Infecciones bacterianas primarias de piel y tejidos blandos

Infecciones bacterianas
primarias de piel y
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Luis Miguel Sosa Ávila, MD
Pediatra infectólogo
Coordinador del posgrado de Pediatría
Universidad Industrial de Santander
(Bucaramanga, Colombia)
Carlos Arturo Sosa Ávila, MD
Médico
Clínica Materno Infantil San Luis
(Bucaramanga, Colombia)
Introducción
La piel es el órgano más extenso del cuerpo
humano y que se encuentra en contacto con el
medio ambiente. Las infecciones de piel y tejidos blandos se ven favorecidas por la ruptura
de un equilibrio dinámico que existe entre los
siguientes factores:
• Factores del huésped. Pérdida de la barrera cutánea por enfermedades, agresiones, alteraciones
de las funciones defensivas de la piel, variación
de la perfusión tisular, deficiencia cuantitativa o
cualitativa del sistema inmune, edad del niño.
• Factores del germen. Alteración de la flora saprofita, colonización cutánea por flora transitoria,
factores de virulencia de los gérmenes invasores.
• Factores ambientales. Temperatura ambiental,
humedad ambiental, higiene y saneamiento.
Se definen las infecciones de piel y tejidos
blandos (IPTB) como el conjunto heterogéneo
de condiciones clínicas caracterizadas por
46 ■ Precop SCP
inflamación aguda local o generalizada, secundaria a invasión bacteriana o sus toxinas, que
afectan la epidermis, dermis, anexos cutáneos,
tejido celular subcutáneo, fascias y músculo
estriado, con espectro variable de gravedad.
Pueden ser primarias, cuando se producen
en piel sana o con pequeñas lesiones, como
picaduras, rascado, arañazos; y secundarias,
cuando ocurren en piel alterada, como en herida
traumática, quemadura, mordedura, cirugía.
Estas condiciones son producidas por una
variedad de bacterias procedentes de la piel,
mucosas o medio ambiente, que acceden a
través de soluciones de continuidad en piel o
mucosas, o desde focos de infección distante
por diseminación hematógena. Las manifestaciones cutáneas se originan por alguno de los
siguientes mecanismos:
• Invasión local primaria con replicación in situ
de la bacteria, como en el impétigo.
• Exotoxinas bacterianas circulantes, como en el
Luis Miguel Sosa Ávila, Carlos Arturo Sosa Ávila
síndrome de la piel escaldada estafilocócica.
• Mecanismos inmunológicos, como vasculitis en
infección estreptocócica.
• Manifestación de coagulopatía intravascular diseminada, como ocurre en la meningococcemia
o en alguna infecciones por Rickettsia.
Las infecciones de la piel y tejidos blandos,
junto con las de las vías respiratorias y las gastrointestinales, son las más usuales en niños y
adolescentes, tanto en el ámbito ambulatorio
como en el hospitalario, debido a la rápida diseminación y la frecuencia de lesiones cutáneas
en la población pediátrica.
El objetivo de esta revisión es analizar los
aspectos clínicos, microbiológicos y terapéuticos
de las infecciones primarias de piel y tejidos
blandos que faciliten la toma de decisiones en
el manejo de los pacientes pediátricos. En el
aspecto clínico, se hace una correlación entre
las manifestaciones clínicas y la etiopatogenia
para lograr una mejor comprensión.
I. Aspectos clínicos
En la valoración y análisis del paciente con
foco inflamatorio agudo cutáneo o de tejidos
blandos, es necesario tener en cuenta los
siguientes aspectos clínicos: 1) morfología, 2)
si hay compromiso sistémico, 3) si hay signos
de gravedad.
1. Análisis morfológico
El análisis de las lesiones iniciales o predominantes es de gran utilidad para inferir los
agentes etiológicos probables. A continuación,
ofrecemos una clasificación de las condiciones
clínicas según la morfología predominante:
a) Cuadros clínicos que inician con vesículas,
ampollas o flictenas flácidas
Estas condiciones se relacionan con
afectación de la capa epidérmica de la piel
(ver figura 1).
Impétigo. Es la infección cutánea más frecuente en pediatría. Existen dos formas: impétigo
infeccioso e impétigo buloso.
El impétigo infeccioso inicia con vesículas
flácidas y pústulas con halo eritematoso, que
facialmente se rompen, originando un exudado
que, una vez seco, produce costras melicéricas.
No suele generar compromiso sistémico. Ocurre
con más frecuencia en niños de 2 a 5 años, y
se localiza especialmente en áreas expuestas
(cara y extremidades). En la histopatología, se
encuentran vesículas y pústulas superficiales,
intraepidérmicas y uniloculares. La proteína M
del Streptococcus pyogenes se adhiere a queratinocitos subcorneales muy diferenciados, donde
sucede el daño en las uniones intercelulares. En
forma similar actuaría el Staphylococcus aureus.
