que contengan esta vitamina, por ejemplo: la leche
y el huevo.

Por la transformación del colesterol o del ergosterol (propio de los vegetales) por las
radiaciones solares.
Como ya se ha dicho la carencia de esta vitamina produce el raquitismo. La vitamina D es
la encargada de regular el paso de calcio (Ca2+) a los huesos. Por ello si la vitamina D falta,
este paso no se produce y los huesos empiezan a debilitarse y a curvarse produciéndose
malformaciones irreversibles. Esta enfermedad afecta especialmente a los niños [1].
La Vitamina D representa un papel importante en el mantenimiento de órganos y sistemas a
través de múltiples funciones, tales como: la regulación de los niveles de calcio y fósforo en
sangre, promoviendo la absorción intestinal de los mismos a partir de los alimentos y la
reabsorción de calcio a nivel renal.Con esto contribuye a la formación y mineralización
ósea, siendo esencial para el desarrollo del esqueleto. Sin embargo, en dosis muy altas,
puede conducir a la resorción ósea [2].
También inhibe la secreción de la Parathormona (PTH) desde la glándula paratiroides y
afecta el sistema inmune por su rol inmunosupresor, promoción de fagocitosis y actividad
antitumoral. La deficiencia de Vitamina D, puede resultar del consumo de una dieta no
balanceada, aunada a una inadecuada exposición solar; también puede ocurrir por
desórdenes que limiten su absorción, o condiciones que limiten la conversión de Vitamina
D en metabolitos activos, tales como alteraciones en hígado o riñón, o raramente por
algunos desordenes hereditarios [2]. La deficiencia de la vitamina D, ocasiona disminución
de la mineralización ósea,conduciendo a enfermedades blandas en los huesos, tales como
raquitismo en niños y osteomalacia en adultos, incluso se asociado con la aparición de
osteoporosis. Por otra parte, algunas investigaciones indican que la deficiencia de Vitamina
D está vinculada al cáncer de colon.

Formas de vitamina D:
Vitamina D2: ergocalciferol (obtenido del ergosterol)

Vitamina D3: colecalciferol (obtenido del 7-dehidrocolesterol)
Vitamina D, luz solar y color de la piel
Hay diez formas de esta vitamina. La vitamina D2 se deriva del ergosterol en la dieta,
mientras que la vitamina D3 se deriva del colesterol vía 7-dehidrocolesterol. Los rayos
ultravioletas de la luz solar son los responsables de la producción de ambas formas de
vitamina. No obstante, en ciertas partes del mundo con limitada cantidad de luz solar (p.e.
las Islas Británicas) existe la posibilidad de que la cantidad de vitamina D no sea siempre
suficiente. Para prevenir esta posiblidad, la leche se fortalece actualmente con la vitamina
D2.
El color de la dermis dado por la melanina presente en los melanocitos es una forma de
protección que filtra los excesos de radiación UV particularmente intensa en las zonas
intertropicales y en las polares, las zonas intertropicales han estado pobladas desde el
origen por los humanos y es en esas zonas que naturalmente se da por presión evolutiva un
predominio natural de pigmentaciones oscuras de la piel, en las zonas polares propiamente
dichas hasta épocas recientes casi no había población humana permanente, sin embargo en
las zonas comprendidas entre los trópicos y los círculos polares la radiación UV del Sol al
ser más baja ha significado una presión evolutiva como para que surgieran grupos
poblacionales (hace unos 40mil años) con piel (e incluso ojos y cabellos) claros, estas
poblaciones de pigmentación clara si vivieran en estado natural en las zonas de alta
heliofania (mucha radiación solar) fácilmente se extinguirían. La mutación que provocó la
existencia de poblaciones con piel clara ha resultado efectiva en las zonas con baja
heliofania precisamente porque en tales zonas el déficit de radiación UV es compensado
con la disminución de la melanina. Esto favorece la síntesis del folato.
