Artículo Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM

Documento descargado de http://www.doyma.es el 10/09/2006. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Artículo
293
Analgesia por medios físicos
en la patología de la ATM
R. Fernández Cervantes1
S. Patiño Núñez1
A. Martínez Rodríguez1
S. Viñas Diz1
G. Paseiro Ares1
M. Barcia Seoane1
1
Profesores del Departamento
de Fisioterapia de la Escuela
Universitaria de Fisioterapia
de la Universidad de A Coruña.
Correspondencia:
Prof. D. Ramón Fernández Cervantes
Departamento de Fisioterapia
Escuela Universitaria de Fisioterapia
Universidad de A Coruña
Campus de Oza s/n
Las Jubias. C.P.
15006 A Coruña
Analgesia using physical agents
in temporo-mandibular
pathology
RESUMEN
ABSTRACT
El dolor, sensación orgánica y emocional que produce
displacer, y manifestación clínica por excelencia que
marca el primer contacto paciente-fisioterapeuta, es, en
este artículo, el objetivo temático principal junto a su
tratamiento fisioterápico.
De forma más concreta se abordarán algunos de los
agentes físicos utilizados por la Fisioterapia, con el
objeto de disminuir y/o disipar este síntoma, presente,
de forma constante, en la patología que afecta a la
articulación temporo-mandibular (ATM), ya sea
artrítica, artrósica o de tipo funcional.
Analizaremos para ello los distintos efectos fisiológicos,
terapéuticos y mecanismo de acción analgésico de la
electroestimulación nerviosa transcutánea (TENS),
onda corta (O.C.), ultrasonoterapia y laserterapia,
como principales medidas físicas a utilizar en los
procesos álgidos que afectan a los tejidos relacionados
de una forma u otra con la ATM.
Pain, as an organic and emotional sensation that produces
unpleasure, is the first and most important clinical
symptom that connects the patient with the
physiotherapist. This symptom and its physiotherapy
treatment are the main aims of this article.
In a more specific way, it will be discussed some of the
physical agents used in Physiotherapy to decreasing and/or
removing this symptom which is always present in
temporo-mandibular joint pathology (arthritis, arthrosis
and functional disorders).
According to this, we’ll analyze the different physiological
and therapeutic effects, together with the analgesic action
of Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation,
Shortwave, Ultrasound and Laser therapy, as the main
physical agents used in painful processes which affect
temporo-mandibular joint tissues.
PALABRAS CLAVE
KEY WORDS
Pain; Temporo-mandibular; Analgesia.
Dolor; Articulación temporo-mandibular; Analgesia.
00
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
Documento descargado de http://www.doyma.es el 10/09/2006. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
294
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
INTRODUCCIÓN
gen articular en cuanto a sus principios fundamentales,
pudiendo existir variaciones respecto de las modalidades
de instrumentación que nos permitirán adecuar la intervención a esta estructura anátomo-funcional concreta.
En general orientamos la acción terapéutica a:
A nivel de la articulación temporo-mandibular
(ATM) puede producirse patología funcional, degenerativa, inflamatoria y traumática; consecuentemente el
primer objetivo para el tratamiento analgésico será catalogar el tipo y origen del dolor y su intensidad.
Se debe diferenciar el dolor agudo del crónico1, no
sólo por el tiempo de duración sino también porque en
general en el dolor agudo existe una “noxa” evidente y
localizada que implica una clara participación de las vías
de conducción sensitivas, pero en el crónico los mecanismos de conducción y perduración adquieren una
complejidad todavía mayor, al sumarse de forma permanente las reacciones psicoemocionales y neurobiológicas2 sin que exista una relación directa con la propia
agresión nociceptiva que justifique su intensidad y/o duración.
El enfoque terapéutico se verá condicionado en gran
medida por esta diferenciación entre el dolor agudo y
dolor crónico.
Las cuatro estructuras más sensibles ante un daño
(noxa) son3:
1.
2.
3.
4.
El periostio y la cápsula articular.
Hueso subcondral, tendones y ligamentos.
Músculos y hueso cortical.
La sinovial y el cartílago articular.
El dolor puede estar causado por agresión mecánica de
la cápsula articular y ligamentos debido a una alteración de la posición y/o cinética del cóndilo. Cuando la
lesión estructural es aguda la restitución de la mecánica
articular por corrección manual, dentaria y descarga,
suele hacer desaparecer el dolor o disminuir el mismo de
forma muy acusada. El dolor residual se tratará en función del tejido dañado4.
El alivio del dolor, provocado por disfunción de la
ATM, está dirigido a combatir la causa primaria que lo
provoca, sus consecuencias secundarias o, a evitar o disminuir su percepción cuando la “noxa” o daño primario no puede ser resuelto o mejorado.
En este sentido, el abordaje terapéutico con finalidad
analgésica, no diferirá mucho del de otros dolores de oriFisioterapia 2003;25(5):293-305
– Reducir la inflamación y/o edema del nivel articular.
– Reducir la contractura de la musculatura masticatoria y periarticular: maseteros, temporal, pterigoideos
interno y externo, digástrico, miohioideo, estilohioideo, esternohioideo, tirohioideo, omohioideo, lingual, faringogloso, geniogloso, hiogloso, estilogloso,
palatogloso.
– Eliminar los puntos “gatillo” que actúan como fuentes de dolor primarias o secundarias a una disfunción de la articulación.
– Impedir la transmisión de la sensación dolorosa al
sistema nervioso central por dos mecanismos,separadamente, o de forma combinada:
a) Bloqueo de los impulsos nociceptivos.
b) Liberación de opiáceos endógenos.
Para conseguir estos efectos podemos emplear ciertas
formas de terapia, como:
– Electroterapia: TENS (electroestimulación nerviosa
transcutánea), O.C. (onda corta).
– Ultrasonoterapia.
– Láser.