El impétigo buloso representa el 10-20%
de los impétigos. Se caracteriza por ampollas o
flictenas sin halo eritematoso y contenido claro
que fácilmente se rompen, dejando una superficie
húmeda eritematosa, que al desecarse forma
una delgada costra color marrón. Se presenta
en recién nacidos y niños más pequeños. Las
toxinas exfoliatinas del S. aureus fraccionan la
desmogleína 1, una proteína necesaria para la
adhesión entre células epidérmicas. La sobreinfección por estreptococos sucede pocas veces,
porque el S. aureus produce una bacteriocina
que inhibe su crecimiento.
El síndrome de piel escaldada es la forma
extensa del impétigo buloso. Inicia con eritema conjuntival, edema facial, descamación
periorificial; posteriormente, aparecen fiebre
y lesiones ampollosas que se localizan en cara,
axilas e ingles en los niños, y periné y región
periumbilical en neonatos. Esta predilección
por niños pequeños se debe a la ausencia de
anticuerpos protectores contra las toxinas y a
un menor aclaramiento renal de las toxinas.
Tiene una baja mortalidad en pediatría.
Ectima. Inicia con vesícula con halo eritematosa, que crece en pocos días y penetra
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Infecciones bacterianas primarias de piel y tejidos blandos
Figura 1. Esquema de la piel y tejidos blandos subyacentes; localización de las infecciones primarias de piel y tejidos
blandos y etiología más probable
Condición clínica
a través de toda la epidermis, formando una
úlcera en sacabocados con bordes elevados
violáceos y costra amarillo-verdosa. Las lesiones
aparecen predominantemente en extremidades
inferiores. Se ha implicado al estreptococo y al
S. aureus, aunque también la pueden producir
bacilos Gram negativos, como Enterobacter spp.,
Escherichia coli o Proteus spp., y hongos, como
Aspergillus spp., Mucor o Candida albicans. La
Pseudomonas aeruginosa puede ocasionar una
forma diseminada en inmunodeprimidos o
una lesión única en inmunocompetentes, y
está asociada a exposición a agua o materiales
contaminados.
b) Cuadros clínicos con signos inflamatorios
como eritema, edema o induración
Representan las condiciones que se caracterizan por una reacción inflamatoria aguda de
la dermis o estructuras subyacentes que puede
evolucionar a abscesos. Hay mayor riesgo de
bacteriemia y con frecuencia se requiere uso de
imágenes para determinar el tejido afectado o la
presencia de colecciones purulentas.
48 ■ Precop SCP
Etiología
Impétigo infeccioso
Impétigo buloso
Ectima
S. Pyogenes
S. Aureus
S. Aureus
Erisipela
S. Pyogenes
Celulitis
Abscesos subcutáneos
Infección de anexos
S. Aureus
Fascitis
S. Pyogenes
Miositis
S. Aureus
Celulitis. Es una condición determinada por edema, eritema y dolor de la piel
por la inflamación secundaria a la invasión
bacteriana de la dermis profunda y TCS. El
eritema tiene márgenes poco diferenciados
por la profundidad de la infección; puede
ocurrir linfangitis y síntomas sistémicos
como malestar general, fiebre y escalofríos.
La invasión bacteriana puede darse por
inoculación directa debido a traumatismos
(abrasión, laceración, heridas), contigüidad
(desde impétigo o de tejidos más profundos)
o diseminación hematógena.
Los gérmenes frecuentemente implicados
son S. pyogenes y S. aureus, y, en algunas
situaciones, neumococo, Salmonella o enterobacterias. Si hay trauma penetrante de piel,
juega un papel preponderante la P. aeruginosa;
si es secundaria a mordedura, la Pasteurella y
anaerobios; y, si hay antecedente de inmersión en agua, las Aeromonas (agua dulce) o
las Vibrio (agua salada). Las celulitis pueden
complicarse con bacteriemia, artritis, osteomielitis, tromboflebitis o fascitis necrotizante.
Luis Miguel Sosa Ávila, Carlos Arturo Sosa Ávila
Erisipela. Posterior a una solución de continuidad en la piel (picaduras, rascado, arañazos,
ombligo del recién nacido), inicia con una pápula
de rápido crecimiento que forma una placa eritematosa brillante, dolorosa, indurada, con borde
sobreelevado, márgenes bien delimitados, con
piel de naranja en la piel adyacente. Se puede
localizar en cara, cuero cabelludo, extremidades
y en la pared abdominal de los neonatos, y puede
ocasionar compromiso sistémico.
Corresponde a una celulitis de la dermis
superficial de rápida extensión que suele cursar con linfangitis causada por Streptococcus
β -hemolíticos del grupo A en forma predominante, aunque también se han reportado los
grupos C y G, y, en neonatos, el grupo B.