Las vitaminas D2 y D3 se encuentran de forma natural en algunos alimentos, aunque
siempre aportando cantidades limitadas, siendo mucho mayor la aportación producida por
la piel por la exposición a rayos ultravileta UVB. Y es básica para el crecimiento, la
osificación, y las defensas del organismo, siendo ingerida en pequeñas partes por los
alimentos, pero siendo el principal mecanismo la sintetización de la vitamina-hormona D
en la piel a partir del sol.
Como ejemplo (UI= unidad internacional)







Aceite de hígado de bacalao (1 cucharada): 1.360 UI D3
Atún cocinado, sardinas, arenques y salmón (85-100 gr): 200-360 UI D3
Setas shiitake, frescas (100 gr): 100 UI D3
Setas shiitake, secas (100 gr): 1.600 UI D3
Yema de huevo: 20 UI D3, D2
Productos lácteos enriquecidos, zumo de naranja o cereales (una ración): 60-100 UI
D3, D2
Exposición solar corporal a UVB (15 a 20 minutos al mediodía, en verano, una
persona de piel clara): 10.000 UI D3
Cuánta vitamina D necesitamos: El nivel corporal de vitamina D se estima a partir de la
concentración sérica de 25D. Concentraciones de 30-40 nanogramos por mililitro de sangre
son suficientes para la salud ósea, con mayores beneficios a concentraciones más elevadas.
Concentraciones inferiores a 30 ponen en peligro la salud, así como niveles superiores a
150 (niveles excesivos de calcio en sangre y tejidos pueden resultar tóxicos).
Por encima de 150 ng -Tóxico / 30-60 ng -óptimo / 20-29 ng -Suficiente / 9-19 ng Carencia (raquitísmo, mayor riesgo de cancer, fallos en las respuestas antimicrobianas)
1
Bioquímica
La Vitamina D es una prohormona, por lo que no tiene actividad hormonal por si misma,
pero si se convierte a hormona activa 1,25-D a través de un mecanismo de síntesis muy
regulado. La producción de vitamina D en la naturaleza, al parecer requiere de la presencia
de rayos UV, incluso la vitamina D en alimentos comestibles es derivada en última
instancia de organismos; desde setas u hongos a animales, los cuales no pueden sintetizarla
sino a través de la acción de los rayos solares, en algún punto de la cadena sintética. Por
ejemplo; los peces contienen vitamina D solo porque consumen algas del océano que
sintetizan la vitamina D en aguas bajas por la acción de rayos UV.
Formas
La forma activa de la vitamina es el calcitriol que es una síntesis tanto de vitamina D2 o D3
en los riñones. Como resultado de su actuación, se produce el mantenimiento de los niveles
de calcio y fósforo en los huesos y la sangre con la asistencia de la hormona paratiroides y
calcitonina.
Debido a que los niveles de síntesis de cacitriol en última instancia dependen de la
exposición al sol, las personas de piel oscura que viven en regiones pobres de sol, pueden
padecer históricamente de falta de vitamina D. La protección contra la falta de vitamina D,
y por tanto contra el raquitismo, puede ser la razón por la que las personas de piel clara se
desarrollaron en las regiones más nubladas.
Los trabajos pioneros en aislar vitamina D y determinar su papel en el raquitismo se
llevaron a cabo por Edward Mellanby 1918-1920.
Vitamina D y longevidad
En el 2007 se ha descubierto que la vitamina D parece cumplir también funciones
antienvejecimiento: las personas con altos dosajes de esta vitamina poseen telómeros más
largos que las personas con bajo dosaje de esta vitamina a la misma edad. La longitud de
los telómeros se asocia al estado de envejecimiento real, cuanto más largos se mantienen
los telómeros más joven biológicamente se mantiene el organismo. De modo que se sugiere
consumir una dieta con dosis suficientes de vitamina D, en cuanto a la exposición al Sol,
aunque es cierto que esta produce más síntesis de vitamina D los perjuicios que ocasiona no
son compensandos por sus beneficios.
