Prosopagnosia: ¿entidad única o múltiple?

Anuncio
Prosopagnosia: ¿entidad única o múltiple?
R. García-García a, L.J. Cacho-Gutiérrez b
PROSOPAGNOSIA: IS IT A SINGLE OR A MULTIPLE ENTITY?
Summary. Introduction. The prosopagnosia has generally been defined as an incapacity to recognize familiar faces, or faces
previously known, due to certain lesions to certain areas of the cerebral cortex. Yet it seems that there is no universal consensus
neither on its definition nor in relation to the specific lesions that might cause it. There seems to be no consensus either around
the criteria that might enable us to identify different types of prosopagnosia. Objective. We make an attempt to revise the
definition of prosopagnosia and to see if it is appropriate to consider it as a single entity or, on the contrary, we are able to
differentiate specific types of prosopagnosia according to its origin, brain lesion associated with it or the patients
characteristics. On the other hand, we questioned ourselves whether different exams usually utilized for the identification
of prosopagnosia in fact measure the same concept. Conclusions. We propose that we could distinguish different types of
prosopagnosia with different clinical characteristics. Then we went on to differentiate between developed prosopagnosias and
acquired prosopagnosias by bilateral brain lesion as opposed with those associated with a fundamentally aperceptive deficit,
as opposed to those linked with a fundamentally associative deficit. Lastly, we propose that different types of exams of
recognition and identification can measure distinct aspects linked to prosopagnosia. [REV NEUROL 2004; 38: 682-6]
Key words. Agnosia. Face recognition. Object recognition. Prosopagnosia. Prosopagnosia classification. Visual agnosia.
INTRODUCCIÓN
El término ‘prosopagnosia’ deriva del griego prosopon (cara) y
agnosia (ausencia de conocimiento). Entre los primeros casos
clínicos que hacen referencia a los déficit en la identificación de
rostros, podemos destacar los que describió Wilbrand en 1892
[1]. No obstante, el término prosopagnosia fue introducido por
Joachim Bodamer en 1947 para describir el caso clínico de un
paciente de 24 años que tenía una herida de bala en la cabeza.
Este paciente había perdido su capacidad para reconocer las
caras de familiares y amigos, incluso era incapaz de reconocer
su propio rostro al mirarse en un espejo; sin embargo, conservaba la capacidad de identificar a las personas a través de otras
vías perceptivas, como el tacto o la voz, o a través de otras características específicas, como la forma de caminar [1,2].
Podemos hacer una distinción en función del origen de la
prosopagnosia. Así, por ejemplo, numerosos pacientes comienzan a desarrollar este déficit a partir de una determinada
lesión que afecta a alguna zona específica del cerebro, lo que
podemos identificar como ‘prosopagnosia adquirida’; es decir,
en estos pacientes podríamos establecer una relación directa
de causa y efecto entre la lesión cerebral y su déficit en la percepción, el reconocimiento y la identificación de rostros. En
cambio, en la literatura científica encontramos otros casos clínicos de pacientes cuya dificultad para percibir, reconocer o
identificar rostros conocidos se observa a lo largo de toda su
vida, y en muchos casos en ausencia de una lesión neurológica conocida [3-5], en lo que podríamos identificar como ‘prosopagnosia evolutiva o desarrollada’. En este sentido, algunos
casos de prosopagnosia evolutiva leve podrían identificarse
Recibido: 31.05.03. Aceptado: 10.12.03.
a
Departamento de Psicología Básica. Psicobiología y Metodología. Facultad
de Psicología. Universidad de Salamanca. b Sección de Neurología. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca, España.
Correspondencia: Dr. Ricardo García García. Facultad de Psicología. Avda.
de la Merced, 109-131. E-37005 Salamanca. E-mail: rigar@usal.es
 2004, REVISTA DE NEUROLOGÍA
682
erróneamente en personas jóvenes como un problema de tipo
atencional.
Se han desarrollado diversos modelos cognitivos para explicar los distintos ámbitos de procesamiento que pueden estar
implicados en el reconocimiento facial, basados fundamentalmente en estudios neuropsicológicos y clínicos experimentales
[6-9]. Según estos diferentes modelos, el procesamiento de
caras implica una serie de pasos o de rutas, cada uno de los cuales puede estar específicamente alterado en función de la localización de la lesión cerebral.
