Lesión de las cortezas extrahipocampales del lóbulo temporal medial

NOTA CLÍNICA
Lesión de las cortezas extrahipocampales
del lóbulo temporal medial: descripción de un caso
J.A. Spada a, C. Galíndez b, A. Spada a
LESION OF EXTRAHIPPOCAMPAL CORTICES OF LEFT MEDIAL TEMPORAL LOBE: A CASE REPORT
Summary. Introduction. The cortex of medial temporal lobe is a group of different allocortical fields which included the
hippocampal formation (dentate gyrus, hippocampus proper, and subicular complex) and extrahippocampal cortices (entorhinal, perirhinal, and parahippocampal). It is widely accepted that both of them play an important role in memory process.
In humans, several reports indicates that damage to the hippocampus alone would lead to a clinically significant amnesia;
when the injuries are more extensive others cognitive disorders, as those related to visual sphere, make worse the clinic
picture, and some of these cases were reported as associative visual agnosias. Nevertheless, although evidence from animal
studies points to the importance of the extrahippocampal medial temporal lobe cortices in order to recognise visual stimuli,
such involvement has not been demonstrated in humans. Case report. A 44 year-old male who consulted us because they had
lost about of ‘80% of his vision’ after a stroke. Ophthalmological examination was entirely within normal limits, but neuropsychological test put in evidence difficulties in the visuo-verbal naming, discrimination of superposed images, recognition of
faces and, mainly, in the test of immediate and deferred visual memory. Anterograde memory impairment was also revealed.
Magnetic resonance imaging showed a lesion of left entorhinal, perirhinal and parahippocampal cortices. Conclusions. We
suggest, in relation to anatomical evidences, that isolation of hippocampus is responsible for symptomatollogy of our patient.
[REV NEUROL 2006; 43: 403-8]
Key words. Amnesia. Entorhinal. Hippocampus. Parahippocampal. Perirhinal. Visual agnosia.
INTRODUCCIÓN
El lóbulo temporal medial (LTM), definido como el conjunto de
estructuras situadas por dentro del surco colateral, constituye la
agrupación más extensa del telencéfalo basal humano, y su componente cortical contiene la totalidad de las formaciones alocorticales y perialocorticales del cerebro. La presentación de estas
cortezas en rangos de diferenciación desiguales generó interpretaciones complejas, en las cuales autores distintos se refirieron a
las mismas áreas utilizando una terminología diferente.
Como consecuencia, la funcionalidad de la región también
se interpretó con criterios disímiles: se la vinculó inicialmente
con el sistema olfatorio, luego con algunos patrones de comportamiento emocional y, por fin, con procesos de memoria y
aprendizaje a partir de comunicaciones que informaron sobre el
déficit de memoria grave observado en humanos tras lobectomías temporales bilaterales [1,2].
Posteriormente se conocieron casos de trastornos mnésicos
consecutivos a lesiones isquémicas en territorios colaterales de
las arterias cerebrales posteriores [3-7], pero su distribución
irregular y la interpretación de la sintomatología resultante,
basándose en la concepción de Papez [8], que estaba centrada
en el circuito hipocampo-fórnix-cuerpos mamilares, dificultó
los intentos de relacionar el daño con estructuras anatómicas
definidas con las alteraciones funcionales resultantes. Si bien se
había descrito un síndrome amnésico de las arterias cerebrales
posteriores acompañado de trastornos del reconocimiento visual [9], las imágenes de tomografía axial computarizada (TAC),
que evidenciaban las lesiones extensas de la corteza occipital,
ocultaban el daño producido al LTM.
Aceptado tras revisión externa: 12.06.06.
a
Departamento de Neurocirugía. b Departamento de Psicología. Hospital
Nacional de Clínicas. Universidad de Córdoba. Córdoba, Argentina.
