Afecciones gastrointestinales - Sibdi

AFECCIONES GASTROINTESTINALES
Elaborado por:
Dra. Ma. Soledad Quesada M.
Dra. Marcela Garita Hernández.
Dr. Andrés Fernández
Farmacéuticos
Centro Nacional de Información de Medicamentos
Diciembre, 2002
AFECCIONES GASTROINTESTINALES
Elaborado por:
Dra. Ma. Soledad Quesada Morúa
Farmacéutica
Dra. Marcela Garita
Dr. Andrés Fernández
Farmacéuticos internos
Centro Nacional de Información de Medicamentos
Instituto de Investigaciones Farmacéuticas
Facultad de Farmacia
Universidad de Costa Rica
Agosto – Diciembre , 2002
INDICE
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………….……2
FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO……………………………………...3
PROCESO DE ABSORCIÓN DE NUTRIENTES Y TRASTORNOS DE
ABSORCIÓN………………………………………………………………………….14
AFECCIONES ESOFÁGICAS………………………………………………………18
Regurgitación
Disfagia
Enfermedades inflamatorias
Reflujo gastroesofágico
Esofagitis
Hernia hiatal
ESTÓMAGO Y DUODENO…………………………………………………………35
Úlcera péptica
Úlcera duodenal
Úlcera gástrica
Úlcera por estrés y fármacos
Gastritis
Síndrome Zollinger-Ellison
Cáncer gástrico
PÁNCREAS…………………………………………………………………………..59
Generalidades
Pancreatitis Aguda
Pancreatitis Crónica
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1
INTRODUCCIÓN
Las patologías más frecuentes del tracto gastrointestinal representan en el contexto de la
asistencia primaria, un alto porcentaje de las consultas con los especialistas
gastroenterólogos. Los médicos que remiten al paciente para consulta, y los especialistas,
encuentran dolencias funcionales del tracto GI en ciertas ocasiones difíciles de comprender
y tratar, por lo que el especialista médico debe asumir una actitud crítica y solicitar pruebas
adecuadas para favorecer un correcto diagnóstico.
El diagnóstico y el tratamiento de los pacientes con trastornos gastrointestinales requieren
un abordaje global, individualizado y equilibrado. La historia clínica y la exploración física
siguen siendo las bases de la valoración. En la actualidad se dispone de diversos
procedimientos para facilitar aún más el diagnóstico del sistema digestivo, es por eso que la
solución de un problema en esta zona específica de nuestro cuerpo debe basarse siempre en
la evidencia. La información debe obtenerse utilizando un estilo de interrogatorio que
anime al paciente al principio a referir los síntomas por medio de asociaciones espontáneas,
en lugar de hacerlo respondiendo a preguntas directas, es a partir de esta información, de
los exámenes y valoraciones del caso que el especialista elabora una hipótesis diagnóstica
para el abordaje del mismo.
Una exploración física dirigida mejorará el criterio, ayudará al diagnóstico diferencial de la
patología y llevará a una rápida resolución del problema. Una historia y una exploración
clínica minuciosa que consideren las características biológicas y psicosociales ayudan a
reducir al mínimo los estudios diagnósticos innecesarios y a desarrollar estrategias de
tratamiento eficaces. Es importante mencionar que la actualización constante y el manejo de
los detalles más novedosos en el campo de la especialidad son necesarios para garantizar
al paciente calidad y seguridad en la atención que el especialista en salud brinda.
El presente trabajo tiene como finalidad suministrar mediante información concisa, clara y
novedosa los principales aspectos concernientes a la fisiopatología y tratamiento de los
procesos del tracto gastrointestinal más relevantes que afectan a la población, y suministrar
a todo el amplio grupo de especialistas de la salud las herramientas adecuadas para trabajar
siempre bajo el amparo de la evidencia científica. Pretende además, ser una guía para la
mejor compresión del farmacéutico de comunidad, de las afecciones gastrointestinales más
comunes, con el fin de brindar consejo seguro a sus pacientes y colaborar con el médico a
un mayor bienestar de los mismos.
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2
FISIOLOGIA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
El aparato digestivo es la puerta por la que entran al organismo las sustancias nutritivas,
vitaminas, minerales y líquidos. Las proteínas, grasas y carbohidratos complejos son
degradados (digeridos) hasta unidades absorbibles, principalmente en el intestino delgado.
Los productos de la digestión, vitaminas minerales y agua atraviesan la mucosa y entran a
la linfa o la sangre (absorción). (2)
El sistema gastrointestinal (GI) está compuesto por el tracto gastrointestinal y determinados
órganos glandulares asociados, que producen las secreciones que actúan en él. Las
principales subdivisiones del tracto GI son: boca, faringe, esófago, estómago, duodeno,
yeyuno e íleon (intestino delgado), colon, recto y ano. Los órganos glandulares asociados
son: glándulas salivares, hígado, vesícula biliar y páncreas. (1)
Funciones
Las principales funciones fisiológicas del sistema GI son la digestión de las sustancias
alimenticias y la absorción nutrientes por parte del torrente sanguíneo. Las actividades
mediante las cuales el sistema GI lleva a cabo estas funciones se pueden dividir en
motilidad, secreción, digestión y absorción. La motilidad se refiere a los movimientos del
tracto GI que sirven para mezclar y poner en circulación su contenido, así como para
propulsarlo a lo largo de toda su longitud. Normalmente, dicha propulsión se produce en
una dirección anterógrada, es decir, desde la boca hacia el ano. Sin embargo, también
existe la propulsión retrógrada, de la que el vómito es un ejemplo claro. La secreción es el
conjunto de procesos mediante los cuales las glándulas asociadas al tracto GI secretan agua
y sustancias hacia el interior de dicho tracto. La digestión define los procesos mediante los
cuales las grandes moléculas ingeridas son degradadas químicamente hasta producirse otras
más pequeñas que pueden ser absorbidas a través de la pared de tracto GI. La absorción se
refiere a los procesos mediante los cuales los nutrientes son absorbidos por el tracto GI y
llegan al torrente sanguíneo. (1)
Masticación
La masticación puede realizarse de una forma voluntaria, aunque es más frecuente que se
trate de un comportamiento reflejo. La masticación lubrica la comida mezclándola con la
saliva; mezcla los alimentos que contienen almidón con la amilasa salival, y desmenuza la
comida de forma que pueda mezclarse más rápidamente con las secreciones digestivas del
estómago y el duodeno.
Deglución
La deglución puede iniciarse de forma voluntaria, pero después pasa a depender casi por
completo del control reflejo. El reflejo de deglución consiste en una secuencia de
acontecimientos rígidamente ordenados desde la boca hasta el estómago. Al mismo tiempo
se inhibe la respiración y se evita que la comida se introduzca en la tráquea (fig. 1).
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La fase oral o voluntaria de la deglución se inicia al separarse con la punta de la lengua un
bolo de comida de la masa que exista en la boca. Para deglutirse el bolo, éste ha de
desplazarse hacia arriba y hacia atrás de la boca, primero contra la punta de la lengua, luego
contra las porciones posteriores de la lengua y del paladar duro. De este modo se empuja el
bolo hacia la faringe, donde se estimulan los receptores del tacto que inician el reflejo de la
deglución.
Figura # 1. Principales acontecimientos en el reflejo de la deglución. Tomado de Berne R, Levy M.
Fisiología
La fase faríngea de la deglución consta de una serie de partes, cada una de ellas de menos
de 1 segundo de duración, y que consisten en mecanismos que evitan que el alimento
penetre la tráquea y la nasofaringe y que a la vez permiten que el bolo descienda por la
faringe para que éste llegue hasta el esófago. Durante esta fase se inhibe la respiración de
forma refleja.
La fase esofágica de la deglución es controlada principalmente por el centro de la
deglución. Una vez que el bolo atraviesa el esfínter esofágico superior, éste se contrae de
forma refleja. Comienza entonces una onda peristáltica, justo por debajo del esfínter
esofágico superior, que atraviesa el esófago en aproximadamente 10 segundos. Esta onda
peristáltica inicial, llamada peristalsis primaria, es controlada por el centro de la deglución.
Si la peristalsis primaria resulta insuficiente para que el esófago quede limpio de comida, la
distensión del esófago provoca el comienzo de otra onda peristáltica, que comienza por
encima del lugar distendido y se mueve hacia abajo. Éste último tipo de peristalsis,
denominado peristalsis secundaria, es mediado en parte por el sistema nervioso entérico y
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se produce, aunque de forma más débil, incluso luego de seccionar los nervios extrínsecos
del esófago.
Una vez deglutido el alimento, el esófago actúa como un conducto que lleva el alimento
desde la faringe hasta el estómago. Es muy importante evitar que entre aire en el extremo
superior esofágico y que el corrosivo contenido gástrico refluya hacia el esófago en su
extremo inferior.
Los extremos superior e inferior del esófago se comportan como esfínteres que evitan la
entrada de aire y contenido gástrico, respectivamente, al esófago. Los esfínteres se conocen
como esfínter esofágico superior e inferior. La presión del esfínter esofágico superior es de
unos 40 mm Hg en reposo.
El esfínter esofágico superior se mantiene cerrado gracias a las propiedades elásticas de sus
paredes y a las contracciones tónicas neurogénicas de los músculos del esfínter. Se abre
por inhibición central de los músculos esofágicos, con el desplazamiento consecuente de la
laringe. (3). El esfínter esofágico inferior se compone de músculo estriado y está inervado
por “sets” paralelos de vías parasimpáticos excitatorias (acetilcolina, sustancia P) e
inhibitorias (péptido intestinal vasoactivo-PIV y óxido nítrico). Este esfínter se abre en
respuesta a los nervios inhibitorios. (3)
El esfínter esofágico inferior se abre cuando comienza una onda peristáltica esofágica. En
ausencia de periastaltismo esofágico, el esófago debe permanecer herméticamente cerrado,
para evitar el reflujo del contenido gástrico, que podría producir esofagitis y sensación de
pirosis.
Motilidad gástrica
Las principales funciones de la motilidad gástrica son:
1)
Permitir que el estómago actúe como un depósito para la cantidad de alimento que
se puede ingerir en una sola comida.
2)
Fragmentar el alimento en partículas más pequeñas y mezclar los alimentos con las
secreciones gástricas, de forma que pueda comenzar la digestión.
3)
Vaciar el contenido gástrico en el duodeno a una velocidad controlada.
Fig 2. Principales subdivisiones anatómicas del estómago
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Las contracciones del fundus y el cuerpo suelen ser débiles, de forma que gran parte del
contenido gástrico permanece prácticamente sin mezclarse durante períodos prolongados.
Por tanto, el fundus y el cuerpo cumplen la función de depósito que tiene el estómago. Sin
embargo, en el antro, las contracciones son enérgicas, mezclando de manera voluntaria el
quimo del antro con el jugo gástrico, subdividiendo así la comida en partículas más
pequeñas. Las contracciones antrales sirven para vaciar el contenido gástrico en el bulbo
duodenal en pequeñas dosis. La velocidad de vaciamiento gástrico se ajusta mediante
varios mecanismos, de forma que el quimo no se libere demasiado de prisa en el duodeno.
Cuando comienza una onda peristáltica esofágica, el esfínter esofágico inferior se relaja de
forma refleja. Ello va seguido de una relajación receptiva del fundus y del cuerpo gástrico.
El estómago también se relajará si se rellena directamente con gas o líquido. Las fibras
nerviosas de los vagos son las principales vías eferentes que determinan el reflejo de
relajación gástrico. El neurotransmisor de las fibras vagales que median esta respuesta es el
péptido intestinal vasoactivo (PIV).
Las capas musculares del fundus y del cuerpo son delgadas, por lo que las contracciones
débiles caracterizan estas partes del estómago. Como resultado de ello, el contenido del
fundus y del cuerpo tiende a depositarse en forma de capas, en relación con su densidad. El
contenido gástrico puede seguir sin mezclarse hasta 1 hora después de comer. Las grasas
tienden a formar una capa oleosa encima del resto del contenido gástrico. En consecuencia,
las grasas se vacían más tarde que otros contenidos gástricos. Los líquidos pueden fluir
rodeando la masa de comida que contiene el cuerpo del estómago, por lo que se vacían más
rápidamente en el duodeno. Las partículas grandes o no digeribles se mantienen en el
estómago durante un período más prolongado.
Las contracciones gástricas suelen comenzar en el centro del cuerpo gástrico y se dirigen
hacia el píloro. Las contracciones aumentan en potencia y velocidad a medida que se
acercan a la unión gastroduodenal. Como resultado, la mayor actividad de mezcla se
produce en el antro, cuyo contenido se mezcla de manera rápida y completa con las
secreciones gástricas. Inmediatamente después de comer, las contracciones del antro son
débiles, pero a medida que avanza la digestión se hacen más fuertes.
El píloro separa el antro gástrico de la primera parte del duodeno, el bulbo duodenal. Esta
unión gastrointestinal posee las siguientes funciones: 1) permitir el vaciado cuidadosamente
regulado del contenido gástrico a un ritmo que sea compatible con la capacidad del
duodeno para procesar el quimo, y 2) evitar la regurgitación del contenido duodenal hacia
el estómago.
La mucosa gástrica es muy resistente al ácido, pero puede ser dañada por la bilis. La
mucosa duodenal posee las contrarias. Por tanto, un vaciado gástrico demasiado rápido
puede provocar úlceras duodenales, mientras que la regurgitación de contenido duodenal
puede favorecer las úlceras gástricas.
El píloro está densamente inervado por fibras nerviosas vagales y simpáticas. Las
hormonas colecistocinina, gastrina, péptido inhibidor gástrico y secretina estimulan la
contracción del esfínter pilórico.
El vaciado del contenido gástrico es regulado por mecanismos neurológicos y hormonales.
La mucosa duodenal y yeyunal posee receptores que detectan la acidez, la presión osmótica
y la presencia de ciertas grasas. La presencia de ácidos grasos o monoglicéridos (productos
de la digestión de las grasas) en el duodeno disminuye enormemente la velocidad del
vaciado gástrico. El quimo que sale del estómago suele ser hipertónico y se hace aún más
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hipertónico por acción de las enzimas digestivas en el duodeno. El vaciado gástrico se ve
retardado por soluciones hipertónicas en el duodeno, por un pH duodenal inferior a 3,5 y
por la presencia de aminoácidos y péptidos en el duodeno. A consecuencia de estos
mecanismos:
1.
La grasa no se vacía en el duodeno a mayor velocidad de la que puede ser
emulsionada por los ácidos biliares y la lecitina de la bilis.
2.
El ácido no es vaciado en el duodeno a mayor velocidad de la que puede ser
neutralizado por las secreciones pancreáticas y duodenales y por otros mecanismos.
3.
Las velocidades a las que otros componentes del quimo pasan al intestino delgado
no superan la velocidad a la cual el intestino delgado puede procesar estos
componentes
Vómito
El vómito es la expulsión de contenido gástrico (y a veces duodenal) por la boca. El
vómito suele ir precedido por sensación de náuseas, frecuencia cardiaca rápida o irregular,
mareos, sudoración, palidez y dilatación pupilar. El vómito también suele ir precedido de
arcadas en las que el contenido gástrico es empujado hacia el esófago pero no llega a la
faringe.
El vómito es una respuesta refleja controlada y coordinada por un centro del vómito en el
bulbo raquídeo. Cuando se activa el reflejo del vómito, la secuencia de acontecimientos es
la misma, independientemente del estímulo que inicia dicho reflejo.
El primer
acontecimiento en el reflejo del vómito es una onda de peristaltismo inverso que produce
un barrido desde la mitad del intestino delgado hasta el duodeno. El esfínter pilórico y el
estómago se relajan para recibir el contenido intestinal. Luego se produce una inspiración
forzada para recibir el contenido intestinal.
Esto disminuye la presión intratorácica
mientras el descenso del diafragma aumenta la presión intraabdominal. A continuación,
una contracción forzada de los músculos abdominales eleva bruscamente la presión
intraabdominal, empujando el contenido gástrico al esófago. El esfínter esofágico inferior
se relaja de forma refleja para recibir el contenido gástrico, y el píloro y el antro se contraen
también de manera refleja. Cuando los músculos respiratorios y abdominales se relajan, el
peristaltismo secundario vacía el contenido del esófago hacia el estómago. A menudo, el
vómito va precedido por una serie de arcadas cada vez más intensas.
Al vomitar, la propulsión rápida del contenido gástrico al esófago es acompañada de una
relajación refleja del esfínter esofágico superior. El vómito se proyecta a la faringe y la
boca. La entrada de vómito en la tráquea se previene mediante la aproximación de las
cuerdas vocales, el cierre de la glotis y la inhibición de la respiración.
Motilidad del intestino delgado
El intestino delgado representa unos tres cuartos de la longitud del tracto gastrointestinal
humano. El intestino delgado tiene una longitud de unos 7 metros y el quimo suele tardar
entre 2 y 4 horas en recorrerlo.
Aproximadamente el 5% inicial del intestino delgado es el duodeno, que no posee
mesenterio y se distingue histológicamente del resto del intestino delgado. El resto del
intestino delgado se divide en yeyuno e íleon. El yeyuno es el más proximal y ocupa un
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40% de la longitud del intestino delgado. El íleon es la parte distal del intestino delgado y
representa el resto de su longitud.
El intestino delgado, especialmente duodeno y yeyuno, es donde tiene lugar la mayor parte
de la digestión y absorción. Los movimientos del intestino delgado mezclan el quimo con
las secreciones digestivas, ponen nuevo quimo en contacto con la superficie absortiva de las
microvellosidades y hacen avanzar el quimo hacia el colon.
El tipo más frecuente de movimiento del intestino delgado se denomina segmentación. La
segmentación se caracteriza por contracciones espaciadas de la capa muscular circular. Las
contracciones dividen el intestino delgado en pequeños segmentos contiguos. En la
segmentación rítmica, los lugares de contracción circular se alternan, por lo que cada
segmento intestinal se contrae y luego se relaja. La segmentación mezcla con eficacia el
quimo con las secreciones digestivas y pone nuevo quimo en contacto con la superficie
mucosa.
El peristaltismo es la contracción progresiva de secciones sucesivas del músculo liso
circular. Las contracciones avanzadas a lo largo del tracto gastrointestinal en dirección
ortógrafa. Las ondas peristálticas suelen afectar sólo a un segmento corto del intestino.
