tejido adiposo

TEJIDO ADIPOSO
Tomado y modificado de
FAWCETT D. W.: Tratado de Histología – Bloom Fawcett (12ª edición−1995) − Editorial Mc Graw Hill Interamericana
Incluyendo al ser humano, muchos mamíferos se alimentan de forma intermitente pero consumen energía
continuamente, por lo que necesitan algún tipo de reserva temporal de compuestos energéticos. Los
lípidos son los más adecuados para esta misión debido a que pesan poco y ocupan menos volumen por
caloría de energía química almacenada que los carbohidratos o las proteínas. La grasa o tejido adiposo es
una forma de tejido conjuntivo especializada en el almacenamiento de lípidos. Aunque muchos tipos
celulares contienen pequeñas reservas de carbohidratos y lípidos, el tejido adiposo representa el principal
reservorio de energía del cuerpo. En el varón normal, el 12 al 14% del peso corporal corresponde a grasa,
mientras que en la mujer esta proporción es del 25% o más y representa una reserva de energía suficiente
para aproximadamente dos meses. Al acumular lípidos en períodos de ingestión alimentaria excesiva y
liberar ácidos grasos en los períodos de ayuno, el tejido adiposo permite el mantenimiento de un aporte
estable de compuestos energéticos. A pesar de que el tejido adiposo se consideró durante mucho tiempo
un tejido relativamente inerte, sabemos en la actualidad que sus células grasas o adipocitos sintetizan
activamente lípidos a partir de carbohidratos y acumulan lípidos procedentes de la dieta, además de que
son células muy sensibles a diferentes estímulos hormonales y nerviosos.
Existen dos tipos distintos de tejido adiposo que se diferencian por su distribución, color, vascularización y
actividad metabólica. Uno de ellos es el clásico tejido adiposo blanco, que está ampliamente distribuido y
que constituye la mayor parte de la grasa corporal; el otro es el tejido adiposo pardo, mucho menos
abundante que el blanco y limitado a ciertas áreas corporales específicas. Aunque el tejido adiposo pardo
está presente en todos los mamíferos, incluyendo al ser humano, es más abundante en las especies que
presentan hibernación.
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TEJIDO ADIPOSO BLANCO (TEJIDO ADIPOSO UNILOCULAR)
El tejido adiposo de este tipo presenta una coloración variable amarillenta o blanquecina, según la
abundancia de carotenoides en la dieta. Los carotenoides son pigmentos liposolubles de origen vegetal
muy abundantes en las zanahorias y otras hortalizas, y tienen la propiedad de que pueden acumularse en
las gotas de lípido de las células adiposas. Las células del tejido adiposo blanco son muy grandes, y su
diámetro puede alcanzar 120 µm. Suelen ser esféricas, pero en las zonas en las que están estrechamente
agrupadas pueden adoptar formas poliédricas debido a que se deforman mutuamente (Fig. 6-1).
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La mayor parte del volumen de la célula está ocupado por una sola gota de lípido de gran tamaño. El
núcleo está desplazado a la periferia de la célula y muestra un aspecto aplanado debido a la compresión
que sufre por el lípido almacenado; el citoplasma está reducido a un fino ribete alrededor de la gota de
lípido, y constituye sólo la cuadragésima parte del volumen celular. Las células maduras del tejido adiposo
blanco contienen una única gota grande de lípido y son, por tanto, uniloculares; las del tejido adiposo pardo
contienen múltiples pequeñas gotas de lípido y se denominan multiloculares. Sin embargo, este último
término no se aplica exclusivamente a las células del tejido adiposo pardo sino también a las células
adiposas blancas en fase de desarrollo, que contienen múltiples gotas de lípido durante un cierto período
de tiempo hasta que finalmente presentan coalescencia y se convierten en una sola gota de gran tamaño.
Por tanto, las células del tejido adiposo blanco son también multiloculares de forma transitoria (Figs. 6-2 y
6-3).