Esto condujo a interpretaciones diversas: mientras algunos
autores [9-12] describieron por separado la evidencia de amnesia de los trastornos de reconocimiento visual, otros [13-16]
abordaron estos últimos como paradigma de agnosias visuales,
según las teorías de Lissauer [17], quien las consideraba como
problemas de la percepción. Pero, aunque Lissauer había propuesto que las llamadas ‘agnosias asociativas’ eran el resultado
de una alteración en el acceso a las memorias, en las comunicaciones mencionadas no se contempló este punto de vista. Las
imágenes por resonancia magnética (RM) dirigieron la atención
sobre el LTM al aportar evidencia de que anormalidades bilaterales del hipocampo son suficientes para causar un síndrome
amnésico en humanos [18]. Esta observación se sumó a testimonios anatomopatológicos previos [19] y llevó a reconsiderar
la función de las distintas áreas del LTM y a ponderar su relación con otras alteraciones neuropsicológicas. Paralelamente,
estrategias de investigación basadas en el conocimiento de la
anatomía y conexiones de estructuras homólogas al LTM en
ratas y monos aportaron respuestas a los interrogantes fundamentales y lograron establecer un modelo animal de la amnesia
humana en un sistema de memoria del LTM [20]. Además, una
cantidad de datos experimentales reforzó la correspondencia
entre daño estructural y defectos de memoria [21].
Recientemente hemos tenido la oportunidad de estudiar a
un paciente que mostró una alteración neuropsicológica caracterizada por un defecto de memoria declarativa junto con trastornos en la percepción visual, consecutivos al infarto de una
porción limitada de las cortezas extrahipocampales del LTM
izquierdo.
CASO CLÍNICO
© 2006, REVISTA DE NEUROLOGÍA
Un agricultor de 44 años, previamente sano, mientras trabajaba sintió una
sensación opresiva de comienzo brusco sobre la región occipital acompañada de ceguera momentánea, debilidad, mareos, náuseas y diaforesis, pero no
perdió la consciencia. Los síntomas se aliviaron en pocos minutos, aunque
quedó confuso y con un déficit visual grave que le dificultaba el reconoci-
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403
Correspondencia: Dr. José Agustín Spada. Ituzaingó, 1322. 5000 Córdoba,
Argentina. Fax: (54) (351) 460-7229. E-mail. jaspada@arnet.com.ar
J.A. SPADA, ET AL
Tabla I. Resumen de la valoración neuropsicológica (pruebas visuales): programa integrado de exploración neuropsicológica (test de Barcelona).
Denominación
visuoverbal
Discriminación de
imágenes superpuestas
Apareamiento
de caras
Colores
Memoria visual
Inmediata
Diferida
10
16
9
6
Puntuación máxima
Sin tiempo
26
20
6
30
Con tiempo
78
35
18
90
Sin tiempo
25
19
3
30
Con tiempo
75
28
7
88
Puntuación obtenida
Tabla II. Resumen de la valoración neuropsicológica (pruebas cognitivas): evaluación neuropsicológica en español (NEUROPSI).
Orientación
Atención y Codificación
concentración
Lenguaje
Lectura
Escritura
Funciones
ejecutivas
Puntuación máxima
6
27
18
26
3
2
18
Puntuación obtenida
5,5
14
12,3
22
2
1
10
miento de las personas. Al día siguiente se sintió recuperado y retornó a su
trabajo, pero su visión no era la anterior al incidente. Dos días después consultó a un médico, quien indicó una TAC que resultó normal.
Un mes después acudió a nuestro hospital; se quejaba de la pérdida ‘del
80% de su visión’, sin poder precisar más detalles de su déficit visual,
excepto por una sensación de falta de familiaridad con su entorno habitual.
Estaba lúcido y conversaba libremente, pero seguía siendo incapaz de dar
detalles referidos a los días siguientes a su ataque. Sin embargo, pudo proporcionar datos ciertos de eventos de su pasado remoto. El reconocimiento
sistémico no reveló alteraciones, y el examen neurológico fue normal. Se
efectuaron evaluaciones adicionales y RM de encéfalo.
