INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

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INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA
Dr. Efrain Estrada Choque, M.D.
Médico Asistente
Servicio de emergencia y UVI
Hospital “G. Lanatta - Huacho – EsSALUD
Lima, Perú
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
DEFINICION
Estado fisiopatológico en el cual una
anomalía de la función cardiaca impide
que el corazón expulse el volumen de
sangre necesario para los
requerimientos metabólicos de los
tejidos periféricos.
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Incidencia:
™ La Insuficiencia cardiaca congestiva es la única
enfermedad
cardiovascular
que
está
incrementando su incidencia y prevalencia
™ 550,000 casos nuevos diagnosticados anualmente
Prevalencia:
™
™
™
™
4’700,000 pacientes en los Estados Unidos
10 casos por 1,000 después de los 65
75% de casos tienen antecedentes de HTA
22% de varones y 46% de mujeres desarrollan
ICC en el lapso de 6 años post IMA
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Prevalencia de ICC por edad en EEUU
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Muertes por ICC en EEUU, 1968 - 1998
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Costos Relativos de la ICC
HCFA 1991 Hospitalization Costs*
6
$ Billones
5
4
3
2
1
0
ICC
IMA
CANCER
*Health Care Financing Administration data, 1991.
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Adapted from O’Connell JB et al. J Heart Lung Transplant. 1994;13:S107-S112.
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
DETERMINANTES DE LA
FUNCION VENTRICULAR
CONTRACTILIDAD
PRECARGA
POSTCARGA
VOLUMEN
EYECTIVO
-- Contracci
ón VI
Contracción
VI sinergica
sinergica
-- Integridad
Integridad de
de pared
pared VI
VI
-- Competencia
Competencia Valvular
Valvular
Frecuencia
Cardiaca
GASTO CARDIACO
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Patogenesis y Secuelas de la ICC
Arritmia
ECOC
Hipertensión
Cardiomiopatía
Disfunción
Ventricular
Izquierda
Remodelado
Baja
Fracción
De eyección
Falla de
Bomba
Enfermedad
Valvular
• Estimulation
Neurohormonal
• Disfunción
Endothelial
• Vasoconstricción
• Retención Renal de
sodio
Muerte
Factores
No
Cardiacos
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Síntomas:
Disnea
Fatiga
Edema
ICC
Adapted from Cohn J. N Engl J Med. 1996;335:490-498.
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
ETIOLOGIA
1. CAUSAS PRIMARIAS:
‰ Lesión miocárdica directa:
‰ Cardiomiopatias : Primarias, Secundarias
‰ Miocarditis
‰ Infarto Agudo de Miocardio
‰ Sobrecarga Ventricular
‰ De volumen : CIA, CIV, IAo, PCA, FA-V
‰ De presión : Eao, HTA, EP, CoAo
‰ Restricc. del llenado ventricular: EM, Pericarditis, CMP
Restrictiva
‰ Arritmias : TPSV, BAV III° G, TV
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ETIOLOGIA
2. CAUSAS DESENCADENANTES:
•
•
•
•
•
•
Hipertension Arterial
Infarto de miocardio
Embolismo pulmonar
Arritmias
Anemia
Endocarditis bacteriana
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•
•
•
•
Infecciones
Tirotoxicosis
Miocarditis
Excesos en dieta
o ejercicio
• Medicamentos
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
EVOLUCION DE LOS
ESTADOS CLINICOS
NORMAL
Disfunci
ón VI
Disfunción
Asintom
ática
Asintomática
No
íntomas
No S
Síntomas
ICC
Ejercicio
Ejercicio normal
normal
Compensada
Funci
ón VI
Función
VI anormal
anormal
No
íntomas
No S
Síntomas
Ejercicio
Ejercicio normal
normal
Funci
ón VI
Función
VI normal
normal
ICC
Descompensada
ICC
Refractaria
No
íntomas
No ssíntomas
Ejercicio
Ejercicio
Funci
ón VI
Función
VI anormal
anormal
S
íntomas
Síntomas
Ejercicio
Ejercicio
Funci
ón VI
Función
VI anormal
anormal
Síntomas no controlados
con tratamiento
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
SIGNOS Y SINTOMAS
1. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA:
Disnea de esfuerzo , ortopnea, disnea paroxística
nocturna, edema pulmonar, fatiga, debilidad,
confusión o falta de memoria.
2. INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA:
Ingurgitación yugular, edemas periféricos,
congestión hepática, ascitis.
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DATOS A EVALUAR EN LA
HISTORIA CLINICA
1. ANAMNESIS :
Sínt. Respiratorios : Ortopnea, disnea, DPN, resp. de
Cheyne - Stokes.
Historia de enfermedades que pueden producir ICC : Ver
etiología.
Historia de enfermedades que simulan enfermedad
cardiaca : Enfermedades pulmonares (EPOC, asma),
hepáticas, renales, edema cíclico, enf. venosa periférica,
linfedema.
Medicación : ¿Ha cumplido su medicación ?
Dieta : ¿ Exceso de sal en la dieta ?
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
DATOS A EVALUAR EN LA
HISTORIA CLINICA
2. EXAMEN CLINICO :
Signos Vitales: FC, PA, FR, T°.
Cianosis periférica: Vasoconstricción periférica.
Crepitos pulmonares : Edema pulmonar.
Tamaño cardiaco aumentado: Dilatación ventricular.
S3 - S4 : Grado de afectación cardiaca.
Soplos : Enfermedad valvular o lesión valvular aguda.
Ingurgitación yugular : Hipertensión venosa periférica
Soplos vasculares : Evidencia de ateroesclerosis
Hepatomegalia, RHY (+) : Insuficiencia cardiaca derecha
Ascitis : Origen cardiaco o hepático?
Edemas periféricos : Uni o bilaterales?
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
EXAMENES AUXILIARES
A. PARA TODOS LOS PACIENTES:
Sangre : Hemograma, Hto, Urea, depuración de creatinina,
pruebas hepáticas, gases arteriales, electrolitos séricos
Orina : Sedimento urinario, proteinuria de 24 hrs
Teleradiografia de corazón y grandes vasos
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Prueba de esfuerzo
B. PARA PACIENTES SELECCIONADOS:
Hemocultivos
Estudios de ventilación-perfusión pulmonar
Cateterismo cardiaco
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CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA ICC
(New York Heart Association -NHYA-)
GRADO
DESCRIPCION
METS
I
II
III
IV
Ninguna afectacion de la actividad fisica
Ligera afectacion de la actividad física
Limitacion importante de la actividad fisica
Incapac. de realizar cualquier actividad fisica
>7
4-6
2-3
<2
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
NIVELES DE ATENCION
A. Ambulatorio - Consultorios Externos:
ICC grados I y II con causa determinada y
controlada
B. Hospitalizacion - Medicina :
ICC de grado II de etiologia aguda y
grado III
C. Hospitalizacion - UCI :
ICC grado IV
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Supervivencia
Morbilidad
Capacidad de Esfuerzo
Calidad de Vida
Cambios Neurohormonal
Progresi
ón de ICC
Progresión
S
íntomas
Síntomas
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TRATAMIENTO
TERAPIA FARMACOLOGICA
DIURETICOS
INOTROPICOS
VASODILATADORES
ANTAGONISTAS NEUROHORMONAL
OTROS ((Anticoagulantes,
Anticoagulantes, antiarr
ítmicos, etc)
antiarrítmicos,
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TERAPIA FARMACOLOGICA
Control
Control
Neurohumoral
Neurohumoral
Mejoran
Mejoran
ssíntomas
íntomas
Bajan
Bajan
mortalidad
mortalidad
Prevenci
ón
Prevención
DIURETICOS
S
Síí
?
?
DIGOXINA
S
Síí
=
minima
NO
S
Síí
INOTROPICOS
S
Síí
mort.
?
No
Nitratos)
Vasodil
Vasodil..((Nitratos)
S
Síí
S
Síí
?
No
S
Síí
SI !!
S
Síí
S
Síí
S
Síí
+/-
?