Deficiencia
La deficiencia de vitamina D causa también:

Osteoporosis: caracterizada por huesos frágiles.

Osteomalacia: una enfermedad que debilita los huesos en adultos y que es similar al
raquitismo.
Y la malnutrición de vitamina D también puede estar ligada a enfermedades crónicas como
el cáncer (pecho, ovario, colon y próstata), dolor crónico, debilidad, fatiga crónica,
enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple y la diabetes tipo 1, elevación de la
presión arterial, enfermedades mentales--depresión, desórdenes afectivos estacionales y
posiblemente con la esquizofrenia--enfermedades del corazón, artritis reumatoide,
psoriasis, tuberculosis y enfermedad inflamatoria del intestino.
¿Quién puede necesitar vitamina D extra para prevenir su deficiencia? Las personas
mayores de 50 años son las que tienen mayor riesgo de desarrollar una deficiencia a la
vitamina D. La habilidad de la piel de convertir la vitamina D a su forma activa, decrece
con la edad. Los riñones, que ayudan a convertir la vitamina D a su forma activa, a veces
no trabajan igual de bien cuando la gente tiene más edad. Por lo tanto, algunas personas
mayores pueden necesitar vitamina D en suplementos.
Grupos en riesgo de deficiencia
Los requerimientos de Vitamina D, se incrementan con la edad, mientras que la habilidad
para convertir 7-dehidrocolesterol a provitamina D3 disminuye [17]. Adicional a esto, la
habilidad renal para convertir calcidiol en calcitriol también disminuye con la edad, lo que
indica la necesidad de incrementar la suplementación en ancianos. En base a esto, un
consenso concluyó que para prevenir de forma óptima las fracturas osteoporóticas, se
recomiendan concentraciones de calcidiol en sangre mayores a 30 ng/ml, lo cual es
equivalente a 75 nmol/L [18].
La Asociación Americana de Pediatría, aconseja la suplementación con 200 UI/día de
vitamina D para recién nacidos. La Sociedad Pediátrica Canadiense recomienda que
mujeres embarazadas o lactantes tomen 2000 UI/día, y que todos los bebés alimentados
exclusivamente con lactancia materna, sean suplementados con 400 UI/día, así mismo los
bebés que vivan sobre 55 grados de latitud, deben recibir 800 UI/día, en los meses de
octubre hasta abril [19].
Esto sucede porque las fórmulas infantiles generalmente son fortificadas con vitamina D,
mientras que la leche materna no contiene niveles significativos de la misma, por ello se
recomienda a los padres cuyos bebes son alimentados con fórmula, que eviten exponer de
forma excesiva a la luz solar a sus bebes. Mientras que los infantes que son alimentados
exclusivamente con leche materna, por lo general requieren suplementación con vitamina D
más allá de la infancia temprana, especialmente en latitudes nortes [20].
Sin embargo, los bebes deben ser expuestos a la luz solar por cortos periodos, 10 minutos
aproximadamente al día. La vitamina D que se encuentra en los suplementos y fórmulas
infantiles es menos absorbida que la producida por el cuerpo naturalmente, sin embargo
esto puede conducir a un riesgo de sobredosis, lo cual no se presenta con la exposición
natural a la luz solar.
Los individuos obesos pueden tener niveles disminuidos en la circulación de vitamina D,
probablemente por una biodisponibilidad reducida, por lo que pueden estar en riesgo de
deficiencia. En algunos pacientes a quienes se les ha removido la glándula paratiroides o
que sufren de hipoparatiroidismo, se recomienda administrar dosis terapéuticas de vitamina
D (cerca de 100,000 UI o 2.5 mg/día) para mantener adecuados los niveles sanguíneos de
calcio [21]. Pacientes con enfermedad hepática crónica o malabsorción intestinal,también
pueden requerir dosis altas de vitamina D (por encima de 40,000 UI ó 1 mg-1000
microgramos/día).
