LA PLACENTA EN LA PLACENTA PREVIA Y EN LA PLACENTOINFARTACION Dr. J. NUBIOLA SOSTRES PLACENTA PREVIA problema de la placenta preE via, como todos los de la gestación, tiene dos vertientes: la maL terna y la fetal. Hasta hace muy poco los considerábamos subsidiarios uno del otro y en íntima relación, al considerar que se fraguaba en la placenta un tóxico capaz de producir la muerte fetal o al menos las lesiones que encontrábamos en las necropsias infantiles y que el mismo tóxico era capaz de inhibir los órganos hematopoyéticos maternos a la manera de lo que sucede en el saturnismo. ... La historia de la placenta previa empieza en el siglo XVII, en 1685, con la descripción que hace Portal de las grandes hemorragias coincidentes con la inserción placentaria, en la parte baja del útero rodeando al orificio cervical. Sus observaciones se refieren al parto, pues, indica que al abrirse el orificio es cuando se separa la placenta y se produce una copiosa hemorragia. Schacher de Leipzig en el año 1709, en una tesis de su discípulo Seyler titulada «Placentas Uterinas Morbi» da a conocer una necropsia en la que se demuestra la inserción viciosa placentaria. Levret en su obra «Suite des Observations sur les causes et les accidents de plusieurs accouchements laborieux» (París, 1751) menciona una comunicación de Petit, en 1723 a la Academia de Ciencias, en la que se relata la total oclusión del cervix y el inglés Guiffard muestra en 173,4, una pieza típica de inserción previa. No es mi intención continuar por el camino y la historia de la placenta previa, si no tan solo el señalar estos datos poco conocidos y dignos de atención. Durante mucho tiempo se ha considerado la metrorragia placentaria como meramente mecánica o sea debida a in actuación de la túnica muscular, las famosas ligaduras vi.vientes de Pinard y al exagerado desarrollo de los vasos maternos producido por la citotaxia placentaria. Se deben considerar otros factores de reciente incorporación. por nosotros intuidos, en una publicación remitida a la Revista Española de Obstetricia y Ginecología, de Valladolid, en julio de 1936 que no llegó a su destino y del que sólb queda la mención del síndrome de las dos horas en el libro de Nubiola, Ed. Miguel Servet, Barcelo- 96 ANALES DE MEDICINA Y CIR.UGÍA na, 1941 Y recogido en el Tratado dé Dexeus. Habíamos observado que no era tanta la gravedad de una placenta previa central como las de según qué placentas parciales y hasta marginales. Que aparte de la 10(!alización y de los factores uterinos conocidos, debía actuar un tercer factor desconocido, que suponíamos inhibía el sistema mieloide y dificultaba la reposición sanguínea necesaria, al menos por lo que se refería a los elementos nobles. Destacábamos también la mayor gravedad de las placentas previas que empezaban a sangrar en el séptimo mes, sobre las que sólo adquirían categoría hemorrágica en el último mes o poco antes de iniciarse el parto. Actualmente se conoce bien la fibrinolisis, aun cuando su aplic,ación a la placenta previa todavía no está bien aclarado. Se entiende por fibrinolisis la destrucción masiva de fibrina. Existen también hemorragias por hiperfibrinolisis, en las que después de retraido el coágulo, se opera la lisis del mismo. Suele acontecer en a) hepatopatías graves; b) shock; e) mielopatías aplásticas difusas. Son debidas a la existencia en plasma de un factor proteolítico, en forma inactiva, denominado profibrinolisina o plasminógeno. Existen tres tipos de enzinas capaces' de reactivarlo: 1.) fibrinolisinocinasa serica, independiente de los tejidos y de las células; 2.) fibrinolisinocinasa tisular, abundante en útero, Vol. XLII. ~ N." 170 placenta y pulmón y 3.) fibrinolisinocinasa estreptococica o estreptocinasa, de poco interés para este asunto. En la placenta previa se conjugan estos factores, que pueden actuar ya en forma aguda, ya en forma crónica, o también actuando ell forma crónica, pueden agudizarse en el parto y en el alumbramiento, agobiando más el cuadro. Existen, además, otros factores: a) el hígado, en el último trimestre, está en equilibrio inestable por su excesivo