ELECTROTERAPIA ANALGÉSICA
Abordaremos a continuación algunos conceptos relacionados con este prevalente síntoma de las disfunciones
de la ATM y que constituye por sí sólo uno de los motivos más importantes que limitan la función articular, y
cuya magnitud no mantiene, necesariamente, una correlación directa con el déficit o daño orgánico o tisular.
Analgesia
Supresión de la sensibilidad al dolor, que puede obtenerse actuando a nivel de los centros cerebrales (aneste00
Documento descargado de http://www.doyma.es el 10/09/2006. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
sia general), o bien a nivel de los troncos nerviosos sensitivos o de las terminaciones nerviosas.
Puede obtenerse por medios:
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
así su umbral de despolarización. Están inervados
por fibras nerviosas tipo “C”.
Responden a 3 formas de estímulo:
– Químicos (farmacológicos): morfina, ácido acetilsalicílico, fenacetina.
– Quirúrgicos: seccionando los troncos nerviosos sensitivos.
– Físicos: eléctricos, térmicos, cinéticos, etc.
Definición de dolor
Sensación sensitiva y emocional que produce displacer.
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor
lo define como: “experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesión hística real o potencial”5.
Las terminaciones nerviosas que conforman los neurorreceptores permiten transmitir las aferencias que informan al sistema nervioso central de los cambios y situaciones en las que se encuentra el organismo. La
fisioterapia, por medio de los estímulos físicos que suministra, pretende disminuir la percepción algógena.
Los receptores nerviosos están especializados en su
función, pudiendo ser:
– Exteroceptores: informan del tacto, temperatura,
olores, visión.
– Interoceptores: informan al sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático) del estado función y niveles metabólicos de los tejidos, de las vísceras y órganos internos.
Cuando la analgesia se orienta a los niveles viscerales
estos deben tratarse aplicando el agente físico en zonas
reflejas presentes en la piel.
– Propioceptores: están situados e informan de la
acción de cápsulas articulares, fascias, tendones y
músculos.
– Nociceptores: son receptores del dolor. Se encuentran distribuidos por los tejidos en forma de terminaciones nerviosas libres. No presentan acomodación, y al contrario, se sensibilizan cuando resultan
activados por estímulos repetitivos, disminuyendo
00
• Nociceptores mecanosensibles: responden a agresiones tisulares mecánicas.
• Nociceptores termosensibles: responden a cambios térmicos activándose a partir de 15 °C para el
frío y 45 °C para el calor.
• Nociceptores quimiosensibles: se activan ante la
presencia de sustancias químicas que actúan como
neurotransmisores o facilitadores algógenos:
Bradicinina - serotonina - potasio - radicales ácidos - histamina -prostaglandinas - acetilcolina sustancia P - enzimas proteolíticas.
Muchas de ellas se liberan y se acumulan en los casos
de agresión o daño tisular (histamina, serotonina, enzimas proteolíticos), edemas y fibrosis musculares (radicales ácidos) e inflamaciones (prostaglandinas).
CONDUCCIÓN DEL DOLOR
Exponemos a continuación, de forma muy simplificada, el elemento estructural que garantiza que los impulsos sensitivos, sean nociceptivos o no, alcancen los niveles corticales en el sistema nervioso central permitiendo
tomar conciencia de su existencia, y desencadenando
también complejas respuestas eferentes que permitirán
responder de diversas formas a esos estímulos.
Las características de estas estructuras anatómicas y
su interrelación funcional es lo que permitió elaborar a
Melzack y Wall la teoría de la “puerta de entrada” y la
presentación por diversos autores de otras interpretaciones de la analgesia por medios físicos, como la de los
opioides endógenos, a las que luego nos referiremos. El
mejor conocimiento de estos fenómenos neurobiológicos ha posibilitado precisar los métodos de intervención terapéutica, superando los puramente empíricos
que se venían empleando tradicionalmente.
Los impulsos sensitivos son conducidos por dos tipos
de fibras nerviosas:
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
295
Documento descargado de http://www.doyma.es el 10/09/2006. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
296
Tabla 1. Clasificación de los tipos de fibras nerviosas
Función
Diámetro medio en m
Velocidad en m/sg
Aferencia de los músculos fusiformes y órganos tendinosos
Eferencia a la musculatura esquelética
Aferencia de la piel (sentido del tacto)
Eferencia a los músculos fusiformes
Aferencias cutáneas (temperatura y dolor rápido)
Preganglionar simpático
Aferencia cutánea (dolor lento)
Posganglionar simpático
15
70 a 120
8
5
3
3
30 a 70
15 a 30
12 a 30
3 a 15
1 y amielínica
1a5
Tipo de fibra
A alfa
A beta
A gamma
A delta
B
C
– Fibras mielínicas: con un diámetro de 1 a 20 micras
(mm).
– Fibras amielínicas: con un diámetro de 0,5 a 2 micras (mm).
Sus características específicas se reproducen en el cuadro superior (tabla 1).
Las fibras mielínicas permiten informar de las estimulaciones sensoriales de la piel, los músculos, las estructuras profundas y las vísceras, y terminan en las neuronas aferentes de primer orden que se encuentran en
los ganglios de los nervios sensitivos posteriores del raquis. Se distinguen entre ellas por el diámetro, la mielinización y la función.
Las fibras A- son las que tienen un mayor diámetro y
pueden ser estimuladas con poca intensidad, trasladando los estímulos a gran velocidad respecto de las amielínicas, pudiendo conducirlos hasta 10 veces más rápidamente que éstas. Su activación disminuye las aferencias
nociceptivas espontáneas o provocadas6. Este fenómeno
se desencadena a nivel de la interneurona medular. Esto
constituye la base de una de las formas de analgesia por
electroestimulación, y por otros medios físicos, que fue
explicada por Melzack y Wall.
El grupo A- está compuesto por fibras con diferente
especialización. Pueden transmitir sensaciones no dolorosas y nociceptivas. Estas últimas informan del dolor
inmediato, el llamado primer dolor. No conectan con
el sistema reticular, alcanzan la corteza cerebral directa
y rápidamente. Desencadenan reacciones de defensa
(para protección del daño tisular).