El uso de protector solar con factor de protección (SPF) de 8, inhibe más del 95% de
producción de la vitamina en la piel [10][22]. Para evitar la deficiencia de vitamina D los
dermatólogos recomiendan la suplementación con el uso de bloqueadores solares.
Fuentes alimentarias de Vitamina D [1]
Los alimentos enriquecidos son la fuente dietética mayor de vitamina D. Con anterioridad a
la fortificación de productos lácteos en los años 1930, el raquitismo era un problema mayor
de salud pública en los EE. UU. La leche en EE.UU. está fortificada con 10 microg (400
UI) de vitamina D por cuarto de galón (1,136 L), y el raquitismo es algo extraño en la
actualidad en los EE.UU.
Una taza de leche enriquecida con vitamina D proporciona una cuarta parte de las
necesidades diarias de esta vitamina para los adultos. Aunque la leche está fortificada con
vitamina D, los productos lácteos como el queso, yogur y helados no están enriquecidos
con vitamina D. Sólo unos pocos productos contienen de forma natural cantidades
significativas de vitamina D, incluyendo los aceites de pescado (aceite de hígado de
bacalao), los pescados grasos (como el arenque, salmón, sardinas y atún), el hígado de
pescado y la yema de los huevos.
Los cereales de desayuno enriquecidos (3/4 taza) contienen de 1-2,5 microgramos por
ración y el jugo de soja ó vegetal, enriquecida (1 taza) contiene de 1 a 2,55
Los hongos o setas aportan cerca de 2700 UI por ración (aprox. 3 onzas o ½ taza) de
vitamina D2, si fueron expuestos 5 minutos a rayos UVB antes de ser cosechados [13],es
importante destacar que ésta es una de las pocas fuentes naturales de vitamina D para los
vegetarianos.
Huevo completo, 20 UI.
Fuentes
Entre los factores que afectan la exposición solar a los rayos UV y por ende la síntesis de
vitamina D en la piel, se encuentran: la estación del año, la latitud geográfica, el clima del
día, el humo, la contaminación y los protectores solares. Por esto, es importante que
aquellos individuos con exposición solar limitada, incluyan fuentes adecuadas de Vitamina
D en la dieta.
En algunos países, los alimentos como la leche, yogurt, margarina, derivados grasos, cereal
de desayuno y pan, son fortificados con vitamina D2 y/o vitamina D3, para minimizar el
riesgo de deficiencia de vitamina D [12]. Los alimentos fortificados representan la mayor
fuente dietaria de Vitamina D, ya que muy pocos alimentos naturalmente que contienen
cantidades significativas de vitamina D.

National Institute of Health, National Osteoporosis Society
Sobredosis
La vitamina D se almacena en el cuerpo humano como calcidiol (25(OH) D)y es distribuida
ampliamente por todo el organismo, teniendo una vida media corta (cerca de 20-29 días)
[8]. Sin embargo, la síntesis de la forma bioactiva es finamente regulada y la toxicidad
usualmente solo ocurre a dosis excesivas [26]. Aunque los niveles de concentración de
vitamina D en la alimentación normal y en cápsulas de suplementación son muy bajos para
llegar a ser tóxicos en adultos, es necesario considerar que a su vez, en los mismo existe un
alto contenido de Vitamina A en el aceite de hígado de bacalao, con lo que es posible
alcanzar niveles tóxicos de Vitamina A (no vitamina D) por ésta ruta [27].
Históricamente, la mayoría de casos de sobredosis por vitamina D han ocurrido debido a la
manufacturación y accidentes industriales [28].
La exposición a rayos solares por periodos extensos de tiempo no causa toxicidad por
vitamina D [28]. Esto debido a que en la exposición solar ultravioleta de individuos durante
20 minutos aproximadamente, la concentración de los precursores de vitamina D
producidos en la piel alcanza un equilibrio, que permite que la Vitamina D que se produce
se degrade fácilmente [29]. La máxima producción endógena por exposición solar de todo
el cuerpo, es de 250 microgramos (10000 UI) por día [28].