trabajo metabólico; b) las hemorragias iteradas pueden originar una falta de reaccionabilidad mielica; e) el rápido vaciamiento uterino crea una acción «stressora»; d) la abundante fibrinoJisinocinarsa tisular de útero y placenta puede ser movilizada en cualquier momento. La gravedad del cuadro de la placenta previa acostumbra a presentarse después del alumbramiento. Es rápido unas veces, pero suele acontecer a la hora y media o las dos horas del mismo. La intervención por vía vaginal, provocando atrición tisular y abriendo todavía más ostiums hemorrágicos, aumenta la pérdida hemática, que puede ser aumentada por el uso de anestésicos relajantes del músculo, el éter por ejemplo y por la acción «stressora» de los mismos. El tratamiento debe ser la transfusión de sangre total y actuar siempre por eeliotomía, si la rotura de membranas, por el método de Puzos no consigue terminar la he- . Marzo-Abril 1962 • ANALES DE MEDICINA Y CIRUGíA 97 morragia como ya preconizó Can- muscular. Lo mismo que acontece dela en 1913. También debe ser ad- en el embarazo tubárico yen la plaministrada la fracción 1 de Cohn centa acreta. Es posible que entono fibrinógeno, a dosis de 200 mg. ces actúen factores no conocidos in- , cada cuatro horas y A. C. T. H. Por dependientes de la agresividad cbsimilitud a lo que acontece, en los rial y de la capacidad materna de casos de fibrinolisis por carcinoma crear antifermentos defensivos y de próstata, ya que la salida de la tal vez relacionados con el factor placenta representa una caída brus- tiempo. Dadas las grandes variaca de estrógenos, pueden añadirse ciones individuales respecto al deséstos a la terapéutica de la placen- arrollo de la reacción decidual, pueta previa, en el bien entendido que den variar mucho la penetrabilidad su acción comprometerá la fluxión corial y los riesgos debidos a esta causa. mamaria. La coexistencia de la placenta El desarrollo lateral de la plaprevia con una placenta acreta pue- centa encuentra tanto más resis-. de obligar a la histerectomÍa intra- tencia en su expansión cuanto menos distensible sea la cavidad en fascial de fácil realización. Se entiende por placenta previa que se desarrolla. El crecimiento la placentación en segmento infe- en el segmento inferior tiene que lirior del útero, ya directamente, ya mitarse a un espacio determinado, por crecimiento. Desde el punto de no demasiado extensible. Es posible vista clínico puede dividirse en pla- que en la génesis de algunas pla-, centa previa hemorrágica y placen- centas previas juegue su papel la, ta previa sin hemorragia. Esta úl- incompetencia cervical de Palmero tima, apreciable sólo por la obserLa placenta se encuentra alteravación post partum de la placenta, da en su forma y en su estructura tiene poco interés clínico. La pla- a consecuencia también del poco centa previa hemorrágica puede di- desarrollo de la decidua basal en vidirse en: marginal, parcial y to- este territorio. Es una placenta lital. Existe una variedad interesan- sa, sin apenas relieve cotiloide" te que es la placenta istmicocervi- muy extendida y delgada y de crecal. La mucosa del istmo participa cimiento irregular, lo que hace que también en la formación de la de- su forma sea diferente de la cidua, pero en grado menor que la placenta normal. Las vellosidades mucosa corporal. La mucosa del se hinchan y se rompen hasta su cuello lo hace sólo en lo más promi- lisis. Se pueden apreciar hemorranente de los pliegues y raramente gias y grandes trastornos del teen mucha extensión. Cuanto más jido placentario, que llevó a Nubiobajo anide el huevo, tanto mayor la, en 1934, a referirse al factor tópeligro de que no halle terreno mu- xico de la placenta previa. En uno coso disponible, penetrando en la de sus casos señala: «el caso es de 98 ANALES DE MEDICINA Y CIR.UGíA extrema gravedad. Después de la evacuación del útero, éste no sangra más, pero seguían sangrando mucosas vaginal y vulva». Las lesiones fetales observadas son hemorragias viscerales, con puntillado hemorrágico en la piel de la cara, del tórax y de los bra:zos, en riñón y en hígado, posiblemente debidos más