Motilidad del colon
El colon recibe del íleon entre 500 y 1.500 ml de quimo diarios. La mayor parte de las
sales y el agua que llegan al colon son absorbidas; las heces normalmente sólo contienen
entre 50 y 10 ml de agua al día. Las contracciones colónicas mezclan el quimo y lo hacen
avanzar junto a la superficie mucosa del colon. Cuando el quimo se hace semisólido, esta
mezcla recuerda un proceso de amasado. El avance del contenido colónico es lento, unos
10 a 5 cm/h como máximo.
De una a tres veces al día se produce una onda de contracción denominada movimiento en
masa. Un movimiento en masa recuerda a una onda peristáltica en la cual lo segmentos que
se contraen y permanecen contraídos durante cierto tiempo. Los movimientos en masa
empujan el contenido en dirección ortógrafa a lo largo de un trecho considerable.
Las principales subdivisiones del intestino grueso son ciego, colon ascendente, colon
transverso, colon descendente, colon sigmoideo, recto y canal anal. (Fig. 3)
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Fig. 3. Principales subdivisiones anatómicas del colon
La estimulación del colon por parte de los nervios simpáticos detiene los movimientos del
colon. La estimulación vagal provoca contracciones segmentarias de la porción proximal
del colon. La estimulación de los nervios pelvianos induce movimientos expulsivos del
colon distal y contracción mantenida de algunos segmentos.
El canal anal se mantiene normalmente cerrado por los esfínteres interno y externo. El
esfínter anal interno es un engrosamiento del músculo liso circular del canal anal. El
esfínter anal externo es más distal y está formado totalmente por músculo estriado. El
esfínter anal externo está inervado por fibras motoras somáticas a través de los nervios
pudendos, que permiten controlarlo tanto en forma refleja como voluntaria.
La mayoría de las contracciones del ciego y la parte proximal del intestino grueso son
segmentarias y más eficaces para mezclar y remover el contenido que para hacerle avanzar.
La acción de mezclado facilita la absorción de agua y sales por el epitelio de la mucosa.
Normalmente, la porción distal del colon se llena de heces semisólidas tras un movimiento
en masa. Las contracciones segmentarias amasan las heces, facilitando la absorción del
agua y las sales restantes. Entre uno y tres veces al día se produce un movimiento en masa
que barre las heces hacia el recto.
Recto y canal anal
El recto permanece habitualmente vacío o casi vacío. El recto presenta contracciones
segmentarias más activas que el colon sigmoideo, por lo que el contenido rectal tiende a
moverse de forma retrógrada hacia éste. El canal anal está fuertemente cerrado por los
esfínteres anales. Antes de la defecación, el recto se encuentra lleno debido a movimiento
en la masa del colon sigmoideo. El llenado del recto desencadena la relajación refleja del
esfínter anal interno y la contracción refleja del esfínter anal externo y produce deseo de
defecar.
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Las personas que carecen de los nervios motores funcionales que inervan el esfínter anal
externo defecan involuntariamente al llenarse el recto. Las reacciones reflejas de los
esfínteres ante la distensión rectal son transitorias. Si se demora la defecación, los
esfínteres recuperan su tono normal y el deseo de defecar desaparece transitoriamente.
Cuando un individuo cree que las circunstancias son adecuadas, relaja voluntariamente el
esfínter anal externo para que tenga lugar la defecación. La defecación es un acto complejo
en el que participan acciones reflejas y voluntarias. El centro integrador de las acciones
reflejas se encuentra en la médula espinal sacra y es modulado por centros superiores.
Las acciones voluntarias son importantes en la defecación. El esfínter anal externo se
mantiene voluntariamente relajado. Se eleva la presión intraabdominal para ayudar las
heces. La evacuación suele ir precedida por una inspiración profunda, que empuja el
diafragma hacia abajo. Luego se cierra la glotis, y la contracción de los músculos
respiratorios con los pulmones llenos aumenta tanto la presión intratorácica como la
intraabdominal. Esto ayuda a empujar las heces a través de los esfínteres relajados. Los
músculos del suelo de la pelvis se relajan que éste pueda descender. Esto ayuda a
enderezar el recto y prevenir el prolapso rectal.
SECRECIONES GASTROINTESTINALES
Secreción de saliva
En el hombre, las glándulas salivales producen alrededor de 1 litro de saliva al día. La
saliva lubrica los alimentos para facilitar su deglución y facilita también el habla.
Secreción gástrica
La mucosa gástrica puede dividirse en tres regiones, según la estructura de sus glándulas.
La pequeña región glandular cardial, inmediatamente por debajo del esfínter esofágico
inferior, contiene fundamentalmente glándulas secretoras de moco. El resto de la mucosa
gástrica se divide en región glandular oxíntica (secretora de ácido), por encima de la
escotadura angular, y región glandular pilórica, por debajo de dicha escotadura.
- Secreción ácida gástrica
El líquido segregado en el estómago se denomina jugo gástrico. El jugo gástrico es una
mezcla de las secreciones de las células epiteliales superficiales y de la secreción de las
glándulas gástricas. Los componentes más importantes del jugo gástrico son sales, agua,
HCl, pepsinas, factor intrínseco y moco. La secreción de todos estos componentes aumenta
tras la ingesta.
- Secreción de pepsinas
Las pepsinas, a menudo denominadas colectivamente, pepsina, son un grupo de proteasas
segregadas por las células principales de las glándulas gástricas. Las pepsinas se componen
de proenzimas llamadas pepsinógenos. La ruptura de los enlaces sensibles al ácido
convierte a los pepsinógenos en pepsinas activas: cuanto más bajo sea el pH, más rápida es
la conversión. Las pepsinas actúan también proteolíticamente sobre los pepsinógenos para
formar más pepsinas.
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- Secreción de factor intrínseco
El factor intrínseco, una glucoproteína secretada por las células parietales del estómago, es
necesaria para la absorción normal de vitamina B12. El factor intrínseco se libera en
respuesta a los mismos estímulos que provocan la secreción de HCl por las células
parietales. La secreción de factor intrínseco es la única función gástrica esencial para la
vida humana.
- Secreción de moco y bicarbonato
Las secreciones que contienen mucinas glucoproteicas son viscosas y pegajosas y se
denominan colectivamente moco. Las mucinas son segregadas por las células mucosas
cervicales del cuello de las glándulas gástricas y por las células epiteliales superficiales del
estómago.
La liberación de moco es estimulada por algunos de los mismos estímulos que aumentan la
secreción de ácido y pepsinógeno, especialmente la acetilcolina liberada por las
terminaciones nerviosas parasimpáticos cercanas a las glándulas gástricas.
Las células epiteliales superficiales también segregan un líquido acuoso con
concentraciones de Na+ y Cl- similares a las plasmáticas, aunque con mayor concentración
de potasio y bicarbonato que el plasma. La elevada concentración de bicarbonato hace que
el moco sea alcalino. El moco es segregado por la mucosa en reposo y recubre el estómago
con una capa alcalina pegajosa y viscosa. Al tomar alimentos, aumenta el ritmo de
secreción de moco y bicarbonato.
El moco forma un gel sobre la superficie luminar de la mucosa. El moco y las secreciones
alcalinas atrapadas en él constituyen una barrera mucosa gástrica que evita la lesión de la
mucosa por el contenido gástrico.
Secreción pancreática
El páncreas humano pesa menos de 100 g; sin embargo, cada día segrega 1 litro de jugo
pancreático. La característica extraordinaria del páncreas es que posee funciones endocrina
y exocrina. El jugo exocrino está formado por un componente acuoso rico en bicarbonato
que ayuda a neutralizar el contenido duodenal y un componente enzimático que contiene
enzimas para digerir carbohidratos, proteínas y grasas.
La estructura del páncreas exocrino es similar a la de las glándulas salivales. Posee
túmulos microscópicos de extremo ciego, rodeados por células acinares poligonales cuya
función principal es secretar el componente enzimático del jugo pancreático. Los acinos
están organizados en lobulillos; los pequeños conductos que drenan los acinos se
denominan conductos intercalados. Éstos drenan a su vez en onductos interlobulillares algo
mayores. Los conductos intralobulillares de cada lobulillo drenan en un único conducto
extralobulillar que vacía el lubulillo en conductos aún mayores. Los conductos mayores
convergen en un conducto principal que entra al duodeno junto con el conducto biliar
común.
Las células endocrinas del páncreas se hallan en los islotes de Langerhans. Aunque las
células de los islotes representan menos del 2% del volumen del páncreas, sus hormonas
son fundamentales para regular el metabolismo. Las hormonas liberadas por las células de
los islotes de Langerhans son insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático.
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11
El páncreas está inervado por ramas del nervio vago. Las fibras vagales hacen sinapsis con
neuronas colinérgicas situadas en el interior del páncreas y que inervan tanto las células
acinares como los de los islotes. Los nervios simpáticos posganglionares de los plexos
celíaco y mesentérico superior inervan los vasos sanguíneos pancreáticos. La secreción del
jugo pancreático se ve estimulada por la actividad parasimpática e inhibida por la actividad
simpática.
Funciones del hígado y la vesícula biliar
Cada lobulillo hepático está organizado en torno a una vena central. Por la periferia del
lobulillo, la sangre entra en los sinusoides a partir de ramas de la vena porta y de la arteria
hepática. En los sinusoides, la sangre fluye hacia el centro del lobulillo entre láminas de
hepatocitos de una o dos células de espesor. Debido a las grandes penetraciones entre las
células endoteliales que revisten los sinusoides, cada hepatocito se halla en contacto directo
con la sangre sinusoidal. El íntimo contacto de una gran fracción de la superficie del
hepatocito con la sangre contribuye a la capacidad del hígado para aclarar eficazmente
ciertos tipos de compuestos de la sangre. Los canalículos biliares se sitúan entre
hepatocitos adyacentes y drenan en los conductos biliares de la periferia del lobulillo.
El hígado realiza muchas funciones vitales. El hígado es fundamental para regular el
metabolismo, sintetizar muchas proteínas y otras moléculas, almacenar ciertas vitaminas y
hierro, degradar ciertas hormonas e inactivar y excretar muchos fármacos y toxinas.
El hígado regula el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas. Hígado y
músculo esquelético son los dos principales lugares de almacenamiento de glucógeno en el
organismo. Cuando el nivel de glucosa en la sangre es elevado, se deposita glucógeno en el
hígado. Cuando el nivel de glucosa sanguínea es bajo, el glucógeno se fracciona en glucosa
(glucogenólisis) y la glucosa es liberada a la sangre. De este modo, el hígado ayuda a
mantener un nivel sanguíneo de glucosa relativamente constante. El hígado es también el
principal sitio de gluconeogénisis, conversión de aminoácidos, lípidos o carbohidratos
simples (p. ej., lactato) en glucosa. El metabolismo hepático de carbohidratos está regulado
por varias hormonas.
El hígado sintetiza todas las proteínas plasmáticas importantes, incluidas las lipoproteínas,
albúminas, globulinas, fibrinógenos y otras proteínas participantes en la coagulación
sanguínea.
El hígado almacena ciertas sustancias importantes para el metabolismo. Después de la
hemoglobina de los glóbulos rojos, el hígado es el principal depósito de hierro. Igualmente,
ciertas vitaminas, sobre todo A, D y B12, se almacenan en el hígado. El depósito hepático
protege al organismo de deficiencias dietéticas moderadas de estas vitaminas.
-Bilis
La función hepática más importante para el tracto digestivo es la secreción de la bilis. La
bilis, elaborada por los hepatocitos contiene ácidos biliares, colesterol, lecitinas y
pigmentos biliares. Todos estos constituyentes son sintetizados y secretados por los
hepatocitos hacia los canalículos biliares, junto con un líquido isotónico de concentración
electrolítica similar a la del plasma. Los canalículos biliares se unen para formar conductos
cada vez mayores y finalmente un solo conducto biliar de gran tamaño. Las células
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epiteliales que revisten los conductos biliares secretan un líquido acuoso rico en
bicarbonato y contribuyen al volumen de bilis producida por el hígado.
En el período entre comidas, la bilis se desvía a la vesícula biliar. El epitelio de la vesícula
biliar extrae sales y agua de la bilis almacenada, por lo que los ácidos biliares se concentran
entre 5 y 20 veces. Después de comer, la vesícula biliar se contrae y vacía la bilis
concentrada en el duodeno.
Los ácidos biliares emulsifican los lípidos, aumentando así la superficie expuesta a las
enzimas lipolíticas. A continuación, los ácidos biliares forman micelas mixtas con los
productos de la digestión de los lípidos. Las micelas aumentan el transporte de los
productos de la digestión de los lípidos hacia la superficie de las células con borde en
cepillo y, por tanto, favorecen la absorción de los lípidos por las células epiteliales. Los
ácidos biliares se absorben activamente, principalmente en el íleon terminal. Una pequeña
fracción de los ácidos biliares no es absorbida y se excreta. Los ácidos biliares que
regresan al hígado son captados ávidamente por los hepatocitos y vueltos a secretar con
rapidez durante el transcurso de la digestión.
Los principales ácidos biliares sintetizados por el hígado se denominan ácidos biliares
primarios. Éstos son el ácido cólico y el ácido quenodesoxicólico, que poseen grupos
carboxilo e hidroxilo que los hace mucho más solubles que el colesterol a partir del cual se
sintetizan. Las bacterias del tracto digestivo deshidroxilan los ácidos biliares para formar
ácidos biliares secundarios. Los principales ácidos biliares son el ácido desoxicólico y el
ácido litocólico. Los ácidos biliares conjugados se encuentran casi en su totalidad en forma
de diversos cationes (principalmente Na+) y suelen denominarse sales biliares. (1)
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GENERALIDADES DEL PROCESO DE ABSORCIÓN DE NUTRIENTES Y
TRASTORNOS DE ABSORCIÓN
En la mayoría de los casos, los nutrientes deben ser procesados para poder ser absorbidos
por las células del tracto gastrointestinal. (1)
La digestión es el proceso mediante el cual los nutrientes son descompuestos en moléculas
de menor tamaño, por enzimas que se encuentran en la luz o la superficie del tracto
gastrointestinal. (1)
La absorción es el proceso por el que las moléculas son transportadas a través de las células
epiteliales que recubren el tracto GI para luego pasar a la sangre o a la linfa. (1)
Digestión y absorción de carbohidratos
Para la mayoría de las personas, los carbohidratos son la principal fuente de calorías. El
almidón vegetal es la principal fuente de carbohidratos en una dieta humana. La celulosa
no puede ser digerida por el tracto GI y contribuye a la fibra dietética. El glucógeno es el
almidón animal. (1)
La sacarosa y la lactosa son los principales disacáridos de la dieta, y la glucosa y la fructosa
son los principales monosacáridos. (1)
La digestión del almidón empieza en la boca por acción de la amilasa salival, la cual realiza
una digestión considerable, aunque no sea necesaria para la digestión y absorción completa
del almidón. El resto de la digestión la lleva a cabo la amilasa pancreática: a los 10
minutos de haber llegado al duodeno, el almidón se ha convertido totalmente en
oligosacáridos (maltosa, maltotriosa y dextrinas). (1)
Estos oligosacáridos son digeridos posteriormente por enzimas ubicadas en las células del
borde de cepillo del duodeno y el yeyuno. Las principales oligosacaridasas son la lactasa,
que divide la lactosa en glucosa y galactosa; la sacarasa que convierte la sacarosa en
glucosa y fructosa; la alfa dextrinasa o isomaltasa, que desrramifica las dextrinas; y la
glucoamilasa que convierte los maltooligosacáridos en unidades de glucosa. Estas cuatro
enzimas son más activas en el yeyuno proximal y van disminuyendo a lo largo del intestino
delgado. (1)
El duodeno y el yeyuno tienen la mayor capacidad para absorber azúcares. Los únicos
monosacáridos que son absorbidos son la glucosa, la galactosa y la fructosa. (1)
Digestión y absorción de proteínas
En las personas sanas, casi todas las proteínas ingeridas son digeridas y absorbidas cuando
el alimento atraviesa el yeyuno. (1)
Las células gástricas secretan pepsinógenos que son convertidos en pepsinas activas. Estas
últimas hidrolizan las proteínas de la dieta de forma significativa pero variable; alrededor
de un 15% de las proteínas ingeridas pueden ser reducidas a péptidos y aminoácidos por las
pepsinas. El duodeno y el intestino delgado tienen una gran capacidad de digerir proteínas,
al punto que la ausencia total de pepsina no altera la digestión y absorción de proteínas. (1)
La tripsina, la quimiotripsina y la carboxipeptidasa (protesas pancreáticas) convierten
rápidamente la proteína ingerida en péptidos pequeños. Alrededor del 50% de la proteína
dietética se digiere y absorbe en el duodeno. (1)
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El borde de cepillo del duodeno y del intestino delgado contiene diversas peptidasas que,
junto con las protesas pancreáticas, digieren las proteínas en diversos péptidos y
aminoácidos.
Los péptidos pequeños son transportados al interior de las células epiteliales intestinales,
donde son hidrolizados por peptidasas en aminoácidos simples, que son los únicos que
pasan a la circulación portal. (1)
Absorción de agua y electrolitos
Normalmente, se ingeren aproximadamente unos 2 litros de agua y las secreciones GI
contienen aproximadamente 7L/día. Con las heces se pierden solo entre 50 y 150 ml de
agua, por lo que en el tracto GI normal se absorben alrededor de 8L de agua al día. (1)
En el duodeno, la absorción neta es muy poca. El epitelio duodenal es muy permeable al
agua y los iones, por lo que pasan grandes cantidades de agua de la luz de la sangre y de la
sangre a la luz duodenal. En el intestino delgado se absorbe una gran cantidad neta de
agua: el yeyuno es más activo que el íleo con respecto a la absorción de agua. (1)
El sodio se absorbe a lo largo de todo el intestino. La mayor velocidad de absorción se da
en el yeyuno, donde la absorción del sodio se ve favorecida por la presencia de glucosa,
galactosa y aminoácidos neutros en la luz. Estas sustancias y el sodio atraviesan la
membrana de borde de cepillo gracias a proteínas transportadoras, de modo que el sodio
favorece la absorción de azúcares y aminoácidos y viceversa. La capacidad de la glucosa
para favorecer la absorción de sodio, Cl- y agua es aprovechada en el tratamiento de
rehidratación oral para el cólera y otras enfermedades diarreicas. (1)
En el yeyuno se absorben grandes cantidades de cloruro y bicarbonato.