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
Las fibras “C” amielínicas son polimodales por responder a tres tipos de estímulos nociceptivos: térmicos,
mecánicos y químicos7. Su velocidad de conducción es
lenta respecto de las fibras mielínicas. Conducen dolores
sordos, persistentes, crónicos, difuminados, reflejos;
normalmente producidos por alteraciones iónicas y metabólicas en las zonas de las terminaciones nerviosas8.
La mayor parte de estas fibras “C” y algunas A- entran en la médula espinal a través del tracto dorsolateral
de Lissauer y establecen sinapsis en la zona marginal
(lámina 1) o en la sustancia gelatinosa (lámina 2) con las
neuronas de segundo orden (medulares)9. La mayoría de
estas neuronas nociceptivas intramedulares ascienden a
los centros superiores a lo largo de uno de estos tres tractos: tracto espinotalámico, tracto espinoreticular, tracto
espinoencefálico.
El 90 % de ellas terminan en el tálamo9.
Existen 3 mecanismos analgésicos como respuesta a
la estimulación de los receptores cutáneos10:
1. Estimulación de las fibras aferentes A-, con el resultado de bloquear los impulsos (mensajes dolorosos) transportados por las fibras aferentes A- y “C”.
2. Estimulación de las vías descendentes del tracto
dorsolateral de la médula espinal para los impulsos de las fibras A- y “C”, resultando bloqueados
los impulsos transportados por esas fibras.
3. Estimulación de las fibras A- y “C” provocando la
liberación de opioides endógenos (-endorfinas),
obteniendo como resultado una prolongada activación de las vías analgésicas descendentes.
00
Documento descargado de http://www.doyma.es el 10/09/2006. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
Estos modelos no son, de forma necesaria, mutuamente excluyentes. Evidencias recientes sugieren que el
alivio del dolor puede ser el resultado de la actividad
combinada del sistema nervioso central y las neuronas
del cuerno posterior de la médula11,12.
tica a emplear con electroestimulación en cada tipo de
dolor.
En congruencia con la teoría de la “puerta de entrada,” los dolores cuya causa primaria sea fácilmente identificable, ponderable y ubicable, es decir, aquellos dolores que proceden de una “noxa” que agrede de forma
precisa unos receptores nociceptivos cuya vía nerviosa de
conducción se puede identificar con fiabilidad, se beneficiarán de ensayar un programa con TENS; caracterizado por presentar frecuencias altas (80-100 Hz)15,16 a intensidades inferiores al umbral motor. El objetivo del
tratamiento será bloquear la vía de conducción aferente
entre la “noxa” y la médula espinal para las aferencias
nociceptivas de tipo térmico y mecánico17. Esta inhibición se produce de forma rápida y se mantiene sólo durante la estimulación.
A nivel de la ATM los electrodos pueden situarse tratando de abarcar el recorrido de las tres ramas principales del nervio trigémino, dependiendo de la topografía
del dolor que manifieste el paciente:
TENS
La utilización de la electroestimulación nerviosa transcutánea para controlar el dolor encontró su justificación
teórica en los años sesenta con ocasión de los trabajos ya
comentados realizados por Melzack y Wall13, que se basan en los aspectos anatómicos y funcionales explicados
antes. Así, y según su teoría de la “puerta de entrada”,
cuando los estímulos propioceptivos procedentes de una
“noxa” y conducidos por la fibras amielínicas “C” y, en su
caso, por las A-, penetran en la médula espinal haciendo
conexión con las neuronas aferentes de segundo orden
intramedulares, pueden resultar bloqueados por otros estímulos procedentes de receptores táctiles, musculares,
térmicos, que son conducidos por las fibras mielínicas de
grueso calibre y alta velocidad de conducción. Esta saturación de estímulos consigue despolarizar de forma preferente la neurona de segundo orden que permite la entrada y posterior transmisión de ambos tipos de
aferencias, las no dolorosas y las nociceptivas. Estas neuronas son conocidas como “neuronas de amplio margen
dinámico” y fueron denominadas por Melzack y Wall
como células T. La mayor velocidad y, consecuentemente, frecuencia de los estímulos no dolorosos, impide que
la sensación nociceptiva alcance eficientemente el córtex
cerebral permitiendo que se produzca la analgesia.
Años más tarde los investigadores suecos B. Sjölund y
Margareta Ericksson14 del Hospital Lund, constatan que
determinadas frecuencias de estimulación con impulsos
eléctricos pueden generar una acción analgésica que se
prolonga más tiempo que el destinado a la aplicación del
estímulo eléctrico, comprobando que este efecto podía
ser inhibido por el suministro del antagonista de la morfina, denominado naloxona, estableciendo la teoría de
los opiáceos endógenos (encefalinas y endorfinas) como
mecanismo de acción de este tipo de analgesia.
El mecanismo de acción de cada una de estas teorías, orienta la selección sobre la modalidad terapéu00
a) Escotadura sigmoidea/agujero mentoniano (rama
maxilar inferior).
b) Escotadura sigmoidea/agujero suborbitario (rama
maxilar superior).
c) Escotadura sigmoidea/agujero supraorbitario (rama
oftálmica) (fig. 1).
Para los dolores de tipo crónico y origen difuso, debidos a una activación prolongada de las fibras “C”, se
deben emplear estímulos eléctricos de baja frecuencia
(2-3 Hz)18 y alta intensidad, de tal modo que resulten
estimuladas las fibras nociceptivas A- y “C” y las fibras
motoras eferentes.
Es fundamental que la intensidad aplicada provoque
contracciones musculares intensas en el miotoma correspondiente al dolor, por lo que los electrodos deben
situarse en nervios mixtos y en puntos motores musculares19.