a la anoxia que ía una verdadera causa placentaria. En hígado además: tumefacción ,turbia, edematización de las células parenquimatosas, dilatación marcada de los espacios de Disse, infiltración hemática y degeneracion ;1l,diposa. La muerte materna no debe pro(ducirse si el diagnóstico se ha he(-cho a tiempo y todo está prepara,.do para su asistencia. Esto expli,-ca las mejores estadísticas actua~es ,de las que obteníamos hace unos años, gracias al poderoso recurso de las transfusiones masivas que puede!). hacerse directamente a co'razón a través de la vena de la flexura del brazo. o PL A.CENTOINFART ACION Este interesante capítulo de la ,patología placentaria está muy lejos de ser perfectamente conocido. Los diferentes nombres que ha recibido indican las diferentes concepciones q\le del :mismo se han aceptado. Así se ha hablado de hemorragias placentarias accidenta,les, de hemorragias·retroplacentarias y de'hemorragias ·ocultas. Se ,han utilizado los términos de he- é~ • •• ~ ••• ,.~ •• ' (• • , , " . , _ . . . .. ' _ " ' _ _ ••• __ ... , . Vol. XLII. - N." 170 matoma retroplacentario, de placenta desgarrada, de desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta, «abruptio placentae» y de apoplejía placento genital y aún hoy nos atrevemos a proponer el nombre de placentoinfartación a la luz de las ideas que vamos a desarrollar. Todo esto naturalmente de acuerdo con el papel importante que concedemos a la placenta como causante e inicio o noxa del problema clínico que ha sido negado por algunos hasta el extremo de afirmar que todo pasa fuera de la placenta. Es más, durante muchos años, los tratados y los artículos que abordaban el problema, se limitaban a señalar las lesiones placentarias simplemente como epifenómenos de la enferme .. dad. Así Shickele dice que existen lesiones de la caduca caracterizadas por la necrosis decidual, con depósito de fibrina envolviendo vellosidades y trombosis de los espacios intervellosos vecinos. Brindeau, además de lesiones de placenta albuminúrica, describe lesiones de endometritis. Couvelaire A. señala que la placenta está llena de infartos blancos y que a su lado las vellosidades están pálidas. EssenMoller indica la presencia de infartos blancos y rojos y también subfusiones sanguíneas en un tejido absolutamente normal. Ferroni y Ballerini explican que las lesiones afectan a decidua y tejido uterino, Williams y De Lee, que un hematoma decidual determina la compresión de un tejido placentario que Marzo-Abril 1962 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGíA .. pierde su función y es traumatizado por el coágulo neoformado, y Wilson, que aparte de los infartos y la zona comprimida no existe lesión anatómica. Pero todos los autores citados describen infartos • blancos) infartos rojos y hematomas placentarios . Se ha considerado que esta enfermedad puede ser producida por traumatismos accidentales u obstétricos, por tracciones de cordón, por hemorragias ex-vacuo, intoxicaciones, infecciones, avitaminosis o por acciones hormonales. Se quiere olvidar la existencia en placenta de una destrucción importante observada por todos y que sólo Pedro Nubiola, en 1923 valorizó, señalando la destrucción vellositaria con el nombre de Placentolisis. La lesión macroscópica es, desde luego, impresionante. En la placenta se encuentra una excavación perfectamente limitada, que algunas veces es más de una, que contrasta con el aspecto normal del resto. Dicho hoyo que algunos llaman cúpula y otros cráter) en el fondo está separado del corión basal por pocos milímetros, mientras que las zonas próximas conservan el grosor normal del órgano. Los bordes de dichá excavación están algo levantados, a modo de valla. Esta cavidad está rellenada por un coágulo consistente, más o menos negruzco, adherido a la cavidad. Si se le separa de ella la reproduce como un molde y deja ver en el fon- 99 do una superficie lisa y como bruñida. Desde Baudelocque J. se diferencian tres tipos: a) limitadas a un cotiledón y sin gravedad clínica; b) extendidas a toda el área genita! y con reacción clínica severa; c) que afectan al mismo tiempo