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En la preparación de los cortes histológicos del tejido adiposo se produce la extracción de la gota de lípido
que presenta cada célula, de manera que en las preparaciones sólo se observa el plasmalema y el fino
ribete de citoplasma que contiene al núcleo aplanado. Las tinciones de plata demuestran que cada célula
adiposa está rodeada por una trama de fibras reticulares. A pequeños aumentos, las muestras bien
conservadas de tejido adiposo aparecen como una delicada malla tridimensional en forma de red con
agujeros poligonales (Figs. 6-1 y 6-4); no obstante, los finos ribetes celulares se suelen colapsar en mayor
o menor medida durante el procesamiento de la muestra, por lo que muestran a menudo un contorno
irregular. Los capilares forman una trama laxa en todo el tejido adiposo, y en los cortes tisulares
transversales se suelen encontrar en los espacios angulares que quedan entre las células. El tejido
adiposo suele estar dividido en lobulillos por medio de tabiques de tejido conjuntivo que son aparentes a
simple vista. Esta lobulación es más intensa en las zonas en las que el tejido adiposo está sometido a
presión y tiene una función de almohadillado o de absorción de golpes. En otras regiones, los tabiques de
tejido conjuntivo son más delgados y la organización lobulillar menos aparente.
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En las micrografías electrónicas de las células adiposas uniloculares (Fig. 6-5), la gota de lípido no aparece
rodeada por membrana, aunque su interfaz con el citoplasma se tiñe más intensamente y simula la
presencia de una membrana limitante. El citoplasma contiene un pequeño complejo de Golgi yuxtanuclear,
algunas mitocondrias alargadas, escasas cisternas de retículo endoplásmico y un número moderado de
ribosomas libres. En las células adiposas inmaduras, las gotas de lípido que todavía no se han fusionado
suelen estar rodeadas por una corona compuesta por filamentos intermedios de vimentina de 10nm de
diámetro (Fig. 6-6). Por fuera de esta corona de filamentos de vimentina, las gotas de lípido están
rodeadas parcialmente por finas cisternas perforadas de retículo endoplásmico. A medida que madura la
célula y las pequeñas gotas muestran coalescencia convirtiéndose en una única gota grande de lípido, los
filamentos intermedios se hacen menos aparentes.
Actualización (hacer link con anexo 5)
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Las células adiposas presentan una envoltura glucoproteica que se parece superficialmente a la lámina
basal de los epitelios. La membrana plasmática muestra numerosas invaginaciones diminutas que han sido
interpretadas habitualmente como evidencia de micropinocitosis; no obstante, su significación sigue siendo
debatida. Algunos histólogos sostienen que estas invaginaciones pueden estar en relación con la captación
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de los materiales que utiliza la célula para la síntesis de lípidos. Sin embargo, se ha observado que su
número aumenta en gran medida durante el ayuno prolongado y tras la administración de norepinefrina, lo
que ha llevado a proponer que los ácidos grasos y el glicerol que se forman durante la lipólisis pueden ser
transportados en pequeñas vesículas hasta la superficie celular para su vertido en el torrente sanguíneo.
Dado que en las imágenes fijas no es fácil determinar la dirección del transporte vesicular, seguimos sin
saber con exactitud cuál es el papel que desempeñan estas pequeñas vesículas en la función de las
células adiposas.
En las situaciones de ayuno prolongado o de emaciación secundaria a enfermedad crónica, el tejido
adiposo libera la mayor parte del lípido que almacena y se convierte en un tejido muy vascularizado
formado por pequeñas células ovoideas o poligonales que contienen múltiples gotas lipídicas de pequeño
tamaño. Las micrografías electrónicas tomadas en estas células muestran que la superficie celular tiene un
contorno muy irregular y que presenta múltiples prolongaciones similares a seudópodos. La lámina externa
ya no se adapta al contorno de la célula, sino que presenta grandes pliegues laxos alrededor del mismo.
Las células adiposas no se convierten nunca en células fusiformes simples similares a preadipocitos o
fibroblastos.