El examen oftalmológico fue normal: los movimientos oculares estaban
conservados y el fondo de ojo no mostró alteraciones. La perimetría estática comprobó un campo visual conservado. La agudeza visual fue 10/10 para
el ojo derecho y 10/10 para el ojo izquierdo. Los potenciales evocados visuales por estimulación con damero mostraron ondas P100 simétricas y
reproducibles con latencia y amplitud normales.
El paciente completó una batería de pruebas neuropsicológicas estándar
que incluyó test de Barcelona [22], NEUROPSI [23] y la prueba de la figura compleja de Rey-Osterrieth [24] (Tablas I y II). No mostró afasia, alexia
ni agrafia, su función intelectual estuvo dentro de los límites de la normalidad y las pruebas visuales no revelaron dificultad en la denominación visuoverbal ni en el reconocimiento de colores. Sin embargo, se verificó una disminución significativa de su puntuación en la discriminación de imágenes
superpuestas, apareamiento de caras y, principalmente, en las pruebas de
memoria visual inmediata y diferida. La puntuación por la copia de la figura de Rey-Osterrieth fue 35/36, pero en el dibujo de memoria obtuvo 18/36.
Los resultados obtenidos fueron acordes con los criterios que identifican las
alteraciones relacionadas con las llamadas ‘agnosias visuales’. La evaluación neuropsicológica cuantitativa mostró un deterioro cognitivo de rango
mediano a grave, con puntuaciones bajas resultantes de un desempeño
pobre en las pruebas para memoria verbal inmediata y diferida, aprendizaje
verbal, memoria visual diferida y representación visuoespacial, y esto señaló un daño de su memoria anterógrada.
Las RM axiales (Fig. 1) mostraron una señal anormal en la corteza del LTM
izquierdo, limitada a las cortezas entorrinal, perirrinal y parahipocampal. El
LTM derecho tuvo características normales. En el plano frontal (Fig. 2), las
imágenes anormales estuvieron circunscriptas a la corteza inmediata al surco
colateral izquierdo, se extendieron medialmente en las cortezas entorrinal y
parahipocampal, y lateralmente en el extremo medial de la circunvolución
fusiforme. El complejo subicular, el hipocampo propio y el giro dentado no
estuvieron afectados. La señal originada en la amígdala fue normal. Las imágenes se cotejaron con las del atlas del cerebro humano de Mai et al [25].
404
Funciones
Puntuación
de evocación
total
30
8,5
130
75,3
DISCUSIÓN
Este caso se define por un cuadro de alteración del reconocimiento visual en una persona oftalmológicamente sana que, al ser evaluada neuropsicológicamente, obtuvo puntuaciones bajas en las
pruebas de imágenes superpuestas, el reconocimiento de caras y
otras para memoria visual diferida. En principio, estas características llevaron a considerar el síndrome conocido como ‘agnosia
visual asociativa’. Sin embargo, los hechos narrados coexistían
con un daño cognitivo caracterizado por un déficit de atención
significativo, concentración y funciones evocativas y ejecutivas,
que demostraron un deterioro de las funciones mnésicas de grado
moderado a grave. La sintomatología coincidió con la evidencia
RM de lesión de las cortezas entorrinal, perirrinal y parahipocampal del hemisferio izquierdo. Estos hechos clinicorradiológicos
llevan a considerar algunos puntos de interés.
Primero, la localización de la lesión, que, en relación con su
presentación clínica y neurorradiológica, indica un evento isquémico de distribución absolutamente excepcional que afectó
a las cortezas extrahipocampales y preservó la región hipocampal. Esta distribución se debió posiblemente a un patrón anatómico en el cual están presentes todas las ramas corticales posibles del grupo temporal inferior de la arteria cerebral posterior,
lo que puede explicar la selectividad del área afectada por oclusión de ramas temporales distales, manteniendo el flujo en la
arteria hipocampal. La variedad anatómica en la cual la arteria
hipocampal es una rama individual de la arteria cerebral posterior se observa en alrededor del 10% de los individuos [26].