Al final del yeyuno, la mayor parte del bicarbonato de las secreciones pancreáticas y
hepáticas es absorbido ya. En el íleo se absorbe cloruro pero se segrega bicarbonato. (1)
Absorción de calcio
Los iones calcio se absorben activamente en todas las porciones del intestino, siendo el
yeyuno y el duodeno especialmente activos. La capacidad del intestino para absorber
calcio está regulada: cuando hay una dieta pobre en calcio, éste se absorbe en mayor grado
y lo contrario ocurre cuando hay una dieta rica en calcio. (1)
La absorción intestinal del calcio es estimulada por la vitamina D y ligeramente aumentada
por la hormona paratiroidea. La vitamina D es fundamental para el desarrollo de la
capacidad normal de la absorción de calcio por el intestino delgado. (1)
Absorción de hierro
Un adulto sano debe ingerir de 15 a 20 mg de hierro diarios, aproximadamente. De esta
cantidad, un varón normal absorbe de 0.5-1 mg y la mujer premenopáusica adulta de 1-1.5
mg. La depleción de hierro (por un hemorragia, por ejemplo) aumenta la capacidad del
intestino para absorber hierro. La capacidad del duodeno y el yeyuno de absorber hierro
aumenta de 3 a 4 días después de una hemorragia. Las células epiteliales necesitan de este
tiempo para emigrar desde sus lugares de formación en las criptas de Lieberkühn hasta las
vellosidades, donde participan de las actividades de absorción. (1)
Un mecanismo importante para prevenir la absorción excesiva de hierro es la fijación casi
irreversible del hierro a la ferritina en la célula epitelial intestinal. El hierro fijado a la
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ferritina no se encuentra disponible para ser transportado al plasma y se pierde en la luz
intestinal al ser excretado con las heces cuando la célula epitelial se descama. (1)
Los niños en crecimiento y las mujeres embarazadas absorben mayor cantidad de hierro
que los varones adultos. (1)
La absorción de hierro es limitada, ya que éste tiende a formar sales insolubles con
hidróxido, fosfato, bicarbonato y otros aniones presentes en las secreciones intestinales. El
hierro también forma complejos insolubles con otras sustancias presentes en los alimentos,
como fitato, taninos y la fibra de los cereales. Estos complejos de hierro son más solubles a
pH bajo. Por esta razón, el HCl secretado por el estómago favorece la absorción de hierro.
La vitamina C estimula eficazmente la absorción del hierro al formar un complejo soluble
con el hierro y reducir el Fe+++ a Fe++. El hierro asociado con ascorbato o en forma de Fe++
tiende a formar menos complejos insolubles que el Fe+++ y por lo tanto se absorbe mejor.
(1)
El hierro se encuentra en la dieta en forma de sales inorgánicas de hierro, formando parte
de grupos prostéticos hemo de proteínas como hemoglobina, mioglobina y citocromos.
Alrededor del 20% del hierro hemo ingerido se absorbe. Las enzimas proteolíticas liberan
los grupos hemo de proteínas en la luz intestinal. (1)
Absorción de vitaminas hidrosolubles
La mayoría de las vitaminas hidrosolubles pueden absorberse mediante difusión simple si
se ingieren en dosis adecuadas. (1)
En la absorción de la vitamina B12 participa un proceso de transorte activo.
Las
necesidades dietéticas de la riboflavina son bastante similares a la capacidad absortiva
máxima de 10-12 mg/dosis. Las bacterias entéricas sintetizan vitamina B12, y otras
vitaminas del complejo B, sin embargo, el epitelio colónico carece de mecanismos
específicos para su absorción. Cuando la absorción intestinal de vitamina B12 se encuentra
alterada, la deficiencia resultante de esta vitamina retrasa la maduración de los glóbulos
rojos y se produce anemia perniciosa. La mayoría de los pacientes con este tipo de anemia
presentan atrofia intensa de las glándulas gástricas y no producen suficiente HCl, pepsinas
y factor intrínseco; estos individuos presentan anticuerpos contra las células parietales que
pueden llegar a destruirlas. (1)
El hígado contiene grandes cantidades de vitamina B12 (2-5 mg). Diariamente solo se
pierde un 0.1% de las reservas, por lo que los depósitos duran entre 3 y 6 años aunque cese
totalmente la absorción. (1)
La mayor parte de la riboflavina presente en los alimentos está ligada a proteínas, de las
cuales se desprende gracias a la acción del ácido gástrico y de las pepsinas.
Posteriormente, es ligada a las proteínas R que se encuentran en la saliva y el jugo gástrico.
Las proteasas pancreáticas degradan este complejo, liberando la vitamina B12. La vitamina
libre es captada por el factor intrínseco, el cual es necesario para su absorción. En ausencia
del factor intrínseco, se absorbe solo el 2% de la vitamina ingerida, a menos que se ingieran
grandes cantidades de la misma. (1)
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Digestión y absorción de lípidos
Los principales lípidos en la dieta son los triglicéridos. La dieta contiene pequeñas
cantidades de esteroles (como el colesterol), ésteres de esterol y fosfolípidos. Dado que los
lípidos son poco solubles en agua, plantean problemas en su procesamiento. En el
estómago, los lípidos tienden a separarse en una fase aceitosa, mientras que en el duodeno e
intestino delgado, los lípidos se emulsionan por medio de los ácidos biliares. Las gotitas de
emulsión tienen un área de superficie que permite el acceso de las enzimas lipolíticas. Los
productos de la digestión de los lípidos forman las micelas, las cuales son lo bastante
pequeñas como para difundir entre las microvellosidades
y permitir la absorción de los lípidos por toda la superficie del borde de cepillo intestinal.
(1)
La lipasa lingual es producida por las glándulas serosas de las lengua. La lipasa gástrica es
segregada por las células principales. Estas dos lipasas constituyen la lipasa preduodenal.
Estas enzimas son específicas para la hidrólisis de triglicéridos. Las lipasas presentes en el
jugo pancreático son las responsables de la hidrólisis de la mayor parte de los lípidos de la
dieta. Las enzimas lipolíticas del jugo pancreático son hidrosolubles y por lo tanto, solo
pueden llegar a los lípidos que se encuentran en las micelas. (1)
La lipasa pancreática separa los triglicéridos en ácidos grasos libres y un 2-monoglicérido;
la colesterolesterasa degrada el colesterol en un ácido graso libre y colesterol libre. (1)
Las micelas son importantes para la absorción de productos de la digestión de las grasas y
otras moléculas liposolubles (como vitaminas liposolubles). Estas difunden entre las
microvellosidades, permitiendo que el colesterol, los ácidos grasos, las lecitinas, los
monoglicéridos también difundan a través de ella. (1)
El duodeno y el yeyuno son los segmentos más activos en la absorción de grasas, y la
mayor parte de la grasa ingerida ya se ha absorbido cuando el quimo llega al yeyuno medio.
La grasa presente en las heces normales no es grasa ingerida, sino que proviene de las
bacterias colónicas y de células epiteliales exfoliadas. (1)
Las vitaminas liposolubles entran a formar parte de las micelas mixtas formadas por los
ácidos biliares y los productos de la digestión de los lípidos, los cuales favorecen la
absorción de estas vitaminas. (1)
Las vitaminas liposolubles difunden a través de las membranas del borde de cepillo al
interior de la célula epitelial intestinal, en la cual las vitaminas entran en los quilomicrones
y salen del intestino a la linfa. (1)
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1.
2.
3.
Berne R, Levy M. Fisiología. 2da edición. Editorial Harcourt Brace. España. 1998
Ganong W. Fisiología Médica. 13ª edición. El Manual Moderno. México. 1992
http://www.harrisonsonline.com
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AFECCIONES ESOFÁGICAS
En la siguiente figura se puede observar la composición anatómica del esófago
Figura # 4. Principales relaciones anatómicas del esófago. El segmento superior no tiene un límite
neto con la porción media y corresponde a los primeros 6 a 8 cm. Mientras que el tercio superior
del esófago está constituido por fibras musculares estriadas, derivadas de los arcos branquiales,
los dos tercios restantes presentan músculo liso. Tomado de la Revista Iladiba online.
DOLOR TORÁCICO
Pirosis
La pirosis se caracteriza por ser una sensación restroesternal quemante, que se mueve a
manera de onda a lo largo del pecho, en general de forma ascendente. (1,2,3)
Cuando la pirosis es severa, el dolor puede irradiar los lados del pecho, el cuello y la
mandíbula. La pirosis es un síntoma característico del reflujo gastroesofágico y puede estar
asociada con regurgitación o una sensación de líquido tibio que sube por la garganta. (1,2)
La pirosis puede ir acompañada de regurgitación del contenido gástrico hacia la boca y la
consecuente hipersalivación. (2,3)
La pirosis se puede agravar al inclinarse hacia adenlante o cuando la persona se encuentra
completamente en posición horizontal. Por el contrario, se alivia cuando el paciente se
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encuentra en una posición erguida, al tragar saliva o agua y más concretamente con el
consumo de antiácidos. (1)
Odinofagia
La odinofagia es la sensación de dolor al tragar y puede deberse a la destrucción de la
mucosa esofágica o a contracciones esofágicas anormales. (1,3) Es característica de la
esofagitis sin reflujo, particularmente la de tipo monilial o herpética (1), que puede ocurrir
con o sin disfagia (2). La odinofagia puede ocurrir cuando hay una úlcera péptica en el
esófago (úlcera de Barret), daño cáustico del esófago y perforación esofágica. El dolor para
tragar es inusual en la esofagitis por reflujo no complicado. (1)
El paciente puede describir el dolor como una sensación quemante u opresión retroesternal
que se desencadena por alimentos o líquidos muy calientes o muy fríos. El dolor se
produce inmediatamente después de la deglución. (2)
Regurgitación
La regurgitación es la aparición sin esfuerzo de los contenidos gástrico y esofágico en la
boca, sin náuseas precedentes. (1,3)
La regurgitación se clasifica en activa (inmediatas a la ingestión), pasivas (decúbito,
independientes de la ingestión) y mixtas. (3)
La regurgitación de material ácido o agrio, ocurre en el reflujo gastroesofágico severo, en
asociación con disfunción de los esfínteres esofágicos superior e inferior. La regurgitación
puede resultar en aspiración laríngea, con accesos de tos y ahogo que despiertan al paciente
cuando se encuentra dormido. También se puede producir neumonía por aspiración. (1)
DISFAGIA
La disfagia es la sensación de obstrucción del paso del bolo alimenticio a través de la boca,
faringe o esófago. (1,2,3)
La afagia es una obstrucción esofágica total, lo cual se debe frecuentemente al impacto del
bolo y constituye una emergencia médica. La dificultad al iniciar la deglución se debe
primordialmente a desórdenes en la fase voluntaria de la deglución, sin embargo, una vez
que se ha empezado a tragar, el proceso continúa completamente normal. (1)
Frecuentemente ocurren la odinofagia y la disfagia concomitantemente. (1)
La disfagia no debe confundirse con el “Globus pharyngeous”, que es la sensación de tener
un nudo constante en la garganta, aunque no existe ninguna disfunción al tragar. Aparece
sobretodo en sujetos con trastornos emocionales, particularmente en mujeres. El
tratamiento consiste principalmente en terapia emocional. Algunos pacientes con globo
faríngeo lo han asociado con esofagitis por reflujo y pueden responder al tratamiento de la
esofagitis. (1)
La aspiración pulmonar del alimento al tragar, con regurgitación nasal y laríngea, es
característica de la disfagia orofaríngea. (1)
Algunos pacientes pueden sentir el alimento conforme baja por el esófago, sensación que
no está asociada con obstrucción o atascamiento del alimento. Así mismo, la sensación de
llenura en el epigastrio que ocurre después de una comida o luego de tragar aire, no debe
ser confundida con disfagia. (1)
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El transporte normal del bolo depende del tamaño del mismo, el diámetro del pasaje
deglutorio, la fuerza de la contracción peristáltica y de la deglución inhibitoria (incluyendo
la relajación normal de los esfínteres esofágicos durante la deglución). (1)
La disfagia causada por un bolo largo o por estrechamiento del canal de la deglución recibe
el nombre de disfagia mecánica, mientras que la disfagia motora se presenta cuando hay
debilidad de las contracciones peristálticas o fallo en la inhibición deglutoria, lo que causa
contracciones no peristálticas y problemas en la relajación de los esfínteres. (1)
Disfagia mecánica o esofágica
La disfagia motora es la dificultad de paso del alimento a lo largo del esófago, causada
posiblemente por trastornos obstructivos o motores. (2,3)
Se caracteriza por aparecer 2 segundos o más después de la deglución. (3)
La disfagia mecánica puede estar causada por bolo alimenticio de gran tamaño,
estrechamiento intrínseco o por una compresión extrínseca de la luz. En los adultos, el
lumen esofágico se distiende hasta un diámetro de 4 cm. Cuando el esófago no puede
dilatarse más allá de 2.5 cm, ocurre disfagia a la comida sólida. La disfagia siempre está
presente cuando el esófago no se dilata más de 1.3 cm. (1)
La disfagia esofágica se asocia a veces con trastornos obstructivos, los cuales suelen
producir disfagia solo para los sólidos ya que reducen mecánicamente la luz esofágica.
(2,3)
La carne y el pan son señalados por los pacientes como los responsables más comunes de
esta sensación, sin embargo, algunos individuos no toleran ningún sólido, sólo líquidos. (2)
La disfagia se asocia a veces con trastornos motores, lo que implica una disfunción del
músculo liso del esófago. Se produce disfagia tanto para sólidos como para líquidos, por
medio de una alteración del peristaltismo esofágico y del EEI, lo que interrumpe el
transporte uniforme del bolo. (2,3)
Algunas causas de la disfagia mecánica son: (1,2)
1.
Luminares
a.
Bolo grande
b.
Cuerpo extraño
2.
Estrechamiento intrínseco (trastornos obstructivos)
a.
Condiciones inflamatorias: estomatitis, faringitis, epiglotitis, esofagitis,
afecciones virales (VHS, VHZ, CMV), bacterianas, fúngicas (cándida),
lesión cáustica, térmica.
b.
Anillos
c.
Estenosis benignas
3.
Compresión extrínseca
a.
Tumores
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Disfagia motora o preesofágica
La disfagia motora o preesofágica se define como la dificultad de vaciamiento del bolo
desde la faringe oral hacia el esófago. (2)
Ser caracteriza por ser inmediata al acto de deglución y localizarse en el cuello. Si es
intensa, suele acompañarse de regurgitación nasal u oral de los alimentos e incluso puede
generar síntomas respiratorios como tos, cuando se produce aspiración traqueal. (3)
Las manifestaciones clínicas suelen acompañarse de uno o varios de los siguientes datos:
odinofagia en la zona, regurgitaciones orales o nasales inmediatas, síntomas respiratorios,
pérdida de peso e incluso desnutrición. (3)
La disfagia motora puede ser consecuencia de una dificultad para iniciar el proceso de
deglución o de anomalías en la persitalsis y la inhibición deglutoria, debidas a
enfermedades en los músculos estriados o lisos del esófago (dermatomiositis, miastenia
gravis, Parkinson, esclerosis bilateral). (1,2)
El tipo de comida que causa la disfagia puede ser útil para establecer el diagnótico. La
dificultad para tragar sólidos implica una disfagia mecánica con un lumen que no se
encuentra muy estrecho. Cuando la obstrucción se encuentra en estado avanzado, la
disfagia puede ocurrir con sólidos y con líquidos. (1)
La disfagia transitoria puede deberse a procesos inflamatorios, mientras que la progresiva
(de duración de unas semanas a unos cuantos meses) puede ser sugestiva de carcinoma del
esófago. (1)
La disfagia episódica a los sólidos, que se ha presentado durante varios años, es indicativa
de enfermedad característica del anillo esofágico inferior. (1)
Una pérdida de peso desmedida, en relación desproporcionada con el grado de disfagia es
sugestiva de carcinoma. Cuando hay ronquera antes de la disfagia, la lesión primaria se
encuentra, por lo general, en la laringe. Cuando hay ronquera luego de la disfagia es
probable que haya compromiso recurrente del nervio laríngeo, por una extensión de un
carcinoma esofágico. (1)
Muchas veces la ronquera es consecuencia de una laringitis secundaria al reflujo
gastroesofágico. El hipo sugiere una lesión en la parte distal del esófago. (1)
Una historia prolongada de pirosis y reflujo que preceden a la disfagia, son indicativos de
una estenosis péptica. Por otra parte, una historia de intubación nasogástrica prolongada,
ingestión de agentes cáusticos y píldoras sin agua, radioterapia o enfermedades
mucocutáneas, pueden ser causa de una estenosis esofágica. (1)
Cuando se presenta odinofagia, se debe sospechar de esofagitis candidiásica, herpética o
inducida por medicamentos. (1)
En los pacientes con SIDA u otras inmunodeficiencias, la esofagitis por infecciones
oportunistas, tales como cándida, herpes simplex, citomegalovirus y tumores tales como el
sarcoma de Kaposi o linfoma, deben ser considerados. (1)
El tratamiento depende de la naturaleza de la enfermedad y del mecanismo patógeno. El
tratamiento de la enfermedad causal es suficiente para solucionar el problema en muchos
casos. La colocación de una sonda nasogástrica de alimentación y como vía de
rehidratación y la administración medicamentosa es suficiente cuando la disfagia es
transitoria (p.ej., en los accidentes vasculares cerebrales). (3)
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está protegida por la legislación nacional correspondiente a documentos de carácter confidencial, prohibiéndose estrictamente toda difusión, distribución o
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Algunas causas de la disfagia motora son:
1.
2.
3.