La analgesia aparece de forma diferida entre 20 y
30 minutos después de iniciada la aplicación del estímulo eléctrico pues activa el sistema inhibidor descendente. Ésta, aunque tarda en aparecer, perdura después de la finalización de la estimulación eléctrica20.
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
297
Documento descargado de http://www.doyma.es el 10/09/2006. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
298
a
b
c
Fig. 1. Colocación electrodos del TENS abarcando las 3 ramas del
nervio trigémino.
ONDA CORTA
Las afecciones de la ATM se acompañan con frecuencia de un corolario de signos y síntomas que requieren
una eficiente resolución para contribuir a recuperar la
función y obtener el alivio del dolor. Entre estos destaca:
– La inflamación de la ATM: cuando el cuadro inflamatorio se encuentra en fase aguda, presenta los signos característicos de la misma: rubor, tumor, calor
y dolor. Frecuentemente el tumor está formado por
edema localizado que afecta a la cápsula y tejidos
circundantes. En estos casos, se puede tratar de resolver el cuadro utilizando el potente efecto antiinflamatorio de la onda corta pulsada.
– La aplicación de esta forma de terapia, estimula la
vasodilatación aumentando el aporte de linfocitos y
oxígeno con lo que se mejora el metabolismo tisular.
Por otro lado, el aumento del gradiente de presiones
en el lecho arteriovenoso, favorece la rápida eliminación del edema. La disminución de la presión mecánica que sufren los tejidos periarticulares conlleva
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
un rápido alivio del dolor, que se beneficia también
de la eliminación de las sustancias algógenas que se
acumulan en el interior y entorno de los tejidos
afectos. Estas sustancias son eliminadas como consecuencia de la resolución del éxtasis vascular.
– Existen teorías que afirman que el mecanismo de acción de la onda corta pulsada ocurre a nivel del potencial de membrana celular21. Las células dañadas
sufren despolarización provocando una disfunción
celular que puede ocasionar pérdida de la división
celular y de las capacidades de regeneración. La
onda corta pulsada podría repolarizar las células dañadas corrigiendo su disfunción22.
– También se ha sugerido que el sodio tiene tendencia
a acumularse en la célula, porque se produce un descenso en la actividad de la bomba de sodio durante
un proceso inflamatorio, creándose así una carga negativa en el entorno. Cuando se induce un campo
magnético, la bomba de sodio resulta activada y la
célula recupera su balance iónico normal23.
– La técnica de aplicación puede realizarse con electrodos capacitativos rígidos, o con un electrodo inductivo. En cualquier caso, el tamaño deberá adecuarse al área lesional, debiendo ser para la ATM de
un tamaño pequeño (25-30 cm2).
Como en el método capacitativo debemos emplear
2 electrodos, se colocará el “activo” sobre la “noxa” con
el tamaño antes indicado y el otro será de un tamaño
mayor (el doble), aplicándose en la mejilla contralateral.
Podemos contribuir a focalizar, todavía más, el campo
energético; aproximando el electrodo “activo” a la ATM
y distanciando el otro por medio del tornillo sin fin,
todo lo que este nos permita dentro de la carcasa.
Como las estructuras anatómicas que pretendemos
tratar están a poca profundidad, conseguiremos el objetivo de que el campo energético electromagnético, que
emite el equipo de onda corta, incida de forma localizada sobre la lesión.
Intensidad del tratamiento
La energía media aplicada oscilará entre 40 y 80 w. en
función de la intensidad de la reacción inflamatoria,
00
Documento descargado de http://www.doyma.es el 10/09/2006. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
manteniendo una relación inversa con la misma.
Cuando los signos de la inflamación aguda sean más
intensos, la intensidad media será proporcionalmente
menor dentro de los valores antes expresados24,25.
Los efectos clínicos de la elevación térmica son similares a los que se obtienen con otras formas de termoterapia profunda y que podemos sintetizar en27:
Tiempo de tratamiento
El tiempo de tratamiento estará en relación a la energía aplicada, pretendiendo que sea el suficiente para
que las reacciones fisiológicas que se quieren provocar
tengan lugar, y particularmente la activación circulatoria. Diversos estudios han mostrado que ésta se produce
entre 20 y 30 min. después de iniciada la terapia26.
ULTRASONOTERAPIA
No es objetivo de este trabajo el abordar las cuestiones
técnicas, de tipo conceptual, o metodológico de los
agentes físicos que proponemos, por este motivo sólo recordaremos que el ultrasonido permite transformar la
energía mecánica en el interior de los tejidos en energía
térmica y/o cinética, a partir de las cuales obtendremos
las respuestas físicas y fisiológicas y, como consecuencia
de éstas, los efectos terapéuticos pretendidos.
El ultrasonido permite realizar aplicaciones muy localizadas debido a la unidireccionalidad y focalización
que posee el haz energético con que se transmite. Si bien
la profundidad terapéutica máxima es limitada, su magnitud resulta más que suficiente para aplicaciones en la
ATM y los músculos anexos.
El ultrasonido se absorbe muy bien en tejidos ricos
en colágeno, como cápsulas articulares, tendones, ligamentos, músculos, meniscos articulares, etc.
La frecuencia de emisión mantiene una relación inversa con la penetración tisular, pues las frecuencias más
elevadas favorecen una mayor y más rápida absorción
en los tejidos. Así, para un tejido dado, la frecuencia
de 3 MHz, tendrá una penetración 3 veces menor que
la de 1 MHz, siempre que la intensidad permanezca
constante.
En general, los efectos terapéuticos estarán relacionados con la elevación térmica en los tejidos y con la estimulación que la acción mecánica del ultrasonido provoca en los mismos.
00
– Un incremento en la elasticidad de las fibras de colágeno que forman los tendones, las cápsulas articulares, etc.
– Disminución de la rigidez articular.
– Reducción del espasmo muscular.
– Modulación del dolor.
– Incremento del flujo sanguíneo.