Absceso subcutáneo
Clínicamente se presenta como una zona
indurada, firme, dolorosa, con signos inflamatorios, en la que luego aparece fluctuación,
que corresponde a una inflamación aguda con
posterior progresión a necrosis y formación de
una colección purulenta localizada en la mayoría
de los casos en glándula mamaria, glándulas
sudoríparas, cuero cabelludo, zona perirrectal.
Si el absceso está lejos de mucosas, los
gérmenes causantes son los de la piel, como el
S. aureus, el más frecuente aislado, o el S. pyogenes.
Si el absceso está cerca a las mucosas (perianales o periorales), hay que tener en cuenta las
bacterias que colonizan dichas mucosas.
Miositis
Se distinguen tres estadios clínicos: 1) Fase
invasiva o miositis edematosa sin abscesificación,
con una duración aproximada de 10 a 20 días,
que inicia con dolor punzante, acompañado
ocasionalmente de fiebre e induración local, con
aparición progresiva de signos inflamatorios.
Se requiere una alta sospecha y estudios de
imágenes como RMN para su diagnóstico. 2)
Fase supurativa o de formación de una colección
purulenta: hay fiebre, escalofríos y malestar
general asociado a signos inflamatorios locales.
3) Fase séptica o de complicaciones musculares
y extramusculares, como ruptura de la fascia
y compromiso sistémico.
La piomiositis es una inflamación aguda o
subaguda del músculo esquelético producida
por la invasión de bacterias por contigüidad,
inoculación o diseminación hematógena. En
la piomiositis tropical, las bacterias crecen
alrededor de formas larvarias y, en la piomiositis no tropical, el traumatismo previo
y las infecciones supurativas de la piel predisponen a la invasión del músculo. Afecta
los músculos largos de las extremidades y
del tronco, y, en menos del 20% de los casos,
puede ser multifocal. En un 95%, la causa es
el S. aureus. También puede ser ocasionada
por estreptococos, Serratia, Klebsiella, Yersinia,
Salmonella y Pasteurella.
c) Cuadros clínicos relacionados
con los anexos cutáneos
Foliculitis, forunculosis, carbunclo
La foliculitis se presenta como pústulas
foliculares con halo eritematoso y corresponde
con inflamación superficial del folículo piloso.
Cuando la lesión se profundiza y se produce una celulitis perifolicular, se denomina
forúnculo, y se manifiesta como un nódulo
inflamatorio profundo, muy doloroso a la
palpación, con un folículo piloso centrado; y,
si se comprometen varios folículos contiguos
rodeados de un área de celulitis, se denomina
ántrax. Se localiza en zonas pilosas como cara,
cuero cabelludo, pliegues axilares e inguinales, y piernas; en esta última, asociada con la
depilación. El S. aureus suele ser el germen
involucrado, sin embargo, en zonas cubiertas, la ropa de baño sugiere Pseudomonas.
Estas lesiones pueden evolucionar a colecciones
purulentas. Pueden estar acompañadas de fiebre,
mal estado general, adenopatías, bacteriemias,
sepsis o focos secundarios profundos.
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Infecciones bacterianas primarias de piel y tejidos blandos
Hidradenitis
Generalmente tiene un curso crónico con
recurrencias, episodios de nódulos dolorosos,
signos inflamatorios o signos de colección
purulenta. Inicia con la oclusión de las glándulas apocrinas (por secreción de andrógeno),
con posterior sobreinfección por bacterias de
la piel o de las mucosas adyacentes, desencadenando una inflamación de las glándulas y
evolución a absceso.
2. ¿Tiene el paciente
compromiso sistémico?
Cuando hay compromiso sistémico y foco
cutáneo puede ser por:
a) Manifestaciones cutáneas de sepsis
b) Sepsis con foco cutáneo
c) Síndrome de shock tóxico (SST)
Manifestaciones cutáneas en sepsis
Las manifestaciones cutáneas en sepsis
corresponden a fenómenos metastásicos o
inmunitarios. Pueden aparecer los siguientes
tipos de lesiones:
• Lesiones purpúricas: ya sea en forma de múltiples lesiones petequiales o equimóticas, como
en la meningococcemia o purpura fulminans;
con afectación severa distal, como en el caso
de la meningococcemia, sepsis por S. aureus o
S. pneumoniae. También puede ser lesión purpúrica con centro supurado, como en la sepsis por
S. aureus.
• Vesículas y ampollas: en los casos de sepsis por
Pseudomonas o por gonococo.
• Ectima: en los casos de sepsis por S. aureus o
Pseudomonas.
• Nódulos subcutáneos: en caso de sepsis por
Pseudomonas o por hongos en inmunosuprimidos.