Dificultad para iniciar el reflejo de la deglución: parálisis de la lengua,
anestesia orofaríngea, falta de saliva, lesiones de nervios glosofaríngeo y
vago, lesiones en el centro de la deglución
Desórdenes en el músculo esofágico y faríngeo estriado y liso
Desórdenes del músculo liso esofágico
Acalasia
La acalasia es un desorden motor del músculo liso esofágico en el que el EEI no se relaja
normalmente durante la deglución y el cuerpo esofágico no genera contracciones no
peristálticas. (1,3)
La acalasia se produce por una inervación defectuosa del músculo liso del esófago y del
esfínter esofágico inferior. (1)
La acalasia afecta a todas las edades y a ambos sexos, pero suele iniciarse entre los 20-40
años y se han observado casos familiares. (1,2,3)
Los síntomas principales son el dolor de pecho, disfagia, y regurgitación. La disfagia
aparece tempranamente, ocurre tanto con sólidos como con líquidos y se empeora cuando
se presenta estrés emocional o cuando se ha comido rápidamente. (1)
La aspiración pulmonar y la regurgitación se producen debido a la retención en el esófago,
de grandes volúmenes de saliva y alimentos. (1) Puede presentarse tos nocturna. (2)
El curso de la acalasia es por lo general crónico, con adelgazamiento a lo largo de los años
y con disfagia progresiva. (1)
La enfermedad se inicia de forma insidiosa y su progresión es lenta con varias etapas:
inicial, compensación y descompensación, por lo que no es raro observar episodios de
mejoría clínica, con aparición posterior de los síntomas que permanecerán a lo largo del
tiempo. (3)
Algunas maniobras, entre ellas la de Valsalva, ayudan a aumentar la presión esofágica, para
poder pasar el bolo hacia el estómago. (1)
Tratamiento
El tratamiento con comidas blandas, drogas anticolinérgicas y sedantes es usualmente
insatisfactorio. (1)
Los nitratos y los bloqueadores de canales de calcio pueden ser efectivos durante un corto
tiempo, sin embargo, su uso se encuentra limitado por los efectos secundarios. (1,2)
La nitroglicerina sublingual (0.3-0.6 mg) se utiliza antes de las comidas para tratar el dolor
torácico. El dinitrato de isosorbide, sublingual u oral también se utiliza antes de las
comidas. Los nitratos se asocian con cefaleas e hipotensión postural. (1)
El nifedipino, oral o sublingual, también es efectivo cuando se administra antes de las
comidas. (1)
La aplasia también puede tratarse con denervación química de los nervios colinérgicos en el
esófago distal, por medio de una inyección directa de toxina botulínica en el músculo del
EEI. (1,2)
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Esta técnica es efectiva durante un corto período de tiempo en algunos pacientes, sin
embargo, inyecciones repetidas pueden causar fibrosis y complicar la terapia quirúrgica
posterior. La toxina botulínica bloquea los nervios excitatorios colinérgicos en el esfínter.
(1)
La dilatación con balón reduce la presión basal del EEI y si la técnica se emplea
correctamente, puede ser efectiva en alrededor del 85% de los pacientes, sin embargo, las
perforaciones y las hemorragias son complicaciones frecuentes. (1,2)
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
GENERALIDADES
El reflujo gastroesofágico (reflujo GE) es el paso del contenido gástrico hacia el esófago.
(2,3)
El reflujo gastroesofágico es uno de los desórdenes gastrointestinales más prevalentes. Al
menos un 15% de los individuos presentan pirosis una vez por semana y un 7% la presenta
durante toda la semana. (1)
El reflujo GE es un hecho fisiológico, pero los factores defensivos (tono del EEI y la
capacidad de aclaramiento) minimizan el número de episodios de reflujo y el tiempo de
contacto del material refluido y la mucosa esofágica. Cuando se alteran estos mecanismos
defensivos, se aumenta el tiempo de contacto entre los factores agresivos y la mucosa
esofágica, cuya capacidad defensiva intrínseca y de regeneración es poco conocida. (3)
El reflujo ocurre cuando el gradiente de presión entre el EEI y el estómago se pierde, lo que
puede ser causado por una disminución sostenida o transitoria del tono del EEI. (1)
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Figura # 5. Componentes del esfínter esofágico inferior. Esta estructura está compuesta por una porción
externa en cuya conformación intervienen fibras de músculo estriado, procedentes del diafragma y
músculo liso de la capa longitudinal externa del esófago. La porción interna corresponde a un
engrosamiento del músculo liso circula. Tomado de la Revista Iladiba online
Una hipotensión sostenida del EEI se puede deber a una debilidad de los músculos que por
lo general no tiene causa aparente. Algunas causas secundarias de la disfuncionalidad del
EEI son: enfermedades del tipo escleroderma, miopatía asociada a pseudoobstrucciones
intestinales crónicas, embarazo, lactancia, drogas anticolinérgicas, relajantes del músculo
liso, destrucción quirúrgica del EEI y esofagitis. (1)
Para que se produzca un episodio de reflujo, el contenido gástrico debe estar preparado para
refluir y el mecanismo antirreflujo debe encontrarse alterado. El contenido gástrico tiene
más probabilidades de retroceder cuando: aumenta el volumen gástrico, cuando el
contenido gástrico está situado cerca de la unión gastroesofágica (por inclinación hacia
delante o por decúbito), y cuando aumenta la presión gástrica (embarazo, obesidad,
cinturones o fajas muy ceñidas). (1)
La exposición total del esófago al reflujo ácido se relaciona con daño potencial a la mucosa.
La exposición depende de la cantidad de material refluido por episodio, la frecuencia de los
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episodios y la tasa de aclaramiento del contenido, ya sea por gravedad o por contracciones
peristálticas. (1)
El ácido reflujado es neutralizado por la saliva, por lo que fallos en la secreción de la
misma aumentan el tiempo de exposición. Si el material reflujado alcanza el esófago
cervical y pasa el EES, puede entrar a la laringe, faringe y la tráquea, causando una tos
crónica, broncoconstricción, faringitis, laringitis o bronquitis. (1,4)
Entonces el aclaramiento esofágico del ácido depende tanto de la saliva deglutida como de
la peristalsis esofágica, la cual se encuentra alterada en un 30% de los pacientes con reflujo
gastroesofágico. La producción gástrica de ácido es usualmente normal, sin embargo,
ocurre un retraso en el vaciamiento gástrico en un 40% de los pacientes. (4)
La esofagitis es una complicación del reflujo que se desarrolla cuando las defensas
normales de la mucosa son incapaces de contrarrestar el daño causado por el ácido, la
pepsina y la bilis. La esofagitis leve se manifiesta por cambios microscópicos de la
mucosa, mientras que la erosiva puede manifestar sangrado, úlceras lineares y exudados.
(1)
Entre las complicaciones del reflujo GE están las ulceraciones, hemorragias (anemia),
estenosis péptica, problemas bucales, problemas pulmonares, laríngeos y el esófago de
Barett. (7,8,9) Este último es de gran importancia ya que representa el mayor riesgo de
desarrollar adenocarcinoma esofágico. (7,8)
SIGNOS Y SÍNTOMAS
La regurgitación de material ácido hacia la boca y la pirosis son los síntomas característicos
del reflujo gastroesofágico. La pirosis se produce por el contacto del material reflujado con
la mucosa esofágica inflamada o sensibilizada. El dolor puede ser de tipo anginoso o
atípico, mientras que puede no aparecer del todo y puede ser posicional. (1,3)
Puede aparecer disfagia del tipo motor. (3)
También existe la posibilidad de hemorragias digestivas altas, generalmente ocultas, que
pueden producir síndrome anémico crónico. (3)
La mayoría de los pacientes con estenosis péptica tienen una historia de varios años de
pirosis precedente a la disfagia. (1) En pacientes con lesiones inflamatorias intensas o con
úlceras presentan odinofagia. (3)
El reflujo severo puede alcanzar la faringe y la boca, lo que resulta en una laringitis, tos
matutina y aspiración pulmonar. La aspiracón pulmonar recurrente puede causar neumonía
por aspiración, fibrosis pulmonar y asma crónica. (1)
Por otra parte, muchos pacientes pueden permanecer asintomáticos y hasta automedicados,
ya que no buscan asesoría médica hasta que se presentan complicaciones severas. (1)
TRATAMIENTO
Las metas del tratamiento son: disminuir el reflujo gastroesofágico, mejorar el aclaramiento
esofágico y proteger la mucosa del esófago. (1,4)
El tratamiento puede escalonarse dependiendo de la gravedad o la presencia de
complicaciones. En la siguiente tabla aparecen las distintas fases del tratamiento. (1)
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Tabla Nº 1. Tratamiento de Reflujo GE (1,4)
Esquema terapéutico opcional de la esofagitis por reflujo
Fase I
Modificación de los hábitos higiénico-dietéticos
Evitar sobrepeso
Elevar la cabecera de la cama (20-25 cms)
Conseguir defecación sin esfuerzo
Evitar alimentos que disminuyan el tono del EEI (chocolate, cítricos, canela, clavos de
olor, ajo, cebolla, café, grasas, alcohol)
Evitar fármacos que disminuyan el tono del EEI (xantinas, anticolinérgicos, antidepresivos
tricíclicos, estrógenos, agonistas betadrenérgicos, AINES)
Abandonar o reducir el consumo de tabaco
Evitar el uso de ropa ajustada al abdomen
Evitar recostarse inmediatamente después de una comida. Evitar las comidas por la noche
y realizar varias comidas pequeñas a lo largo del día
Fármacos a elegir:
Antiácidos
Antiácidos + ácido algínico
Sucralfato
Fase II
Fármacos que incrementan el tono de EEI y mejoran el aclaramiento esofágico
Antidopaminérgicos (metoclopramida, domperidona, bromoprida)
Parasimpaticomiméticos (betanecol)
Procinéticos (cisaprida)(alizaprida)(Tegaserot)
Fármacos que inhiben la secreción ácido-gástrica
Antimuscarínicos
Anti-H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina)
Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lanzoprazol, rabeprazol)
Fase III
Cirugía
Medidas generales
Se debe evitar el consumo de grandes cantidades de líquido durante las comidas. (1,2) No
hay mucha evidencia de que el evitar ciertos alimentos tengan mayor efecto sobre el curso
de la enfermedad. (4)
Con las medidas generales de la fase I, un gran número de pacientes van a estar
asintomáticos; cuando se utilizan los fármacos de la fase II generalmente se revierten los
síntomas y solo se emplean las medidas quirúrgicas cuando los pacientes presentan
complicaciones evolutivas como hemorragias graves, úlceras incontrolables, estenosis
péptica, o cuando el tratamiento ha sido ineficaz después de cierto tiempo (6 meses). (3)
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En los casos moderados, los cambios en el estilo de vida y agentes antisecretorios de venta
libre pueden resultar adecuados. Los pacientes deben ser aconsejados para que reduzcan el
peso corporal, si tienen sobrepeso. (1,4)
Los beneficios asociados con las medidas generales podrían no ser muy contundentes, sin
embargo, involucran al paciente en la toma de decisiones y lo responsabilizan en mayor
grado del éxito de la terapia.
La efectividad de cada una de las siguientes categorías de medicamentos se basa en las
siguientes tres funciones: (7)
1.
Habilidad para neutralizar el ácido reflujado (antiácidos)
2.
Habilidad para reducir la exposición esofágica al material reflujado
(procinéticos)
3.
Habilidad para inhibir la secreción ácida (anti-H2 y los inhibidores de la
bomba de protones)
Antiácidos y alginatos
Los antiácidos son efectivos en el alivio sintomático a corto plazo. (5,7) Los alginatos
forman una cubierta viscosa que flota sobre los contenidos gástricos, lo que provee de una
barrera física que previene el reflujo. Para maximizar sus efectos, deben ser administrados
después de las comidas, antes de que pasen a intestino y solo puedan dar un alivio
transitorio. (5)
Supresión del ácido gástrico
Los bloqueadores de receptores H2, como la cimetidina 300 mg bid; ranitidina 150 mg bid;
famotidina 20 mg bid; nizatidina 150 mg bid; por 6-12 semanas, son efectivos para el alivio
de los síntomas. (1,4)
Debido a que la eficacia entre estos agentes es similar, la escogencia de alguno de ellos se
debería hacer con base en la relación costo beneficio y en la posibilidad de efectos
adversos; por ejemplo la cimetidina tiene un efecto antiandrogénico y mayores
interacciones farmacológicas que otros anti-H2. (7)
Dosis mayores son necesarias para el tratamiento de la esofagitis erosiva, sin embargo, los
inhibidores de la bomba de protones son los más efectivos en este caso. (1)
En los casos resistentes a los anti H2 y en los casos severos, se recomienda una supresión
ácida rigurosa con inhibidores de la bomba de protones como terapia de elección:
omeprazol 40 mg/d; lansoprazol 30 mg/d; pantoprazol 40 mg/d; y rabeprazol 20 mg/d;
durante 8 semanas pueden sanar la esofagitis erosiva hasta en un 90% de los pacientes.
(1,5,6)
Los inhibidores de la bomba de protones son metabolizados en sus formas activas por el
ácido del estómago, por lo que se recomienda su administración antes de la primera comida
de la mañana. (7)
La eficacia de los inhibidores de bomba de protones es similar a dosis equivalentes, sin
embargo, el esomeprazol es ligeramente más efectivo el omeprazol. (5,7) El pantoprazol y
el lansoprazol tienen la mayor biodisponibilidad y por lo tanto los efectos más predecibles.
El pantoprazol es el inductor más débil del citocromo P450, por lo que las interacciones
serán menores. (5,7)
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Algunos inconvenientes con el uso de estos medicamentos son las interacciones
medicamentosas, la hiperacidez por rebote, el sobrecrecimiento bacteriano, la
hipergastrinemia y sus consecuencias. (7)
Todos los inhibidores de la bomba de protones interfieren en la absorción de hierro,
vitamina B12, ketoconazol y ampicilina, debido a la reducción en la acidez gástrica. (7)
Los efectos secundarios más comunes como grupo son: dolor de cabeza, dolor abdominal y
diarrea. (7)
Drogas que alteran la motilidad
Entre ellas se tienen la metoclopramida, la domperidona, el betanecol, la cisaprida,
alizaprida y tegaserot. (5,7) Estos agentes son casi tan efectivos como los anteriores en el
alivio de los síntomas, pero no curan la esofagitis. (5)
La acetilcolina puede aumentar la presión del esfínter y la persitalsis gástrica, por lo que es
útil el uso de agonistas colinérgicos como el betanecol a una dosis de 25 mg tres veces por
día; la metoclopramida antagonista dopaminergico y agonista 5-HT se usa a una dosis de 10
mg 30 minutos antes de las comidas y al acostarse; o cisaprida 10 mg 4 veces por día. (2,7)
Una situación en la que los procinéticos resultan especialemente útiles es cuando los
pacientes presentan síntomas de regurgitación, aún cuando están bajo una terapia con
supresores del ácido. (7)
Estos medicamentos pueden ser particularmente útiles en los pacientes con otros síntomas
dispépticos como las náuseas o la sensación de saciedad temprana. (5)
Terapia de mantenimiento
El reflujo gastroesofágico es una entidad que requiere tratamiento a largo plazo, de hasta 3
a 6 meses o más si la enfermedad recurre rápidamente. Luego de la terapia inicial, se usa
una dosis de mantenimiento más baja. (1) Solo los inhibidores de la bomba de protones, a
una dosis estándar o la mitad de la misma, han demostrado ser efectivos para el
mantenimiento de las remisiones. (5)
Para los pacientes que no tengan evidencia de erosiones, el esomeprazol puede controlar los
síntomas a largo plazo. (8)
Entre las indicaciones para una terapia de mantenimiento están: la esofagitis severa
especialmente con complicaciones; esófago de Barett; recurrencia de síntomas tan pronto
como se interrumpe el tratamiento o cuando se presentan los síntomas bajo tratamiento con
dosis elevadas. (5,8)
Otras medidas
Los pacientes con reflujo gastroesofágico asociado a estenosis péptica deben ser tratados
con dilatadores para aliviar la disfagia, así como también deben recibir tratamiento
antirreflujo. (1)
La cirugía laparoscópica une el fundus gástrico alrededor del esófago para aumentar la
presión del EEI y debe ser considerada para los pacientes con reflujo resistente y
complicado, que no responde completamente a la terapia medicamentosa, o para los
pacientes en los que la terapia a largo plazo está contraindicada. (1)
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Los pacientes con esofagitis alcalina se tratan con medidas antirreflujo y por medio de la
neutralización de las sales biliares con colestiramina, hidróxido de aluminio o sucralfato.
Este último es particularmente útil en estos casos ya que también sirve como protector de la
mucosa. (1)
Podrían haber dos modalidades de tratamiento: la terapia que empieza con medidas
generales y la que empieza con medidas máximas. La primera recibe el nombre de
estrategia ´´Step Up´´, se utiliza para el reflujo GE moderado y consiste en lo siguiente:
(5,7)
•
Comienzo con medidas generales (antiácidos, alginatos)
•
Si resulta inefectivo, usar anti-H2 a dosis estándares, por 4-6 semanas
•
Reservar los inhibidores de bomba de protones para los pacientes con un
control pobre de los síntomas
La segunda estrategia se llama ´´Step down´´ para el reflujo GE severo y sigue los
siguientes pasos: (5,7)
•
•
•
Empezar con un inhibidor de la bomba de protones por 8 semanas
Si es posible, se puede reducir la dosis a la mitad, como terapia de
mantenimiento
Si hay sangrado o úlcera péptica se recomienda una endoscopía
ESOFAGITIS INFECCIOSAS
La esofagitis se refiere a una evidencia histológica o endoscópica de un proceso
inflamatorio agudo en el esófago. (5)
La esofagitis infecciosa se puede deber a virus, bacterias, parásitos e infecciones fúngicas.
En los pacientes con inmunosupresión severa pueden coexistir varios microorganismos. (1)
Esofagitis viral
El VHS tipo 1, causa ocasionalmente esofagitis en pacientes inmunocompetentes, sin
embargo, tanto el tipo 1 como el 2 pueden afectar a los pacientes inmunosuprimidos. Los
pacientes se quejan de aparición repentina de dolor torácico, odinofagia y disfagia. Puede
ocurrir sangrado en los casos severos; las manifestaciones sistémicas tales como náuseas,
vómito, fiebre, escalofríos y leucocitosis leve pueden estar presentes. (1)
Las vesículas herpéticas en la nariz y los labios pueden ser diagnósticas. En los pacientes
con odinofagia, el tratamiento se inicia con aciclovir intravenoso, 400 mg cinco veces al
día. Los síntomas usualmente resuelven en una semana, sin embargo las ulceraciones
severas pueden durar más tiempo en sanar. El Foscarnet (90 mg/kg IV, cada 8 horas) se
usa cuando ocurre resistencia al aciclovir. (1)
Las infecciones con CMV ocurren en los pacientes inmunocomprometidos. Estas
infecciones usualmente se activan luego de una larga fase de latencia o puede adquirirse por
transfusiones sanguíneas. Las lesiones aparecen como úlceras serpiginosas en la mucosa
que aparentemente se encuentra normal. Pueden coalescer y formar úlceras gigantes,
particularmente en el esófago distal. Los pacientes presentan odinofagia, dolor torácico,
hematemesis, náusea y vómito. El ganciclovir, 5 mg/kg cada 12 horas, IV, es el tratamiento
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de elección. El Foscarnet (90 mg/kg, cada 12 horas IV) es utilizado en los casos resitentes.