Uno de los modelos más conocidos es el que proponen Bruce y Young [7], según el cual nuestro cerebro tiene un sistema
especializado en la identificación de caras, diferente al sistema
de identificación de otros estímulos visuales. Para Bruce y
Young, el procesamiento visual de caras se realiza a través de
cuatro rutas separadas que permiten derivar diferentes tipos de
información. Este modelo distingue, por ejemplo, el procesamiento de caras familiares respecto al de las no familiares. La
prosopagnosia podría presentarse como consecuencia de un
fallo en alguna de estas vías de procesamiento de las caras [1].
No obstante, este modelo presenta una serie de limitaciones, por
ejemplo, que los resultados que se obtienen con ciertos pacientes no parecen apoyar la distinción entre el reconocimiento de
caras familiares y no familiares [8].
A partir de los diferentes casos clínicos de prosopagnosia
que se han descrito en la literatura científica, se han propuesto
algunos intentos de clasificación. Así, por ejemplo, McNeil y
Warrington [10] describen tres casos de pacientes con incapacidad para reconocer caras, y deducen a partir de sus resultados que podrían diferenciarse dos tipos de prosopagnosia: uno
que estaría provocado por una desconexión entre las diferentes
unidades de reconocimiento de caras, y otro que se relaciona
con una alteración en el sistema de almacenamiento de la
información facial. Estos autores consideran que los déficit
visuoperceptivos no tienen por qué contribuir a la etiología de
la prosopagnosia.
De Renzi, Faglioni, Grossi y Nichelli [11] aplicaron a tres
pacientes con prosopagnosia diversas tareas de percepción vi-
REV NEUROL 2004; 38 (7): 682-686
II CINI: SÍNDROMES NEUROPSICOLÓGICOS ESPECÍFICOS
sual, de emparejamiento de caras y de reconocimiento de caras.
A partir de sus resultados, propusieron diferenciar una prosopagnosia asociada a déficit fundamentalmente perceptivos (prosopagnosia aperceptiva), frente a una prosopagnosia asociada a
déficit en la recuperación de información de una cara, la cual se
ha percibido adecuadamente (prosopagnosia asociativa). Según
estos autores, la prosopagnosia puede aparecer asociada a diferentes grados de alteración perceptiva.
No parece existir unanimidad en cuanto a los criterios de
clasificación de los casos clínicos de prosopagnosia; no obstante, lo que sí parece evidente es que muchos de estos pacientes
manifiestan distintos grados de afectación en el reconocimiento
de caras. Se pueden observar pacientes con un déficit en los
procesos visuoperceptivos, en los de asociación de la información percibida, en la conexión de la información que se percibe
con la que se almacena en la memoria y otros con déficit de
almacenamiento o en la recuperación de dicha información.
A continuación proponemos una categorización que puede
obedecer más a aspectos descriptivos que a un intento de identificar el origen de la prosopagnosia. Es posible, por ejemplo,
encontrarse frente a un paciente con dificultad para reconocer
que una cara es una cara, lo que denominamos ‘prosopagnosia
aperceptiva’; probablemente, se trataría de un déficit visuoperceptivo tan elemental que estaría asociado a una agnosia más
generalizada visual, como agnosia para los objetos; en otros
casos, un paciente podría presentar dificultades para reconocer
una misma cara desde diferentes perspectivas espaciales, o mostraría dificultades, por ejemplo, para identificar un mismo rostro
en posición invertida, lo que denominamos ‘prosopagnosia discriminativa’. El caso que describen Wada y Yamamoto [12] trata
de un paciente que sufrió una hemorragia cerebral que afectó a la
región fusiforme y a la zona occipital lateral del hemisferio derecho. Presentaba una incapacidad para percibir y discriminar
caras no familiares y para reconocer caras familiares, sin que se
observasen déficit perceptivos para otros estímulos visuales ni
agnosia visual para objetos; en otros casos podría presentarse un
déficit para reconocer caras familiares (que es lo que habitualmente se ha relacionado con el concepto de prosopagnosia), lo
que denominamos siguiendo la nomenclatura de De Renci et al
[11] ‘prosopagnosia asociativa’; otras personas podrían conservar la capacidad de reconocer si una cara pertenece a alguien
conocido, aunque tendrían dificultades para identificar de quién
se trata, lo que denominamos ‘prosopagnosia identificativa’; es
decir, en este caso, al presentar fotografías de personas conocidas junto a otras de desconocidas, podría decir cuáles le resultan
familiares, sin llegar a identificar quiénes son. Existe el caso de
un paciente con prosopagnosia evolutiva que describieron Méndez y Mehdí [13], el cual no podía reconocer caras familiares
que se presentaban en fotografías, aunque sí podía emparejar
caras no familiares y distinguirlas de las familiares.