Segundo, los síntomas visuales de falta de familiaridad con
el entorno, la dificultad en el reconocimiento de caras y la disminución de habilidades visuoespaciales observadas en este paciente inducen a considerar la relación entre lesiones de las cortezas del LTM y las llamadas ‘agnosias visuales’.
Tradicionalmente se vincularon las porciones caudales del
LTM con funciones visuales. Como consecuencia, muchos interpretaron como agnosia visual la sintomatología resultante de
la lesión de estas cortezas y de otras adyacentes. Sin embargo,
nunca se informó de un caso de agnosia visual pura como ‘el re-
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LESIÓN DE CORTEZAS EXTRAHIPOCAMPALES
Figura 1. Resonancia magnética axial en secuencia FLAIR.
conocimiento alterado de un objeto que se presenta sensorialmente’ [27], lo que hace pensar que este diagnóstico puede ser
solamente un ejercicio teórico derivado del abordaje de Lissauer [17]. Según este punto de vista, y debido a la falta de soporte clínico y anatómico, Bay [28] y luego Critchley [29] cuestionaron la existencia de las agnosias como una entidad diferenciable, una posición respaldada posteriormente por Bender y
Feldman [30] en una revisión amplia de casos que concluyó que
ninguno de los pacientes diagnosticados como agnósicos llenaba los requerimientos para ser considerado como tal, y que no
había dos casos exactamente iguales.
La publicación de casos aislados de lo que algunos consideraron agnosias visuales [13-16,31] aumentó la confusión, fundamentalmente por su incapacidad para fijar las bases anatómicas que explicaran los signos descritos. Al referirse a uno de estos casos [16], Ross [32] estableció que la agnosia visual ‘puede verse como una falta total de todas las memorias visuales
(recientes y remotas)’, un hecho que Lissauer había sugerido
[17]. Esta concepción se extendió a partir de revisiones en las
que los trastornos del reconocimiento visual se asociaron con
grados diferentes de amnesia anterógrada [9-12,33]. Mientras
tanto, Damasio et al [34] propusieron que la prosopagnosia es
un trastorno de la memoria disparada visualmente, y en el análisis de un síndrome amnésico multimodal [35] enfatizaron la
interrelación entre el hipocampo y las cortezas adyacentes para
comparar estímulos modales de la manera en que se perciben
con registros previos.
Entonces, si el reconocimiento visual de objetos resulta de
la comparación del objeto con un estímulo previamente familiar, la desconexión entre el sistema de memoria del LTM y los
lugares de almacenamiento en el neocórtex puede impedir esta
comparación y resultar en el desconocimiento del objeto. Con
este criterio se considerará la relación entre el daño visual y el
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trastorno de memoria observados en este paciente y se tratará de
aportar a la cuestión principal: ¿cuál es la localización de una
lesión mínima capaz de producir un daño en la memoria que sea
clínicamente significativo en humanos?
Se hicieron muchos intentos para identificar estas áreas. Aun
cuando las comunicaciones de casos con datos detallados que
relacionen la eficacia de la actividad mnésica con la lesión de
estructuras anatómicas son raras, hay evidencia desde los primeros informes de que lesiones del LTM se corresponden con
daño grave de la memoria. Y aunque las lesiones encontradas en
estos pacientes fueron extremadamente difíciles de correlacionar con áreas definidas citoarquitectónicamente como se conciben en la actualidad, un hecho distintivo de todos ellos fue la
correspondencia entre la extensión de las lesiones con la gravedad del cuadro amnésico [1-7,36]. Todos estos informes asignaron importancia particular al fórnix como la vía eferente del
hipocampo, aunque algunos autores extendieron esta función al
sistema de fibras profundas del lóbulo temporal [37].
