elevación de got-gpt - Servicio de Medicina Interna del Hospital de

i
rv
Se
ci
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
ELEVACIÓN DE
GOT-GPT
a
rn
te
Joaquín Llorente García
R2 Medicina Interna
Complejo Asistencial Universitario de León
Se
GOT = AST
glutamato-oxalacetato transaminasa = aspartato aminotransferasa
i
rv
GPT = ALT
ci
glutamato-piruvato transaminasa = alanina aminotransferasa
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
Enzimas que catalizan el
primer paso del
catabolismo de la mayoría
de L-aminoácidos
a
rn
te
AST : hígado, músculo cardíaco, músculo esquelético, riñones,
cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos.
ALT : hígado
Se
VALORES NORMALES
ci
i
rv
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
Están presentes en bajas concentraciones en suero
Se liberan a la sangre ante cualquier lesión de la membrana de
los hepatocitos
Son indicadores muy sensibles de LESIÓN CÉLULA HEPÁTICA
No se correlacionan con el grado de lesión hepática celular
a
rn
te
No reflejan la capacidad funcional del hígado (nunca solas)
Poco específicos, se elevan ante cualquier lesión hepática
i
rv
Se
¿QUÉ HACER CUANDO ENCONTRAMOS UN
AUMENTO DE TRANSAMINASAS?
ci
1.- VALOR DE TRANSAMINASAS
< 300 o 5 veces el límite normal INESPECÍFICO
> 1000 o 25 veces el límite normal
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
+ FRECUENTE
Hepatitis Aguda Viral
Hepatitis Isquémica (shock)
Drogas
Toxinas
a
rn
te
- FRECUENTE
Exacerbación de hepatitis autoinmune crónica
Reactivación de Hepatitis crónica B
Sobreinfección delta en VHB crónica
Budd-Chiari
Enfermedades veno-oclusivas
HELLP
Infarto Hepático
i
rv
Se
¿QUÉ HACER CUANDO ENCONTRAMOS UN
AUMENTO DE TRANSAMINASAS?
ci
2.- RELACIÓN ENTRE GOT/GPT
NORMAL : 0,8
> 2 sugiere hepatopatía alcohólica / lesión aguda
> 1 sugiere cirrosis o progresión a la misma
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
a
rn
te
3.- SIN ENFERMEDAD HEPÁTICA
Falso positivo (eritromicina, cetoacidosis diabética,…)
Enfermedades musculares primarias
Infarto de miocardio
MacroGOT
Hipo/hipertiroidismo
Insuficiencia Suprarrenal
Enfermedad celíaca
Enfermedad inflamatoria intestinal
4.- REPETIR PRUEBA Y PERFIL HEPÁTICO COMPLETO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ci
i
rv
Se
AGUDA < 6 meses
a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
ICTERICIA
+
SÍNTOMAS INESPECÍFICOS
+
ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS
(GPT> 10LSN)
i
rv
Se
HEPATITIS AGUDA
ci
EVALUACIÓN INICIAL
Anamnesis completa
Bioquímica, Hemograma y Coagulación
Serología de virus hepatotropos
Ecografía biliar
a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
Se
HEPATITIS AGUDA VIRAL
ci
i
rv
CAUSA MÁS FRECUENTE ( 90 %)
a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
ci
i
rv
Se
HEPATITIS AGUDA VIRAL
a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
VHA : Anti VHA IgM+
VHB : AntiHBc IgM+
HBsAg+
HBeAg+
VHC: Exclusión de otras hepatitis virales
Anti VHC – o seroconversión en 3m
ARN VHC +
Se
HEPATITIS ALCOHÓLICA AGUDA
i
rv
DIAGNÓSTICO DE CONFIRMACIÓN: HISTOLÓGICO
ci
Necrosis con infiltrado de neutrófilos
Degeneración hidróptica de hepatocitos
Colágeno intrasinusoidal
Hialina de Mallory
Megamitocondrias
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
CLÍNICA
Antecedente de alcoholismo con aumento de consumo en últimas fechas