– Estimulación de una ligera inflamación que active la
resolución de los cuadros inflamatorios crónicos.
Si bien existe controversia sobre la magnitud de la
elevación térmica que produce estas respuestas, los diferentes trabajos coinciden en que se tiene que dar una
elevación por encima de la temperatura basal.
Algunos trabajos informan que elevaciones térmicas
de 1 °C sobre la temperatura base, estimulan el metabolismo y la reparación tisular. Los incrementos de 2 a
3 °C alivian el dolor y el espasmo muscular, y los aumentos de 4 °C favorecen la extensibilidad del tejido colágeno, disminuyendo la rigidez a nivel articular27,29.
Se ha establecido experimentalmente la relación entre
potencia/frecuencia/tiempo de emisión y elevación de la
temperatura en un medio orgánico, obteniéndose los valores de referencia30 reflejados en la tabla 2.
El tipo de tejido también condiciona la velocidad con
que la temperatura se eleva, así Chan y col.31 sugieren
que el tejido tendinoso adquiere una elevación térmica,
para la misma frecuencia e intensidad, tres veces más
rápido que el músculo.
Tabla 2. Elevación de la temperatura por min con aplicación
de ultrasonidos
Intensidad (w/cm2)
1 MHz
°C
3 MHz
°C
0,5
1,0
1,5
2,0
0,04
0,20
0,30
0,40
0,3
0,6
0,9
1,4
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
299
Documento descargado de http://www.doyma.es el 10/09/2006. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
300
Aplicaciones clínicas
Calor moderado
2 °C ↑
Calor suave
1 °C ↑
Sin calor
Calor intenso
4 °C ↑
Efecto
Incremento ta
Aplicación
Sin elevación térmica
37,5 °C
Lesiones agudas, edema
cicatrización
Calor suave
1 °C / 38,5 °C
Lesiones subagudas,
hematomas
Calor moderado
2 °C / 39,5 °C
Inflamación crónica,
dolor puntos gatillo
Calor intenso
4 °C / 41,5 °C
Estiramiento del
tejido conjuntivo
En la tabla tomada de Draper y Prentice32 se reproducen esquemáticamente las aplicaciones básicas de ultrasonoterapia con un objetivo terapéutico (fig. 2).
Ultrasonido no térmico (pulsado)
Es conocido que el ultrasonido sin efecto térmico desencadena reacciones fisiológicas que estimulan la reparación de los tejidos dañados.
Su mecanismo de acción se vincula al efecto que las
presiones mecánicas generan en la membrana celular,
que se traduce en aumento de la permeabilidad, de esta,
a los iones de sodio y calcio (lo que se considera que acelera los procesos de curación de los tejidos)33.
También se han descrito fenómenos de reparación de
los tejidos blandos a través de la estimulación de la actividad de los fibroblastos, lo que produce un incremento en la síntesis proteica, regeneración tisular e incremento del flujo sanguíneo en los casos de isquemia
crónica de los tejidos34,35.
La duración del tratamiento depende de varios factores,
como el tamaño del área de tratamiento, la intensidad
(w/cm2) empleada, la frecuencia y la temperatura que se
pretende generar en el tejido, lo cual está en relación a
los efectos fisiológicos y terapéuticos que se pretenden
obtener. En general se situará entre 5 y 10 minutos.
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
Fig. 2. Aplicaciones básicas
de ultrasonoterapia (Draper
y Prentice).
Técnica de tratamiento
Para las afecciones de la ATM se puede utilizar un ultrasonido de 3 MHz, en emisión continua (efecto térmico) o pulsada (no térmico) en función del objetivo terapéutico buscado.
Las intensidades para la aplicación continua oscilarán
entre 0,5 w/cm2 y 2 w/cm2, según pretendamos una mínima elevación de la temperatura o una elevación máxima en función de lo expuesto en las tablas anteriores.
El ultrasonido pulsado se aplicará con unas intensidades
medias de entre 0,2 w/cm2 a 0,4 w/cm2, las que se obtendrán programando la potencia de salida entre 1 y 2 w/cm2,
y el valor temporal del pulso de ultrasonido debe ser el
20 % de la duración total del ciclo (ejemplo en fig. 3).
LASERTERAPIA
Este tipo de terapia ha sido, y todavía es cuestionada
por una parte de la comunidad científica, a pesar de los
numerosos trabajos publicados con el fin de sentar las
bases de la acción terapéutica del láser a través de sus
efectos fotoquímicos y fotobiológicos sobre células y tejidos del cuerpo humano.
El grupo de Rochkind y Lubart36 demostró la acumulación de pequeñas cantidades de oxígeno libre en teji00
Documento descargado de http://www.doyma.es el 10/09/2006. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
dos irradiados con láser, usando para ello la resonancia
magnética, el cual actuaría favoreciendo la síntesis de
ATP en los tejidos, fuente de energía indispensable en
todo proceso de regeneración tisular37,38.
También se comprobó la modificación del balance del
ión calcio a nivel celular39, el cual participa en el proceso
de regulación de la permeabilidad de la membrana celular
así como en numerosas reacciones enzimáticas como
mensajero intra y extracelular siendo responsable, cuando
sus concentraciones citoplasmáticas aumentan por encima de los valores normales, de la lisis de la propia célula.
El papel de la radiación láser en el control de distintos procesos oxidativos fue demostrado por Karu40,41 y
otros autores. Karu sugiere que el citocromo a/a3, componente importante de la cadena respiratoria, es un importante fotorreceptor sobre el cual actuaría la radiación
láser estimulando su actividad durante el proceso de oxidación llevado a cabo a nivel mitocondrial, para la obtención de energía por parte de la célula.
A través de la acción del láser sobre estos y otros procesos más, se derivan una serie de respuestas secundarias estudiadas en distintos trabajos:
– Incremento en el metabolismo celular y en la síntesis de colágeno por los fibroblastos42.
– Incremento del potencial de acción de las células
nerviosas43.