Podríamos encontrarnos ante un sujeto que no presentara
problemas de reconocimiento ni de identificación, pero sí dificultades para encontrar el nombre de la persona a la que pertenece el rostro, lo que podríamos identificar como ‘prosopanomia’. No obstante, es probable que los pacientes de estos casos
presenten una anomia más generalizada.
Por último, podemos encontrar casos en los que los pacientes presentan dificultades para identificar estados emocionales
de las caras, aspecto que, según Young et al [8], implica un procesamiento cognitivo diferente al de reconocimiento y emparejamiento de caras.
REV NEUROL 2004; 38 (7): 682-686
Podríamos considerar en la clasificación anterior que la prosopagnosia aperceptiva y la discriminativa estarían más asociadas a lo que De Renci et al [11] identifican como prosopagnosia
aperceptiva, mientras que las prosopagnosia asociativa e identificativa de la presente clasificación estarían probablemente más
asociadas a lo que De Renci et al [11] denominan prosopagnosia asociativa. No obstante, en esta propuesta matizamos algunos aspectos que probablemente permitirían acotar más el tipo
de déficit prosopagnósico que sufre un paciente.
LESIONES NEUROLÓGICAS
ASOCIADAS A LA PROSOPAGNOSIA
En primer lugar podemos plantearnos si existen zonas en nuestro
cerebro especializadas en el procesamiento visual de los rostros.
Humphreys et al [14] sugieren que el almacenamiento de información de diferentes tipos de estímulos visuales (caras, palabras,
objetos) podría estar representado en diferentes áreas específicas
del cerebro, por lo que se produciría una agnosia visual específica en función de la zona lesionada. En este sentido, se han descrito casos de pacientes con una incapacidad para el reconocimiento
de caras sin déficit en el reconocimiento de otros estímulos visuales [15,16], y también casos en los que pacientes con agnosia para
los objetos no presentan prosopagnosia [17,18]. No obstante,
aunque diversos autores han realizado trabajos para intentar comprobar si la prosopagnosia implica una alteración específica en el
reconocimiento o identificación de caras respeto a otros estímulos visuales, esta cuestión aún sigue sin resolverse [19,20].
Generalmente, en los casos que se han descrito de prosopagnosia evolutiva no se han identificado lesiones cerebrales específicas asociadas [5,21-23]. En cambio, los casos de prosopagnosia adquirida, habitualmente son consecuencia de una lesión
cerebral provocada por un accidente cerebrovascular o por un
tumor cerebral [24], aunque también se describen casos en la
literatura científica de pacientes prosopagnósicos como consecuencia de un traumatismo craneoencefálico o de enfermedades
infecciosas que afectan al sistema nervioso central [11,24-26].
No parece existir unanimidad en cuanto a la localización
neuroanatómica de las lesiones asociadas a la prosopagnosia
adquirida. Diversos estudios sobre percepción de caras con
pacientes con lesiones cerebrales [27-31] y otros estudios realizados con sujetos sanos utilizando técnicas de neuroimagen
funcional [32-36] indican que la percepción de caras está asociada a regiones posteriores del cerebro, sobre todo a las áreas
de asociación occipitotemporal del hemisferio derecho. El
hemisferio cerebral izquierdo parece estar más implicado en el
recuerdo de nombres propios y en aspectos semánticos asociados a las caras que se perciben [6,24,28].
Numerosos pacientes con prosopagnosia presentan una
lesión cerebral bilateral, por lo que autores como Damasio et al
[37] consideran que la prosopagnosia se asocia a lesiones cerebrales bilaterales y señalan que los casos de pacientes que se
han descrito con prosopagnosia en los que se ha identificado
una lesión unilateral (generalmente derecha) podrían tener en
realidad una lesión ‘silenciosa’ (no identificada) en el hemisferio contralateral. Damasio et al [37] llegaron a esta conclusión
después de comprobar que un grupo de pacientes con prosopagnosia asociada a una lesión cerebral unilateral –que Hecaen y
Angerlergues [38] habían estudiado– tenían en realidad una
lesión bilateral, lo que pudo comprobarse al hacer un exhaustivo estudio post mortem de su cerebro.
