HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD
Determinantes antigénicos de superficie
MHC I
RIC
MHC II (macrófagos, células dendríticas, LB)
RIH
Glucoproteínas de
GRUPO SANGUÍNEO PRINCIPAL
ERITROCITO
+++ INTEGRACIÓN A MEMBRANA
-- adsorción pasiva
ANTÍGENOS DE SUPERFICIE CELULAR
Ag de GRUPO SANGUÍNEO
BOVINO 11: A, B, C, F, J*, L M, R‘, S, Z, T
OVINO 6: A, B, C, D, M, R*
PORCINO 16: A*, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L, M, N, O, P
EQUINO 7: A, C, D, K, P, Q, U
CANINO 8: DEA 1.1, 1.2, 3, 4, 5, 6, 7*, 8
FELINO 1: AB
AVES 12: B*
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO II
Inmunorreacción mediada por Ig M por la que
si se ponen en contacto eritrocitos de un
animal con la sangre de otro con genoma
diferente, estos serán reconocidos como
extraños, produciéndose hemólisis.
Mecanismo de acción
Ag de grupo
sanguíneo
Eritrocito
DONANTE
Ag de grupo
sanguíneo
Ig M + C’
Hemólisis INTRAVASCULAR
Sistema Fagocítico
Mononuclear
Hemólisis EXTRAVASCULAR
Eritrocito
RECEPTOR
Cuadros clínicos
v Reacciones transfusionales
v Enfermedad hemolítica del recién nacido
(isoeritrólisis neonatal)
v Hipersensibilidad tipo ll a fármacos
v Hipersensibilidad tipo ll a enfermedades
infecciosas y parasitarias
Reacciones transfusionales.
Mecanismo
DEA1
GR donante
CIRCULACIÓN
RECEPTOR
DEA3
DEA1
Ig M + C’
• Liberación anafilotoxinas
Opsonización
LISIS POR C’ • Liberación sust. vasoactivas
• Degranulación cél. cebadas
AGLUTINACIÓN
FAGOCITOSIS
HEMÓLISIS
Hemoglobinuria
SHOCK
Riesgos de la transfusión
§
Incompatibilidad sanguínea
§
Reacción por sustancias pirógenas o infecciosas
§
Efectos bioquímicos
Aglutinación
§
Sobrecarga circulatoria
Hemólisis
Opsonización / fagocitosis
Signos
o SHOCK
- Hipotensión
- Bradicardia
- Apnea
o
ACTIVIDAD SIMPÁTICA -
Sudoración
- Salivación
- Lagrimeo
- Diarrea
- Vómito
•Hipertensión
• Arritmias
• Taquicardia
• Taquipnea
Tratamiento
SUSPENDER TRANSFUSIÓN
Prevención
Prueba de compatibilidad sanguínea
PRUEBA DE CRUZAMIENTO (Reacción cruzada)
MAYOR
DONANTE
MENOR
+
RECEPTOR
RECEPTOR
Glóbulos rojos
+
Suero
37º C 30 minutos
LECTURA E INTERPRETACIÓN
DONANTE
• AGLUTINACIÓN
• HEMÓLISIS
+
INDICACIÓN
TRANSFUSIÓN
Prueba MENOR
+
Prueba
MAYOR
-
+
NO
NO
-
Eritrocitos lavados
SANGRE COMPLETA
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Condiciones
Antígenos de grupo sanquíneo principal de
origen paterno inexistentes en la madre
Sensibilización a Ag paternos de la cría (día 56
gestación)
CRÍA
Hemorragias transplacentarias al final de la
gestación
MADRE
2 o + partos
Calostrado con altas concentraciones de Ac
antieritrocitos propios
Modelo equino
+
MULAS
8-10%
Diferencias genéticas
padre / madre
-
SPC
0,05-2%
FETO
Hemorragias
transplacentarias
Aa (+)
Placenta
IgM anti
Aa (+)
Y
Y
MADRE
Aa (-)
CALOSTRO
PARTO
Y+ + + EQUINO cría Aa
Intestino
POTRILLO
Y
Y
Y
Y
Aa (+)
Circulación general
Signos
POSTCALOSTRADO
1º
• DEBILIDAD
• DEPRESIÓN
• Palidez
• Ictericia
• Hemoglobinuria
Diagnóstico
§ ANAMNESIS
§ EXAMEN CLÍNICO
Signos
§ Laboratorio
detección de Ac en superficie de
§ Eritrocitos del potrillo
Tratamiento
§ SUSPENDER CALOSTRADO
§ Nutrición adecuada
§ Fluidoterapia
§ Transfusión
Hipersensibilidad tipo II a fármacos
Adsorción
ERITROCITOS
fármaco a superficie LEUCOCITOS
DESTRUCCIÓN
§Activación del C’
Mecanismos
§Anemia hemolítica
§Modificación membrana
ACTIVACIÓN DEL C’
COMPLEMENTO
Ac
+ Y
Y
FÁRMACO
+
C
ACTIVACIÓN
Y
C
ERITROCITO
“Transeúnte inocente”
DESTRUCCIÓN
ANEMIA HEMOLÍTICA
+
• PENICILINA
• SULFAS
• FENILBUTAZONA
• FENOTIACINA
Ac
+ Y
Y
ERITROCITO
FÁRMACO
ADHESIÓN A SUPERFICIE
CELULAR
LISIS
MODIFICACIÓN DE MEMBRANA
Y
+
Ac
+Y
FAGOCITOSIS
ADSORCIÓN PASIVA DE Ac
Y
MODIFICACIÓN DE
MEMBRANA
Hipersensibilidad tipo II a enfermedades
infecciosas y parasitarias
BACTERIAS:
VIRUS:
Salmonella
AIE
PARÁSITOS
Anaplasma
Babesia
Trypanosoma
Ag
Y
C
LISIS
FAGOCITOSIS
S
E
D
O
S
N
A
C
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes
Reacción inflamatoria aguda o crónica que se produce
por la activación de la cascada del complemento a partir
de complejos Ag-Ac acumulados en exceso
§Reacción local
Clasificación
§Reacción sistémica
Reacción de ARTHUS
Enfermedad
del SUERO
Reacción de
ARTHUS
Macrófagos
tisulares
Ag
Y
INMUNOCOMPLEJOS
Cél. cebadas
FAGOCITOSIS
C
?