– Estimulación de la formación de DNA y RNA en
el núcleo celular44.
– Efectos locales sobre el sistema inmune45.
– Incremento en la neoformación de capilares al estimular la síntesis de factores de crecimiento46.
– Incremento en la actividad de los leucocitos47.
– Trasnformación de fibroblastos a miofibroblastos48.
La acción bioestimulante de la radiación a través de
los distintos procesos anteriormente citados, le confieren
a esta terapia una serie de acciones terapéuticas:
– Estimulación del trofismo celular y de los procesos de regeneración tisular: mediante el incremento en la neoformación de capilares, estimulación de la síntesis de
DNA y RNA, incremento del metabolismo celular y
síntesis de colágeno a partir de los fibroblastos.
00
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
301
I media =
1 w x 20 %
= 0,2 w/cm
100
ciclo
20 %
Fig. 3.
– Acción analgésica: a través de la eliminación de sustancias algógenas, incremento del potencial de acción de las células nerviosas, y estimulación de la
síntesis de endorfinas.
– Acción antiinflamatoria: facilitando la microcirculación, favoreciendo la evacuación del foco lesional de
sustancias proinflamatorias (histamina, bradicinina, etc)
– Acción antiinfecciosa: estimulando la acción de los
leucocitos.
– Acción antiedematosa: normalizando el potencial
de membrana y favoreciendo el equilibrio hidroelectrolítico entre el medio intra y extracelular, con
la consiguiente salida de agua del interior de la mitocondria y citoplasma celular facilitando su reabsorción.
Una vez conocidos los efectos terapéuticos del láser,
debemos seleccionar el sistema de producción más
adecuado a nuestras necesidades. Actualmente, los tipos de láser más utilizados en el campo de la fisioterapia son:
1. He-Ne (helio-neón):
– Potencia de salida: 3-15 mW (algunos aparatos
pueden llegar a los 60 mW).
– Tipo de emisión: continua.
– Longitud de onda: 633 nm.
– Penetración: 6-12 mm.
– Uso más frecuente: patología cutánea.
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
Documento descargado de http://www.doyma.es el 10/09/2006. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
302
2. Ga-As (arseniuro-galio):
– Potencia de salida: 30-500 mW.
– Tipo de emisión: pulsada (100-200 nseg.).
– Longitud de onda: 904 nm.
– Penetración: 30-50 mm.
– Uso más frecuente: patología de tejidos blandos.
3. GaAlAs (arseniuro-aluminio-galio):
– Potencia de salida: 30-1000 mW.
– Tipo de emisión: continua.
– Longitud de onda: 780-820-870 nm.
– Penetración: 2-3 cm.
– Uso más frecuente: patología de partes blandas y
cirugía.
En el caso que abordamos, la patología de la articulación temporo-mandibular, el láser más comúnmente
utilizado es el As-Ga, por las características del haz de radiación láser que emite y su coste económico. Sus aplicaciones se centrarán sobre la propia articulación, en
procesos artríticos y artrósicos, con el objeto de disminuir el proceso inflamatorio y álgico, además de jugar
un papel importante en el tratamiento de los puntos
gatillo que con frecuencia aparecen en el seno del tejido
miofascial que rodea a la ATM.
En cuanto a la dosificación, habrá que tener en cuenta una serie de parámetros:
– Tipo de emisión: continua o pulsada (P. Media = P.
Pico × T. Impulso × Frecuencia).
– Potencia de emisión del aparato: a mayor potencia,
menor tiempo de aplicación.
– Tipo de patología: aguda, subaguda, crónica (condicionará la energía a depositar por punto)
– Profundidad de la estructura a tratar (más profundidad ⇒ más intensidad)
– Frecuencia de emisión:
• 30-250 Hz.: efecto analgésico y antiespasmódico.
• 250-2000 Hz.: efecto biológico estimulante y antiedematoso.
• 2000-5000 Hz.: efecto antiinflamatorio y antiinfeccioso.
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
En función de cada uno de los parámetros citados y del
tipo de aparato que utilicemos podremos obtener el
tiempo de aplicación y la energía a depositar por punto:
Dosis (jul/cm2) × sup (cm2)
T = Potencia (w)
Potencia (W) × Tiempo (seg)
Energía = Superfice (cm2)
Tasaki y colaboradores49 proponen, para comenzar el
tratamiento de puntos de fibrosis y puntos gatillo, dosis
de 6-10 jul. por punto, las cuales se podrán ir variando
en función de la respuesta del paciente. En los casos agudos, serían recomendables50 sesiones a diario hasta la desaparición del dolor, momento a partir del cual se debería continuar con 1 o 2 sesiones por semana.
En el caso de artritis y procesos artrósicos se requieren bajas densidades de energía, sugiriendo dosis de 4 a
6 julios.
Otros autores51-54 recomiendan aplicaciones de láser
sobre el ganglio estrellado para lograr una acción analgésica en esta patología.
Bradley y Rebliini afirman en su trabajo55 que la aplicación de láser es tan efectiva como la infiltración de esteroides en la ATM para el tratamiento del dolor.
Actuando a estos dos niveles, el articular y el miofascial, se llegan a lograr interesantes resultados en pacientes que asocian al dolor e inflamación derivada de la patología de la ATM, otras manifestaciones clínicas como
acúfenos y cefaleas56.
CONCLUSIÓN
La aplicación de los distintos medios físicos relatados
a lo largo del artículo en las disfunciones de la ATM,
bien sean de tipo inflamatorio, degenerativo o funcional, aporta una importante herramienta terapéutica a
utilizar por el fisioterapeuta, fundamentalmente por
2 razones:
– La práctica nulidad de efectos secundarios que poseen estas terapias, en comparación con otros tratamientos como el farmacológico o quirúrgico.
00
Documento descargado de http://www.doyma.es el 10/09/2006. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
– La posibilidad de focalizar la aplicación de cualquiera de estos medios, actuando de forma precisa sobre
la estructura a tratar, garantizando de este modo,
una mayor eficacia terapéutica.