683
R. GARCÍA-GARCÍA, ET AL
Sin embargo, diversos autores no parecen estar de acuerdo
con la propuesta de Damasio et al. Consideran que la prosopagnosia adquirida puede ser provocada por una lesión unilateral [12,28,29,39-41]. Podemos observar casos de prosopagnosia en pacientes con lesión cerebral unilateral derecha [29,
42-45]. No obstante, se han descrito pocos casos clínicos de
pacientes con prosopagnosia asociada a una lesión en el hemisferio izquierdo. Tzavaras et al [46] describen el caso de un
paciente zurdo con una lesión en el hemisferio izquierdo que
presenta una incapacidad para el reconocimiento de caras.
Benken [47] muestra otro caso de un paciente con una lesión
en la región occipitoparietal izquierda, provocada por una
hemorragia cerebral interna con prosopagnosia, agnosia visual
de objetos y una grave afectación de la memoria. No obstante,
la lesión occipitoparietal izquierda focalizada que presenta
este paciente no parece que sea suficiente como para explicar
la presencia de una grave amnesia junto con una agnosia visual
para los objetos, lo que podría crear ciertas dudas sobre la
localización precisa de la lesión. En este sentido, el propio
Benken reconoció que este paciente podría presentar otras
lesiones focales adicionales no identificadas, debido a que se
utilizó una tomografía axial computarizada (TAC) en lugar de
una resonancia magnética (RM) para localizar las lesiones. Por
otra parte, Mattson et al [24] presentan otro caso clínico de
prosopagnosia asociada a una lesión cerebral focalizada en el
hemisferio cerebral izquierdo. Se trata de la paciente DN, de
24 años de edad, que cinco años antes de su evaluación había
sido atropellada por un un automóvil, lo que le produjo una
lesión focal occipital izquierda. DN muestra una grave incapacidad para reconocer caras familiares, a pesar de que conserva
la capacidad de reconocer objetos. Asimismo, DN es incapaz
de aprender nuevas asociaciones entre un nombre y una cara.
Tiene dificultades para identificar fotografías de sí misma, de
familiares y de amigos. Conserva la capacidad de identificar y
emparejar expresiones faciales, aunque es lenta. Además, no
tiene grandes dificultades para identificar el género y la edad
aproximada. Curiosamente, Mattson et al [24] consideran que
el patrón de ejecución al comparar la realización de las tareas
de reconocimiento facial y no facial es similar al que presenta
otro paciente con prosopagnosia postraumática, que describieron De Renzi y Di Pellegrino [16], el cual presentaba lesiones
bilaterales. Una de las explicaciones que exponen Mattson et
al [24] de sus resultados es que la paciente podría tener un
patrón de especialización hemisférica atípico, por lo que una
lesión izquierda en esta paciente sería equivalente a una lesión
derecha en personas con dominancia cerebral izquierda para el
lenguaje.
Uttner et al [45] consideran que puede haber diferentes grados de dominancia hemisférica para el procesamiento de caras,
lo que puede deducirse al observar la distribución de casos clínicos, desde una minoría que presentan prosopagnosia asociada
a una lesión cerebral en el hemisferio izquierdo, pasando por
otros casos en los que la lesión se observa en el hemisferio derecho, y otros, la mayoría de los casos que se han descrito, en los
que se observa una lesión bilateral.
Algunos autores proponen que las lesiones bilaterales en las
regiones anteriores temporales estarían más relacionadas con una
prosopagnosia de tipo asociativo, mientras que las lesiones de la
circunvolución lingual y fusiforme del hemisferio derecho estarían
más asociadas con la prosopagnosia de tipo aperceptivo [11,48].
Por otra parte, queremos destacar que diversos estudios re-
684
lacionan los déficit en el procesamiento de expresiones faciales
con lesiones que se localizan en la amígdala [49-51].
PRUEBAS PARA EVALUAR LA PERCEPCIÓN
Y EL RECONOCIMIENTO DE CARAS
En apariencia, la evaluación de la prosopagnosia puede parecer
una tarea relativamente simple, puesto que, de forma general,
pretendemos comprobar si un paciente tiene dificultades para
identificar o reconocer rostros. No obstante, si consideramos que
la percepción de rostros conlleva una secuencia de procesos cognitivos que se asocian a diferentes estructuras o regiones de nuestro cerebro, podemos sugerir que para realizar una exploración
pormenorizada de la capacidad de reconocimiento de rostros
deberíamos aplicar diferentes tipos de pruebas que evalúen distintos ámbitos de la percepción, reconocimiento e identificación
de rostros. En este sentido, proponemos de forma orientativa
algunas pruebas que nos podrían facilitar dicha evaluación. Dividimos dichas pruebas en cinco bloques que van desde tareas fundamentalmente perceptivas, pasan por otras de tipo asociativo y
terminan con pruebas de denominación e identificación de expresiones emocionales.