DISTRIBUCION DEL TEJIDO ADIPOSO BLANCO
El tejido adiposo unilocular está ampliamente distribuido en el tejido subcutáneo del ser humano, aunque
presenta diferencias cuantitativas regionales según la edad y el sexo. Los lactantes y niños pequeños
muestran una capa continua de grasa subcutánea, el panículo adiposo, en todo su cuerpo. En los adultos,
esta capa se adelgaza en algunas zonas, pero persiste y aumenta de grosor en otras. Estas zonas en las
que el tejido adiposo del adulto aumenta de grosor son diferentes en ambos sexos, lo que establece la
diferencia de las características corporales entre hombres y mujeres. En el hombre, el tejido adiposo es
más prominente en la zona de la nuca, en la zona subcutánea que cubre a los músculos deltoides y tríceps,
en la región lumbosacra y en las nalgas. En la mujer, estas zonas son las mamas, las nalgas, la región
epitrocantérica y las zonas laterales y anteriores de los muslos. En las personas bien alimentadas, las
diferencias sexuales en la distribución de la grasa corporal persisten y se acentúan con los años, y el
hombre tiende a presentar una acumulación adicional de grasa en la pared abdominal anterior.
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Además de estos depósitos subcutáneos, en ambos sexos se observan grandes acumulaciones de grasa
en el omento, los mesenterios y el retroperitoneo, y en todas estas áreas el tejido adiposo blanco libera
fácilmente durante el ayuno el lípido que almacena. Sin embargo, el tejido adiposo de otras zonas no libera
su lípido con tanta facilidad. Por ejemplo, el lípido que contiene el tejido adiposo de la órbita, de las
articulaciones mayores, de las palmas de las manos y de las plantas de los pies no parece tener un destino
metabólico, sino que su función en estas localizaciones está más en relación con el papel de sostén
mecánico del tejido adiposo. En estas zonas, sólo disminuye apreciablemente el volumen del tejido
adiposo en situaciones de ayuno muy prolongado.
HISTOGENESIS DEL TEJIDO ADIPOSO
Los histólogos del siglo pasado consideraban que el tejido adiposo era simplemente una forma de tejido
conjuntiva laxo en el que muchos de los fibroblastos habían acumulado cantidades excesivas de lípidos.
Según esta interpretación, cualquier tejido consuntivo podría convertirse en tejido adiposo siempre y
cuando la ingestión alimentaria superara al gasto de energía. Más tarde, se arrojaron dudas sobre este
concepto por el hecho de que, aunque el tejido conjuntivo es ubicuo, los adipocitos no se distribuyen
uniformemente en la obesidad, sino que se desarrollan preferencialmente en algunas regiones mientras que
otras siguen careciendo de células grasas. Por ejemplo, casi nunca se observa acumulación de tejido
adiposo en párpados, nariz, pabellones auriculares, escroto, genitales y dorso de manos y pies, lo que sería
difícil de explicar en caso de que los adipocitos se originasen siempre a partir de fibroblastos.
Posteriormente, se demostró que los adipocitos se diferencian a partir de células precursoras especiales de
origen mesenquimal llamadas lipoblastos o preadipocitos, aunque algunos histólogos consideraron
innecesario establecer una categoría separada de células precursoras y prefirieron considerarlas
simplemente células mesenquimales que persisten en diferentes localizaciones y que son las precursoras
inmediatas de las células adiposas. En cualquier caso, estas células precursoras de configuración
estrellada o fusiforme no son distinguibles de los fibroblastos mediante criterios citológicos. La hipótesis de
que los adipocitos se originaban a partir de precursores específicos localizados en zonas concretas se
sostuvo por los estudios en los que se demostró que en los cultivos de tejido de los componentes estromal
y vascular del tejido adiposo blanco aparecían células que acumulaban grandes cantidades de lípido y que
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presentaban la misma actividad enzimática que los adipocitos, mientras que en cultivos de características
similares de fibroblastos de la dermis cutánea no aparecía este tipo de célula.