Aún no se ha establecido una dosis exacta de vitamina D que se considere segura a largo
plazo, sin embargo consumos diarios cercanos a 60 microgramos (2400 UI) en adultos
sanos parecen no tener efectos perjudiciales [8], incluso solo se han reportado casos de
toxicidad por vitamina D (con hipercalcemia) cuando se consumen dosis por encima de
1000 microgramos (40000 UI)/día. Según la referencia de ingesta dietética de los Estados
Unidos, recomienda un máximo tolerable para niños y adultos de 50 microgramos/día
(2000 UI/día). En adultos la ingesta sostenida de 2500 microgramos/día (100000 UI) puede
producir toxicidad en pocos meses [2]. Para niños (recién nacidos hasta 12 meses) el nivel
máximo tolerable es de 25 microgramos/día (1000 UI), ya que dosis de 1000
microgramos/día (40000 UI) en niños, han demostrado toxicidad del 1° al 4º mes posterior
a la ingesta.
Algunos de los síntomas por toxicidad con vitamina D son: hipercalcemia (nivel elevado de
calcio en la sangre), el cual es causado por un aumento en la absorción intestinal de calcio.
La toxicidad por el consumo de la provitamina D, también puede convertirse en una causa
de hipertensión arterial [33]. Dentro de los síntomas gastrointestinales por toxicidad se
incluyen: anorexia, náuseas y vómitos, los cuales pueden ser seguidos de poliuria
(producción excesiva de orina), polidipsia (sed incrementada), debilidad, nerviosismo,
prurito y eventualmente falla renal. En un estudio, 4 pacientes que presentaron toxicidad
por vitamina D, se presentó hipercalciuria y pérdida ósea [34]. Otro estudio, mostró el
elevado riesgo de enfermedad isquémica coronaria cuando el nivel de calcidiol estaba por
encima de 89ng/ml [35].
Los cuadros de toxicidad, se tratan suspendiendo la suplementación y restringiendo la
ingesta de calcio. Si la toxicidad es severa, los niveles de calcio en la sangre pueden ser
reducidos con corticoesteroides o bifosfonatos. En algunos casos el daño renal es
irreversible [2].
Rol en la Inmunomodulación
La forma activa de la vitamina D (calcitriol) media efectos inmunológicos al unirse al
receptor nuclear de vitamina D (VDR), el cual está presente en la mayoría de células
incluyendo las células inmunológicas, de respuesta innata y adaptativa. El VDR es
expresado en monocitos y macrófagos activados, cellas dendríticas, células asesinas o
natural killers, células T y B. Además se ha observado que al activarse el VDR, este tiene
una potente función antiproliferativa, pro-diferenciativa e inmunomoduladora, por lo que
tiene efectos inmunosupresores e inmunoestimuladores [36].
Dentro de los efectos de la unión VDR- Vitamina D, se incluyen la supresión de la
activación de células T, e inducción de células T reguladoras, así como influencia sobre el
patrón de secreción de citoquinas [37]. Este (VDR), al parecer también afecta la
maduración, diferenciación y migración de las células dendríticas, e inhibe la activación de
células T dependientes de DC, lo que da como resultado: un total estado de
inmunosupresión [38].
La unión VDR-D, también incrementa la actividad de las células asesinas naturales (NK) y
estimula la actividad fagocítica de los macrófagos [8]. La vitamina D activa (unida al VDR)
también incrementa la producción de Catelicidina, un péptido antimicrobial que es
producido por macrófagos accionados por bacterias, virus y hongos [39].
La deficiencia de vitamina D tiende a incrementar el riesgo de infecciones como la
influenza y tuberculosis. En un estudio en 1997, niños de Etiopía con raquitismo fueron 13
veces más propensos a desarrollar Neumonía en comparación con los niños sin raquitismo
[40].