a riñón, hígado, estómago, centros nerviosos, etc. En su etiología, después de las lesiones endometríticas, admitidas ya por Tissier y buscadas y encontradas por Weiss, Seitz, Schickele y Fabre, consistentes en focos de necrosis celular, trombosis e infiltrados leucocitarios, se especuló sobre la vejez prematura de la mucosa uterina, sometida a embarazos repetidos, con posibilidad de lesiones debidas a infecciones puerperales y también a la hipotética acción de una nefritis anterior o de una supuesta toxemia gravídica. La causa determinante de las roturas vasculares a nivel de la mucosa era atribuida a una elevación brusca de la tensión arterial, actuando sobre la pared alterada de los vasos caduciales. Estas lesiones que Seitz y Wil~iams estudiaron como endoarteritis, las explica Coodall como lesiones banales de la región placentaria de finales de embarazo. Portes, en 1935, señala lesiones escleróticas presentando una imagen de «púrpura confluent» por estallido de los capilares. Laporte, en sus experiencias en cobayos y conejas, inyecta, en contacto con el simpático abdominal) sulfato de niquel, sulfato de cantaridas y 100 ANALES DE MEDICINA Y CIR.UGíA agua jabonosa, obteniendo lesiones que califica de apoplécticas viscerales. Gregoire y Roger Couvelaire, en 1933, obtienen una infartación tubo ovárica por la doble inyección sensibilizante y desencadenante de suero equino, separadas por un intervalo de 19 días. Este barrunto de reacción anafiláctica hizo buscar en placenta y en los organismos materno y fetal y particularmente en el sistema endocrino-simpático un reactógeno capaz de engendrar el accidente. Veit señaló la presencia en la circulación materna de vellosidades sin revestimiento, capaces de producir sincitiolisinas defensivas que permitirían la sensibilización del organismo a la albumina corial. Zeek y Assali con R. Vokaer hacen hincapié en los llamados infartos verdaderos de placenta. La definición de infarto es el de una zona localizada de necrosis debida a la obstrucción de un vaso. La lesión se produce siempre rápidamente. Cito lógicamente se observa picnasis nuclearJ cariolisis y cariorrexis, mientras existe una reacción inflamatoria secundaria limitada a la zona de unión entre el tejido necrotico y el tejido vivo, debido a que los leucocitos no penetran nunca €n fas tejidos faltos de oxígeno. El infarto verdadero evoluciona en cuatro fases: a) prenecrótica, la región está pálida y los vasos colapsados; b) fase aguda o de infarto rojo, los vasos colaterales se dilatan, son frágiles y estallan, invadiendo- los hematíes,. los tejidos Vol. XLII. - N.º 170 vecinos; c) fase subaguda o de necrosis tisular, aparecen signos de degeneración nuclear, los leucocitos están en la periferia de la lesión y la hemolisis de los glóbulos rojos dan la coloración amarillenta característica; d) infarto blanco, el crecimiento de nuevos capilares y de fibrocitos a expensas de los tejidos vecinos, conducen a la formación de una cicatriz fibrosa que reemplaza el tejido noble destruido. A la larga asientan en ellos depósitos de fibrina y calcio. Por definición, dice Vokaer, sólo la endoarteritis de los vasos fetales puede producir el infarto. Isidar y Aubry describen un tipo de arteriopatía oblitem,rnte caracterizada por una hipertrofia de la túnica media. También en las oclusiones vasculares descritas por Bartholomew y K r a c k e y por Strand, la única característica notable de los vasos en las placentas a término, es el desarrollo importante y progresivo de la capa media, sin que pueda apreciarse, a pesar de que la luz vascular sea reducida, una enfermedad típica de la íntima. Es el espesor considerable de la capa muscular el que hace que se reduzca el calibre arterial. El aumento y multiplicación de los vasos determina en la placenta de término, el aumento global de la superficie de luces vasculares. Sería lógico en las placentas normales a término no encontrar infartos verdaderos. Una trombosis de vasos fetales Il,0 puede. pro- Marzo-Abril 1962 . ANALES DE MEDICINA Y CIRUGíA 101 vocar la clásica necrosis de la ve- que muchos de estos fenómenos se