Ámbito perceptivo
En este ámbito consideramos que pueden aplicarse pruebas para
valorar si el paciente es capaz de percibir los rasgos que caracterizan una cara, por ejemplo:
– Prueba de emparejamiento de fotografías idénticas. Realizar una tarea de emparejar fotografías idénticas de rostros.
Para ello, presentamos dos fotografías idénticas de diversos
rostros humanos en dos columnas y solicitamos al paciente
que empareje aquellas que son iguales. Nos ayudaría a evaluar un ámbito visuoperceptivo básico.
– Prueba de identificación perceptiva de rostros. Presentamos
fotografías de diferentes estímulos; el paciente debe responder si el estímulo que se presenta corresponde a una cara
humana o no.
– Dibujo de una cara. Pedir al paciente que dibuje una cara
humana.
– Copia del dibujo de una cara. Pedir al paciente que copie un
modelo del dibujo de una cara en trazos simples. En esta
prueba y la anterior habría que evaluar la presencia o no de
apraxia constructiva; además, podrían estar interferidas por
aspectos educativos, en el sentido de que podrían resultar
difíciles para una persona con baja escolarización.
Ámbito asociativo
– Prueba de emparejamiento de fotografías diferentes. Realizar una tarea de emparejar fotografías de un mismo rostro
bajo diferentes ángulos visuales. Para ello, presentamos
diversos rostros con dos fotografías realizadas desde diferentes ángulos, y solicitamos al paciente que las empareje.
En este caso se podría aplicar, por ejemplo, el test de reconocimiento facial de Benton y van Allen [52].
– Prueba de identificación categorial. Presentamos fotografías
de diferentes estímulos, como en la prueba de identificación
del ámbito perceptivo, pero en este caso el paciente debe
identificarlas de forma más específica, según la instrucción
que le demos; por ejemplo, sexo, edad aproximada, etc.
– Dibujo pautado de una cara. Pedir al paciente que dibuje
una cara con pautas concretas de sexo o edad aproximada.
REV NEUROL 2004; 38 (7): 682-686
II CINI: SÍNDROMES NEUROPSICOLÓGICOS ESPECÍFICOS
Ámbito identificativo
– Prueba de emparejamiento visuoverbal identificativa. Emparejar fotografías de rostros de personas conocidas con su
profesión, escrita verbalmente.
– Prueba de elección múltiple. Presentar una serie de fotografías de personas allegadas junto con otras de desconocidas,
y pedir al paciente que señale aquellas cuyos rostros le
resulten familiares, sin que necesariamente tenga que identificar su nombre.
Ámbito denominativo
– Prueba de emparejamiento visuoverbal denominativa. Emparejar fotografías de rostros de personas allegadas con su
nombre, escrito verbalmente.
– Prueba de denominación. Presentar una serie de rostros de
allegados o familiares y pedir que identifiquen su nombre.
Identificación de expresiones faciales y estados emocionales
– Prueba de identificación de expresiones faciales. Describir
la expresión emocional de los rostros que presentamos en
una serie de fotografías. Una alternativa puede ser mostrar
varias fotografías de rostros y pedir que señale aquel o aquellos que manifiestan una determinada expresión facial y emocional.
Podrían aplicarse pruebas con taquitoscopio para evaluar la
rapidez perceptiva en determinadas características faciales. Asimismo, pueden realizarse pruebas de memorización de rostros
para su posterior recuerdo o reconocimiento en tareas de elección múltiple.
CONCLUSIONES
A partir de los diferentes estudios que se han analizado, pode-
mos deducir que la prosopagnosia no es una entidad única, sino
múltiple o diferenciada. Es posible distinguir las prosopagnosias provocadas por una lesión cerebral identificada (prosopagnosias adquiridas) de aquellas que se han desarrollado desde la
infancia sin una lesión específicamente asociada (prosopagnosias evolutivas o desarrolladas).
Por otra parte, podemos considerar que diferentes procesos
perceptivos, de procesamiento asociativo o de la memoria pueden estar alterados en pacientes que presentan prosopagnosia.