La terapia se debe continuar hasta por 2 a 4 semanas. (1)
Esofagitis bacteriana
La esofagitis bacteriana es inusual, sin embargo la que se encuentra causada por los
lactobacilos o estreptococos beta-hemolíticos puede ocurrir en pacientes
inmunocomprometidos. En los pacientes con SIDA, las infeccines por criptosporidium o P.
carinii pueden causar inflamación no específica, y las infecciones por M. tuberculosis
pueden causar ulceraciones profundas en el esófago distal. (1)
Esofagitis por Candida
Los pacientes pueden estar asintomáticos o pueden quejarse de odinofagia o disfagia.
Cualquier evidencia de candidiasis mucocutánea puede estar ausente. La esofagitis por
cándida puede complicarse con hemorragia esofágica, perforación, estenosis o invasión
sistémica. (1)
El fluconazol, 200 mg el primer día, seguido de 100 mg diarios, es el tratamiento de
elección en las candidiasis esofágicas, ya que es efectivo y su absorción no se ve afectada
por un pH gástrico elevado. El ketoconazol, 200-400 mg en una sola dosis diaria, también
es efectivo, sin embargo se ve afectado por el pH intragástrico. Los pacientes que no
responden a estos medicamentos reciben amfotericina, 10-15 mg en infusión intravenosa
durante 6 horas hasta una dosis total de 300-500 mg. (1)
La nistatina oral en suspensión (100,000 unidades/ml), en dosis de 10-20 ml cada 6 horas es
efectiva. En los casos resistentes, las grageas de anfotericina se usan por 7-10 días,
seguidas de nistatina o fluconazol por el tiempo que sea necesario. (1)
OTROS TIPOS DE ESOFAGITIS
Esofagitis por radiación
La esofagitis por radiación es de común ocurrencia durante el tratamiento de radiación en
los cánceres torácicos. La frecuencia y la severidad de la esofagitis aumenta con la
cantidad de radiación administrada y puede ser potenciada con la administracón de drogas
radiosensibilizantes, tales como la doxorubicina, la bleomicina, la ciclofosfamida y el
cisplatino. La disfagia y la odinofagia pueden durar, de semanas a algunos meses después
de la terapia. La mucosa esofágica se vuelve edematosa, eritematosa y friable; las
erosiones superficiales coalescen hasta formar úlceras superficiales más grandes. El
tratamiento consiste en la reducción del dolor con lidocaína viscosa durante la fase aguda;
el tratamiento con indometacina puede reducir el daño causado por la radiación. (1)
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Esofagitis corrosiva
Este tipo de esofagitis está causado por la ingestión de agentes cáusticos, tales como álcalis
o ácidos fuertes; el responsable con más frecuencia es la lejía (hidróxido de sodio y
carbonato de calcio). (1,2,3)
El grupo de edad más afectado es la infancia, por accidentes domésticos, sin embargo, no se
debe olvidar los intentos de suicidio. (3)
La gravedad de las lesiones depende de la cantidad de cáustico ingerido, su naturaleza y el
tiempo de contacto con la mucosa esofágica. En general, los cáusticos alcalinos producen
lesiones más graves. (3)
Los síntomas presentan tres estadios: (3)
a)
b)
c)
Período agudo, que depende de la intensidad y profundidad de la lesión;
puede ir desde formas mínimas hasta cuadros de shock por perforación
esofágica o insuficiencia respiratoria. Si la lesión es superficial, se puede
reanudar la ingestión de líquidos y a los 6-8 días desaparecen las molestias;
si la lesión es profunda, los síntomas clínicos son más pronunciados (dolor,
afagia, síntomas respiratorios) y el paciente puede fallecer por insuficiencia
respiratoria o por perforación esofágica.
Período de latencia, caracterizado por la desaparición de los síntomas de la
fase aguda
Período de estenosis esofágica, cuya aparición depende de la gravedad de las
lesiones iniciales
Las lesiones corrosivas severas pueden causar perforación esofágica, hemorragias e incluso
la muerte. Los glucocorticoides no son útiles en la esofagitis corrosiva aguda. (1)
La odinofagia y, con menos frecuencia, las estenosis esofágicas pueden producirse cuando
ciertos fármacos se alojan temporalmente en el esófago, a causa de un trastorno de la
motilidad o por una alteración anatómica. (2)
La esofagitis inducida por la ingestión de formas dosificadas ocurre por lo general en
pacientes encamados.
Los antibióticos tales como la doxiciclina, tetraciclina,
oxitetraciclina, minociclina, penicilina y clindamicina son los responsables de casi la mitad
de todos los casos. Algunos antiinflamatorios no esteroideos, como la aspirina,
indometacina y el ibuprofeno, pueden causar lesiones. Otras formas dosificadas que
también causan esofagitis son: cloruro de potasio, sulfato o succinato ferroso, quinidina,
alprenolol, teofilina, ácido ascórbico, alendronato y pamidronato. (1)
Este tipo de esofagitis se puede prevenir evitando los agentes lesivos o administrando el
medicamento en posición erguida y con el consumo de grandes cantidades de líquido. (1)
TRATAMIENTO
El tratamiento se resume en el siguiente esquema:
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Ingestión de cáusticos
Hospitalización
Endoscopia
Tratamiento Sintomático
Grado de la lesión
I
Dieta líquida
II
Nutrición parenteral
(1 semana)
III
Nutrición parenteral
(2 semanas)
Antibióticos 1 semana
+
Corticosteroides
6 semanas
3 meses
Dilataciones No
Electivas
Sí
HERNIA HIATAL
GENERALIDADES
La hernia hiatal se presenta cuando la mucosa gástrica se pliega de 2-3 cms por encima del
diafragma. (5)
En todo caso, un valor estimado indica que la prevalencia de dicha enfermedad llega a ser
de 50% entre las personas mayores de 50 años y las mujeres tienden a verse afectadas con
mayor frecuencia que los hombres. (3)
La hernia hiatal es una herniación de parte del estómago hacia la cavidad torácica por
encima del diafragma. (1)
Las causas de la hernia hiatal son deconocidas, pero pueden ser producto de una anomalía
congénita o secundaria a un traumatismo. (2)
La hernia hiatal se define como el prolapso de una porción del estómago dentro de la
cavidad torácica, a través del hiato del diafragma. Este defecto puede ser de tipo congénito
o adquirido, y las hernias no traumáticas se clasifican de acuerdo a sus características
anatómicas, en tres grupos: 1) hernia hiatal por deslizamiento, concéntrica o axial, 2) hernia
hiatal paraesofágica y 3) mixta (concéntrica y paraesofágica). La mayoría de las hernias
hiatales identificadas en la práctica clínica son de tipo concéntrico. (4)
Una hernia hiatal por deslizamiento sucede cuando la unión gastroesofágica y el fondo del
estómago se deslizan hacia arriba y una porción del estómago se encuentra recubierta por el
peritoneo. (1,2) Una hernia por deslizamiento puede resultar del debilitamiento de los
ligamentos situados entre la unión gastroesofágica y el diafragma, una contracción
longitudinal del esófago o un aumento en la presión intraabdominal. La incidencia aumenta
con la edad, sobretodo alrededor de la sexta década de la vida. (1)
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En la hernia paraesofágica, la unión esofágica se encuentra en su posición normal, mientras
que una parte del estómago se hernia en forma paralela a la unión, a través del hiato
esofágico. (1,2) Este tipo de hernias se pueden estrangular y producir dolor torácico agudo,
disfagia, con vómitos, y una masa mediastínica que requiere cirugía. (1,5) (Ver figura # 3)
Figura # 6. Principales tipos de hernia hiatal. En la hernia por deslizamiento (A) la línea Z y el
esfínter esofágico inferior se localizan por encima del hiato del diafragma, mientras que en la
hernia paraesofágica (B), tales estructuras mantienen su posición normal y en la hernia mixta
(C) las dos situaciones coexisten. Tomado de la revista Iladiba online
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Una zona gástrica herniada puede producir disfagia, gastritis o ulceraciones, causando
pérdidas considerables de sangre. (1)
La mayoría de los pacientes con hernia hiatal no presentan reflujo gastroesofágico, sin
embargo, alrededor del 90% de los pacientes con esofagitis marcada tienen hernia hiatal,
pero es una condición que contribuye a agravar el reflujo de contenido gástrico hacia el
esófago y lesiona los mecanismos protectores de la mucosa esofágica. (1,4,5)
La enfermedad por reflujo gastroesofágico es la condición clínica que con mayor frecuencia
está relacionada con la presencia de hernia hiatal; tal asociación, evidente desde un punto
de vista teórico, ha sido documentada mediante endoscopia digestiva, esofagograma,
medición de pH intraesofágico y manometría. Es más, a mayor tamaño de la hernia, más
severo es el reflujo. (4)
En circunstancias normales, durante el acto de la deglución ocurre un acortamiento del
esófago, como resultado de la contracción de sus fibras musculares. El acortamiento
ocasiona un cierto ascenso del estómago y la unión gastroesofágica, llegando en ocasiones
a producir una herniación transitoria de la cámara gástrica hacia el tórax. Una vez
terminada la deglución, la elasticidad de las estructuras anatómicas permite el regreso a su
posición original. Con la edad, el cambio en la elasticidad y el deterioro de las estructuras
de soporte juegan un papel determinante en la génesis de la hernia hiatal. (4)
Los pacientes con hernia hiatal tienen un lento aclaramiento del ácido regurgitado al
esófago, debido en especial, al atrapamiento de contenido gástrico dentro del saco
herniario. En sujetos sin hernia hiatal, cada deglución limpia el ácido del esófago, con
ayuda de las contracciones peristálticas. Cuando existe hernia hiatal, cada deglución está
acompañada de un episodio inicial de reflujo, seguido de la etapa de aclaramiento. (ver
figura # 7)
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Figura # 7. Mecanismo de reflujo en la hernia hiatal. El material de reflujo es devuelto hacia el
saco herniario gracias al peristaltismo. Posteriormente la relajación del esfínter inferior, inducida
por la deglución, promueve el reflujo desde la hernia hacia el esófago. Tomado de la Revista
Iladiba online
TRATAMIENTO
La decisión de tratar o no a los pacientes con hernia hiatal depende básicamente de la
presencia de sintomatología atribuible a la hernia, a excepción de las hernias
paraesofágicas, que siempre deben ser de manejo quirúrgico. En los demás casos, por lo
general las medidas que modifican el comportamiento de alimentación, junto con algunos
fármacos son suficientes para controlar la entidad y la cirugía está reservada a aquellos
pacientes refractarios al tratamiento médico. (4)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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2.
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1993. Ediciones Científicas y Técnicas. Barcelona, España.
Revista Iladiba online
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Kale-Prahdan, P; Landry, H; Sypula, W. Esomeprazole for Acid Peptic Disorders.
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ESTÓMAGO Y DUODENO
ÚLCERAS
GENERALIDADES
Una úlcera se define como una ruptura en la piel o en las membranas de la mucosa
acompañada con pérdida de tejido superficial, desintegración y necrosis del tejido epitelial.
Es común que se presente pus, especialmente en úlceras estomacales.
Una úlcera se diferencia de una erosión por la profundidad de la penetración; las erosiones
son más superficiales y no afectan a la capa muscular de la mucosa. (5)
El dolor epigástrico exacerbado rápidamente y aumentado con la ingesta de alimentos es un
síntoma asociado con la enfermedad de la úlcera péptica, (PUD, por sus siglas en inglés
“Peptic Ulcer Disease”).Se entiende por úlcera péptica aquella que se presentan en la
mucosa estomacal y duodenal. (4)
Al alterarse la integridad de la mucosa estomacal se presenta un defecto local que lleva a un
proceso inflamatorio activo. Los desórdenes de úlcera péptica son muy comunes. Se estima
la ocurrencia unas 15000 muertes por año como consecuencia de enfermedades de
úlceropépticas complicadas. (3)
Hoy en día se sabe que la hipersecreción ácida no es el mecanismo primario por el cual se
producen la mayoría de las ulceraciones. Parece ser que ciertos factores, como el H. pylori
y los AINES perturban la defensa y reparación de la mucosa normal, haciéndola más
susceptible al ataque ácido. (5)
La infección con Helicobacter pylori podría estar muy relacionada y colaborar con la
búsqueda de una respuesta.
El vaciado gástrico acelerado de líquidos ha sido observado en pacientes con úlcera
duodenal pero no de un modo consistente, su participación en el desarrollo de úlcera
duodenal, si la tiene no está clara.
La secreción de bicarbonato se ve disminuida significativamente en pacientes con úlcera
duodenal. La infección con H. pylori podría también estar involucrada en este proceso.
Patogénesis de la Enfermedad Úlcero-péptica
El cigarrillo
El fumado ha estado implicado en la patogénesis de la PUD. No solo se ha encontrado que
los fumadores desarrollan úlceras más frecuentemente que los no fumadores, sino que el
fumado pareciera disminuir la capacidad de regeneración de la mucosa, alterar la respuesta
a la terapia y aumentar las complicaciones relacionadas con las úlceras, tales como la
perforación.
El mecanismo responsable del aumento de la diátesis de la úlcera en individuos fumadores
es desconocido. Las teorías comprenden desde alteraciones en el vaciado gástrico,
disminución de la producción duodenal del bicarbonato hasta la generación de radicales
libres inducida por el cigarrillo.
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La secreción de ácido no es anormal en fumadores. A pesar de estas interesantes teorías no
se ha podido establecer un mecanismo que las unifique y explique la manera en que el
cigarrillo induce la formación de úlceras.
Genética
La predisposición genética ha sido también considerada como determinante en el desarrollo
de úlceras. Así, se ha visto que los parientes en primer grado de los pacientes con úlcera
duodenal son más propensos a desarrollar una úlcera, aunque sigue teniendo mucho que ver
la presencia o no de infección por H. pylori.
Individuos con el grupo sanguíneo O presentan úlceras más frecuentemente, lo que podría
deberse a que el H. pylori se une preferentemente a los antígenos del grupo sanguíneo O.
Estrés
El estrés psicológico contribuye a la enfermedad de úlceropéptica; sin embargo, los
resultados de los estudios que tratan de identificar el efecto que tienen los aspectos
psicológicos sobre la patogénesis de la PUD han arrojado resultados conflictivos. Se
concluye que se requiere mayor estudio en esta área; aunque se ha asociado la PUD con
algunos trastornos de la personalidad tales como el neurotismo, también se han encontrado
estos trastornos de la personalidad en individuos que no desarrollan PUD.
Dieta
La dieta también juega un papel muy importante en el desarrollo de enfermedades pépticas.
Ciertos elementos pueden causar dispepsia, pero no existen estudios convincentes que
permitan asociar la formación de úlceras con una dieta específica. Lo mismo sucede con las
bebidas alcohólicas o que contienen cafeína. Algunos desórdenes crónicos han sido
asociados con la PUD.
Aunque muchos factores están involucrados en la patogénesis de la PUD, las dos causas
predominantes son: la infección por H. pylori y la ingestión de AINES.
TRATAMIENTO
Antes del descubrimiento del H. pylori, la terapia para tratar la PUD se centraba en la
disminución del ácido, siguiendo lo dictado por Schwartz de que “sin ácido, no hay úlcera”.
Aunque la secreción de ácido es importante en la patogénesis de las enfermedades pépticas,
la erradicación del H. pylori y la terapia o prevención de la inducción de la enfermedad por
el uso de AINES son las bases del tratamiento.
En el siguiente cuadro se resumen las drogas más comúnmente utilizadas en el tratamiento
de los desórdenes ácido-pépticas.
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Cuadro # 1. Tratamiento de la úlcera péptica
ABORDAJE TERAPÉUTICO DE LA ENFERMEDAD DE ÚLCERA PÉPTICA
EJEMPLO
DOSIS
Antiácidos
Hidroxido Aluminio
Hidroxido Magnesio
Carbonatos
100-140 meq/L 1 y 3 horas
después de las comidas y hs.
Antagonistas H2
Cimetidina
Ranitidina
Famotidina
Nizatidina
800 mg hs
300 mg hs
40 mg hs
300 mg hs
IBP1
Omeprazol
Lanzoprazol
Rabeprazol
Pantoprazol
Esomeprazol
20 mg/d
30 mg/d
20 mg/d
40 mg/d
40 mg/d
DROGA / MECANISMO
Drogas supresoras de ácido
•
•
•
Protectores de la mucosa
•
Sucralfato
Sucralfato
1 g qid
•
Análogos de Prostaglandinas
Misoprostol
200 µg qid
•
Compuestos de Bismuto
Subsalicilato
bismuto (SSB).
de 15 ml quid.
Drogas neutralizadoras de ácido/ drogas inhibitorias
Antiácidos
La neutralización del ácido secretado con antiácidos constituía la terapia principal de las
úlceras pépticas. Actualmente su uso es escaso y aunque no se usan como agentes
terapéuticos de primera línea, sí son muy utilizados para aliviar los síntomas de la dispepsia.
1
IBP: Inhibidores De la Bomba de Protones.
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Los antiácidos más comunes son combinaciones de hidróxido de aluminio con hidróxido de
magnesio. El hidróxido de aluminio puede producir estreñimiento y favorecer la depleción
de fosfatos; el hidróxido de magnesio puede provocar diarrea. Muchos de los antiácidos son
una combinación de los anteriores, precisamente para tratar de prevenir estos efectos
adversos.
Los antiácidos que contienen magnesio en su preparación no deben usarse en pacientes con
Insuficiencia Renal Crónica, por la posibilidad de que se produzca hipermagnesemia; el
aluminio podría causar neurotoxicidad crónica en estos pacientes.
El carbonato de calcio y el bicarbonato de sodio son antiácidos muy potentes; el uso
prolongado de carbonato de calcio puede causar la aparición de un síndrome alcalino con
hipercalcemia, hiperfosfatemia con la posibilidad de desarrollar calcinosis renal y progresar
a una insuficiencia renal. Además los carbonatos pueden favorecer la aparición de reflujo
por la generación de gases que se produce al reaccionar con el HCl a nivel gástrico. El
bicarbonato de sodio puede inducir una alcalosis sistémica.