En la actualidad, la posibilidad más aceptada es la de que existen dos procesos de formación del tejido
adiposo. En el primero de ellos, que tiene lugar en fases relativamente precoces del desarrollo fetal y que
se denomina formación de grasa primaria, aparecen agrupaciones con aspecto glandular formadas por
células precursoras epitelioides en localizaciones específicas. Estas células acumulan múltiples gotas de
grasa y se convierten en tejido adiposo pardo. En fases más avanzadas del desarrollo fetal y en la primera
parte del período posnatal, se diferencian otras células precursoras fusiformes en muchas zonas del tejido
conjuntivo, y estas células acumulan lípido que, en última instancia, da lugar a una gran gota lipídica en
cada célula. Este segundo proceso en la formación de tejido adiposo, denominado formación de grasa
secundario, es el responsable de los depósitos ampliamente distribuidos de grasa unilocular que presenta
el ser humano adulto.
En los países ricos, la obesidad es un problema de salud importante. El exceso de tejido adiposo
constituye una carga adicional para el sistema circulatorio, de manera que aumenta el riesgo de
hipertensión e infarto de miocardio. La obesidad que aparece en la vida adulta se debe habitualmente a la
acumulación de una cantidad excesiva de lípido en el interior de un número normal de células adiposas
uniloculares (obesidad hipertrófica). Las células adiposas de estos pacientes pueden tener un tamaño
hasta cuatro veces superior al normal. En la obesidad grave puede existir también un incremento en el
número de células adiposas (obesidad hipercelular). Los adipocitos completamente diferenciados son
incapaces de dividirse, y sus precursores, que se forman en la primera parte del período posnatal,
probablemente también lo son en fases más avanzadas de la vida; no obstante, el número de células
precursoras de adipocitos presentan variaciones individuales. Se han obtenido pruebas experimentales y
clínicas de que la alimentación excesiva durante las primeras semanas de vida puede dar lugar a la
formación de un número superior al normal de células precursoras de adipocitos, lo que conlleva el riesgo
de que estas personas desarrollen obesidad hipercelular en la vida adulta. Los datos clínicos indican que
los lactantes cuyo peso corporal está por encima del percentil 97 presentan una probabilidad de convertirse
en adultos obesos que es tres veces mayor a la que presentan los lactantes de peso normal. Por el
contrario, los lactantes que nacieron durante el período de hambruna a finales de la Segunda Guerra
Mundial presentaron una incidencia de obesidad en la vida adulta aproximadamente tres veces menor que
la de un grupo de lactantes de características similares que nació durante el período de abundancia en el
verano posterior a la firma de la paz. Por tanto, parece claro que el grado de nutrición durante las primeras
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semanas de vida puede influir en el número de células precursoras de adipocitos. Mientras que la
obesidad hipertrófica del adulto puede afectar a cualquier persona que coma demasiado, la obesidad
hipercelular grave es más probable en aquellas que fueron alimentadas en exceso durante su lactancia.
HISTOFISIOLOGIA DEL TEJIDO ADIPOSO BLANCO
Tras la ingestión del alimento, las grasas de la dieta son degradadas en el duodeno por la enzima
pancreática lipasa, formándose ácidos grasos y glicerol. Estos compuestos son captados por las células
epiteliales intestinales, en cuyo interior se recombinan y forman grasas neutras (triglicéridos). A su vez, los
triglicéridos son liberados a través de la membrana basolateral de la célula y transportados por la linfa hasta
el torrente sanguíneo en forma de gotitas diminutas llamadas quilomicrones. Al llegar a los capilares del
tejido adiposo, los quilomicrones quedan expuestos a la enzima lipoproteína lipasa, que permanece unida a
la superficie luminal de las células endoteliales que revisten estos capilares. La lipoproteína lipasa degrada
los quilomicrones liberando ácidos grasos que son captados por las células adiposas y combinados con
glicerol endógeno para formar triglicéridos; por su parte, éstos se añaden a la gota de lípido para su
almacenamiento. Los triglicéridos también pueden ser sintetizados por las células adiposas a partir de
glucosa y aminoácidos transportados por la sangre y procedentes de la digestión de los carbohidratos y
proteínas de la dieta (Fig. 6-7).
Durante el ayuno, las necesidades energéticas del organismo se suplen mediante la extracción de los
triglicéridos almacenados en las células adiposas. Las lipasas intracelulares son activadas para degradar
los triglicéridos en la superficie de la gota de lípido, y los ácidos grasos que se forman a través de este
mecanismo son liberados hacia la sangre para su utilización como combustible en otros tejidos del
organismo.