Así, podríamos distinguir prosopagnosias aperceptivas, en las
que podría existir un déficit perceptivo asociado al problema
de identificación de rostros, frente a prosopagnosias asociativas, que estarían más relacionadas con déficit en el procesamiento asociativo y en el acceso, almacenamiento o recuperación de información memorística asociada a las caras. Aunque
la diferenciación entre prosopagnosia aperceptiva y asociativa
resulta controvertida, debido a que algunos autores consideran
que la prosopagnosia es independiente de los déficit visuoperceptivos, consideramos esta clasificación más como descriptiva de las características clínicas del paciente que como referida al origen del proceso alterado. En función de esto, y teniendo en cuenta diferentes casos que podemos encontrar en la clínica, proponemos una categorización descriptiva más pormenorizada: prosopagnosia aperceptiva, discriminativa, asociativa e identificativa.
Aunque algunos autores consideran que la prosopagnosia
se produce como consecuencia de una lesión cerebral bilateral, diversos estudios muestran que una lesión cerebral unilateral, generalmente derecha, podría ser suficiente para provocar este déficit.
Por último, destacamos algunas pruebas que nos podrían
facilitar una evaluación de distintos aspectos que pueden estar
implicados en la percepción, asociación e identificación y denominación de rostros.
BIBLIOGRAFÍA
1. Lezak MD. Neuropsychological assessment. 3 ed. New York: Oxford
University Press; 1995.
2. Szpir M. Accustomed to your face. Am Sci 1992; 80: 537-9.
3. Ariel R, Sadeh M. Congenital visual agnosia and prosopagnosia in a
child: a case report. Cortex 1996; 32: 221-40.
4. Barton J, Cherkasova M, O'Connor M. Covert recognition in acquired
and developmental prosopagnosia. Neurology 2001; 57: 1161-8.
5. Hadjikhani N, Gelder B. Neural basis of prosopagnosia: an FMRI
study. Hum Brain Mapp 2002; 16: 176-82.
6. Rhodes G. Lateralized processes in face recognition. Br J Psychol
1985; 76: 249-71.
7. Bruce V, Young AW. Understanding face recognition. Br J Psychol
1986; 77: 305-27.
8. Young AW, Newcombe F, DeHaan EH, Small M, Hay DC. Face perception after brain injury. Brain 1993; 116: 941-59.
9. Wilson BA, Clare L, Young AW, Hodges JR. Knowing where and
knowing what: a double dissociation. Cortex 1997; 33: 529-41.
10. McNeil JE, Warrington EK. Prosopagnosia: a reclassification. Q J Exp
Psychol 1991; 43: 267-87.
11. De Renzi E, Faglioni P, Grossi D, Nichelli P. Aperceptive and associative forms of prosopagnosia. Cortex 1991; 27: 213-21.
12. Wada Y, Yamamoto T. Selective impairment of facial recognition due
to a haematoma restricted to the right fusiform and lateral occipital
region. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71: 254-7.
13. Méndez M, Ghajarnia M. Agnosia for familiar faces and odours in a
patient with right temporal lobe dysfunction. Neurol 2001; 57: 519-21.
14. Humphreys GW, Riddoch MJ, Quinlan PT, Price CJ, Donnelly N. Parallel pattern processing and visual agnosia. Can J Psychol 1992; 46:
377-416.
15. Buxbaum LJ, Glosser G, Coslett HB. Impaired face and word recognition without object agnosia. Neuropsychologia 1999; 37: 41-50.
REV NEUROL 2004; 38 (7): 682-686
16. De Renzi E, Di Pellegrino G. Prosopagnosia and alexia without object
agnosia. Cortex 1998; 34: 403-15.
17. Feinberg TE, Schindler RJ, Ochoa E, Kwan PC. Associative visual
agnosia and alexia without prosopagnosia. Cortex 1994; 30: 395-412.
18. Thomas RM, Forde EM, Humphreys GW, Graham KS. A longitudinal
study of category-specific agnosia. Neurocase 2002; 8: 466-79.
19. McNeil JE, Warrington EK. Prosopagnosia: a face-specific disorder. Q
J Exp Psychol A 1993; 46: 1-10.
20. Evans JJ, Heggs AJ, Antoun N, Hodges JR. Progressive prosopagnosia
associated with selective right temporal atrophy. Brain 1995; 118: 1-13.
21. McConachie HR. Developmental prosopagnosia. A single case report.
Cortex 1976; 12: 76-82.
22. Bentin S, Deouell L, Soroker N. Selective visual streaming in face
recognition: evidence from developmental prosopagnosia. Neuroreport
1999; 10: 823-7.
23. De Gelder B, Rouw R. Configural face processes in acquired and
developmental prosopagnosia: evidence for two separate face systems?
Neuroreport 2000; 11: 3145-50.