S
Síí
IECA
Otras
Otras drogas
drogas de
de
control
control neurohormonal
neurohormonal
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De ICC
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
DIURETICOS
Tiazidas
Cortex
Inhiben
-Na
Inhiben intercambio
intercambio activo
activo de
de Cl
Cl-Na
en
en el
el segmento
segmento diluyente
diluyente cortical
cortical del
del
asa
asa ascendente
ascendente de
de Henle
Henle
Ahorradores de K+
Inhiben
ón de
Inhiben reabsorci
reabsorción
de Na+
Na+ en
en el
el
asa
distal yy tubulos
tubulos colectores
colectores
asa distal
M
édula
Médula
Asa de Henle
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Diur
éticos de
Diuréticos
de Asa
Inhiben
-Na-K en
Inhiben intercambio
intercambio de
de Cl
Cl-Na-K
en
el
ón
el segmento
segmento delgasdo
delgasdo de
de la
la porci
porción
ascendente
ascendente del
del asa
asa de
de Henle
Henle
Tubulos colectores
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
TIAZIDAS
MECANISMO DE ACCION
Excretan 5 - 10% del Na+ filtrado
+
Eliminaci
ó
n
de
K
Eliminación
Inhiben anhidrasa carb
ónica:
carbónica:
incrementa eliminaci
ón de HCO3
eliminación
Excreci
ón de áácido
cido ú
rico, Ca y Mg
Excreción
úrico,
No relaci
ón dosis - respuesta
relación
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DIURETICOS DE ASA
MECANISMO DE ACCION
Excretan 15 - 20% del Na+ filtrado
Eliminaci
ón de K+, Ca+ and Mg++
Eliminación
Resistencia de arteriolas aferentes
-
Cortical flow and GFR
Release renal PGs
-
NSAIDs may antagonize diuresis
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DIURETICOS AHORR. DE K+
MECANISMO DE ACCION
Eliminan < 5% del Na+ filtrado
Inhiben intercambio de Na+ por K+ o H+
Espironolactona = antagonista
competitivo por el receptor de aldosterona
Amilorida y triamtereno bloquean
canales de Na+ controlados por aldosterona
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EFECTOS DE LOS DIURETICOS
Volumen y precarga
Mejoran ssíntomas
íntomas de congesti
ón
congestión
No tienen efecto directo en GC, pero si
hay excesiva reducci
ón de precarga
reducción
Mejora distensibilidad arterial
Activaci
ón Neurohormonal
Activación
Niveles de NA, Ang II y ARP
Excepci
ón:
Excepción:
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con espironolactona
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
DIURETICOS
REACCIONES ADVERSAS
Tiazidas y Diur
éticos de Asa
Diuréticos
Cambios en electrolitos
electrolitos::
Volumen
Na+, K+, Ca++, Mg++
alcalosis metab
ólica
metabólica
Cambios Metab
ólicos:
Metabólicos:
glicemia
glicemia,, uremia, gota
LDL
-C y TG
LDL-C
Reacciones al
érgicas cut
áneas
alérgicas
cutáneas
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
DIURETICOS
REACCIONES ADVERSAS
Ahorradores de K+
Cambios en electrolitos
electrolitos::
Na+,
K+, acidosis
Musculoesquel
éticos:
Musculoesqueléticos:
Calambres
Calambres,, debilidad
Reacciones al
érgicas cut
áneas
alérgicas
cutáneas
Rash, prurito
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
DIGOXINA
Na
-K ATPasa
Na-K
Na++ K++
Intercambio Na
-Ca
Na-Ca
Na++
Miofilamentos
Miofilamentos
++
Ca++
++
Ca++
K++ Na++
CONTRACTILIDAD
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
DIGOXINA
EFECTOS HEMODINAMICOS
Gasto Cardiaco
Fracci
ón de Eyecci
ón de VI
Fracción
Eyección
Presi
ón Diast
ólica Final de VI
Presión
Diastólica
Tolerancia al Esfuerzo
Natriuresis
Activaci
ón Neurohormonal
Activación
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
DIGOXINA
EFECTOS NEUROHORMONALES
Noradrenalina plasm
ática
plasmática
Actividad del SN perif