Síndrome de ‘shock’ tóxico
Es una condición clínica caracterizada
por la aparición repentina de fiebre, escalofrío, hipotensión, exantema y compromiso
50 ■ Precop SCP
multisistémico, ocasionada por toxinas producidas por el S. aureus y S. pyogenes.
Los criterios diagnósticos del SST por
S. aureus son: 1) fiebre > 38,9ºC; 2) erupción
eritrodérmica; 3) descamación 1-3 semanas
posterior a la erupción; 4) hipotensión, con PAS
por debajo del p5; 5) disfunción orgánica (con
tres o más de los siguientes): afectación gastrointestinal (vómitos y diarrea), afectación muscular
(mialgias graves o CPK elevada), afectación
de mucosas (hiperemia vaginal, orofaríngea o
conjuntival), afectación renal (piuria o elevación
de creatinina), afectación hepática (aumento de
bilirrubina o transaminasas), plaquetopenia <
100.000, afectación del SNC (desorientación
y pérdida de conocimiento). Los resultados
microbiológicos son negativos, aunque puede
haber hemocultivo positivo para S. aureus.
Los criterios diagnósticos del SST por
Streptococcus son: 1) Aislamiento de Streptococcus
del grupo A, a partir de un sitio estéril o de sitio
no estéril; b) signos clínicos de severidad como
hipotensión y anormalidades clínicas y de laboratorio (requiere dos o más de los siguientes): deterioro renal; coagulopatía (plaquetas < 100.000
o CID); anormalidades hepáticas con elevación
por dos de aminotransferasas o bilirrubinas;
síndrome de distrés respiratorio agudo; necrosis
tisular extensa, como la fascitis necrotizante,
miositis o gangrena; afectación de la piel con
exantema eritematoso macular generalizado y,
en ocasiones, con ampollas. Al final del proceso,
la piel se descama. Es caso definitivo cuando el
aislamiento es en sitio estéril y casi probable si
el aislamiento es en sitio no estéril.
3. Hay signos de gravedad
Las IPTB con signos de gravedad presentan
un alto riesgo de complicación y muerte, y, por
lo tanto, deben ser manejadas, en la mayoría de
los casos, a nivel hospitalario.
Son IPTB con signos de gravedad: 1) infecciones con los compromisos sistémicos descritos
Luis Miguel Sosa Ávila, Carlos Arturo Sosa Ávila
en el ítem anterior; 2) infecciones graves
no necrotizantes, en las que se incluyen las
celulitis extensas, las infecciones profundas, como piomiositis, y las de localización
especial, como las celulitis periorbitaria o de
la cara; 3) infecciones necrotizantes, entre
las que están la celulitis, fascitis, miositis,
gangrena.
Las IPTB necrotizantes se producen por
una combinación de factores. Los tejidos
poco vascularizados producen bajo potencial
redox, favorecen la sinergia bacteriana y la
extensión de la gangrena. El bajo potencial
redox disminuye la actividad de los PMN.
Los anaerobios producen H+, que se acumula
y manifiesta como crepitación. Las enzimas
líticas bacterianas contribuyen a la diseminación de la infección y a la necrosis tisular.
Esta última también se puede favorecer por
la trombosis vascular. La trombosis vascular
se origina por producción de heparinasa bacteriana o por aceleración de la coagulación.
El diagnóstico de IPTB necrotizantes
incluye análisis de los factores predisponentes, valoración de las manifestaciones
clínicas y estudios microbiológicos. Se deben
analizar los siguientes antecedentes: trauma,
cirugía (sobre todo intestinal), quemaduras,
heridas con cuerpos extraños, neoplasias y
tratamientos inmunosupresores, diabetes
(por la ateroesclerosis de grandes vasos y por
microangiopatía que causa hipoxia tisular),
enfermedad vascular periférica (isquemia,
obstrucción del drenaje), insuficiencia renal
crónica o acidosis tubular renal.
Los elementos de alta sospecha clínica para
realizar el diagnóstico de IPTB necrotizantes
son: eritema y edema tenso de rápida progresión local; aparición rápida de vesículas y
bullas; destrucción del tejido comprometido,
con rápida progresión local; intenso dolor
local, aun sin compromiso cutáneo; signos de
toxicidad sistémica; celulitis con crepitación
(es un signo tardío).
Las IPTB necrotizantes se clasifican en
tres tipos específicos basados en la etiología
microbiológica de la infección: tipo 1, polimicrobiana; tipo 2, estreptococo grupo A; tipo
3, clostridial. También, se ha involucrado
el SAMR-AC, pero no existe una categoría
para este germen, dado que el tratamiento
empírico siempre debe incluir cobertura para
SAMR-AC.