Estas propiedades inmunoreguladoras indican que los ligandos capaces de activar al VDR,
incluyendo la suplementación con calcitriol (así como numerosos moduladores sintéticos)
pueden tener aplicaciones clínicas terapéuticas en el tratamiento de enfermedades
inflamatorias (artritis reumatoide, artritis psoriática), condiciones dermatológicas (psoriasis,
queratosis), osteoporosis, cánceres (próstata, colon, mama, mielodisplasia, leucemia,
carcinoma celular escamoso de cabeza y cuello, carcinoma basocelular) y enfermedades
autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, diabetes tipo I, esclerosis múltiple) así como en
la prevención del rechazo en transplante de órganos[36]. Sin embargo, los efectos de la
suplementación con vitamina D, aún no están claros, y ésta puede ser contraindicada en
pacientes con sarcoidosis y otras enfermedades que involucren hipersensibilidad a la
vitamina D [41][28][42].
Estudios publicados en el 2006 por el Diario de la Asociación Médica Americana,
presentaron evidencia de la asociación entre la deficiencia de la vitamina D y el inicio de la
esclerosis múltiple; los autores postulan que esto es debido a las características de la
supresión de la respuesta inmune por la vitamina D [43].
Papel en la prevención del Cáncer y recuperación
Se ha encontrado que el calcitriol induce la muerte de células cancerosas in vitro y en vivo.
Aunque la actividad anticancerígena de la vitamina D no esta totalmente dilucidada, se
piensa que estos efectos son mediados a través de los receptores de vitamina D, expresados
en células cancerígenas y podrían relacionarse con su habilidad inmunomoduladora. La
actividad anticáncerigena de la vitamina D, observada en el laboratorio lleva a suponer que
la suplementación con vitamina D puede ser beneficiosa en el tratamiento o prevención de
algunos tipos de cáncer [8].
En el 2005, científicos presentaron evidencia de la asociación beneficiosa entre la vitamina
D y la prevención del cáncer. Incluso numeroso datos de un metanalisis de 63 estudios
publicados, mostraron que la ingesta de 1000 UI de vitamina D ó 25 microgramos/día,
lograron reducir el riesgo de cáncer de colon en un 50%, de mama y cáncer de ovario en
30% [44]. Las investigaciones, también mostraron el efecto beneficioso de altos niveles de
calcitriol en pacientes con cáncer de próstata avanzado [45]. Más recientemente,un estudio
con 4 millones de pacientes con cáncer, provenientes de diferentes países, mostró una
marcada diferencia para riesgo del cáncer entre países clasificados como soleados y países
menos soleados [48]. La investigación también sugirió que los pacientes con cáncer que
habían sido intervenidos durante el verano (y por ende producían mas vitamina endógena)
tenían una mejor probabilidad de sobrevivir al cáncer que aquellos quienes recibían
tratamiento durante el invierno cuando estaban menos expuestos a la luz solar [49].
El efecto protector de la vitamina D resulta de su papel como factor de transcripción
nuclear, que regula el crecimiento, diferenciación y apoptosis celular de un amplio rango de
mecanismos celulares centrales para desarrollar el cáncer [50]. Sin embargo, en las
revisiones científicas descritas por el Centro Nacional de Cáncer (Estados Unidos), no se
encontró relación entre el estado de la vitamina D y la mortalidad por cáncer, excepto por el
cáncer colorectal, el cual muestra una relación inversa con niveles sanguíneos de 80nmol/L,
teniendo una asociación de un 72% de reducción [51].
También se le ha encontrado un papel en la prevención de enfermedades coronarias, así
como con la incidencia del cáncer, la misma correlación inversa existe entre la incidencia
de enfermedad coronaria y los niveles sanguíneos de vitamina D [52].
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Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Vitamina_D"
Vitamina E
α-Tocopherol (Vitamina E)
El alfatocoferol o vitamina E es una vitamina liposoluble que actúa como antioxidante a
nivel de la síntesis del hemo, que es una parte esencial de la hemoglobina de los glóbulos
rojos.

Fuentes de Vitamina E
La vitamina E se encuentra en muchos alimentos, principalmente de origen vegetal, entre
ellos el brócoli, las espinacas, la soja, el germen de trigo y la levadura de cerveza; también
puede encontrarse en alimentos de origen animal como la yema de huevo.