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De esta manera, las modificaciones que sufre el tejido adiposo se pueden comparar con los ingresos y
extracciones de una cuenta bancaria. Los ingresos o depósitos se realizan en forma de triglicéridos
sintetizados a través de la degradación de las grasas de la dieta o de triglicéridos formados a partir de los
ácidos grasos sintetizados mediante la glucosa en el hígado o en las propias células adiposas. Las
extracciones o salidas se realizan a través de la hidrólisis enzimática de los triglicéridos almacenados. Sin
embargo, los lípidos del tejido adiposo no son una reserva energética que se utiliza sólo en los momentos
de ayuno. Los estudios con marcadores radioisotópicos han demostrado claramente que los lípidos se
movilizan y renuevan continuamente, incluso en las personas con equilibrio calórico. El período de
semieliminación de los depósitos de lípido en la rata es de aproximadamente 8 días, lo que quiere decir que
diariamente se renueva casi el 10 % de los ácidos grasos almacenados en el tejido adiposo. En el ser
humano se produce también una renovación continua, aunque la intensidad y ritmo de este proceso no son
tan bien conocidos como en los animales de experimentación.
La membrana plasmática de las células adiposas uniloculares contiene receptores para ciertas hormonas
que influyen en su función.
− La insulina secretada por el páncreas acelera la captación de glucosa y su conversión en triglicéridos
en el interior de las células adiposas. No sólo aumenta el ritmo del transporte de glucosa hacia la
célula y el depósito de glucógeno (Fig. 6-8), sino que también activa la enzima sintetasa de los ácidos
grasos, y sus efectos se pueden detectar microscópicamente en forma de un incremento transitorio de
glucógeno en el citoplasma
− La adrenalina sintetizada por la médula suprarrenal induce la lipólisis de los lípidos almacenados y la
liberación de ácidos grasos.
− El nivel de estrógenos circulantes y el número de receptores estrogénicos que expresan los
preadipocitos, pueden influir en el patrón de distribución del tejido adiposo en la mujer.
− En concentraciones normales, la hormona corticosuprarrenal no produce ningún efecto fisiológico
sobre el tejido adiposo, pero cuando sus niveles en sangre son excesivos da lugar a la hipertrofia local
de los adipocitos en la región cervical inferior, produciendo una deformidad que se ha denominado
clínicamente «joroba de búfalo».
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TEJIDO ADIPOSO PARDO (TEJIDO ADIPOSO MULTILOCULAR)
En las diferentes especies animales, el tejido adiposo pardo presenta una coloración que oscila entre
tostado y marrón rojizo. Su color se debe en parte a su abundante vascularización, y en parte a los
citocromos contenidos en las extraordinariamente abundantes mitocondrias de sus células. Las células que
lo componen son más pequeñas que las de las del tejido adiposo blanco, y en las cortes transversales
muestran un aspecto poligonal. Su citoplasma es relativamente abundante y contiene múltiples gotas de
lípido de diferentes tamaños (Fig. 6-9).
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El núcleo es esférico y se sitúa en una posición ligeramente excéntrica, aunque nunca está desplazado
hasta la periferia de la célula como ocurre en el tejido adiposo blanco. En el citoplasma se observa un
pequeño complejo de Golgi yuxtanuclear y un número muy abundante de mitocondrias. En las micrografías
electrónicas, las mitocondrias son grandes y esféricas, ocupan una gran parte del citoplasma y presentan
numerosas crestas que atraviesan la organela de parte a parte (Fig. 6-10). Estas células no suelen
presentar retículo endoplásmico rugoso, pero se pueden observar algunas cisternas de retículo
endoplásmico liso. En el citoplasma también se pueden encontrar algunos ribosomas libres y cantidades
variables de glucógeno.