Por otro lado, constituye un interesante complemento
dentro del enfoque terapéutico global de la ATM, ac-
tuando sobre las manifestaciones dolorosas derivadas de
la patología que afecta a esta articulación, para posteriormente poder incidir sobre la misma con medidas correctivas de los problemas de mal-oclusión, técnicas de
fisioterapia manipulativa articular y reeducación postural del sujeto, entre otras.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bonica JJ. The management of pain, 2.ª ed. Malvern PA, Lea &
Fartriger, 1990.
2. Bennett RM. Emerging concepts in the neurobiology of chronic
pain: evidence of abnormal sensory processing in fibromialgia.
Mayo Clin. Proc. 1999;74:385-98.
3. William Prentice. Therapeutic modalities for physical therapist.
2.ª ed. MacGraw-Hill, 2002; p. 33.
4. Cedar J. From injury to repair. Pain and inflammation. En:
Behrens BJ, Michlovitz SL, eds. Physical agents: theory and practice for physical therapiest assistant. Phyladelphia: FA Davis
Company; 1996; p. 3-27.
14. Sjölend B, Erickson M. The influence of naloxone on analgesia
produced by peripheral conditioning stimulation. Brain
1979;173:295-301.
15. Anderson SA, Hansson G, Hohugren E, Renberg O. Evaluation of
the pain suppressive effect of differente frecuencies of peripheral
electrical stimulation in chronic pain conditions. Acta Orthop
Scand 1976;47:149-57.
16. Johnson MJ, Ashton CH, Thompson JW. An in-depth study of
long-term users of transcutaneous electrical nerve stimulation: implications for clinical use of TENS. Pain 1991;44: 221-9.
5. Merskey H, Albe Fessard D, Bonica J. Pain Terms: a list with definitions and notes on usage. Pain 1979;6:249-52.
17. Chung JM, Lee KA, Hori Y, Endo K, Wllis WD. Factors influencing peripheral nerve stimulation produced inhibition of primate
spinothalamic tract cells. Pain 1984;19:277-93.
6. Price DD, Hu Jw, Dubner R, Gracely R. Peripheral supression of
first pain and central summation of second pain evoked by noxaius
heat pulses. Pain 1977;3:57-68.
18. Chapman CR, Chen AC, Bonica JJ. Effects of intrasegmental electrical acupuncture on dental pain. Evaluation of threshold stimation and sensory decision theory. Pain 1977;3:213.
7. Long DM, Campbell JW, Gucer G. Transcutaneous electrical stimulation for relief of pain. Adv. Pain 1979;3:593-7.
19. Walsh DM. TENS: Physiological principles and stimulation parameters. En: Walsh DM, Mc Adams ET, editors. TENS: Clinical
applications
and
related
theory.
New
York:
Churchill-Linvingstone, 1997; p. 27-40.
8. Gabinete de estudios sociológicos Benard Krief. Libro Blanco sobre
el dolor. Madrid: Nilo, 1998.
9. Yessell T, Kelly D. Pain and analgesia. En: Kandel E, Schwartz J,
Yessell T, editors. Principles of neural science. Norwalk,
Connecticut: Appleton & Lange, 1991.
10. Denegard CR, Donley PB. Managing pain with therapeutic modalities. En: Therapeutic Modalities for Physical Therapists (2.ª ed).
New York: McGraw-Hill; 2001; p. 39.
11. Anderson S, Erickson T, Holmgren E. Electroacupuncture affects
pain threshold measured with electrical stimulation of teeth. Brain
1973;63:393-6.
12. Cheng R, Pomeranz B. Electroacupuncture analgesia could be mediated by at least two pain relieving mechanisms: endorphin and
non endorphin systems. Life Sci 1979;25:1957-62.
13. Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science
1965;150:971-9.
00
20. Sjölund BH, Terenius L, Eriksson M. Increased cerebroespinal
fluid levels of endorphin after electro-acupuncture. Acta Physiol
Scand 1977;100:382-4.
21. Kloth L, Zistein M. Diathermy and pulsed electromagnetic fields.
En: Michlovitz SL, editor. Thermal agents in rehabilitation. 2.ª ed.
Philadelphia, 1990.
22. Low J. Dosage of some pulsed shortwave clinical trials.
Physiotherapy 1995;81(10):611-6.
23. Sanseverino EG. Membrane phenomena and cellular processes under the action of pulsating magnetic fields. En: Second
International Congress for Magneto Medicine: 1980; Roma.
24. Murray CC, Kitchen S. Effect of pulse repetition rate on the perception of thermal sensation with pulsed shortwave diathermy.
Physiotherapy 2000;5(2):73-84.
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
303
Documento descargado de http://www.doyma.es el 10/09/2006. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
304
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
25. Lehmann JF. Therapeutic heat and cold. 4.ª ed. Baltimore:
Williams and Wilkins, 1990.
41. Karu T. Mechanisms of interaction of monochromatic visible light
with cells. Proc SPIE 1995;2630:2-9.
26. Grillin JE, Karselis JC. The diathermies. En: Charles C Thomas,
editor. Physical agents for physical therapiests. 2.ª ed. Illinois, 1982.
42. Abergel P, et al. Control of connective tissue metabolism by lasers:
recent developments and future prospects. J. Am. Acad. Dermatol.
1984;11:1142-50.
27. Lehmann JF, de Latern BJ. Therapeutic heat. En: Lehmann JF, editor. Therapeutic heat and cold. 4.ª ed. Baltimore: Williams &
Wilkins, 1990.
28. Lehmann JF, Guy AW. Ultrasound therapy. En: Reid J, Sikov MR,
editors. Interaction of ultrasound and biological tissues. DHEW
Pub. (FDA) 73-8008, session 1971;3(8):141.