Antagonistas del receptor H2
Actualmente se encuentran disponibles cuatro de éstos agentes: cimetidina, ranitidina,
famotidina y nizatidina. Sus estructuras son homólogas con la histamina.
Aunque cada uno tiene diferente potencia, todos inhiben significativamente la secreción de
ácido en niveles comparables, cuando se usan en dosis terapéuticas. Además, usadas a las
dosis correctas logran índices de regeneración de las úlceras similares.
Los antagonistas del receptor H2 inhiben la secresión ácida basal y nocturna por inhibición
competitiva de la acción de la histamina y del receptor H2 de las células parietales. Además
inhiben la secreción de ácido gástrico estimulada por alimentos, betazoles, pentagastrina,
cafeína, insulina y por reflejo vagal. (2)
Cimetidina
Fue el primer antagonista del receptor H2 utilizado en el tratamiento de los desórdenes
ácido-pépticos. La dosificación inicial recomendada para la cimetidina fue de 300mg cuatro
veces al día, aunque el rango terapeutico de los antagonistas del receptor H2 es bastante
amplio a dosis altas en patologías como el Síndrome de Zollinger-Ellison.
Estudios ulteriores han documentado la eficacia de utilizar 800mg al acostarse por cuatro
semanas para el tratamiento de úlceras activas, con un índice de regeneración del 80%. La
cimetidina podría tener efectos antiandrogénicos que resultarían en ginecomastia e
impotencia reversibles, principalmente en pacientes recibiendo altas dosis y por tiempo
prolongado (de meses a años).
En vista de que la cimetidina tiene la habilidad de inhibir el CYP450, está indicada la
monitorización de los niveles plasmáticos de drogas tales como warfarina, fenitoína y
teofilina cuando se usa la cimetidina por tiempo prolongado.
Otros efectos adversos raros y reversibles que se le atribuyen a la cimetidina incluyen
confusión y aumento de los niveles séricos de las aminotransferasas, creatinina y prolactina.
Ranitidina, famotidina y nizatidina son antagonistas del receptor más potentes que la
cimetidina. Cada uno de estos fármacos puede ser tomado antes de acostarse. Las dosis son
de 300mg, 40mg y 300mg respectivamente.
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Efectos sistémicos tóxicos han sido reportados pero son bastante raros y reversibles e
incluyen pancitopenia, neutropenia, anemia y trombocitopenia. La prevalencia de éstos
efectos va de 0.01% al 2%.
La cimetidina y la ranitidina pueden unirse al citocromo P450 hepático, mientras que los
nuevos agentes, famotidina y nizatidina no.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Omeprazol, lansoprazol y los más nuevos agentes, rabeprazol, pantoprazol y esomeprazol
son derivados sustituidos del benzimidazol que se unen covalentemente y de forma
irreversible a la bomba H+/K+ ATPasa, inhibiéndola. Los antes mencionados constituyen
los agentes inhibidores de bomba más potentes disponibles hasta el momento.
Se piensa que la elevación del pH estomacal potencia la acción de los antibióticos
utilizados como parte de la politerapia anti H. pylori, por crear un medio adverso a la
bacteria o por impedir la hidrólisis de antibióticos sensibles al ácido, como la amoxicilina o
la claritromicina, aunque es posible que el omeprazol tenga algúna acción bactericida
propia. (1)
Omeprazol y lansoprazol son los inhibidores de la bomba de protones que se han utilizado
por mayor tiempo, ambos son lábiles al ácido del estómago por lo que se presentan en
forma de gránulos con recubierta entérica dentro de una cápsula de liberación sostenida,
que se disuelve en el intestino delgado a un pH aproximado de 6. Estos agentes son
lipofílicos, con lo que se facilita su ingreso a las células parietales; una vez ahí, son
protonados y atrapados en el ambiente ácido del sistema túbulo-vesicular y canalicular.
También inhiben potentemente todas las fases de secreción de ácido gástrico.
El inicio de la acción es rápido, con un máximo efecto inhibitorio de la secreción de ácido
de 2 a 6 horas después de la administración y una duración de la acción de 72 a 96 horas.
La vida media de los inhibidores de la bomba de protones es aproximadamente de 18 horas,
sin embargo, puede tomar de 2 a 5 días retornar a niveles normales de secreción de ácido
gástrico una vez que son descontinuados. Su eficacia se ve maximizada si se administran
antes de las comidas, debido a que las bombas de protones requieren ser activadas por éstos
agentes para ser efectivas.
Las dosis para omeprazol y lansoprazol son de 20mg y 30mg por día respectivamente.
Se ha observado hipogastrinemia en pacientes bajo tratamiento con estos agentes. Tumores
carcinoides se desarrollaron en algunos animales a los que se les administraron inhibidores
de bomba en fase pre-clínica, sin embargo, extensivos hallazgos han fallado en demostrar el
desarrollo de tumores carcinoides en humanos.
Los niveles séricos de gastrina retornan a su normalidad de 1 a 2 semanas después de la
suspensión del tratamiento con inhibidores de bomba. Al igual que muchos otros
medicamentos que causan hipoclorhidria significativa, estos fármacos pueden interferir con
la absorción de ciertas drogas como el ketoconazol, ampicilina, hierro y digoxina.
El citocromo hepático P450 puede ser inhibido por estos agentes, pero la significancia
clínica de esta observación no ha sido establecida. Deben utilizarse con precaución la
warfarina, diazepam y la fenitoína cuando se usen concomitantemente con inhibidores de
bomba de protones.
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Citoprotectores
Sucralfato
El sucralfato es una sal compleja de sucrosa en la cual los grupos hidroxilo han sido
sustituidos por hidróxido de aluminio y sulfato.
Este compuesto es insoluble en agua y toma forma de pasta viscosa una vez en el estómago
y en el duodeno, uniéndose principalmente a las áreas de ulceración activa.
El sucralfato puede actuar por diversos mecanismos. En el entorno gástrico, el hidróxido de
aluminio se disocia, dejando al anión sulfato polar, el cual puede unirse a las cargas
positivas de las proteínas del tejido encontrado en el lecho de las úlceras, y servir de barrera
físico-química impidiendo la posterior lesión tisular por el ácido y la pepsina.
El sucralfato puede además inducir un efecto trófico por unión con factores de crecimiento
tales como EGF, potenciar la síntesis de prostaglandinas, estimular la secreción de moco y
bicarbonato y potenciar la reparación y los mecanismos de defensa de la mucosa.
Las intoxicaciones con sulcralfato son raras y el principal efecto adverso reportado es la
constipación, que se presenta de un 2-3%. Debe evitarse su uso en la Insuficiencia Renal
Crónica para prevenir una neurotoxicidad inducida por el aluminio. La hipofosfatemia
también ha sido reportada como uno de los efectos adversos del sucralfato, pero es
considerada como muy rara. La dosis establecida de esta droga es de 1g cuatro veces al día.
Preparaciones con bismuto
De las sales de bismuto más utilizadas para el tratamiento de las úlceras están el subcitrato
coloidal de bismuto y el subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol®).
Las sales de bismuto usadas tradicionalmente como antiulcerosos tienen acción bactericida
por contacto a Helicobacter. (1)
El mecanismo por el cual el bismuto puede usarse para mejorar la regeneración o cura de
las úlceras no se conoce con claridad.
Estos medicamentos pueden tener la capacidad de formar una capa que cubra la úlcera y
que prevenga el daño a la mucosa por parte del ácido y la pepsina, que se una a la pepsina y
estimule la síntesis de las protaglandinas, bicarbonato y la secreción de bicarbonato y
moco.
Los efectos adversos por el uso de bismuto a corto plazo son raros, sin embargo, con el uso
prolongado a altas dosis, con el subcitrato coloidal de bismuto se ha reportado
neurotoxicidad.
Análogos de las prostaglandinas
En vista de la importancia de las prostaglandinas en el sistema de reparación y defensa de la
mucosa gástrica, se han desarrollado prostaglandinas sintéticas análogas de las naturales.
El misoprostol, derivado de la prostaglandina E1, es el único fármaco de este tipo aprobado
por la FDA para el tratamiento y profilaxis de las úlceras inducidas por el uso de AINES.
El mecanismo mediante el cual estas drogas de rápida absorción actúan es al potenciar la
reparación y los mecanismos de defensa de la mucosa. Los análogos de prostaglandinas
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aumentan la secreción de bicarbonato, estimulan el flujo sanguíneo y disminuyen el
recambio celular.
El efecto tóxico más comúnmente reportado con misoprostol es la diarrea (10-30%). Otros
incluyen sangrado uterino y contracciones. El misoprostol está contraindicado en mujeres
embarazadas o en período de lactancia. Mujeres en edad fértil deben ser advertidas de las
propiedades abortifacientes de esta droga. Las dosis terapéuticas del misoprostol son de 200
microgramos cuatro veces al día.
Otras drogas
En los últimos años han sido desarrolladas otras drogas para el tratamiento de los
desórdenes ácido-pépticos.
Los anticolinérgicos diseñados para inhibir la activación de los receptores muscarínicos en
las células parietales tuvieron una aplicación limitada debido a su débil efecto inhibidor de
la secreción de ácido y sus múltiples efectos adversos (sequedad de boca, ojos, retención
urinaria).
Los antidepresivos tricíclicos fueron sugeridos por algunos, pero su toxicidad en
comparación con otros agentes cuya seguridad y eficacia ya estaba comprobada, no
permitió su utilización.
Finalmente, la carbenoxolona con los efectos adversos de la aldosterona, tales como
retención de líquido e hipocalemia, la convirtieron en una opción indeseable.
ULCERA GÁSTRICA (UG)
GENERALIDADES
Al igual que con la úlcera duodenal, las UG pueden atribuirse a una infección por H. pylori
o a una lesión de la mucosa inducida por AINES.
Las úlceras gástricas que ocurren en el área prepilórica o aquellas en el cuerpo, asociadas
con una úlcera duodenal (UD) o una cicatriz duodenal, tienen una patogénesis similar a la
de las UG.
La descarga de ácido gástrico, basal e inducida, tiende a ser normal o menor en pacientes
con UG.
Cuando se desarrolla una UG en la presencia de niveles mínimos de ácido, es muy
probable que se esté ante la presencia de una disfunción de los factores protectores de la
mucosa.
Anormalidades en la presión del esfínter pilórico, ya sea en reposo o estimulado, con un
aumento concomitante del reflujo gastroduodenal ha sido implicado con pacientes que
padecen de UG.
Aunque los ácidos biliares, lisolecitina, y las enzimas pancreáticas pueden lesionar la
mucosa gástrica, su papel definitivo en la patogénesis de las UG no está bien establecido.
El retraso en el vaciado gástrico de sólidos, también descrito en pacientes con UG no ha
sido reportado consistentemente.
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La observación de que pacientes con una ruptura de la barrera pilórica normal, presentan
con frecuencia gastritis superficial sin ulceraciones marcadas disminuye el entusiasmo de
que el reflujo gastroduodenal sea una explicación para la patogénesis de UG.
H. pylori y Otros Desórdenes Ácido Pépticos
La infección con la bacteria H. pylori figura como una de las principales causas de PUD.
Éste microorganismo está implicado en el desarrollo del linfoma de la mucosa asociado a
tejido linfoide (LMAT) y al adenocarcinoma gástrico.
Aunque el genoma completo del H. pylori ha sido sequenciado, aún no se ha podido
determinar como éste microorganismo, el cuál se ubica en el estómago, causa ulceración
del duodeno o si su erradicación conllevaría a una disminución de la incidencia de cáncer
gástrico.
La bacteria, inicialmente llamada Campylobacter pyloridis, es un bacilo gram-negativo
microaerofílico encontrado más comúnmente en las porciones más profundas de la mucosa
con recubierta gelificada de la mucosa gástrica o entre las capas de la mucosa y el epitelio
gástrico.
Se adhiere al epitelio gástrico pero bajo circunstancias normales no pareciera invadir las
células. Está estratégicamente diseñada para vivir dentro del agresivo ambiente estomacal.
Tiene forma de S, unas dimensiones de aproximadamente 0.5 x 3 µm y tiene múltiples
flagelos. El microorganismo es capaz de transformarse en una forma cocoide que le permite
tener una mayor capacidad de resistencia y le permite sobrevivir bajo condiciones adversas.
Inicialmente el H. pylori reside en el antrum, pero con el tiempo, migra hacia segmentos
mas proximales del estómago.
La bacteria expresa una serie de factores que contribuyen con su habilidad para colonizar la
mucosa gástrica y lesionarla. Muchos de éstos factores incluyen a la ureasa convertidora de
urea en NH3 y agua, lo cuál alcaliniza el ambiente ácido circundante a la bacteria; catalasas,
lipasas, adhesinas, factor activador de plaquetas, Cag A (proteína asociada al gen de la
citotoxina), pic B (inductor de citocinas) y Vac A ( citotoxina vacuolante).
Es posible que las distintas enfermedades relacionadas con la infección por H. pylori
puedan atribuirse a diferentes cepas con características patogénicas diferentes.
Existen factores de riesgo que predisponen a una infección por H. pylori, de los cuales se
puede generalizar que la prevalencia de dicha infección varía alrededor del mundo y
depende en gran parte de los estándares o estilos de vida de la región donde se vive.
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Cuadro # 2. Factores de riesgo por H. pylori
Factores de riesgo de la infección por H. pylori
•
•
•
•
•
•
Nacer o vivir en un país en desarrollo.
Bajo nivel socioeconómico.
Hacinamiento.
Condiciones sanitarias insalubres.
Consumo de alimentos o agua contaminada.
Exposición a los contenidos gástricos de
individuos infectados.
La transmisión del H. pylori siguiendo una vía de transmisión oral-oral u oral-fecal. El
riesgo de infección con H. pylori está disminuyendo en países desarrollados.
La infección con H. pylori está muy relacionada con la gastritis activa crónica, pero sólo de
un 10 a un 15% de los individuos infectados desarrollan una úlcera péptica. Las bases para
estas diferencias son desconocidas, sin embargo aunque inicialmente los estudios sugerían
que más del 90% de las UD estaban asociadas con H. pylori los resultados fueron que el
microorganismo estaba presente solo en un 30-60% de los individuos afectados con UD y
en un 70% de los individuos con UG.
El resultado final de la infección con H. pylori (gastritis, úlcera péptica, cáncer gástrico o
linfoma gástrico tipo MALT) depende tanto de las características del microorganismo como
de las del huésped.
En la siguiente figura se pueden observar distintos factores de riesgo de la infección por H.
pylori
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Figura # 8. Factores de riesgo por H. pylori
Factores bacterianos
El H. pylori es capaz de facilitar su residencia gástrica, inducir daño a la mucosa y evitar
los mecanismos de defensa del huésped.
Diferentes cepas del H. pylori producen diferentes factores de virulencia, entre ellos Cag A,
pic B y Vac A. Éstos factores de virulencia en conjunto con componentes adicionales
bacterianos pueden causar daño a la mucosa.
La ureasa, una enzima que le permite a la bacteria residir en el ácido estomacal, genera
NH3, el cual puede causar daño a las células epiteliales. La bacteria produce además
factores de superficie que actúan como quimiotácticos para neutrófilos y monocitos, lo que
contribuye a aumentar el daño a las células epiteliales.
La función de las proteasas y fosfolipasas es romper los complejos de lípidosglicoproteínas, presentes en la mucosa gelificada, disminuyendo su eficacia como primera
barrera de defensa. Las adhesinas facilitan la adhesión o la unión de la bacteria a las células
epiteliales. Los lipopolisacáridos también colaboran con la infección promoviendo un
proceso inflamatorio crónico latente.
Factores relacionados con el huésped
El huésped responde a la infección con H. pylori lanzando una respuesta inflamatoria que
contribuye con el daño a las células del epitelio gástrico, sin proveerle inmunidad contra la
infección.
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La respuesta neutrófila es fuerte en ambas infecciones, la aguda y la crónica;
adicionalmente, los linfocitos T y las células plasmáticas son componentes del infiltrado
inflamatorio crónico, que favorecen la respuesta humoral y celular de tipo específica.
Un número determinado de citoquinas es liberado por las células inmunomoduladoras y
epiteliales en respuesta a la infección por H. pylori; éstas incluyen a la citoquina pro
inflamatoria llamada Factor de Necrosis Tumoral α (TNF α), interleucinas como la IL1 α /
β, IL-6, interferón INF γ y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos.
Múltiples quimioquinas tales como la IL-8 y el oncogen regulador del crecimiento α
(GRO α), involucrado en la activación y reclutamiento de los neutrófilos también son
liberados en el proceso.
Aunque la razón por la que el H. pylori media la ulceración del duodeno no está muy clara,
una posible explicación podría ser que la metaplasia gástrica en el duodeno de pacientes
con UD, le permita a la bacteria unirse al duodeno y producir una lesión secundaria a la
respuesta inmunitaria del huésped.
Otra hipótesis plantea que la infección antral con el H. pylori podría llevar a un aumento en
la producción de ácido, aumentando también la acidez duodenal y la lesión de la mucosa.
El aumento de la secreción de ácido se puede producir tanto por acciones directas como
indirectas por parte del H. pylori y las citoquinas proinflamatorias sobre las células G, D y
células parietales.
En individuos infectados con H. pylori la secreción de gastrina está aumentada y las células
D secretoras de somatostatina están disminuidas. También ha sido demostrada la asociación
de la infección con H. pylori y la consiguiente disminución de la producción de bicarbonato
por la mucosa duodenal.
TRATAMIENTO
El descubrimiento del H. pylori y su protagonismo en la patogénesis de las úlceras ha
otorgado una nueva preocupación a quienes padecen y tratan éstas infecciones, la
erradicación del microorganismo puede representar la prevención, mejoría e incluso la cura
de serios daños a la mucosa gástrica.
De acuerdo con las conclusiones alcanzadas en múltiples consensos y conferencias sobre
cuales individuos infectados con H. pylori, deben ser tratados, se determinó que el
microorganismo en cuestión, debe ser erradicado en todos aquellos pacientes con
enfermedad de úlcera péptica documentada.
Muchas drogas han sido evaluadas como terapia de erradicación del H. pylori. Ningún
agente por si sólo ha demostrado ser efectivo en la erradicación del microorganismo.
La terapia combinada de tres o cuatro agentes por 14 días ha demostrado la mayor eficacia.