érico
periférico
Actividad del RAAS
Tono Vagal
Normaliza baroreceptores arteriales
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
DIGOXINA
EFECTO EN LA PROGRESION DE ICC
30
Placebo n=93
n=93
DIGOXINA
DIGOXINA
Suspendida
Suspendida
%
EMPEORAMIENTO 20
DE ICC
p
p == 0.001
0.001
DIGOXINA:
DIGOXINA: 0.125
0.125 -- 0.5
0.5 mg
mg /d
/d
(0.7
/ml)
(0.7 -- 2.0
2.0 ng
ng/ml)
10
FE
FE << 35%
35%
Clases
-III ((digoxina+diurético+IECA)
digoxina+diurético+IECA)
Clases II-III
DIGOXIN n=85
n=85
0
0
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20
40
60
D
ías
Días
80 100
RADIANCE
N
N Engl
Engl JJ Med
Med 1993;329:1
1993;329:1
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
MORTALIDAD GLOBAL
50
40
30
%
20
Placebo
n=3403
10
0
0
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p
p == 0.8
0.8
DIGOXINA
n=3397
12
24
MESES
36
48
DIG
N
N Engl
Engl JJ Med
Med 1997;336:525
1997;336:525
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
DIGOXINA
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS:
- Toxicidad Digit
álica
Digitálica
RELATIVAS
- Bloqueo A
-V avanzado sin MP
A-V
- Bradicardia o Sind
Sind.. Nodo enfermo sin MP
- CPV
’s y TV
CPV’s
- Marcada hipokalemia
-W
-P-W con FA
W-P-W
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
TOXICIDAD DIGITALICA
MANIFESTACIONES EXTRACARDIACAS
GASTROINTESTINAL:
- Nausea, vomitos
vomitos,, diarrea
S. NERVIOSO:
- Depresion
Depresion,, desorientacion
desorientacion,, parestesias
VISUAL:
- Vision borrosa
borrosa,, escotomas y vision verdoso
verdoso-amarillenta
HIPERESTROGENISMO:
- Ginecomastia
Ginecomastia,, galactorrea
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
INOTROPICOS POSITIVOS
GLICOSIDOS CARDIACOS
SIMPATICOMIMETICOS
Catecolaminas
ß
-adrenergicos agonistas
ß-adrenergicos
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Amrinone
Milrinone
Enoximone
Piroximone
Otros
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
ß
-ADRENERGICOS ESTIMULANTES
ß-ADRENERGICOS
CLASIFICACION
B1 Estimulantes
Incrementan contractilidad
Dobutamine Doxaminol Xamoterol
Butopamine Prenalterol Tazolol
B2 Estimulantes
Producen vasodilataci
ón arterial y reducen RVS
vasodilatación
Pirbuterol Rimiterol TretoquinolTerbutaline Soterenol
CarbuterolFenoterol Salbutamol SalmefamolQuinterenol
Mixtos
Dopamina
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DOPAMINA Y DOBUTAMINA
EFECTOS
DA ((µg
µg / Kg / min)
Receptores
Contractilidad
Frec
Frec.. Cardiaca
Pres. Arterial
Perfusion Renal
Arritmia
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Dobutamina
<2
DA11 / DA22
2-5
ß11
>5
ß11 + α
ß11
±
±
++
+
++
++
++
±
±
++
+
+
++
±
++
+
-
±
++
±
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
INOTROPICOS POSITIVOS
CONCLUSIONES
Pueden incrementar mortalidad
M
ás seguro a bajas dosis
Más
Use ssólo
ólo en ICC refractaria
NO LO USE COMO TERAPIA CRONICA
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
VASODILATADORES
CLASIFICACION
VENOSOS
Nitratos
Molsidomine
Vasodilataci
ón
Vasodilatación
Venosa
MIXTOS
Calcioantagonistas
Bloqueadores α
-adrenergicos
α-adrenergicos
IECAs
Inhibidores
Inhibidores de
de Angiotensin
Angiotensin IIII
Activadores
Activadores de canales
canales de
de K
K++
Nitroprusiato
Vasodilataci
ón
Vasodilatación
Arterial
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ARTERIALES
Minoxidil
Hydralazine
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
NITRATOS
EFECTOS HEMODINAMICOS
1
1-- VASODILATACION VENOSA
Precarga
Congesti
ón Pulmonar
Congestión
Tama
ño Ventricular
Tamaño
Stress pared Vent.