llosidad, ya que no estando altera- presenten y repitan en placentas {da al principio, la circulación ma- de término, de normalidad variaterna, ésta debe ser suficiente pa- ble, sin que tengan la consecuenra asegurar la vida de la vellosi- cia de la placentoinfartación. edad. El recubrimiento progresivo Se ha dicho y repetido que la ,de la vellosidad por la substancia formación del hematoma es produfibrinoide tampoco explicaría los cido por la separación de la plaprocesos de infartación. centa de su inserción y que sería En la vellosidad senescente la éste el que, comprimiendo fuerte.substancia fibrinoide provoca alte- mente la zona placentaria, produciraciones del epitelio subyacente. ría el cráter por todos observado. El sincitio se carga de lípidos. Apa- Este cráter se produciría rápidarecen células grandes, de gran nú- mente por la simple presión del cleo, parecidas a las deciduales y coágulo en trance de formación. de corta vida, pues dejan una capa También se ha considerado esta de substancia hialina homogénea. enfermedad como una toxemia de .EI estroma sufre una fibrosis pro- tipo hemorrágico en que la gestogresiva y la hipergénesis colagena sis desarrollaría unas formas heprecede a la esclerosis. La trans- morragíparas capaces por espasmo formación fibrinoide acaba por in- vascular o por alteración de la pateresar a toda la vellosidad cuya red capilar, con fragilidad y diate-estructura se deshace. Es posible sis hemorrágica, de ser las causanque una circulación materna defi- tes de la separación de la placencitaria, al enlentecer la circulación ta y que la autolisis de los aminomaterna ocasione la degeneración ácidos produciría elevadas cantidafibrinoide que constituyen los in- des de guanidina y de histamina) fartos blancos. tiramina y otras bases amínicas, Todo parece girar alrededor además de tromboplastina) que de unos elementos que serían: fi- abundante en la capa basal y en la brina) substancia fibrinoide) infar- decidua, se liberaría en la zona de to blanco, infarto rojo) multiplica- deciduolisis. ción vascular) engrosam.iento de la Se ha llegado a dividir la etiopatúnica muscular) roturas vascula- togenia en: de causa tóxica y de res y alteraciones de placenta se- causa mecánica) entendiendo por nescente y que tendrían una con- las primeras una gestosis gravídisecuencia final en la formación de ca de último tercio y por las segunun coágulo y en la destrucción o das los traumatismos y Jos arranplacentolisis de un gran amasijo de camientos de cordón. Aún se ha substa'ncia placentaria, limitada a atribuido la enfermedad al estasis un cotiledón o -extendida a gran . venoso que se produciría en alguparte' de laplacehta. Es natural . nas car<;1.jopatías. 102 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGíA Los estudios en la platina de integración por los colaboradores de De Snoeck señalan que la cámara hemática varía poco con la evolución de la gestación Y que son estables los valores del conjuntivo y del sincitio, como asimismo y a partir del .t0 mes los de los vasos. Los cotiledones marginales parecen más delicados que los centrales, sin existir diferencia esencial, pero son los que presentan primeramente anomalías e infartos. Veamos ahora los procesos que dentro de estas premisas no son placentoinfartación: lQ - El desprendimiento de una placenta normalmente inserta, aún cuando sea precoz, no presupone una noxa cataclísmica, ya que se producen separaciones placentarias por muerte fetal sin que acontezca el gran fenómeno nocivo. 20 _ Una hemorragia interuteroplacentaria no significa, per se, esta importante enfermedad, ni tiene consecuencias patológicas de la importancia de las mismas. 30 _ El desprendimiento de la placenta en el alumbramiento, por mecanismo de Schultze-Baudeloque crea un verdadero hematoma retroplacentario fisiológico, tampoco nunca ha producido, por esta causa, accidentes graves maternos. 4'0 _ Los trastornos de coagulación, concomitantes o consecutivos al parto, tampoco tienen ninguna Vol. XLII. ~ N.