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El tejido adiposo pardo presenta una organización lobulillar, y el patrón de distribución de sus vasos
sanguíneos en los lobulillos recuerda al de una glándula (Fig. 6-11). En animales de experimentación
sometidos a ayuno prolongado, el tejido adiposo pardo pierde gradualmente su contenido lipídico, adopta
una coloración más oscura y acaba convirtiéndose en una masa de aspecto glandular formada por células
epitelioides que no tienen ningún parecido con las células del tejido conjuntivo (Fig. 6-12). El agotamiento de
sus lípidos es más rápido en los animales mantenidos en un ambiente frío.
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El estroma de tejido conjuntivo del tejido adiposo pardo está muy dispersa, y la vascularización del mismo
es muy abundante (Fig. 6-11). Por tanto, las células están en una relación más estrecha, entre sí y con
respecto a los capilares, que en el tejido adiposo unilocular. Las tinciones de plata y las micrografías
electrónicas revelan la presencia de numerosas fibras nerviosas amielínicas de pequeño calibre en el
interior del tejido adiposo pardo. Los axones de las mismas suelen estar en relación estrecha con la
superficie de las células, lo que contrasta con las terminaciones nerviosas del tejido adiposo blanco, que no
finalizan sobre las propias células sino que sólo inervan los vasos sanguíneos.
DISTRIBUCIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO PARDO
El tejido adiposo pardo se encuentra presente en representantes de al menos siete órdenes de mamíferos.
Es muy abundante en los recién nacidos de las especies en las que existe; en los animales adultos, es más
conspicuo en las especies que presentan hibernación. En los roedores de experimentación más habituales,
el tejido adiposo pardo se encuentra en dos cuerpos grasos interescapulares simétricos, en una serie de
pequeños lobulillos situados entre los músculos de la cintura escapular y en las axilas. Ocupa el ángulo
costovertebral y forma lobulillos delgados a cada lado de la aorta y en los hilios renales. En los monos
jóvenes presenta una distribución similar.
En el ser humano, el aspecto multilocular del lípido que contiene disminuye gradualmente por la
coalescencia de las pequeñas gotas de lípido, de manera que en el adulto las células del tejido adiposo
pardo se parecen cada vez más a las del tejido adiposo blanco (Fig. 6-13). Por esta razón, se estableció un
cierto debate entre los histólogos sobre si existían o no dos tipos fisiológicamente diferentes de tejido
adiposo en el ser humano. Sabemos en la actualidad, no obstante, que existen dos tipos aunque sean
difíciles de distinguir en los adultos bien alimentados. El tejido adiposo pardo se localiza en el cuello y en la
región interescapular del feto humano de 28 semanas de edad gestacional, mientras que en el recién nacido
a término constituye del 2 al 5 % del peso corporal. Todo el tejido adiposo del adulto puede tener un
aspecto unilocular, pero en el anciano que padece alguna enfermedad crónica con emaciación o que sufre
hambre intensa se puede observar de nuevo la aparición de masas de tejido adiposo multilocular en las
mismas regiones en las que está presente en el feto y en el recién nacido. La posibilidad de que en el ser
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humano existan dos tipos de tejido adiposo también está apoyada por el hecho de que en éste se producen
dos formas distintas de tumores del tejido adiposo o lipomas: unos que se parecen morfológicamente al
tejido adiposo blanco, y otros con características similares a las del tejido adiposo pardo. Se acepta en la
actualidad la existencia en el ser humano de dos tipos diferenciados de tejido adiposo durante toda su vida.
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HISTOFISIOLOGIA DEL TEJIDO ADIPOSO PARDO
Además de reserva energética, el tejido adiposo blanco subcutáneo de la mayoría de los mamíferos ha sido
considerado desde siempre como una capa aislante que facilita la conservación del calor corporal. Cuando
se demostró que este tejido era metabólicamente activo, se propuso que sus reacciones químicas también
podían generar una pequeña cantidad de calor. Sabemos ahora que el tejido adiposo pardo está
especializado en la producción de calor. El número tan elevado de mitocondrias que poseen sus células le
proporciona una capacidad extraordinaria para generar calor a través de la oxidación de los ácidos grasos.