Algunas claves clínicas para condiciones
específicas incluyen:
• Celulitis clostridial: aparece después de una
lesión traumática o de una herida quirúrgica con tejido desvitalizado. La herida genera
dolor, secreción purulenta maloliente, rápida
progresión, crepitación, y la toxicidad sistémica
no es muy significativa.
• Celulitis necrotizante no clostridial: producida
por gérmenes aerobios y anaerobios facultativos, incluidos los peptoestreptococos, Bacteroides spp. y enterobacterias. Se presenta luego
de un trauma o de una cirugía abdominal de
origen intestinal. Tienen un inicio gradual en
días con desarrollo de eritema, edema y tensión, progresando a celulitis crepitante con
poca toxicidad sistémica. Es de curso indolente y rápida diseminación.
• Fascitis necrotizante: definida por la pérdida de
adherencia del tejido subcutáneo al músculo
con diseminación de la infección a lo largo de
los planos fasciales. Inicia en la fascia superficial y se disemina a la fascia profunda y al
músculo. Suele producirse posterior a un trauma o herida quirúrgica. Se localiza frecuentemente en extremidades. Se presenta con dolor,
edema localizado, eritema y fiebre. Los signos
cutáneos pueden ser mínimos en un comienzo
por la profundidad de la lesión. En los días
subsiguientes, puede aparecer una bulla en la
piel, y esta tornarse gangrenosa.
Es ocasionada por bacilos Gram negativos
(Pseudomonas, Proteus y Enterobacter), estafilococos, estreptococos, o puede ser mixta (bacterias aerobias y anaerobias), conocida como
gangrena sinergística. A la producida por S. pyogenes se la denomina gangrena estreptocócica,
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Infecciones bacterianas primarias de piel y tejidos blandos
es probablemente la infección fulminante más
conocida, los hemocultivos resultan positivos
en un alto porcentaje de los casos; y, en pediatría, se ha señalado como factor predisponente
la superinfección de las lesiones de varicela,
algunas veces en asociación con el uso de antiinflamatorios no esteroides.
• Mionecrosis clostridial o gangrena gaseosa: el
agente causal es el Clostridium perfringens, y
su alfatoxina puede causar mionecrosis, hemolisis y shock. Se localiza en áreas de trauma
penetrante con tejido desvitalizado (en el 50%
de los casos), quemaduras, posoperatorio de
cirugías del tracto gastrointestinal (30%), fracturas expuestas e inadecuado desbridamiento
de tejidos desvitalizados. Produce toxicidad
sistémica, curso agudo, progresivo, fulminante; se manifiesta con edema tenso y posterior
desarrollo de bullas con contenido amarronado, y necrosis; también crepitación, aunque
no siempre está presente. Durante los estadios
iniciales, el paciente está lúcido.
• Gangrena de Fournier: es la fascitis necrotizante
que afecta el periné y los genitales predominantemente en niños. Los factores predisponentes
incluyen diabetes mellitus, cirugía, circuncisión
reciente, enfermedad periuretral o anorrectal,
y trauma local. En la puerta de entrada, puede
observarse celulitis que progresa rápidamente
a través de la pared abdominal. Los microorganismos que preponderan son especies de
estreptococos y estafilococos.
Las infecciones primarias son generalmente
producidas por Staphylococcus y Streptococcus, que
hacen parte de la microbiota transitoria. En los
últimos años, ha adquirido especial atención el
aumento de aislamientos de SAMR comunitario,
especialmente en la población pediátrica, sin
factores de riesgo relacionados con el cuidado
de la salud, con un espectro de sensibilidad a
antibióticos no β-lactámicos, como macrólidos,
clindamicina, cotrimoxazol, fluoroquinolonas
y tetraciclinas. Las infecciones producidas por
SAMR-C podrían ser más graves o necróticas y
esto en relación con la producción de la toxina
leucocidina de Panton-Valentine.
La colonización nasal, faríngea o de la piel
antecede, frecuentemente, a las IPTB. En el 30%
de los casos con lesión cutánea, la colonización
faríngea por estreptococo ocurre 2 a 3 semanas
posterior a la colonización cutánea; la colonización por S. aureus, entre el 20-40% en fosa
nasal y en un 20% en región perineal en adultos
sanos; en tanto el 70-90% de los pacientes con
dermatitis atópica están colonizados.
Otras bacterias menos frecuentes y que se
presentan en condiciones especiales son:
Las bacterias que invaden la piel y los tejidos
blandos subyacentes o colonizan las heridas
provienen del ambiente, de la microbiota de
la piel o de la microbiota de mucosa oral, gastrointestinal y genitourinaria. La microbiota
habitual de la piel está constituida por:
• S. agalactiae (SGB) (< 3 meses). Otros estreptococos y enterococos.
• Bacilos Gram negativos (BGN) en infecciones
perirrectales, inmunodeprimidos, infección
nosocomial.