La administración de éstos agentes por períodos de tiempo más cortos, de 7 a 10 días
aproximadamente, no han demostrado ser tan exitosos como los regímenes de 14 días. Los
agentes usados con mayor frecuencia incluyen: amoxicilina, metronidazol, tetraciclina,
claritromicina, compuestos de bismuto e inhibidores de la bomba de protones.
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Las metas en el tratamiento de la enfermedad de úlcera péptica son:
•
•
•
Aliviar los síntomas (dolor y dispepsia).
Promover la reparación de la úlcera.
Prevenir la recurrencia y las complicaciones de las úlceras.
La erradicación del microorganismo debe llevar a la disminución de los sangrados
recurrentes. El efecto de la erradicación del H. pylori en la perforación de la úlcera no está
claro.
La elección de un régimen particular está influenciado por muchos factores, entre ellos:
•
•
•
•
La eficacia.
La tolerancia del paciente.
La resistencia antibiótica existente.
El costo.
La terapia dual no se recomienda mucho, ya que en varios estudios se observaron índices
de erradicación del 80 al 85%, cuando lo recomendado son índices del 85 al 90%.
La adición de algún agente que ayude en la supresión del ácido, provee un alivio temprano
de los síntomas, a la vez que puede potenciar la erradicación de la bacteria.
El siguiente cuadro resume uno de los regímines de erradicación del H. pylori
Cuadro # 3. Tratamiento para Helicobacter pylori
REGIMEN DE ERRADICACIÓN DEL H. pylori
DROGA
DOSIS
TERAPIA TRIPLE
2
1. SSB +
Metronidazol +
Tetraciclina.
2 tabletas quid
250 mg quid
500 mg quid
2. Ranitina +
Tetraciclina +
Claritromicina o Metronidazol.
400 mg bid
500 mg bid
500 mg bid
3. Omeprazol ( lansoprazol) +
Claritromicina +
Metronidazol o
Amoxicilina.2
20 mg bid (30 mg bid)
250 o 500 mg bid
500 mg bid
1 g bid.
Se debe utilizar metronidazol o amoxicilina pero nunca ambos.
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TERAPIA CUADRUPLE
1. Omeprazol (lansoprazol)
Subsalicilato de Bismuto.
Metronidazol
Tetraciclina.
20 mg (30 mg) /d
2 tabletas quid
250 mg quid
500 mg quid
La terapia triple, aunque efectiva, tiene muchas desventajas, entre ellas el pobre
cumplimiento terapéutico por parte del paciente y los efectos adversos inducidos por alguna
de las drogas o por interacciones entre ellas. El cumplimiento terapéutico se ha visto
mejorado al simplificar los regímenes de tal forma que el paciente pueda tomar sus
medicamentos dos veces al día.
En el mercado se encuentran disponibles algunos regímenes terapéuticos en formulaciones
preempacadas, para la erradicación del H. pylori, tales como Omeprazol 20mg,
claritromicina 500mg y amoxicilina 1g y Omeprazol 40mg, claritromicina 500mg y
amoxicilina 500mg, los cuales están formulados para ser tomados cada 12 horas por un
período de dos semanas, éste último, para el cual la cantidad de medicamento es suficiente
para tan sólo 10 días, no está muy recomendado, pues como se vio en estudios anteriores se
estableció que era mucho más eficaz administrar la terapia por períodos no menores a los
14 días. Los efectos adversos con formulaciones similares se reportan en un 20 a un 30%
de los pacientes con esta triple terapia. La complicación más temida con la amoxicilina es
la colitis pseudomembranosa, pero esta ocurre en menos del 1 al 2% de los pacientes.
La amoxicilina también podría ser causante de diarrea, nauseas, vómitos, rash cutáneo y
reacciones alérgicas asociadas al tratamiento antibiótico.
El rash cutáneo también se ha asociado al uso de tetraciclina; con ésta misma droga se han
reportado reacciones anafilácticas y hepatotoxicidad, aunque esta es muy rara.
Una de las mayores preocupaciones con el tratamiento de infecciones con H. pylori en
pacientes que no lo requieren, es la aparición de cepas del microorganismo resistentes a la
terapia antibiótica disponible actualmente. La susceptibilidad antibiótica de las diferentes
cepas de H. pylori varían alrededor del mundo. Se han reportado cepas resistentes a
metronidazol, claritromicina, amoxicilina y tetracicilina, siendo más raro encontrar
resistencia con estos dos últimos. La existencia de cepas resistentes al tratamiento
antibiótico es la causa más común de falla terapéutica en pacientes con un buen
cumplimiento terapéutico. Desafortunadamente el comportamiento in vitro de las cepas no
permitir prescribir la resistencia in vivo.
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Aunque las cepas resistentes al metronidazol son bastante frecuentes, se ha observado que
la terapia triple es efectiva en más del 50% de los casos de infecciones con cepas resistentes
de H. pylori.
Si la erradicación del microorganismo con la triple terapia no es exitosa, entonces se debe
considerar la implantación de un régimen con cuatro agentes (terapia cuádruple) y si aún
así no se obtienen resultados favorables, se debe realizar un cultivo y la prueba de
sensibilidad antibiótica respectiva.
Las infecciones recurrentes con H. pylori son muy raras pero de presentarse en los 6 meses
siguientes a la finalización del tratamiento, la explicación más viable es la recrudescencia
del cuadro en lugar de una reinfección como tal, la cual tarda mucho más tiempo en
presentarse.
ÚLCERA INDUCIDA POR AINES
GENERALIDADES
Los AINES constituyen uno de los grupos terapéuticos más utilizados hoy en día. El amplio
espectro de AINES con el que se cuenta en el arsenal farmacéutico presenta gran cantidad
de reacciones adversas que van desde náuseas y dispepsia, hasta complicaciones
gastrointestinales serias, tal como ulceraciones pépticas complicadas con sangrado o
perforación. Desafortunadamente, los estados patológicos inducidos por los AINES no
están correlacionados con los síntomas de dispepsia, es decir, un alto porcentaje de los
pacientes con complicaciones asociadas al uso de AINES no presentó dispepsia anterior a
dichas complicaciones.
Las prostaglandinas juegan un papel muy importante en el mantenimiento de la integridad y
la reparación de la mucosa gastroduodenal. Si por alguna razón se interrumpe la síntesis de
protaglandinas se altera el sistema de defensa y reparación de la mucosa, facilitándose así
su lesión. El daño también puede darse por un contacto tópico con AINES.
La aspirina (ácido acetil salicílico) así como muchos otros AINES son ácidos débiles que
permanecen en su forma lipofílica no ionizada en presencia del ácido estomacal. Bajo estas
condiciones, los AINES pueden atravesar las membranas lipídicas de las células epiteliales,
provocando daño celular una vez que quedan atrapadas en el interior de las células en su
forma ionizada. Los AINES tópicos pueden también alterar la capa superficial de la
mucosa, permitiendo la difusión de H+ y pepsina, los cuales causan a su vez lesión a las
células epiteliales.
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Figura # 9. Mecanismos a través de los cuales los AINES podrían inducir daño a la mucosa gástrica.
Entre los factores de riesgo para el desarrollo de las úlceras inducidas por AINES se tienen
los citados en el siguiente cuadro
Cuadro # 4. Factores de riesgo de úlcera asociados a AINES
FACTORES DE RIESGO DE ÚLCERA ASOCIADA A AINES
I. Gastritis Aguda
II. Gastritis Atrófica Crónica
Infección aguda con H. pylori
Otras infecciones gástricas agudas
• Helicobacter helmanni
• Phlegmonous
• Mycobacterial
• Sifilíticas
• Virales
• Parasitarias
• Fúngicas.
Tipo A: Autoinmune
Tipo B: relacionada con H. pylori.
Indeterminada
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III. Formas Poco Comunes de Gastritis
Linfocítica
Eosinofílica
Enfermedad de Crohn
Sarcoidosis
Gastritis Granulomatosa Aislada
Abordaje Terapéutico de las Ulceras Asociadas al Uso de AINES
El tratamiento de este tipo de patología incluye el tratamiento de la úlcera activa y la
prevención de un mayor daño a la mucosa. Idealmente, el tratamiento debe considerar la
suspensión del agente que produjo la lesión de la mucosa gástrica o duodenal, según sea el
caso. Claro está, que esta medida no puede ser tomada en cuenta en muchas ocasiones
debido a la enfermedad o condición subyacente en el paciente y es entonces donde debe
individualizarse la terapia.
Se debe indicar un agente inhibidor de la secreción de ácido, como un bloqueador H2 o un
inhibidor de la bomba de protones. Éstos últimos son importantes porque son los únicos
que pueden curar úlceras gástricas y duodenales, independientemente de que se discontinúe
o no el uso con AINES. (ver cuadro # 5)
La prevención de éste tipo de úlceras se puede lograr con misoprostol (200 µg qid) o con
un inhibidor de la bomba de protones. Altas dosis de antagonistas del receptor H2
(famotidina 40 mg bid) también han demostrado cierta eficacia. (ver cuadro #5)
El uso de los inhibidores selectivos de la COX-2, celecoxib y rofecoxib, han demostrado
una disminución en el daño a la mucosa gástrica; éstos son 100 veces más selectivos como
inhibidores de la COX-2 que la mayoría de los otros AINES.
Sin embargo, hacen falta estudios sobre su potencial toxicidad y una adecuada evaluación
de sus efectos sobre la función renal y la inducción de trombosis.
Cuadro # 5. Tratamiento de las úlceras asociadas a AINES
ABORDAJE DE LAS ULCERAS ASOCIADAS A AINES
Situación clínica
Ulcera Activa
•
AINES descontinuados
•
AINES continuados
Terapia Profiláctica
Infección con H. pylori
3
Recomendación
Antagonista H2 o IBP3
IBP
Misoprostol
IBP
Inhibidor selectivo de la COX-2
Erradicación del agente si hay úlcera activa
o historia de enfermedad de úlcera péptica.
IBP: Inhibidor de la Bomba de Protones
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SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
GENERALIDADES
El síndrome de Zollinger Ellison (ZES) es un síndrome caracterizado por hipergastrinemia
intensa, hipersecreción gástrica y ulceración péptica, causadas por un tumor productor de
gastrina ubicado comúnmente en el páncreas o en la pared duodenal. Este gastrinoma puede
también estar localizado en el hilio esplénico, el mesenterio, el estómago, en un ganglio
linfático o en el ovario. Más del 80% de estos tumores se encuentran dentro del “triángulo
del gastrinoma” limitado por el hilio hepático, el cuello del páncreas y la tercera porción del
duodeno. (1,2,3)
Se presenta de forma característica como una diátesis ulcerosa péptica agresiva, con úlceras
que se producen en localizaciones atípicas (hasta un 25% de localización distal respecto al
bulbo duodenal) o después de un tratamiento quirúrgico por una supuesta úlcera péptica
benigna. La diarrea es el síntoma inicial en el 25% a 40% de los pacientes. (1,4)
La mayoría de los gastrinomas que se presentan son nódulos solitarios o multifocales
potencialmente extirpables, de los cuales el 50% son malignos. Un 40% de los pacientes
presenta metástasis y la incidencia del síndrome varía desde 0.1% hasta 1% en individuos
que presentan ulcera péptica, siendo más común en hombres que en mujeres. (1,2,3,4)
El diagnóstico es difícil ya que en un porcentaje mayor al 50% de los pacientes, los
hallazgos clínicos, radiológicos y endoscópicos son indistinguibles de los de una
enfermedad ulcerosa péptica ordinaria. Además, las úlceras del síndrome pueden tener
fases crecientes y menguantes, como ocurre con las úlceras ordinarias; incluso una cuarta
parte de estos pacientes puede no presentar ningún indicio de úlcera en el momento de la
evaluación clínica. La prueba más confiable para el diagnóstico consiste en la utilización de
métodos radioinmunológicos que determinen la gastrina sérica. (1)
Las complicaciones de perforación gástrica, hemorragia y obstrucción pueden ser
frecuentes y peligrosas. La perforación esofágica es una complicación rara. (1,4,12)
La hipergastrinemia producida por una neoplasia autónoma, es la responsable de las
manifestaciones clínicas que presenta este síndrome. Así, la gastrina estimula la secreción
de ácido mediante la liberación de histamina desde las células enterocromafinas (la
histamina aumenta la actividad de la bomba de protones mediante un mecanismo
dependiente de AMPc), y a través de sus receptores ubicados en las células parietales (cuya
activación provoca la liberación directa de ácido mediante un mecanismo dependiente de
calcio). Como la hipergastrinemia es sostenida, la liberación de ácido también es sostenida,
lo que provoca la aparición de úlcera péptica, esofagitis erosiva y diarrea. (4,5)
SIGNOS Y SÍNTOMAS
TRATAMIENTO
El tratamiento de los pacientes con el síndrome de Zollinger Ellison ha de ser
individualizado. Al elegir la mejor terapéutica, ha de tenerse en cuenta la conducta
biológica de estos tumores y las manifestaciones clínicas de cada paciente. Los primeros
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estudios indicaban que la morbilidad y la mortalidad de estos enfermos se debía sobre todo
a las complicaciones de una grave enfermedad ulcerosa.
Sin embargo, actualmente con un diagnóstico precoz, un tratamiento ulceroso eficaz y un
mayor seguimiento, se ponen en evidencia las consecuencias de las propiedades malignas y
de infiltración de los gastrinomas. (4)
Como primera línea de tratamiento se utilizan los inhibidores de la bomba de protones. El
pantoprazol y el esomeprazol (isómero S del omeprazol) todavía se encuentran en
investigación para esta indicación. Estos medicamentos alivian los síntomas y estimulan la
cicatrización de la úlcera, ya que logran disminuir la secreción gástrica en un 95%, por lo
que constituyen la primera elección de tratamiento. La administración de este tipo de
fármacos es indefinida ya que solo se limitan a aliviar los síntomas. (1,5,6,10)
Con respecto al omeprazol, la dosificación de partida es de 60 mg/d vía oral (se debe
mantener una secreción ácida gástrica de 10 mmol/hora durante la hora anterior a la
administración de la siguiente dosis) pero pueden ser precisas dosis superiores en un 30%
de los pacientes, especialmente en los que tienen esofagitis por reflujo intenso, cirugía
gástrica previa, neoplasia endocrina múltiple tipo I, tumores de gran tamaño o metástasis.
El lanzoprazol se administra inicialmente en una dosis de 60 mg/día. La dosis se debe ir
ajustando hasta alcanzar condiciones secretoras menores de 10 mEq/hora; se han utilizado
dosis de 90 mg dos veces al día. Si se administran dosis mayores de 120 mg se deben
dividir en varias tomas. (6)
Con respecto al rabeprazol este debe ser administrado en dosis de 60 mg/ día; sin embargo,
al igual que los otros inhibidores de la bomba de protones se deben ajustar las dosis. Se han
utilizado dosis de hasta 100 mg dos veces al día. (1) El esomeprazol posee una actividad
equivalente a los otros inhibidores de la bomba de protones antes mencionados; no
obstante, un estudio de reciente publicación indica una superioridad de éste en lo que a
curación de úlceras y alivio de los síntomas de esofagitis erosiva se refiere. Así también,
hay que tener en cuenta que el esomeprazol muestra un metabolismo hepático de primer
paso menor y un aclaramiento plasmático más lento que los otros inhibidores, lo que
disminuye las diferencias inter-individuales en cuanto a concentraciones plasmáticas que
presentan estos medicamentos. (9,10,11)
Los fármacos antihistamínicos selectivos para los receptores H2 resultan eficaces en la
reducción de la secreción ácida del estómago, proporcionan alivio sintomático y estimulan
la cicatrización de las úlceras; por lo que también están indicados en esta patología. Entre
estos medicamentos se encuentran: famotidina, nizatidina, ranitidina y cimetidina, siendo
esta última la menos indicada, ya que presenta una gran cantidad de interacciones y efectos
adversos (somnolencia, agitación, cefalea, diarrea, náusea, vómito, agranulocitosis,
disminución de líbido, ginecomastia, etc). (5,6)
Las dosis de estos fármacos en condiciones hipersecretorias patológicas son los siguientes:
•
Cimetidina: 300-600 mg vía oral, I.M. ó I.V. cada 6 horas sin exceder los 2,4
g diarios. (6)
•
Famotidina: dosis oral inicial de 20 mg/6 horas, que puede ser aumentada
gradualmente hasta una dosis de 160 mg cada 6 horas. (6)
•
Ranitidina: 150 mg dos veces al día. Se han utilizado dosis de hasta 6 g/día.
(6)
•
Nizatidina: 300 mg una vez al día que puede ser ajustada según la respuesta
del paciente. (7)
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52
Los antiácidos y otros fármacos utilizados en la hipeclorhidia no constituyen de ninguna
manera la primera elección de tratamiento, sino que son útiles en el manejo inmediato de
las molestias (5). Se puede utilizar un análogo de la somatostatina como tratamiento
paliativo en pacientes que no responden bien al omeprazol. (1)
La resección gástrica incompleta (con o sin vagotomía) o la vagotomía con piloroplastía
suelen ir seguidas de una rápida y a menudo fulminante recidiva de la úlcera. Si estos
tratamientos fracasan, puede ser imprescindible una gastrectomía total. Aunque las
complicaciones nutricionales invalidantes son raras, algunas veces es necesario administrar
100 µg/mes I.M. de vitamina B12 y suplementos diarios de hierro y calcio, si así se requiere.
(1)
Según un estudio de reciente publicación, se debe someter a los pacientes con ZE, que no
presenten una neoplasia endocrina múltiple tipo 1 o una enfermedad metastásica, a una
exploración quirúrgica, la cual tiene una gran probabilidad de curación total. (13)
En pacientes metastásicos se puede utilizar una combinación de estreptozocina con
doxorrubicina; la cual reduce la secreción de gastrina y la masa del tumor en un 50 a un
60%. En estos pacientes este régimen no constituye una cura. (1)
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CÁNCER GÁSTRICO
GENERALIDADES
El cáncer gástrico es un problema mayor de salud alrededor del mundo. En 1 980 el cáncer
de estómago fue el neoplasma de mayor incidencia en el mundo, con una incidencia de
10,5% del total de todos los cáncer (1). A pesar de que la incidencia de cáncer gástrico ha
disminuido en muchos países del mundo, en algunos otros la incidencia es aun muy alta,
como en el caso de Costa Rica.