24. Mattson A, Levin H, Grafman J. A case of prosopagnosia following
moderate closed head injury with left hemisphere focal lesion. Cortex
2000; 36: 125-37.
25. Levin HS, Peters BH. Neuropsychological testing following head
injuries: prosopagnosia without visual field defect. Dis Nerv Syst
1976; 37: 68-71.
26. Levine DN, Calvanio R. Prosopagnosia: a defect in visual configural
processing. Brain Cogn 1989; 10: 149-70.
27. Bruyer R. Lateral differences in visual processing: relative vs exclusive
hemispheric specialization. Hum Neurobiol. 1986; 5: 83-6.
28. Carlesimo GA, Caltagirone C. Components in the visual processing of
known and unknown faces. J Clin Exp Neuropsychol 1995; 17: 691-705.
29. De Renzi E, Perani D, Carlesimo GA, Silveri MA, Fazio F. Prosopag-
685
R. GARCÍA-GARCÍA, ET AL
nosia can be associated with damage confined to the right hemisphere
–an MRI and PET study and a review of the literature. Neuropsychologia 1994; 32: 893-902.
30. Rapcsak SZ, Polster MR, Glisky ML, Comer JF. False recognition of
unfamiliar faces following right hemisphere damage: neuropsychological and anatomical observations. Cortex 1996; 32: 593-611.
31. Rösler A, Lanquillon S, Dippel O, Braune HS. Impairment of facial
recognition in patients with right cerebral infarcts quantified by computer aided ‘morphing’. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 62: 261-4.
32. Haxby JV, Grady CL, Horwitz B, Ungerleider LG, Mishkin M, Carson
RE, et al. Dissociation of object and spatial visual processing pathways in
human extrastriate cortex. Proc Natl Acad Sci U S A. 1991; 88: 1621-5.
33. Haxby JV, Grady CL, Horwitz B, Ungerleider LG, Mishkin M, Carson
R, et al. Dissociation of object and spatial visual processing pathways
in human extrastriate cortex. Neurobiology 1991; 88: 1621-5.
34. Sergent J, Ohta S, MacDonald B. Functional neuroanatomy of face and
object processing. Brain 1992; 115: 15-36.
35. McIntosh AR, Grady CL, Ungerleider LG, Haxby JV, Rapoport SL,
Horwitz B. Network analysis of cortical visual pathways mapped with
PET. J Neurosci 1994; 14: 655-66.
36. Grady CL, Maisog JM, Horwitz B, Ungerleider LG, Mentis MJ, Salerno PP, et al. Age-related changes in cortical blood flow activation during
visual processing of faces and location. J Neurosci 1994; 14: 1450-62.
37. Damasio AR, Damasio H, Van Hoesen H. Prosopagnosia: anatomical
basis and behavioral mechanisms. Neurology 1982; 32: 331-41.
38. Hecaen H, Angerlergues R. Agnosia for faces. Arch Neurol 1962; 7:
92-100.
39. Landis T, Regard M, Bliestle A, Kleihues P. Prosopagnosia and agnosia
for noncanonical views. An autopsied case. Brain 1988; 111: 1287-97.
40. Benton AL. Facial recognition. Cortex 1990; 26: 491-9.
41. Tohgi H, Watanabe K, Takahashi H, Yonezawa H, Hatano K, Sasaki T.
Prosopagnosia without topographagnosia and object agnosia associated with a lesion confined to the right occipitotemporal region. J Neurol
1994; 241: 470-4.
42. Landis T, Cummings JL, Christen L, Bogen JE, Imhof HG. Are unilateral right posterior cerebral lesions sufficient to cause prosopagnosia?
Clinical and radiological findings in six additional patients. Cortex
1986; 22: 243-52.
43. Michel F, Perenin MT, Sieroff E. Prosopagnosie sans hémianopsie
après lésion unilatérale occipito-temporale droite. Rev Neurol (Paris)
1986; 142: 545-9.
44. Takahashi N, Kawamura M, Hirayama K, Shiota J, Isono O. Prosopagnosia: clinical and anatomical study of four patients. Cortex 1995; 31:
317-29.
45. Uttner I, Bleim H, Danek A. Prosopagnosia after unilateral right cerebral infarction. J Neurol 2002; 249: 933-5.
46. Tzavaras A, Merienne L, Masure MC. Prosopagnosie, amnésie et troubles du langage par lésion temporale gauche chez un sujet gaucher.
Encephale 1973; 62: 382-94.