MVO22
2
ón Coronaria
2-- Vasodilataci
Vasodilatación
Perfusi
ón miocardica
Perfusión
3
ón Arterial
3-- Vasodilataci
Vasodilatación
Postcarga
4
4-- Otros
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•• Gasto
Gasto Cardiacot
Cardiacot
•• Presi
ón Arterial
Presión
Arterial
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
NITRATOS
CAPACIDAD FUNCIONAL
400
TIEMPO DE 300
EJERCICIO,
segundos
n=24
n=24
384
392
**
**
267
200
100
Control
4
11°°
dosis semanas
ISOSORBIDE 5 - MONONITRATO
20 mg / 8h
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Jansen
Jansen W
W et
et al.,
al., Med
Med Welt
Welt 1982;33:1756
1982;33:1756
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
NITRATOS
SUPERVIVENCIA
0.7
Placebo (273)
0.6 Prazosin (183)
Hz + ISDN (186)
0.5
↓23%
PROBABILIDAD
0.4
DE
0.3
MUERTE
0.2
0.1
0
VHefT
-1
VHefT-1
N
N Engl
Engl JJ Med
Med 1986;314:1547
1986;314:1547
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0
6
12
18
24
MESES
30
36
42
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
NITRATOS
TOLERANCIA
" Disminuci
ón en el efecto de una droga
Disminución
cuando es administrada en una forma prolongada
”
prolongada”
Se presenta con todos los nitratos
Es dosis
-dependiente
dosis-dependiente
Desaparece en 24 h. despu
és de parar la droga
después
Tolerancia puede ser evitada
ás baja
- Usando la dosis efectiva m
más
- Creando niveles plasm
áticos discontinuos
plasmáticos
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
NITRATOS
TOLERANCIA
V
I
D
A
M
E
D
I
A
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NTG s.l.
ISDN
I5
-MN
5-MN
NTG Percutanea
T
O
L
E
R
A
N
C
I
A
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
NITRATOS
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad previa
Hipotensi
ón ( < 80 mmHg)
Hipotensión
IAM con baja presi
ón de llenado ventricular
presión
11°° trimestre de embarazo
CUIDADO!
Pericarditis Constrictiva
Hipertensi
ón Intracraneal
Hipertensión
Cardiomiopat
ía Hipertrofica
Cardiomiopatía
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
IECA
MECANISMO DE ACCION
VASOCONSTRICCION
ALDOSTERONA
VASOPRESINA
SYMPATICO
VASODILATACION
PROSTAGLANDINAS
Kininogeno
Kininogeno
tPA
Kalikreina
Kalikreina
Angiotensin
ógeno
Angiotensinógeno
RENINA
RENINA
Angiotensina
Angiotensina II
E.C.A.
Inhibidor
ANGIOTENSINA II
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BRADIKININA
Kininasa II
Fragmentos
Fragmentos Inactivos
Inactivos
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
IECA
EFECTOS HEMODINAMICOS
Vasodilataci
ón Arteriovenosa
Vasodilatación
-
PAD, PCWP y PDFVI
RVS y PA
GC y tolerancia al ejercicio
No cambios en FC / contractilidad
MVO2
Flujos renal, coronario y cerebral
Diuresis y natriuresis
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
IECA
CAPACIDAD FUNCTIONAL
100
100
No
necesidad
de
tratamiento
adicional
(%)
95
95
Quinapril
continuado
continuado
n=114
n=114
90
90
p<0.001
p<0.001
85
85
Quinapril
detenido
detenido
Placebo
Placebo
n=110
n=110
80
80
Clases
-III
Clases IIII-III
75
75
22
Quinapril
Heart
Failure
Trial
Quinapril Heart Failure Trial
JACC
1993;22:1557
JACC
1993;22:1557
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44
66
88
10
10
12
12
14
16
14 16
Semanas
18
18
20
20
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
IECA
VENTAJAS
Inhiben remodelación del VI post-IM
Modifican la progresión de ICC crónica
-
Supervivencia
-
Hospitalizaciones
- Mejora la calidad de vida
En contraste con otros vasodilatadores, no
producen activación neurohormonal o