• La microbiota anaerobia está implicada en un
38-48% de los casos e incluye: Clostridium u
otros anaerobios (Bacteroides spp., Prevotella spp.,
Porphyromonas spp. y Peptostreptococcus spp.).
• Otras bacterias oportunistas, entre las que se
encuentran las micobacterias atípicas.
• En ciertas circunstancias, como mordeduras o ciertas heridas, la infección puede ser polimicrobiana
o por Pseudomonas (trauma penetrante en piel).
• Aerobios: Corynebacterium spp., Staphylococcus
coagulasa negativos, Micrococcus spp., Aerococcus
spp., Neisseria spp. no patógenas, estreptococos
α y no hemolíticos.
• Anaerobios: Propionibacterium spp., Clostridium
spp., Peptostreptococcus spp.
El diagnóstico de las IPTB es clínico y no
microbiológico, reservándose este último para
los casos de infecciones graves, sospecha de
bacterias resistentes, sospecha de bacterias
menos frecuentes, inmunosuprimidos, mala
II. Aspectos microbiológicos
52 ■ Precop SCP
Luis Miguel Sosa Ávila, Carlos Arturo Sosa Ávila
respuesta a antibióticos previos y heridas de
larga evolución que no cicatrizan dentro de un
período de tiempo razonable.
La obtención de muestras de calidad para
estudio microbiológico es un punto crítico.
En IPTB graves sistémicas, se recomienda
conseguir una muestra para hemocultivos.
La muestra local debe tomarse de una zona
representativa, en cantidad adecuada, evitando
contaminación con microbiota normal, previa a la instauración de antibióticos. En las
lesiones cerradas, se aconseja una adecuada
limpieza y desinfección con clorhexidina al
2% y yodopovidona al 10%, dejando secar; y,
en las lesiones abiertas, se sugiere eliminar el
material necrótico y los tejidos desvitalizados,
y lavar a chorro con suero salino estéril. Se
pueden obtener las siguientes muestras según
el tipo de lesión, así:
• En abscesos cerrados: se obtiene por aspiración
de pus con jeringa y aguja, a través de piel sana.
• En lesiones cerradas y signos inflamatorios: se
prepara una jeringa con solución salina (3-5
cc). Se hace aspiración del sitio de la lesión,
ingresando por piel sana. Si no se obtiene
muestra, se inyecta la solución salina a nivel
subcutáneo y se vuelve a aspirar.
• En heridas abiertas: se frota con una torunda de
alginato un área de 1 cm2 del TCS, los bordes de
la herida o la base de la lesión. Se debe evitar el
sangrado. En caso de heridas secas, se impregna
la torunda con suero salino estéril antes de la
toma.
• En tejidos obtenidos mediante curetaje y biopsias: se recomienda obtener suficiente muestra,
evitando las zonas necróticas.
Una vez extraída la muestra por aspiración,
se debe expulsar el aire de la jeringa, se cambia
la aguja y se inocula la mitad de lo obtenido en
un frasco de transporte para anaerobios. Luego,
se tapa el cono de la jeringa con un tapón, se
asegura bien y se remite la muestra al laboratorio. Las torundas se enviarán en un medio
de transporte Stuart y medio de transporte
para anaerobios.
Los medios de cultivo para aerobios se
incuban 48 horas en muestras no invasivas
y 4 días en muestras invasivas. Los medios
de cultivo para anaerobios se incuban
durante 7 días. En el caso de infección de
mordeduras, se incuban al menos 7-10 días,
debido a la posible presencia de patógenos
de crecimiento lento. Los caldos se incuban
durante un mínimo de 4 días. Cuando se
observa turbidez, se realiza un subcultivo a
medios sólidos.
Se valora siempre el crecimiento de
microorganismos considerados patógenos,
como S. aureus, Streptococcus β -hemolíticos
y P. aeruginosa. Se considera significativo el
aislamiento de:
• Streptococcus del grupo viridans y de Enterococcus spp. cuando se aíslan de muestras invasivas
en cultivo puro o claramente predominante, y
la tinción de Gram sugestiva.
• Staphylococcus coagulasa negativos en cultivo
puro en muestras obtenidas de esternotomía,
sitio de entrada de catéter central, prótesis articular o de cualquier dispositivo.
• Bacilos Gram positivos en muestras de sitios estériles o muestras invasivas. Se recomienda investigar Listeria spp., Erysipelothrix rhusiopathiae,
Bacillus cereus, Bacillus anthracis, Arcanobacterium spp., Actinomyces spp., Corynebacterium
jeikeium (cuando se aísle de la puerta de entrada
de un catéter central), Corynebacterium ulcerans y
Nocardia spp.
• Bacilos Gram negativos no fermentadores cuando se aísla un número de especies ≤ 3.