ACTIVACIÓN C3
PAF
Óxido nítrico
TNF a - IL-1
Y
Ag
INMUNOCOMPLEJOS
C5
Degranulación
selectina
quimiotaxis
adhesión
Neutrófilos
Factores vasoactivos
SECRECIÓN
Radicales O2
proteasas
DESTRUCCIÓN TISULAR
HEMORRAGIA
VASCULITIS
EDEMA
Cuadros clínicos de la reacción de Arthus
§
OJO AZUL CANINO: Adenovirus canino tipo I
§
ENFISEMA PULMONAR OBSTRUCTIVO CRÓNICO (EPOC)
producido por heno enmohecido en equinos
§
Neumonitis producida por heno enmohecido en bovinos
§
Hipersensibilidad estafilocócica canina (Hipers. I + III + IV)
Enfermedad del suero: mecanismo
Ag
INMUNOCOMPLEJOS
C
Complejos
SOLUBLES
PARED VASCULAR
Íntima arterial
Glomérulo
Complejos
INSOLUBLES
FAGOCITOSIS
M. sinovial
ACUMULACIÓN DE
NEUTRÓFILOS
RESPUESTA
PROLIFERATIVA
ACUMULACIÓN DE
NEUTRÓFILOS
ARTERITIS
GLOMERULO
NEFRITIS
ARTRITIS
Y
Cuadros clínicos
Formas
CRÓNICA
AGUDA
ÚNICA
FRECUENCIA DOSIS
ALTA
CONCENTRACIÓN
REPETIDA
BAJA
GLOMÉRULO NORMAL
Cél. epiteliales
Membrana basal
Cél. mesangiales
Cél. endoteliales
Glomerulonefritis mesangioproliferativa
(MPGN tipo I, II y III)
Proliferación
ENDOTELIO
+
Proliferación
MESANGIAL
+
Engrosamiento
CAPILAR
INMUNOCOMPLEJOS
Ig G+C3
• MESANGIO
• SUBENDOTELIO
TIPO I
COMPLEJOS GRANDES
C3
• SUBEPITELIO
TIPO III
• M. BASAL
TIPO II
COMPLEJOS PEQUEÑOS
Enfermedades con componente hipersensibilidad tipo III
AGENTE
LESIÓN PRINCIPAL
•Erysipelothrix rhusiopathiae
•Artritis
•Streptococcus equi
•Púrpura hemorrágica
•Staphylococcus aureus
•Dermatitis
•Adenovirus canino 1
•Uveítis / glomerulonefritis
•Virus de la Leucemia felina (ViLef)
•Glomerulonefritis
•Virus de la peritonitis infecciosa felina
(PIF)
•Peritonitis / glomerulonefritis
•Peste porcina clásica (PPC)
•Glomerulonefritis
•Virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB)
•Glomerulonefritis
•Virus de la arteritis viral equina (AVE)
•Glomerulonefritis
•Virus de la anemia infecciosa equina (AIE) •Arteritis
•Babesia spp.
•Glomerulonefritis
AMILOIDOSIS
Depósito excesivo e irreversible de una sustancia
proteica, extracelular, amorfa, hialina y eosinófila,
denominada “amiloide”, que se produce en determinados
estados patológicos y provoca lesión y/o déficit funcional
de tejidos u órganos
AMILOIDE
• masa de fibrillas proteicas (“fieltro”)
• < 5% hidratos de carbono
• láminas en plegamiento β
resistentes a enzimas proteolíticas
insolubles
Clasificación y etiología
• amiloidosis cutánea
PRIMARIA
• amiloidosis senil
• amiloidosis hereditaria
ENFERMEDADES
CRÓNICAS
SECUNDARIA
NEOPLASIAS
• TBC
•piómetras
• abscesos
• mastitis
• pericarditis traumática
• mieloma
• tumores linfoides
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
• artritis reumatoidea
• lupus eritematoso
• miastenia
SECUNDARIA
Amiloide
INMUNÓGENO
Amiloide
REACTIVO
AL
AA
MIELOMAS
ENF. CRÓNICAS
ENF. AUTOINMUNES
HIPERINMUNIZACIÓN
Patogenia
Amiloide
INMUNÓGENO
γ GLOBULINAS
Amiloide
REACTIVO
Cadenas L
PROTEÓLISIS
PARCIAL
AL
POLIMERIZACIÓN
Fibrillas
LÁMINAS β
AMILOIDE
Proteína amiloide
A sérica
Fibrillas
AA
DEPÓSITO DE FIBRILLAS
ATÍPICO
TÍPICO
• RIÑÓN
• piel (equinos)
• HÍGADO
• coronarias (perro)
• BAZO
• páncreas (gatos)
• Corteza ADRENAL
NUTRICIÓN ANORMAL
PARÉNQUIMA
ATROFIA DEL
ÓRGANO
Lesiones
Macroscópicas
TAMAÑO
Microscópicas
SUSTANCIA EOSINÓFILA
CONSISTENCIA
• perivascular
COLOR
• englobada por macrófagos
• asociada a cél. plasmáticas
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