taquicardia refleja
No desarrolla tolerancia
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
SUPERVIVENCIA CON IECAs
0.8
0.8
0.7
0.7
Placebo
0.6
0.6
PROBABILIDAD
DE
MUERTE
p< 0.001
0.001
↓ 31% p<
0.5
0.5
0.4
0.4
p<
p< 0.002
0.002
↓ 40%
0.3
0.3
Enalapril
0.2
0.2
0.1
0.1
00
00
N Engl J Med 1987;316:1429
CONSENSUS
N
N Engl
Engl JJ Med
Med 1987;316:1429
1987;316:1429
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11
22
33
44
55
66
77
MESES
88
99
10
10 11
11 12
12
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
SUPERVIVENCIA CON IECAs
50
p
p == 0.0036
0.0036
n=1284
40
%
30
MORTALIDAD
Enalapril
20
n
n == 2589
2589
ICC
ICC
-- NYHA
-III
NYHA IIII-III
-- FE
FE << 35%
35%
n=1285
10
0
0
SOLVD ((Tratamiento)
Tratamiento)
N
N Engl
Engl JJ M
M 1991;325:293
1991;325:293
www.reeme.arizona.edu
Placebo
6
12 18 24 30 36 42 48
Meses
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
SUPERVIVENCIA CON IECAs
30
Disfunci
ón ventricular
Disfunción
ventricular
asintom
ática post
asintomática
post IM
IM Placebo
19%
n=1116
n=1116 ²² --19%
20
Captopril
Mortalidad
Mortalidad,,
%
n
n == 2231
2231
33 -- 16
ías post
16 d
días
post IMA
IMA
FE
FE << 40%
40%
12.5
ía
12.5 --- 150
150 mg
mg // d
día
SAVE
N
N Engl
Engl JJ Med
Med 1992;327:669
1992;327:669
www.reeme.arizona.edu
n=1115
n=1115
10
p=0.019
p=0.019
0
0
1
2
Years
3
4
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
ACEI
INDICACIONES
Insuficiencia cardiaca clinica
- Todos los pacientes
Disfunci
ón ventricular
Disfunción
asintom
ática
asintomática
- LVEF < 35 %
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
IECAS
EFECTOS INDESEABLES
Inherente a su mecanismo de acci
ón
acción
- Hipotensi
ón
Hipotensión
- Hiperkalemia
- Edema Angioneur
ótico
Angioneurótico
- Tos seca
- Insuf
Insuf.. Renal
Debido a su estructura qu
ímica
química
- Erupciones cutaneas
- Neutropenia
Neutropenia,,
trombocitopenia
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- Disgeusia
- Proteinuria
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
IECAS
CONTRAINDICACIONES
Estenosis arteria renal
Insuficiencia Renal
Hiperkalemia
Hipotensi
ón Arterial
Hipotensión
Intolerancia ((debido
debido a efectos
colaterales
colaterales))
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
INHIBIDORES DE ANGIOTENSINA II
MECANISMO DE ACCION
RENINA
Angiotensinogeno
ECA
ANGIOTENSINA II
Otras vvías
ías
BLOQUEADORES
AT1
AT1
Vasoconstricci
ón
Vasoconstricción
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Angiotensina I
RECEPTORES
Accion
Proliferativa
AT2
Vasodilataci
ón
Vasodilatación
Action
Action
Antiproliferativa
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
BLOQUEADORES DE
RECEPTORES AT1
DROGAS
Losartan
Valsartan
Irbersartan
Candesartan
Bloqueo de receptores AT1
competitivo y selectivo
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
INHIBIDORES DE ALDOSTERONA
Espironolactona
ALDOSTERONA
Antagonista competitivo del receptor
de aldosterona
aldosterona
((miocardio,
miocardio, paredes arteriales
ñón)
arteriales,, ri
riñón)
Retenci
ón Na+
Retención
Retenci
ón H2O
Retención
Edema
Excreci
ó n K+
Excreción
Arritmias
Excreci
ón Mg2+
Excreción
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Deposición
Colágeno
Fibrosis
- miocardio
- vasos
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
INHIBIDORES ALDOSTERONA
INDICACIONES
POR SU EFECTO DIURETICO
• Congesti
ón pulmonar ((disnea)
disnea)
Congestión
• Congesti
ón sist
émica (edema)
Congestión
sistémica
POR SU EFECTOS EN ELECTROLITOS