• Enteropatógenos, como Salmonella spp.,
Shigella spp., Yersinia spp. y Campylobacter spp.,
y microorganismos oxidasa positivos, como
Aeromonas spp., Plesiomonas spp., Vibrio spp. y
los pigmentados Chromobacterium violaceum y
Sphingobacterium spp.
• Bacilos Gram negativos fastidiosos: Brucella
spp., Haemophilus spp., Pasteurella spp., Francisella spp., que crecen en agar sangre y agar
chocolate, y no en agar MacConkey. Estos microorganismos son frecuentes en muestras de
mordeduras.
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53
Infecciones bacterianas primarias de piel y tejidos blandos
III. Aspectos terapéuticos
Los pilares del tratamiento de IPTB son:
control del foco infeccioso (drenaje de absceso, desbridamiento de tejidos desvitalizados),
medidas generales de soporte y tratamiento
antibiótico.
1. Control del foco infeccioso
El tratamiento primario de un absceso es el
drenaje del material purulento. Se recomienda
antibiótico adicional en las siguientes condiciones: enfermedad grave o extensa, o que
involucre múltiples sitios; rápida progresión en
presencia de celulitis asociada; signos y síntomas
de enfermedad sistémica; abscesos en áreas de
difícil drenaje, como cara, manos, genitales;
pobre respuesta al drenaje.
En casos de IPTB necrotizantes, el tratamiento primario inicial es la exploración y el
desbridamiento. La herida debe ser reexplorada
y desbridada cada 12 a 24 horas hasta que la
progresión de la infección se haya detenido.
En casos de mionecrosis clostridial, el desbridamiento quirúrgico debe ser amplio, y a veces
llega a la amputación, porque el marco de esta
enfermedad es el compromiso del músculo
evidenciado en la cirugía. En grangrena de
Fournier, es necesario efectuar una amplia
escisión, colocar un drenaje, y puede requerir
colostomía o ureterostomía.
2. Tratamiento antibiótico
Manejo ambulatorio
En la mayoría de las IPTB de manejo
ambulatorio, se inician antibióticos empíricos
con base en la morfología, porque se puede
predecir el agente etiológico. Los esquemas
recomendados son:
• Impétigo que requiere tratamiento tópico: mupirocina al 2% en ungüento. Aplicaciones 2 veces/
día/5-7 días.
• En caso de abscesos subcutáneos drenados y
54 ■ Precop SCP
que requieran antibióticos, celulitis purulenta,
impétigo, ectima o infecciones de los anexos:
cefalexina 25-50 mg/kg/día en 3 a 4 dosis, o
cefadroxil 30 mg/kg/día en 2 dosis, o cefradina
25-50 mg/kg/día en 3 a 4 dosis; y, como alternativa, dicloxacilina 50 mg/kg/día/10-15 días.
• En caso de erisipela o escarlatina: penicilina procaínica 1 millón U/día/10-15 días.
• En caso de dermatitis estreptocócica perianal:
penicilina V 50 mg/kg/día/4 dosis o amoxicilina
40 mg/kg/día/3 dosis.
Ante sospecha de SAMR-AC, se recomienda,
en pacientes ambulatorios: clindamicina, trimetropim sulfametoxasol o tetraciclina en mayores
de ocho años. Si hay sospecha de coinfección por
Streptococcus β-hemolítico y recibe trimetropim
sulfametoxasol o tetraciclina, debe adicionarse
amoxicilina.
Manejo hospitalario
El tratamiento antibiótico empírico endovenoso debe iniciarse en todos los pacientes con:
• Infección con signos de gravedad o rápida
progresión.
• Compromiso sistémico.
• Inmunosupresión o si tiene comorbilidades graves.
• Edades extremas, como recién nacidos y menores de tres meses.
En caso de shock tóxico estreptocócico, el
tratamiento empírico de elección es penicilina
asociada con clindamicina (posible inhibición de
la síntesis de toxinas bacterianas). En síndrome
de piel escaldada y shock tóxico estafilocócico, se
aconsejan cefalosporinas de primera asociadas
a clindamicina. En regiones con alta incidencia
de SAMR, se debe adicionar vancomicina. En
los casos de shock tóxico, se debe considerar el
uso de GGIV.
En sepsis con foco cutáneo y alta sospecha
de infección por S. aureus, se debe combinar
vancomicina y penicilina antiestafilocócica, o
cefalosporina de primera o segunda generación.
En infecciones graves sin compromiso sistémico
Luis Miguel Sosa Ávila, Carlos Arturo Sosa Ávila
y alta sospecha de SAMR-AC, se puede iniciar
con clindamicina, siempre y cuando la prevalencia de resistencia a esta medicina sea baja.