Normalmente se suele considerar un aporte de vitamina a los aceites vegetales. Algunas
dietas que emplean desayunos de cereales aportan una gran cantidad de vitamina E al
cuerpo.
Algunos de los alimentos considerados como fuentes de Vitamina E son:


Aceite de Girasol (50-62 mg/100g)
Aceite de nueces (39 mg/100 g)










Aceite de sésamo (28 mg/100 g)
Avellanas (27 mg/ 100 g)
Aceite de soja (17-25 mg/100 g)
Nueces (25 mg/100 g)
Almendras (25 mg/100 g)
Aceite de Palma (25 mg/100 g)
Margarina (14 mg/100 g)
Aceite de Oliva (12 mg/100 g)
Scorzonera (6 mg/100 g)
Spirulina (1,7 mg/100g)
El enranciamiento oxidativo que ocurre en algunos alimentos destruye las vitaminas
liposolubles, particularmente las vitaminas A y E (tocoferoles).
Descripción
La vitamina E en estado natural tiene cerca de ocho diferentes formas de isómeros, cuatro
tocoferoles y cuatro tocotrienoles. Todos los isómeros tienen anillos aromáticos con un
grupo hidroxilo el cual puede donar un átomo de hidrógeno para reducir los radicales libres
de los materiales que componen las membranas biológicas hidrófugas de las paredes de las
células. Existen formas alfa α, beta β, gamma γ y delta δ para ambos isómeros, y se
determina por el número de grupos metílicos en el anillo cromático. Cada una de las formas
tiene su propia actividad biológica.
α
β
γ
δ
R1: -CH3 -CH3 -H
-H
R2: -CH3 -H
-CH3 -H
Estructura básica del D-Tocoferol
Salud
Dosis y formas de presentación
La ingestión diaria recomendada es para un adulto de 15 mg o 25 UI. Para los niños es de
aproximadamente 10 UI.
Se suele recomendar la forma dextro α tocoferol o «vitamina E natural» ya que se considera
mucho más eficiente que las otras formas (incluso la levo α-tocoferol), aunque esto se
mantiene aún discutido a mediados del año 2007.
Beneficios para la Salud
Tiene ventajas en algunos aspectos de nuestro cuerpo:




'Sistema circulatorio'
'Propiedades antioxidantes'
'Propiedades oculares'
'Prevención del Parkinson'
Deficiencia de Vitamina E
Existen tres situaciones específicas para la deficiencia de vitamina E. Se ha observado en
personas que no pueden absorber dietas ricas en grasas, se ha encontrado en niños
prematuros con un muy bajo peso corporal (nacimientos con menos de 1,5 kg), y se ha
observado en individuos con extraños desórdenes en el metabolismo de las grasas. La
deficiencia en vitamina E se caracteriza generalmente por trastornos neurológicos debidos a
una mala conducción de los impulsos nerviosos.
Los individuos que no pueden absorber grasas requieren suplementos de vitamina E debido
a que es muy importante esta vitamina en los procesos de absorción del tracto
gastrointestinal. Cualquier diagnosis con fibrosis quística, individuos que han sido operados
habiéndole quitado parte o todo el intestino o estómago, e individuos que tienen
incapacidad de absorción de grasas tales como aquellos que sufren la Enfermedad de Crohn
necesitan un suplemento de vitamina E recetada por el médico. Las personas que no pueden
absorber grasas suelen tener una diarrea crónica.
Investigadores
Es de destacar Paul Karrer debido a sus investigaciones más notables en los carotenoides y
las flavinas, descubriendo que algunos de ellos, como el caroteno y la lactoflavina, actúan
como provitaminas A y B2, respectivamente. En 1938 consiguió sintetizar el compuesto
denominado alfatocoferol, que corrige la esterilidad carencial de manera análoga a la
vitamina E.
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