47. Benken T. Visual agnosia and amnesia from a left unilateral lesion. Eur
Neurol 1988; 28: 236-9.
48. Damasio A, Tranel D, Damasio H. Face agnosia and the neural substrates of memory. Annu Rev Neurosci 1990; 13: 89-109.
49. Adolphs R, Tranel D, Damasio H, Damasio A. Impaired recognition of
emotion in facial expressions following bilateral damage to the human
amygdala. Nature 1994; 372: 669-72.
50. Young AW, Aggleton JP, Hellawell DJ, Johnson M, Broks P, Hanley JR.
Face processing impairments after amygdalotomy. Brain 1995; 118: 15-24.
51. Gallagher M, Chiba AA. The amygdala and emotion. Curr Opin Neurobiol 1996; 6: 221-7.
52. Benton AL, Van Allen MW. Impairment in facial recognition in
patients with cerebral disease. Cortex 1968; 4: 344-358.
PROSOPAGNOSIA: ¿ENTIDAD ÚNICA O MÚLTIPLE?
Resumen. Introducción. La prosopagnosia se ha definido generalmente como una incapacidad para reconocer caras familiares o previamente conocidas, debida a lesiones en determinadas zonas de la
corteza cerebral. No obstante, no parece que exista un criterio universal respecto a su definición, ni en relación con las lesiones específicas que pueden provocarla. Asimismo, tampoco existen unos criterios definidos que permitan identificar diferentes tipos de prosopagnosia. Objetivo. En el presente trabajo revisamos la definición
de prosopagnosia, y analizamos si puede considerarse como una
entidad única o si, por el contrario, podemos diferenciar tipos específicos de prosopagnosia en función de su origen, lesión cerebral
asociada o características de los pacientes. Además, nos planteamos si las diferentes pruebas que se han utilizado habitualmente
para la identificación de la prosopagnosia miden en realidad el mismo concepto. Conclusiones. Consideramos que se podrían distinguir diferentes tipos de prosopagnosia, con características clínicas
específicas. Así, existen diferencias entre prosopagnosias desarrolladas o evolutivas frente a adquiridas, prosopagnosias por lesión
cerebral bilateral frente a aquellas asociadas a una lesión unilateral, prosopagnosias asociadas a un déficit fundamentalmente aperceptivo ante las asociadas a un déficit fundamentalmente asociativo.
Por último, consideramos que diferentes pruebas de reconocimiento
e identificación de caras pueden medir aspectos distintos asociados
a la prosopagnosia. [REV NEUROL 2004; 38: 682-6]
Palabras clave. Agnosia. Agnosia visual. Clasificación de prosopagnosia. Prosopagnosia. Reconocimiento de caras. Reconocimiento de objetos.
PROSOPAGNOSIA: ENTIDADE ÚNICA OU MÚLTIPLA?
Resumo. Introdução. A prosopagnosia foi definida geralmente como uma incapacidade de reconhecer caras familiares ou previamente conhecidas, devido a lesões em determinadas zonas do córtex cerebral. No entanto, não parece que exista um critério universal
relativamente à sua definição, nem em relação às lesões específicas
que a podem provocar. Deste modo, também não existem critérios
definidos que permitam identificar diferentes tipos de prosopagnosia. Objectivo. No presente trabalho, revemos a definição de prosopagnosia e analisamos se pode ser considerada como uma entidade única ou se, pelo contrário, podemos diferenciar tipos específicos de prosopagnosia em função da sua origem, lesão cerebral
associada ou características dos doentes. Além disso, propomos se
diferentes provas que se utilizam habitualmente para a identificação da prosopagnosia medem na realidade o mesmo conceito.
Conclusões. Consideramos que podem distinguir-se diferentes tipos de prosopagnosia, com características clínicas específicas. Assim, existem diferenças entre prosopagnosias desenvolvidas ou
evolutivas versus adquiridas, prosopagnosias por lesão cerebral
bilateral versus aquelas associadas a uma lesão unilateral, prosopagnosias associadas a um défice fundamentalmente aperceptivo
versus aquelas associadas a um défice fundamentalmente associativo. Por último, consideramos que diferentes provas de reconhecimento e identificação de caras podem medir aspectos distintos
associados à prosopagnosia. [REV NEUROL 2004; 38: 682-6]
Palavras chave. Agnosia. Agnosia visual. Classificação de prosopagnosia. Prosopagnosia. Reconhecimento de caras. Reconhecimento de objectos.
686
REV NEUROL 2004; 38 (7): 682-686
Documentos relacionados
Descargar