En las IPTB necrotizantes, el manejo antibiótico se hace dependiendo de la sospecha
etiológica, aunque siempre debe adicionarse
tratamiento para SAMR-AC:
• En infecciones por Clostridium, como celulitis
o mionecrosis, el antibiótico de elección es la
penicilina en dosis de 250 a 400.000 U/kg/día,
repartidos cada 4 a 6 horas más vancomicina o
clindamicina, dependiendo de si hay o no signos
de sepsis.
• En infecciones estreptocócicas, el esquema antibiótico es similar al utilizado en los casos de
shock tóxico.
• En infecciones mixtas, se recomiendan los siguientes esquemas: cefalosporinas de tercera
generación más clindamicina o metronidazol;
clindamicina más aminoglucósido; piperacilina
tazobactam más vancomicina.
Lecturas recomendadas
1. American Academy of Pediatrics. Group a streptococcal
infections. In: Pickering LK, editor. Red Book: 2012 Report
of the Committee on Infectious Diseases. 29th ed. Elk Grove
Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2012. p. 668.
7.
Kaplan
SL.
Implications
of
methicillin-resistant
Staphylococcus aureus as a community-acquired
pathogen in pediatric patients. Infect Dis Clin North Am
2005;19(3):747-57.
2. American Academy of Pediatrics. Staphylococcal infections.
In: Pickering LK, editor. Red Book: 2012 Report of the
Committee on Infectious Diseases. 29th ed. Elk Grove Village,
IL: American Academy of Pediatrics; 2012. p. 653.
8. Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, Daum RS, Fridkin SK, Gorwitz
RJ, et al. Clinical practice guidelines by the infectious
diseases society of America for the treatment of methicillinresistant Staphylococcus aureus infections in adults and
children. Clin Infect Dis 2011;52(3):e18-55.
3. Burillo A, Moreno A, Salas C. Diagnóstico microbiológico
de las infecciones de piel y tejidos blandos. Enferm Infecc
Microbiol Clin 2007;25(9):579-86.
4. Daum RS. Staphylococcus aureus. In: Long SS, editor.
Principles and practice of pediatric infectious diseases. 3rd ed.
Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2012. Chap. 115.
5. Elliott DJ, Zaoutis TE, Troxel AB, Loh A, Keren R. Empiric
antimicrobial therapy for pediatric skin and soft-tissue
infections in the era of methicillin-resistant Staphylococcus
aureus. Pediatrics 2009;123(6):e959-66.
6. Gorwitz RJ. A review of community-associated methicillinresistant Staphylococcus aureus skin and soft tissue infections.
Pediatr Infect Dis J 2008;27(1):1-7.
9. Napolitano LM. Severe soft tissue infections. Infect Dis Clin
North Am 2009;23(3):571-91.
10. Pasternack MS, Swartz MN. Cellulitis, necrotizing fasciitis,
and subcutaneous tissue infections. In: Mandell GL, Bennett
JE, Dolin R, editors. Principles and practice of infectious
diseases. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Churchill
Livingstone; 2009. Chap. 90.
11. Saavedra Lozano J, Santos S, González F, et al. Infecciones
bacterianas de la piel y tejidos blandos. Disponible en:
<http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/piel.
pdf>, consulta del 28 de junio del 2013.
CCAP  Volumen 12 Número 3 ■
55
examen consultado
Infecciones bacterianas primarias de piel y tejidos blandos
19. El proceso
fisiopatológico más
importante en el
impétigo buloso es:
A. daño de los queratinocitos
B. formación de absceso
C. formación de costra melicérica
D.linfangitis
E. lisis de la desmogleína 1
20. En pacientes
inmunocomprometidos, la
ectima es frecuentemente
producida por:
A. B. cereus
B. P. aeruginosa
C. S. agalactiae
D. S. aureus
E. S. pyogenes
21. Se debe
sospechar IPTB
necrotizante con la
presencia de algunos
de los siguientes
signos, excepto:
A. costra melicérica
B.crepitación
C. destrucción del tejido
D. eritema y edema tenso
E. rápida progresión local
56 ■ Precop SCP
examen consultado
Luis Miguel Sosa Ávila, Carlos Arturo Sosa Ávila
22. En un paciente
con inmunodeficiencia
primaria, para la toma
de muestra en una
celulitis de la pierna,
se debe:
A. esperar que forme absceso para tomar
muestra
B. realizar hisopado de la piel enferma
C. efectuar hisopado de la piel sana
D. tomar muestra de tejido desvitalizado
E. hacer punción-aspiración por piel sana
23. En casos de celulitis
abscedadas, infecciones
de anexos cutáneos, en
paciente previamente
sano, en zonas con baja
prevalencia de SAMR-AC,
el tratamiento empírico
de elección para manejo
ambulatorio es:
A.amoxicilina
B.ampicilina
C. cefalosporina de primera generación
D. penicilina procaínica
E. trimetroprim sulfametoxazol
CCAP  Volumen 12 Número 3 ■
57