º 17() relación, necesariamente con el accidente gravídico importante. Creemos que para hablar de placentoinfartación son necesarios, tres factores: a) Lesión placentaria. b) Utero de Couvelaire. c) Shock. con sus correspondientes: albuminuria e hipertensión previas, aún cuando sean momentáneas, paralización del parto y afectación génito renal. La gradación de los fenómenos hace que exista una placentoinfartación de poca importancia con lesiones destructivas mínimas y de las que la paciente apenas si se entera más que por una ligera hipertensión y albuminuria. En los casos de considerable importancia se presentan los siguientes hechos: 10 _ Lesiones importantes en la placenta con la desaparición, por lisis, de una extensa zona de la misma, en la que se forma el coá- gulO. 20 _ Un hecho uterino, caracte-, rizado por la coagulación masiva. produciendo el llamado útero de Couvelaire. Estos dos factores acostumbran a causar la muerte fetal y las hemorragias viscerales del mismo que se aprecian en la necropsia. 30 _ A consecuencia de la infar-, tación intraabdominal de un órga-, no tan importante como el útero. ~I I '" Marzo-Abril 1962 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGÍA se origina un cuadro de shock y también el proceso fibrinoJítico que acompaña o sucede siempre a las grandes coagulaciones, produciéndose hemorragias importantes. Tanto el shock como el hecho hemorrágico pueden conducir al exitus materno. • 4° - Un hecho renal, abocando a la anuria, por el shock y la coagulación masiva. Pueden ser señalados otros epifenómenos concomitantes. a) La agresión en placenta, útero y riñón produce transitorias hipertensión y albuminuria, sustituidas porteriormente por anuria. b) La coagulación masiva del útero que aparece como fuertemente contracturado y de consistencia leñosa origina en realidad una atonía del órgano contractil, inútil por edema) isquemia y anoxia, que puede permitir hemorragias importantes. c) El útero contraído e infartado, no acostumbra a producir reacción peritoneal. En su evolución Pedro Nubiola, gran tratadista del tema, establece tres categorías del curso que siguen los casos después del accievolución suspendida, en la que además de la muerte fetal, existe gran gravedad materna; Evoluoión lenta, en que después del accidente, la situación permanece estacionaria, con mejora del estado general, pero con agravación ulterior y evolución suspendida, en la que después del accidente la enferma 103 se restablece y puede tener después un parto espontáneo o intervenido, incluso con feto vivo. Microscópicamente 11 a m a la atención la extraordinaria congestión de los vasos fetales; los capilares están distendidos hasta ocupar toda la vellosidad y dejan pasar sangre a los espacios intervelIosos, lisándose las vellosidades; las arteriolas están vacías y con la pared retraída, mientras las venulas están llenas de sangre. Al lado de toda la zona histolizada se presentan vellosidades que parecen hialinizadas y de las que sólo pequeñas ramificaciones presentan epitelio que se tiñe por los colorantes. También la sangre está hialinizada y muchas vellosidades desaparecen ante la gran masa de substancia fibrinoide que todo lo engloba. La compresión que sufren las vellosidades las apelotona, pero no las destruye. Se ha dicho y repetido que la placentoinfartación era de la misma naturaleza que el infarto rojo y el infarto blanco y que éste último era la consecuencia del infarto rojo formado anteriormente. A mi entender ésto no es asÍ. Estamos convencidos de que el mecanismo de la placentoinfartación es de origen inmunológico, de reaoción cuerpo- anticuerpo y reproduciendo en la entidad úteroplacenta el fenómeno de SanarelliSohwartzmann. Por un mecanismo que desconocemos se forma en un vaso aferente fetal una obstruc- 104 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGÍA ción, ya sea un trombo, ya una vaso constricción persistente que determina una falta de riego sanguíneo en el árbol vellositario correspondiente, con la consiguiente degradación de la albúmina placentaria sumergida en la cámara hemática. Esta albúmina actuaría de sensibilizante para el organismo materno. Pasado el tiempo necesario para producirse los correspondientes