El ritmo de oxidación de algunos sustratos en las células del tejido adiposo pardo es, in vitro, hasta 20 veces
superior al que presentan en las células del tejido adiposo blanco. Cada mililitro de oxígeno consumido en
el proceso aporta alrededor de 5 calorías de calor corporal. En ambientes fríos, las células adiposas pardas
pueden triplicar su producción de calor.
Los animales adultos que permanecen en ambientes fríos producen cantidades adicionales de calor en
forma de producto intermedio de la actividad muscular que acompaña al escalofrío. Los recién nacidos y los
animales muy jóvenes son incapaces de tiritar y disponen únicamente de su tejido adiposo pardo para la
termogénesis sin escalofrío. Tras la exposición al frío, los receptores sensoriales cutáneos envían impulsos
nerviosos hasta el centro regulador de la temperatura situado en el cerebro. Este centro transmite impulsos
a lo largo de vías simpáticas hasta el tejido adiposo pardo. Algunas terminaciones nerviosas actúan sobre
los vasos, incrementando el flujo de sangre; otras lo hacen sobre las propias células adiposas, liberando el
neurotransmisor noradrenalina. A su vez, la noradrenalina activa la enzima que divide las moléculas de
triglicéridos en ácido graso y glicerol, iniciando de esta manera el ciclo termogénico de la oxidación de los
ácidos grasos y la regeneración de los triglicéridos, que convierte los enlaces químicos energéticos en
energía calorífica. Este mecanismo es posible gracias a la participación de la enzima de desdoblamiento
proteico que está presente en el interior de las mitocondrias de las células del tejido adiposo pardo y que
permite que el metabolismo se realice a ritmo máximo en estas condiciones.
Las hormonas tiroideas incrementan la actividad metabólica de muchos tejidos, aunque producen un efecto
especialmente intenso sobre el tejido adiposo. La acción de las hormonas tiroideas está mediada por su
unión a receptores nucleares específicos. La principal hormona que segrega la glándula tiroides es la
tiroxina (T4), aunque la afinidad de los receptores nucleares por la triyodotironina (T3) es 10 veces superior
a la que presentan por la T4. Por tanto, la T3 es la hormona más importante desde el punto de vista
fisiológico, mientras que la T4 actúa principalmente como prohormona. La desyodación de la T4 para
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formar T3 la lleva a cabo habitualmente una enzima (la tiroxina 5' diyodinasa) que se localiza en el hígado y
los riñones, por lo que estos órganos son la principal fuente de T3 plasmática. No obstante, el tejido
adiposo pardo presenta una enzima similar cuya concentración aumenta rápidamente tras la exposición al
frío alcanzando niveles 100 veces superiores a los que presenta en ambientes cálidos. Es posible que el
incremento de la termogénesis en respuesta al frío dependa de la actividad de esta enzima.
El tejido adiposo pardo es abundante en las especies que hibernan, y desempeña un papel esencial para su
calentamiento rápido durante la época del despertar. La generación de calor por parte de la grasa parda se
puede visualizar mediante la técnica de termografía (Fig. 6-14). El termógrafo recorre todo el cuerpo
detectando la radiación infrarroja en la superficie y registrando en una placa fotográfica la intensidad de la
misma dependiente de la temperatura. Al estudiar termográficamente a un murciélago en su época de
despertar tras la hibernación, podemos observar que las finas membranas de las alas se equilibran
rápidamente con la temperatura ambiental mientras que la mayor parte de su cuerpo sigue todavía
relativamente frío. Sin embargo, el termógrafo detecta la presencia de una «zona caliente» bien delimitada
en la misma localización del tejido adiposo pardo interescapular.
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Se ha demostrado que el lactante humano de poca edad utiliza este mismo mecanismo para la producción
de calor. El recién nacido colocado a una temperatura ambiental de 23° C presenta un incremento en el
nivel sanguíneo de glicerol secundario a la lipólisis de los triglicéridos, lo que le permite duplicar, sin
necesidad de escalofrío, la tasa metabólica de un recién nacido cuya temperatura externa sea de 33° C. En
estas condiciones, la termografía revela zonas de elevación de la temperatura cutánea en las áreas de piel
que cubren los depósitos de tejido adiposo pardo, es decir, en la nuca, la zona interescapular y las axilas.
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