• Hipo K++, Hipo Mg++
• ArrItmias
• Mejor que suplementos K++
POR SUS EFECTOS NEUROHORMONAL
• Vea resultados de RALES, N Engl J
Med 1999:341:709
-717
1999:341:709-717
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
INHIBIDORES ALDOSTERONA
CONTRAINDICACIONES
• Hiperkalemia
• Insuficiencia renal severa
• Acidosis metab
ólica
metabólica
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
BLOQUEADORES ß
-ADRENERGICOS
ß-ADRENERGICOS
POSIBLES EFECTOS BENEFICOS
Densidad de ß1 receptores
Inhiben cardiotoxicidad de catecolaminas
Activaci
ón neurohormonal
Activación
FR
Antihypertensivos y antianginosos
Antiarritmicos
Antioxidantes
Antiproliferativos
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
ß BLOQUEADORES
SUPERVIVENCIA
50
Propranolol
Placebo
40
30
%
20
10
0
BHAT
JACC
JACC 1990;16:1327
1990;16:1327
< 30%
30
-40%
30-40%
> 40%
FRACCION EYECCION VI
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
ß BLOQUEADORES
Mortalidad
ß BLOCKER
n=2231
S
Síí
No
S
Síí
13.3%
24.3%
No
19.5%
27.7%
IECA
SAVE
Circulation
Circulation 1995;92:3132
1995;92:3132
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
U.S. Carvedilol Program
Punto Final Primario Tolerancia al esfuerzo; progresión de la
enfermedad
Diseño
Follow-up
Doble-ciego, controlado con placebo en
1094 pacientes en 4 protocolos con
periodo de 2 semanas, no ciego
6.5 meses promedio
Dosificación 3.125 mg BID hasta 25 mg BID
o 50 mg BID basado en peso del paciente
y de acuerdo a tolerancia
Resultados En 3 de 4 trials, no se consiguió el punto
final primario. En la evaluación global, se
encontró reducción de riesgo en el punto
combinado de hospitalización+muerte
(RRR 38%, P <.001)
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Packer et al. N Engl J Med. 1996;334:1349-1355.
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
COPERNICUS
(Carvedilol Prospective Randomized Cumulative
Survival Trial)
Punto Final Primario Todas las causas de muerte
Diseño
Follow-up
Doble-ciego, randomizado, controlado con
placebo en 2289 pacientes con ICC severa
10.4 meses promedio
Dosificación 3.125 mg BID hasta 25 mg BID de acuerdo
a tolerancia (promedio 37 mgd)
Resultados Reducción de riesgo relativo significativo
(p=0.0014) en todas las causas de muerte
(35%)
Reducción significativa (p<0.01) en el
riesgo de muerte+hospitalización (24%)
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
CIBIS-II
Punto Final Primario
Diseño
Follow-up
Dosificación
Resultados
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Todas las causas de muerte
Doble-ciego, randomizado, controlado con
placebo en 2647 pacientes con ICC Clase
III-IV y una FE < 35%
15 meses promedio
Bisoprolol 1.25 mg QD hasta 10 mg QD de
acuerdo a tolerancia (promedio 37 mgd)
Reducción de riesgo relativo significativo (p <
0.01) en todas las causas de muerte (34%).
Reducción significativa (p=0.001) en el riesgo
de muerte súbita (44%).Reducción de riesgo
relativo significativo (p < 0.01) en hospitaliz.
por ICC (34%).
CIBIS II Investigator and Committees. Lancet. 1999;353:9-13.
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
CIBIS-II Trial
(Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II)
Resultados de Supervivencia
1.0
Bisoprolol
Placebo
Relative risk reduction: 34%
Survival
P < .0001
.8
.6
200
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400
600
Time After Inclusion (days)
800
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
BLOQUEADORES ß
-ADRENERGICOS
ß-ADRENERGICOS
CANDIDATO IDEAL ?