43. Rochkind S, Nissan M, Razon N, et al. Electrophysiological effect
of HeNe laser on normal and injured sciatic nerve in the rat. Acta
Neurochir 1986;83:125-30.
44. Karu T, et al. Biostimulation of HeLa-cells by low-intensity visible
light. Nuovo Cimento 1982;1D(6):828.
29. Castel JC. Therapeutic ultrasound. Rehaband Therapy Products
Review 1993;(Jan/Feb):22-32.
45. Mester E, et al. The biostimulating effect of laser beam. Proc from
laser – 81, Opto-Elektronik. Munich, 1981.
30. Droper DO, Castel JC, Castel D. Rate of temperature increase in
human muscle during 1 MHz and 3 MHz continous ultrasound.
J Orthop Sports Phys Ther 1995;22:142-50.
46. Kovács I. Laser-Induced Stimulation of the vascularization of the
healing wound. Separatum experientia 1974;30:341.
31. Chan AK, Myrer JW, Meason G, Draper D. Temperature changes
in human patellar tendon in response to therapeutic ultrasound. J
Athletic Trainer 1998;33(2):130-5.
47. Lederer H, et al. Influence of light on human inmmunocompetent
cells in vitro. Proc of laser – 81, Opto-Elektronic. Munich, 1981.
48. Pourreau-Schneider N, et al. Helium-Neon laser treatment transforms fibroblast into myofibroblasts. Am J Pathol 1990;137:171.
32. Draper D, Prentice W. Therapeutic ultrasound. En: Prentice W,
editor. Therapeutic Modalities for Physical therapists. New York:
McGraw-Hill, 2001; p. 288.
49. Tasaki, et al. Application of low power laser therapy in closed lock
temporomandibular joint dysfunction. Laser in surgery and medicine 1992; Suppl 4: 84.
33. Dyson M. Mechanisms involved in therapeutic ultrasound.
Physiotherapy 1987;73(3):116-20.
50. Harazaki M, Isshiki Y. Soft laser irradiation effects on pain reduction in orthodontic treatment. Bull Tokyo Dent Coll
1997;8(4):291-5.
34. Dyson M, Luke DA. Induction of mast cell degranulation in skin
by ultrasound. IEEE Trans. Ultrasonics. Ferroelectrics Freg.
Control UFFC-33; 1986; p. 194.
35. Hogan RD, Bunki KM, Franklin TD. The effect of ultrasound
on microvascular hemodynamics in squeletal muscle: effects during
ischemia. Microvasc Res 1982;23:370.
36. Lubart R, et al. A possible mechanism of low lever laser-living cell
interaction. Laser Therapy 1990;2(2):65-8.
37. Kudoh Ch, et al. Effects of 830 nm gallium aluminium arsenide
diode laser radiation on rat saphenous nerve
sodium-potassium-adenosene triphosphatase activity: a possible
pain attenuation machanism examined. Laser Therapy
1989;1(2):63-7.
38. Passarella S, et al. Increase of proton electrochemical potential and
ATP synthesis in rat liver mitochondria irradiated in vitro by helium-neon laser. FEBS Letters 1984;175(1):95-9.
39. Nasu F, Tomiyasu K, Inomata K, Calderhead RG. Cytochemical
effects of GaAlAs diode laser radiation on rat saphenous artery calcium ion dependent adenosine triphosphatase activity. Laser
Therapy 1989;1(2):89-92.
40. Karu T, Andreichuk T, Ryabykh T. Supression of human blood
chemi-luminescence by diode laser irradiation at wavelengths 660,
820, 880 or 950 nm. Laser Therapy 1999;11(3):114-8.
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
51. Tamagawa S, Otsuka H, Kemmotsu O. Severe intractable facial
pain attenuated by a combination of infrared diode low reactive-level laser therapy and stellate ganlion block. Laser Therapy
1996;8(2):155-8.
52. Hashimoto T, Kemmutso O, Otsuka H, et al. Efficacy of laser irradiation on the area near the stellate ganglion is dose-dependent: a
double-blind crossover placebo-controlled study. Laser Therapy
1997;9(1):7-12.
53. Kemmotsu O, et al. Laser therapy for pain attenuation. Proc. 2nd
Congress World Assn for Laser Therapy: 1998 September; Kansas
City; 7-8.
54. Tsushima T, et al. Effects of two-point linear polarised near-infrared irradiation in difficult temporomandibular joint disorders. Pro.
2nd Congress World Assn for Laser Therapy: 1998 September;
Kansas City; 29-30.
55. Bradley PF, Rebliini Z. Low intensity laser therapy (LILT) for temporomandibular joint pain: a clinical elctromyographic and thermographic study. Laser Therapy 1996;8(1):47.
56. Shores SE, Vass Z, Wyss NL, Altschuler R A. Trigeminal ganglion
innervates the auditory brainstem. J. Comparative Neurology
2000;419:271-85.
00
Documento descargado de http://www.doyma.es el 10/09/2006. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
305
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
Bjordal JM, Couppe C, Ljunggren AE. Low level laser therapy for tendinopathy. Evidence of a dose response pattern. Phys Ther Rev
2001;6(2):91-9.
Ibañez JC, Medico RO. Laser therapy in temporomandibular dysfunction. Rev Fac Odontol Univ Nac Córdoba 1989;17(1-2):21-30.
Netter FH. Sistema musculosqueletico. Anatomía, fisiología y enfermedades metabólicas. 8.1. Barcelona: Masson-Salvat Medicina, 1990.
00
Netter FH. Sistema nervioso. Anatomía y fisiología. 1.1. Barcelona:
Salvat, 1987; p. 92-109.
Ozdemir F, Birtane M, Kokino S. The clinical efficacy of low-power laser therapy on pain and function in cervical osteoarthritis. Clin.
Rheumatology 2001;20(3):181-4.
Tunér J, Hode L. Laser Therapy. Clinical Practice and Scientific
Background, Grängesberg (Sweden): Prima Books.
Fisioterapia 2003;25(5):293-305