Ante esta diversidad de datos e interpretaciones, la demostración neuropatológica de la relación entre amnesia humana y
daño bilateral limitado a la región CA1 del hipocampo adquirió
una importancia fundamental [21]. A este informe inicial se
agregaron tres casos [38]: uno de ellos mostró características
similares, o sea, la correspondencia de lesión bilateral a CA1
con amnesia moderada; en los dos restantes, en los cuales el
daño se extendió a otros campos hipocampales, complejo subicular y corteza entorrinal, se observó amnesia más grave. Dos
de estos pacientes estudiados neuropatológicamente habían mostrado anormalidades en la RM [39]. Otra observación pudo
correlacionar un daño grave de memoria, también consecutivo a
arresto cardíaco, con la evidencia en la RM de señales anormales desde los campos CA1 y CA2 de ambos hipocampos [40].
Desde estas comprobaciones se llegó a un punto de inflexión en
el abordaje a este problema al aceptarse que la RM es un método confiable para identificar un daño selectivo a áreas definidas
citoarquitectónicamente en la corteza del LTM en personas vivas. Al mismo tiempo, se comenzaron a interpretar los resultados basándose en los nuevos conocimientos sobre la estructura
y la conectividad de estas áreas.
En sentido estricto, el término ‘formación hipocampal’ se
aplica al sistema formado por el giro dentado, el hipocampo
propio (asta de Ammón) y el complejo subicular (subículo propio, presubículo y parasubículo). A veces se incluye la corteza
entorrinal (área 28 de Brodmann) en razón de su conectividad
[41], aunque ésta es una organización estructural y filogenéticamente diferente [42]. En el cerebro humano la corteza entorrinal es muy extensa, ya que comienza en el complejo nuclear
amigdalino y se extiende caudalmente 25 mm para continuar en
una serie de cortezas de transición denominadas en conjunto
‘corteza parahipocampal’, que incluyen los campos TF y TH;
estas últimas modalidades corticales terminan en la región
retroesplenial. El surco colateral se sitúa lateral a las cortezas
entorrinal y parahipocampal y está rodeado por la corteza perirrinal (áreas 35 y 36 de Brodmann). Este sistema cortical constituido por la formación hipocampal y las cortezas extrahipocampales (entorrinal, parahipocampal y perirrinal) se considera
el sustrato anatómico de un sistema del LTM, esencial para establecer memorias declarativas [20].
La verificación de que un daño bilateral restringido al campo
CA1 del hipocampo es suficiente para provocar un déficit global
significativo de la memoria en humanos pone a esta porción ana-
405
J.A. SPADA, ET AL
tómicamente ‘terminal’ del sistema en
una posición prominente. Este concepto, junto con el conocimiento actual de las conexiones entre el hipocampo y las cortezas adyacentes, que
actúan como una interfase entre el
neocórtex y el hipocampo, puede proveernos de una explicación para la sintomatología de nuestro paciente.
Las cortezas perirrinal y parahipocampal se consideran regiones de
convergencia multisensorial, debido a
que la primera recibe aferencias desde
el área unimodal visual TE y desde
cortezas unimodales y polimodales no
visuales, que a la última llegan desde
el área TE, áreas visuales V4 y cortezas de asociación polimodales. Por
otra parte, las áreas perirrinal y parahipocampal proyectan sobre la corteza entorrinal vecina, la que además recibe proyecciones directas desde otras
áreas corticales [43-45]. Esto convierte la corteza entorrinal en el recipiente
de una gran cantidad de información
sensorial altamente elaborada por su
paso previo a través de numerosas sinapsis y, por esta razón, se la consideró un área de integración sensorial
multimodal. Las células de las capas
II y III de la corteza entorrinal originan la vía perforante, que proyecta
Figura 2. Resonancia magnética coronal en secuencia T1 tras inyección de gadolinio.
hacia el hipocampo a través de dos
contingentes: el componente entorrinal-dentado, que comprende el circuito trisináptico (corteza en- cesos de memoria que normalmente participan en los procesos
torrinal → giro dentado → CA3 → CA1), y el componente de reconocimiento y en la experiencia de familiaridad ante un
entorrinal-hipocampal, que envía axones sobre las pirámides estímulo visual.