Sospecha de activaci
ón adren
érgica
activación
adrenérgica
Arritmias
Hipertensi
ón
Hipertensión
Angina
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
BLOQUEADORES ß
-ADRENERGICOS
ß-ADRENERGICOS
CONTRAINDICACIONES
Hipotensi
ón: PAs < 100 mmHg
Hipotensión:
Bradicardia
Bradicardia:: FC < 50 bpm
Inestabilidad cl
ínica
clínica
Bronquitis cr
ónica, ASMA
crónica,
Insuficiencia Renal Cr
ónica Severa
Crónica
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
ANTICOAGULANTES
¾ EPISODIO EMBOLICO PREVIO
¾ FIBRILACION AURICULAR
¾ Trombo Identificado
-6 m post IM)
¾ Aneurisma VI (3
(3-6
-IV en presencia de
¾ Clase III
III-IV
¾FE < 30%
¾Aneurisma o VI muy dilatado
¾ Flebitis
ón prolongada
¾ Postraci
Postración
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
ANTIARRITMICOS
TV sostenida, c/s síntomas:
• ß Blockers
• Amiodarona
Muerte súbita por FV:
• Considerar
defibrilador
implantable
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
ANTIARRITMICOS
MORTALIDAD
15
13.6
ns
ns
13.7
MORTALIDAD
A2A
ÑOS
AÑOS
10
%
n=1486
55-21
-21 d post IM
Amiodarona
200 mg/d
Seguim
ños
Seguim.. 11 -- 44 aaños
EMIAT
Am
Am Coll
Coll Cardiol
Cardiol 1996
1996
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5
0
101 / 743
102 / 743
Placebo
Amiodarona
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
MANEJO DE PACIENTE: ESTADIO A
DESCRIPCION:
• Paciente en alto riesgo de desarrollar ICC debido a la
presencia de condiciones que están relacionadas a ICC.
Aún
no
tienen
anormalidades
macroscópicas
demostradas.
EJEMPLOS:
• HTA, ECOC, DM, terapia oncológica, FR, CMP familiar
RECOMENDACIONES:
• Control de HTA, dislipidemias, tiroides
• Evitar conductas que aumentan riesgo de hacer ICC
• IECA si tienen enf. Ateroesclerótica, DM o HTA y FRC
• Control de FC si tienen evidencia de TSV
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
MANEJO DE PACIENTE: ESTADIO B
DESCRIPCION:
• Paciente que han hecho anomalia estructural relacionada
a ICC pero que no han tenido nunca signología de ICC.
EJEMPLOS:
• HVI,dilatación de VI o hipocontractilidad, valvulopatías
asintomáticas, IM previo
RECOMENDACIONES:
Igual que A más:
• IECA y β-bloqueadores si tienen antec. de IM
• IECA y β-bloqueadores si tienen FE baja
• Reemplazo valvular para pac con valvulopatía signific.
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
MANEJO DE PACIENTE: ESTADIO C
DESCRIPCION:
• Paciente que tiene sintomatología de ICC actual o previa
asociada a enfermedad estructural cardiaca.
EJEMPLOS:
• Disnea x disfunción sistólica VI, pac asx con tx de ICC
RECOMENDACIONES:
Igual que B más:
• Diuréticos en pacientes con retención de líquidos
• IECA y β-bloqueadores si no hay contraindicaciones
• Digitálicos a menos que esté contraindicado
• Espironolactona si no hay IRC
• Ejercicios, nitratos
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
MANEJO DE PACIENTE: ESTADIO D
DESCRIPCION:
• Paciente que tiene severa enfermedad estructural
cardiaca y marcados sx de ICC a pesar de tx.
EJEMPLOS:
• Frecuentes hospitalizaciones por ICC, pac en espera de
trasplante, pacientes con soporte inotrópico EV
RECOMENDACIONES:
Igual que C más:
• Identificación y control de retención de fluídos
• Referir para trasplante cardiaco en pac seleccionados
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
EDEMA AGUDO DE PULMON
Dieta: NPO, luego hiposódica estricta + supl. K+ y Mg++ VT 800 – 1000 cc
Actividad física: Reposo absoluto en Fowler alto.
Medicación:
• Diuréticos: Furosemida EV ± HCTZ o espironolactona.
• Vasodilatadores:
• Captopril - Enalapril
• Isoket EV 2 - 10 mg/hr ó NTG 3 - 15 mcg/min
• Nitroprusiato 5 mcg/min, subir según respuesta
• Inotrópicos:
• Deslanosido C (Cedilanid) (si hay criterios para su uso)
• Dobutamina 2.5 - 15 mcg/Kg/min; puede asociarse dopamina 3 - 6
mcg/Kg/min
• Clorhidrato de morfina
Otras medidas: O2 según AGA, CVC, Cat. Swan-Ganz y línea arterial,
monitoreo de FV, EKG y PCC,anticoagulación, posición semisentada, BHE,
peso diario, vendaje de MI, movilización pasiva en cama.
Control: AGA, electrolitos, Rx tórax, EKG, otros estudios.
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