anticuerpos y no habiéndose efectuado el parto, una nueva obstrucción en otro árbol vellositario, con la consiguiente penetración en el organismo materno de las albúminas degradadas, actuaría como inyección desencadenante del citado fenómeno, produciéndose el accidente cataclísmico de todos conocido. Caso de que esta segunda trombo obstrucción no se produjera, el árbol vellositario iría siendo reabsorbido y dejaría el hueco que denominamos gruta placentaria y que se pueden observar en muchas placentas, recubierto de las vellosidades vecinas que las engloban. El infarto rojo sería o bien una forma atenuadísima o bien una formación muy reciente, en el momento del parto. El infarto blanco para nosotros no es más que un tapón o coágulo destinado a reparar las soluciones de continuidad que se fragüen entre la circulación materna y la circulación fetal, que necesariamente deben permanecer independientes. Sería de la misma natu- Vol. XLII. ~ N.º 170 raleza que la substancia fibrinoide, las estrías de Nitabuch, Langhans, Rohr y de la fibrina canalizada de Langhans, a las que se añaden sales calcáreas y de depósito. Por tanto pueden estar a diferente altura placentaria y tener mayor o menor tamaño a tenor de la importancia de la brecha establecida. Cuesta naturalmente admitir estas ideas si seguimos aferrados a la disposición placentaria en boga, descrita por Stieve y que supone que las vellosidades se intercomunican formando un retículo, en contra de la arborización y división en troncos de primer, segundo y tercer orden que señalaba Bumm, y que parece la lógica si ateniéndonos a la misión que la placenta efectúa de pulmón fetal recuerda la distribución de los bronquios pulmonares. Hemos realizado un sencillo experimento que consiste en sondar con una pequeña sonda filiforme un vaso placentario hasta su más lejana extremidad y con agua y las correspondientes ligaduras para individualizar el terreno irrigado conseguimos limpiarlo de sangre. Es tan sólo la zona placentaria irrigada por el vaso que sondamos la que se clarifica en medio de tejido que mantiene su acostumbrado aspecto. En la diferenciación entre substancia fibrinoide y fibrina, que podría servir para aclarar conceptos, pese a los estudios de Singer y Wislocki, de Bussanny y Gaspari, Marzo-Abril 1962 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGíA de Montgomery y Muirhead, de Ditlin Graig y Janeway y de Wolman y Laufer y de tantos otros y los que os presentamos mediante las técnicas de Alcian Pas, tricromico, hema toxilina-eri trocina-azafrán Y Gram-Weigent, confieso que sólo he llegado a concluir con Everson Pearse que alguna vez la substancia fibrinoide no es Gram positivo y la fibrina no es Pas dos cruces, pero que ambas substancias son muy parecidas a la luz de los actuales conocimientos. En estas preparaciones encuentro una fibrina intervellosa Pas positivo, coágulos de fibrina Pas positivo o negativo englobando necrosis vellositarias y unas vellosidades que pueden estar en necrosis, en necrobiosis o bien normales. Estas últimas a su vez presentan edema y esclerosis. Queda la cuestión del nombre. Si ninguno de los utilizados hasta hoy expresa la naturaleza de la enfermedad y todos pueden aplicarse 105 a diferentes problemas clínicos que no tienen analogía con la enfermedad en cuestión, y si no admitimos que la noxa sea el desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta y abruptio es el participio pasado del verbo latino abrumpere que significa separar. Si apoplejía viene del griego aplopleseim o suspensión brusca e instantánea de las funciones cerebrales con integridad de la circulación y de la respiración, situación que no es la de nuestra enfermedad y que sólo por sentido traslaticio se utiliza para significar la irrupción de sangre en un órgano. Me queda por proponeros el término de placentoinfartación, ya que se entienden por infarto una porción de parenquima privado súbitamente de circulación sanguínea, por obstrucción de la arteria correspondiente y el conjunto de fenómenos morbosos consecutivos a esta obstrucción. 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