Astenia, anorexia, pérdida de peso, ictericia, fiebre , hepatomegalia,…
Complicaciones como encefalopatía, ascitis, malnutrición,…
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
a
rn
te
Hiperbilirrubinemia conjugada
Elevación moderada de transaminasas (GOT/GPT > 2)
Elevación de GGT y FA
Anemia macrocítica, trombopenia y leucocitosis con neutrofilia
ci
i
rv
Se
HEPATITIS AGUDA MEDICAMENTOSA
ANAMNESIS
+
EXCLUSIÓN DE
OTRAS CAUSAS
a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
DIAGNÓSTICO
i
rv
Se
HEPATITIS ISQUÉMICA
ci
DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA DE HIPOTENSIÓN / HIPOXEMIA
Enfermedad cardiovascular, sepsis, agudización de EPOC,…
ELEVACIÓN BRUSCA DE TRANSAMINASAS (GOT)
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
OBSTRUCCIÓN BILIAR
a
rn
te
DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA
PATRÓN DE COLESTASIS
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
i
rv
Se
HEPATOPATÍA CRÓNICA
HIPERTRANSAMINASEMIA CRÓNICA
ci
Aumento de transaminasas > 6 meses
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
Elevación de transaminasas
de 4-5 veces el límite alto de
normalidad
a
rn
te
ci
i
rv
Se
a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
APROXIMACIÓN
DIAGNÓSTICA
ci
i
rv
Se
a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
ci
i
rv
Se
a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
ci
i
rv
Se
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
ALCOHOL
a
rn
te
Anamnesis
Exploración física
GOT/GPT >2
GGT
VCM
ci
i
rv
Se
HEPATITIS CRÓNICA B Y C
a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
ci
i
rv
Se
HEMOCROMATOSIS
Historia familiar
IST > 45 %
Estudio genético
Biopsia Hepática
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
ESTEATOSIS /
ESTEATOHEPATITIS NO
ALCOHÓLICA
En aumento por su asociación a obesidad
y DM II
a
rn
te
DIAGNÓSTICO
IMAGEN + AUSENCIA DE OTRAS
CAUSAS
ci
i
rv
Se
a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
ci
i
rv
Se
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
ci
i
rv
Se
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
HEPATITIS AUTOINMUNE
¿BIOPSIA?
a
rn
te
Alteración de marcadores de función
hepática
Aumento de IgG o gammaglobulinas
totales
Marcadores Serológicos
Hepatitis
+
Descartar cualquier causa de
Hepatopatía Crónica
Se
ENFERMEDAD WILSON
ci
i
rv
Celuloplasmina baja (85%)
Anillo de Kayser-Fleischer
+/Excrección de cobre en 24h > 100mcg
BIOPSIA: CONFIRMACIÓN
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
DÉFICIT DE ALFA 1- AT
Sangre o Proteinograma
Fenotipo
a
rn
te
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Clínica
Elevación importante de FA
IgM y Ac antimitocondriales
elevados
Elevación modeeada de AST/ALT
BIOPSIA
PORFIRIAS
Porfirinas en Orina de 24h
LOES
Pruebas de Imagen
Alfafetoproteína
ci
i
rv
Se
a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
Se
ci
i
rv
LA MAYORÍA DE
PATRONES DE
COLESTASIS PUEDEN
DAR AUMENTO DE
TRANSAMINASAS
a
rn
te
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
i
rv
Se
BIBLIOGRAFÍA
ci
Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic
patients. N Engl J Med 2000; 342(17): 1266-1271.
In
a
in
ic E
ed L
M U
o CA
Harrison Medicina Interna 17ed
Manual de Diagnóstico y Terapeútica Médica 12 de Octubre 6ª ed
Lehninger Principios de Bioquímica 3ª ed
Up to Date
Google
a
rn
te