de CA1 [46]. El hipocampo retorna proyecciones al subículo,
Pero en el cuadro emergente de estos hechos estructurales
que, a su vez, proyecta sobre la corteza entorhinal. Esta última, debe considerarse que un sistema cortical tan elaborado no puejunto con las cortezas perirrinal y parahipocampal, da lugar a de estar limitado a actuar como una vía de entrada-salida para el
proyecciones que cubren virtualmente todas las cortezas de flujo recíproco de información entre el hipocampo y otras corteasociación [41,47].
zas, sino que debe contribuir de alguna manera a las funciones
La lesión de las cortezas entorrinal, perirrinal y parahipo- distintas del procesamiento de la percepción visual, como lo
campal aísla efectivamente el hipocampo. Específicamente, la demostraron algunas experiencias en monos [19,50,51] y estudestrucción de la corteza entorrinal depriva al hipocampo de su dios recientes de imágenes funcionales por RM [52,53]. Y aunfuente de aferencias más esencial por interrupción de la vía per- que la evidencia en humanos no es concluyente [54-56], el cuaforante excitatoria; este argumento se utilizó para explicar los dro clínico de nuestro paciente soporta la opinión, cada vez más
trastornos de memoria en la enfermedad de Alzheimer, en la cual fundada, de que el daño a las cortezas entorrinal, perirrinal y
las células de origen de la vía pueden desaparecer [48]. Además, parahipocampal que afecte a la memoria declarativa es suficienla misma lesión puede afectar a la mayor ruta eferente por la cual te para alterar la función de reconocimiento visual.
el hipocampo intercambia información con el neocórtex. Estas
Debe hacerse una consideración final sobre los efectos de la
consideraciones neuroanatómicas ganan plausibilidad a partir de lateralización de los cambios patológicos en el LTM. A primera
hechos experimentales en primates no humanos, en los cuales vista se muestra necesaria la afectación bilateral de estructuras
lesiones de las cortezas entorrinal, perirrinal y parahipocampal del LTM para producir un síndrome amnésico discernible [1-4,
originan alteraciones graves de memoria [49].
6,7,19,36,38,40] o alteraciones del reconocimiento visual [13,
Entonces, el daño a la corteza entorrinal y a las cortezas re- 15,31]. Sin embargo, se comunicó un caso de daño grave de la
lacionadas anatómicamente con ella afecta al procesamiento de memoria reciente tras lesión unilateral izquierda [5], además de
la información de la misma manera que un daño directo al hipo- los casos de lobectomía temporal unilateral, en los cuales el
campo, y esto puede ser suficiente para explicar el déficit en la deterioro de modalidades específicas en la función de la memomemoria declarativa de nuestro paciente. El deterioro visual, en ria estuvo relacionado con el lado de la ablación [57,58]. Por
consecuencia, puede ser el resultado de la alteración de los pro- otra parte, trastornos en la memoria visuoespacial, similares a
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LESIÓN DE CORTEZAS EXTRAHIPOCAMPALES
los relatados en esta comunicación, se vincularon con lesiones
parahipocampales ya sean derechas [59,60] o izquierdas [61].
En resumen, sobre la base de los datos neurorradiológicos
extraídos de nuestro paciente, y careciendo de evidencia anatomopatológica, no podemos determinar en qué medida su tras-
torno de memoria o su trastorno visual dependen del daño a las
cortezas entorrinal, perirrinal o parahipocampal, o de la desconexión del hipocampo. Podemos inferir, sin embargo, que una
lesión que involucre a las cortezas entorrinal, perirrinal y parahipocampal izquierdas y respete la formación hipocampal es
suficiente para producir el cuadro clínico descrito.
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LESIÓN DE LAS CORTEZAS EXTRAHIPOCAMPALES DEL
LÓBULO TEMPORAL MEDIAL: DESCRIPCIÓN DE UN CASO
Resumen. Introducción. La corteza del lóbulo temporal medial está
integrada por campos allocorticales que incluyen la formación
hipocampal (giro dentado, hipocampo y complejo subicular) y cortezas extrahipocampales (entorrinal, perirrinal y parahipocampal).
Ambas modalidades corticales desempeñan una función importante
en los procesos de memoria, y hay evidencia en humanos de que
lesiones restringidas al hipocampo pueden provocar amnesia clínicamente significativa. Cuando las lesiones son más extensas, el cuadro clínico se complica con la manifestación de trastornos cognitivos relacionados con la esfera visual, y se han comunicado algunos
de estos casos como agnosias visuales. Aunque los estudios en animales han marcado la importancia de las cortezas extrahipocampales en el proceso de reconocimiento de estímulos visuales, este
hecho está escasamente demostrado en humanos. Caso clínico. Varón de 44 años que afirmaba haber perdido ‘alrededor del 80% de
su visión’ tras un accidente cerebrovascular. Los exámenes neurológico y oftalmológico fueron normales, pero los estudios neuropsicológicos demostraron dificultades en la discriminación de imágenes
superpuestas, apareamiento de caras y, principalmente, en pruebas
de memoria visual inmediata y diferida; también se observó déficit
de memoria anterógrada, y esto planteó la relación entre las manifestaciones visuales y amnésicas. Las neuroimágenes mostraron lesión de las cortezas extrahipocampales del lóbulo temporal medial
izquierdo. Conclusiones. Es posible que la exclusión funcional del
hipocampo, por lesión de las cortezas entorrinal, perirrinal y parahipocampal, sea responsable de la sintomatología observada en
este paciente. [REV NEUROL 2006; 43: 403-8]
Palabras clave. Agnosia visual. Amnesia. Entorrinal. Hipocampo.
Parahipocampal. Perirrinal.
LESÃO DOS CÓRTEX EXTRA-HIPOCAMPAIS DO
LOBO TEMPORAL MEDIANO: DESCRIÇÃO DE UM CASO
Resumo. Introdução. O córtex do lobo temporal mediano está integrado por campos alocorticais que incluem a formação hipocampal (giro dentado, hipocampo e complexo subicular) e córtex extra-hipocampais (entonasal, perinasal e para-hipocampal). Ambas
as modalidades corticais desempenham uma função importante
nos processos de memória, e há evidência em humanos de que
lesões restritas ao hipocampo podem provocar amnésia clinicamente significativa. Quando as lesões são mais extensas, o quadro
clínico complica-se com a manifestação de perturbações cognitivas relacionadas com a esfera visual, e têm sido comunicados
alguns destes casos como agnosias visuais. Embora os estudos em
animais tenham marcado a importância dos córtex extra-hipocampais no processo de reconhecimento de estímulos visuais, este facto está escassamente demonstrado em humanos. Caso clínico. Homem de 44 anos que afirmava ter perdido ‘cerca de 80% da sua
visão’ após um acidente vascular cerebral. Os exames neurológico
e oftalmológico foram normais, mas os estudos neuropsicológicos
demonstraram dificuldades na discriminação de imagens sobrepostas, reconhecimento de caras e, principalmente, em testes de
memória visual imediata e diferida; também se observou défice de
memória anterógrada, e isto estabeleceu a relação entre as manifestações visuais e amnésicas. As imagens neurológicas mostraram lesão dos córtex extra-hipocampais do lóbulo temporal mediano esquerdo. Conclusões. É possível que a exclusão funcional
do hipocampo, por lesão dos córtex entonasal, perinasal e parahipocampal, seja responsável pela sintomatologia observada neste
doente. [REV NEUROL 2006; 43: 403-8]
Palavras chave. Agnosia visual. Amnésia. Entorrinal. Hipocampo.
Para-hipocampal. Perinasal.
408
REV NEUROL 2006; 43 (7): 403-408