En los últimos años la investigación en cáncer gástrico se ha concentrado en identificar los
factores de riesgo ambientales y genéticos. Los estudios han demostrado que una ingesta
grande de comidas ahumadas, con mucha sal, altas en nitritos, ingesta alta de carbohidratos
y la baja ingesta de frutas, vegetales y leche aumentan significativamente el riesgo de
padecer cáncer gástrico (2). Estudios clínicos y epidemiológicos ha sugerido la relación de
cáncer de estómago con infecciones virales y bacterianas. Se cree que el Helicobacter
pylori está relacionado en un 60% de los casos de cáncer de estómago (3), mientras que
otros estudios han demostrado que la infección con H. pylory aumenta el riego de padecer
cáncer de estómago de 2,7 a 12 veces (4). Por otra parte, investigaciones de cáncer de
estómago han demostrado la presencia de DNA del virus Epstein-Barr dentro de las células
cancerosas, mientras que otras investigaciones han demostrado que alteraciones en el
material genético humano tienen importantes implicaciones en el proceso del desarrollo del
cáncer.
Los tumores estomacales pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos).
Ellos pueden ser clasificados de acuerdo a sus características morfológicas e
histopatológicas. Casi todos los tumores malignos del estómago son de origen epitelial y
son clasificados como adenocarcinomas. En 1 965 Lauren desrrollo una clasificación que
ha sido ampliamente utilizada por muchos años. La clasificación divide los cánceres en dos
tipos; intestinales (bien diferenciados) en los que se observan núcleos largos e irregulares
dentro de células largas y diferenciadas. Estas células mantienen suficiente cohesión y
forman estructuras tubulares con formas como de glándulas. El tipo de cáncer gástrico
difuso (indiferenciado) contiene células pequeñas y solitarias o pequeños agrupamientos de
células que se acomodan de forma no polarizada. Este tipo puede producir metástasis
rápidamente y generalmente se relaciona con enfermedad más agresiva (5). La anterior
clasificación parece importante porque los tipos de cáncer intestinal y difuso difieren en
etiología, epidemiología, desarrollo y comportamiento, también parece ser útil en la
planificación de cirugías principalmente al determinar la seguridad de la intervención en los
casos es que se recomienda la excisión(6).
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54
Estudios clínico-epidemiológicos muestran que el tipo intestinal se manifiesta
principalmente en países con altas tasas de incidencia de cáncer gástrico (Japón, China y
Antigua Unión Soviética) y parecen ser más comunes en hombres y en la vejez que en
mujeres y la juventud. La incidencia del tipo difuso (endémico) y es particularmente alto
en una población de menor edad en comparación con la edad de mayor incidencia
observada en el tipo intestinal. Basándose en modelos de estudio experimental, se ha
determinado que el desarrollo del cáncer gástrico sigue una secuencia de eventos tisulares
como se muestra en la figura # 10.
Además de los adenocarcinomas, también se encuentran los linfomas y los leiosarcomas,
que representan sólo una pequeña parte del total de todos los carcinomas gástricos que se
observan.
Figura # 10. Secuencia de eventos titulares en el cáncer gástrico
Increase in
risk factors
▲
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▌
▌
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▌
Compression
of spiral
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▼
Decrease in
risk factors
Risk
factors
Preventive
factors
Time
frame
↑
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Expansion
of spiral
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↓
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Weeks
to
months
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Factores Genéticos
Los estudios observacionales han sido muy útiles en determinar si la herencia tiene un roll
importante en el cáncer gástrico y los estudios epidemiológicos moleculares para
determinar los factores relacionados con el desarrollo del cáncer, la progresión y la
metástasis. Se ha reportado que el cáncer gástrico persiste de dos a tres generaciones y
familiares de un paciente que ha desarrollado cáncer, tienen tres veces más riesgo de tener
cáncer que la población general; sin embargo en los estudios que producen tales resultados
no se han diferenciado los factores ambientales de los factores geneticos, ya que miembros
de una misma familia también comparten factores ambientales (7).
Estudios de tipificación de sangre han demostrado que las personas con sangre tipo A,
desarrollan cáncer con más frecuencia que personas de cualquiera de los otros grupos
sanguíneos. Estudios genéticos moleculares han demostrado que las alteraciones genéticas
tienen una importante relación con el proceso de múltiples etapas necesario para la
carcinogénesis y la progresión del tumor. En el contexto del cáncer gástrico se han
discutido ampliamente la influencia de oncogenes(c-ki-ras, c-erbB-2, K-sam, c.met y cmyc), mutaciones que inactivan genes supresores de tumores (p53, APC, DCC, y LOH),
pérdida de heterogenicidad de cromosomas que acarrean genes supresores de tumores y
errores en la replicación de DNA, particularmente de secuencias simples repetitivas
(secuencias de 5-10 pares de bases que se repiten en múltiples ocasiones hasta formar una
secuencia de hasta 500 000 pares de bases) o secuencias microsatélite (8,9)
Agentes Infecciosos
Bacterias
Un ambiente ácido es necesario para la digestión de proteínas en el estómago, así como
para matar microorganismos invasores. Una pérdida en el ácido gástrico (aclorhidria)
produciría un aumento en el pH estomacal a 4 o valores aun mayores; valores a los cuales
las bacterias de la orofaringe, pasajes nasales y el intestino pueden establecerse como flora
residente del estómago. (10). Sin embargo, en la presencia de ácido gástrico sólo aquellas
bacterias capaces de resistir pHs bajos podrán sobrevivir. A principios de 1 980 se logró
identificar exitosamente una bacteria de biopsisas tomadas de pacientes con úlcera péptica
y gastritis, que fue denominada originalmente como Campylobacter pylory y actualmente
se llama Helicobacter pylori, la cual utiliza una serie de estrategias para sobrevivir al pH
estomacal. La enzima ureasa puede neutralizar el ácido estomacal y producir inflamación.
La motilidad le permite a la bacteria alcanzar el epitelio intestinal y adhesinas promueven la
unión a las células epiteliales. La super óxido dismutasa y la catalasa le permiten a la
bacteria resistir la acción de los fagocitos y la citotoxina vacuolizante (VAC-A) junto con la
proteína asociada a citotoxina (Cag-A) puede ser utilizada para producir daño al endotelio
(4). Se ha demostrado que las cepas Cag-A positivas son más patogénicas y aumentan el
riesgo de desarrollar cáncer gástrico del tipo intestinal (11).
La detección serológica de una infección con una cepa cagA positiva es actualmente la
mejor peueba de la virulancia de H. pylori.
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La infección con H. pylori produce inflamación. La respuesta inmune a H. pylori envuelve
una compleja red de mediadores inflamatorios, incluyendo quemoquinas (IL-8), citoquinas
proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α) y péptidos inmunosupresivos (IL-10) (12). Se cree
que la inflamación crónica con la bacteria produce cambios en el ciclo celular, incluyendo
aumento en la replicación de las células epiteliales, aumento en la tasa de muerte celular
(apoptosis) y oxidantes. Esto en combinación con el agotamiento de las defensas
antioxidantes, puede predisponer la carcinogénesis por aumento en la probabilidad de la
mutagénesis del DNA. La acumulación de mutaciones puede producir por lo tanto
metaplasia, displasia y cáncer gástrico (13).
Helicobacter pylori es conocida como la primera causa de gastritis (tipo B) crónica y
duodenitis, favoreciendo la producción de úlceras gástricas y duodenales. Se ha estimada
que de 6-20% de las infecciones por H. pylori producen úlceras pépticas, pero menos del
1% producen cáncer. Esta bacteria se ha relacionado con el 53% de los casos de cáncer en
los países sub-desarrollados y con el 60% de cáncer en los países desarrollados (3).
Otras bacterias que se han asociado con la aparición de cáncer son Helicobacter Helmannii,
Micoplasma y Streptococcus.
Virus
El virus Epstein.Barr ha sido clasifiicado como un carcinógeno tipo I, lo cual quiere decir
que se ha encontrado suficiente evidencia para realacionarlo con la aparición de diferentes
tipos de cáncer, como el linfoma de Burkitt, linfoma de las células T sinonasal
angiocéntrico, linfomas relacionados con inmunosupresión, enfermedad de Hodgkin y
carcinoma nasofaringeo. Carcinomas gástricos relacionados con el virus Epstein-Barr, se
han reportado desde muchos países, como Japón, China, Francia, Alemania, Taiwán, Corea,
Estados Unidos y Argentina (7). Se ha podido establecer que el virus EB se relaciona con
los dos tipos de adenocarcinomas (intestinal y difuso) (14).
Aún cuando el número de reportes de casos de cáncer asociados con el virus EB continúa
en aumento, aun se desconoce el mecanismo exacto por el cual es virus produce tal efecto
en las células humanas.
Prevención del cáncer
En las últimas décadas se han identificado una gran cantidad de factores de riesgo y agentes
protectores del cáncer gástrico. Entre ellos se incluyen factores genéticos, alimentarios,
infecciosos ambientales y pre-neoplásicos. La prevención del cáncer gástrico comprende
una combinación de factores como la conservación de un adecuado status alimenticio,
dejar de fumar, educación en higiene, erradicación de los agentes infecciosos, control de las
exposiciones ocupacionales, la medición del riesgo de desórdenes genéticos con la
proyección a la aplicación de terapias genéticas (7, 15).
La dieta tiene una gran influencia en la carcinogénesis del cáncer. Los carcinógenos
pueden estar en la comida; incluidos durante la preparación o sintetizados por la interacción
de los constituyentes (ej durante la cocción). Adicionalmente la ausencia de factores
protectores en las comidas pueden resultar en la promoción del cáncer. Para la prevención
del cáncer es muy importante inculcar en la población cambios en la dieta, favoreciendo el
consumo de frutas, vegetales y leche, que proveen suficientes cantidades de vitaminas y
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antioxidantes que permitan mantener un balance nutricional adecuado. Un estudio
demostró que la suplementación de la dieta con tomate, zanahoria o espinacas resultó en
una importante disminución en los rompimientos de cadenas de DNA en linfocitos de
sangre periférica (16), mientras que el jugo de zanahoria redujo significativamente la
oxidación basal. Por otro lado se debe evitar el consumo de comidas ahumadas, muy
salificadas, con altos contenidos de nitritos o carbohidratos. Las comidas con gran cantidad
de sal se han relacionados con gastritis atrófica, mientras que los nitritos pueden favorecer
la formación de especies carcinogénicas. El pescado ahumado posee hidrocarburos
aromáticos, y cuando es administrado con aceites como vehículo, producen cáncer en
modelos animales, lo cual es razón para evitar tales alimentos.
El diagnóstico y tratamiento apropiados de la infección por H. pylori pueden ser una
herramienta muy importante en la prevención del cáncer gástrico. En el futuro además
pueda ser posible la inmunización contra H pylori y contra el virus Epstein-Barr, como una
medida adicional para a prevención.
Otro aspecto importante a tomar en cuenta es la prevención de las exposiciones laborales,
evitando al máximo el contacto con nitritos y óxidos de nitrógeno, sílica cristalina,
radiación γ, polvos orgánicos e inorgánicos, gasolina con plomo y éteres de glicol (7,15)
Los factores de riesgo pueden disminuir la longuitos de la espiral del desarrollo del cáncer
(figura #1), y de la prevención de la exposición a los mismos o de su erradicación depende
en gran medida el éxito en la disminución de la incidencia del cáncer gástrico en nuestro
país, cuyos índices son aun muy altos.
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PÁNCREAS
GENERALIDADES
La enfermedad inflamatoria del páncreas puede ser aguda o crónica. Las manifestaciones
clínicas de ambas pancreatitis son de tipo proteicas. Por esta razón, se puede presentar
hipertrigliceridemia, malabsorción de vitamina B12, hipo/hipercalcemia, ascitis, efusiones
pleurales, y dolor abdominal crónico con niveles normales de amilasa. (1)
Las causas, así como las manifestaciones clínicas de la pancreatitis son variadas. Es bien
sabido que la pancreatitis es frecuentemente secundaria al abuso del alcohol y enfermedad
del tracto biliar. También puede ser causada por drogas, traumatismos, infecciones virales
o asociada a desórdenes metabólicos y del tejido conectivo. (1,2)
Los niveles de amilasa sérica son ampliamente utilizados como examen de diagnótico en
los pacientes con dolor abdominal agudo o dolor de espalda. En la pancreatitis aguda, los
niveles séricos de amilasa se elevan dentro de las 24 horas después del inicio de la afección
y se mantienen elevados por 1 ó 3 días. Los niveles regresan a los valores normales en 3-5
días, a menos que haya ocurrido necrosis pancreática extensa, la obstrucción parcial del
ducto o la formación de un pseudoquiste. (1)
Las isoenzimas de la amilasa se dividen en: isoamilasas P de origen pancreático y las
isoamilasas S de origen no pancreático. En el suero normal, aproximadamente el 35-45%
de la amilasa es de origen pancreático, por lo que en los pacientes que hayan sido evaluados
luego del primer día, el nivel de isoamilasa es un idicador más sensible de pancretatitis que
el nivel total de amilasa sérica. El “test” de tripsinógeno tiene la ventaja teórica sobre el de
la amilasa, en que el tripsonógeno es el único órgano que contiene esta enzima. Este test
parece ser útil en el diagnóstico de la pancreatitis aguda y crónica. El examen de amilasa
podría ser, en la actualidad, el mejor test enzimático para el diagnóstico de la pancreatitis
aguda. (1)
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El páncreas secreta alrededor de 1500-3000 ml de fluido alcalino (pH>8.0) isosmótico por
día, que contiene aproximadamente 20 enzimas y zimógenos. Las secreciones pancreáticas
proveen las enzimas necesarias para ejercer la mayor parte de la actividad digestiva, así
como el pH óptimo para el funcionamiento de dichas enzimas. (1)
El páncreas exocrino se ve influenciado por la interacción de los sistemas hormonal y
neural. El ácido gástrico es el estímulo para la liberación de secretina, desde el duodeno y
el yeyuno, a un pH de 4.5. La secretina estimula la liberación del jugo pancreático rico en
agua y electrolitos. La liberación de colecistoquinina desde el duodeno y yeyuno se
estimula con la presencia de ácidos grasos de cadena larga, algunos aminoácidos
(triptófano, fenilalanina, valina, metionina) y el ácido gástrico. La gastrina es un estímulo
débil para la descarga de enzimas pancreáticas. (1)
El sistema nervioso parasimpático ejerce un control significativo sobre la secreción
pancreática, mientras que la secreción de agua y bicarbonato dependen de los efectos
hormonales de la secretina y la colecistoquinina. La estimulación vagal también tiene
efectos sobre la liberación del péptido intestinal vasoactivo (VIP), un agonista de la
secretina. Las sales biliares también estimulan la secreción pancreática, integrando así las
funciones del tracto biliar, páncreas e intestino delgado. (1)
La somatostatina actúa en varios sitios inhibiendo la secreción pancreática. El óxido nítrico
es un neurotransmisor importante en la regulación de la secreción pancreática exocrina,
aunque no se ha dilucidado completamente su mecanismo de acción. (1)
En las células acínicas en los ductos, la secretina hace que las células agreguen agua y
bicarbonato al fluido pancreático. La liberación de bicarbonato ayuda a neutralizar el ácido
gástrico y crea el pH apropiado para la actividad de las enzimas pancreáticas. (1)
El páncreas secreta enzimas amilolíticas, lipolíticas y proteolíticas. Las amilolíticas, tales
como la amilasa, hidrolizan el almidón en oligosacáridos y a disacáridos tipo maltosa. Las
enzimas lipolíticas incluyen la lipasa, la fosfolipasa A y la colesterolesterasa. Las
proteolíticas son endopeptidasas y exopeptidasas que actúan sobre las proteínas y los
polipéptidos. Estas enzimas son secretadas como precursores o zimógenos. (1)
La autodigestión del páncreas se puede prevenir al secretar las proteasas en forma de
precursores y por medio de la síntesis de inhibidores de proteasas, los cuales se encuentran
en las células acinares y en ciertas fracciones del plasma. (1)
PANCREATITIS AGUDA
GENERALIDADES
La enfermedad inflamatoria del páncreas puede ser clasificada en pancreatitis aguda y
crónica. (1)
La pancreatitis aguda se define como un cuadro de dolor abdominal que se asocia
generalmente con un aumento de las enzimas pancreáticas en la sangre. (3)
La pancreatitis aguda severa parece ser un proceso de dos fases: la primera fase es una
respuesta clínica que resulta en la liberación de mediadores proinflamatorios que pueden
llevar a una falla orgánica múltiple y muerte. La segunda fase, si las defensas naturales o el
tratamiento no controlan el proceso, puede acompañarse de complicaciones locales tales
como infección y necrosis pancreática y sepsis pancreática. (5)
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Hay dos criterios diagnósticos definitivos: elevación sérica de dos enzimas pancreáticas de
más de cinco veces sobre el nivel normal y evidencia de pancreatitis aguda por ecografía
abdominal, TAC, cirugía o exámenes necroscópicos. (3)
La pancreatitis aguda varía desde la edematosa, la cual es leve y autolimitada, hasta la
pancreatitis necrotizante. (1)
La incidencia de pancreatitis varía dependiendo del país, la causa (alcohol, piedras en la
vesícula, factores metabólicos y drogas). (1,3) En los Estados Unidos, la pancreatitis
aguda se relaciona con la ingestión de alcohol más comúnmente que por piedras en la
vesícula, mientras que el Inglaterra ocurre lo contrario. (1)
Algunas causas de pancreatitis agudas son las siguientes:
1.
Ingestión crónica y aguda de alcohol
2.
Enfermedad del tracto biliar (colelitiasis)
3.
Trauma de tipo abdominal
4.
Causas metabólicas: hipertrigliceridemias, hipercalcemia, falla renal
5.
Pancreatitis hereditaria
6.
Infecciones: hepatitis viral, coxsakie, CMV, infecciones micoplasma y otras
bacterias.
7.
Drogas con asociación definitiva: azatioprina, 6-mercaptopurina,
sulfonamidas, diuréticos tiazídicos, furosemida, estrógenos (contraceptivos
orales), tetraciclina, ácido valproico, DDI
8.
Drogas con asociación probable: acetaminofén, nitrofurantoína, metildopa,
eritromicina, salicilatos, metronidazol, AINEs, IECAs
9.
Causas vasculares y vasculitis
10.
Idiopáticas
Existen muchas causas para la pancreatitis aguda, pero los mecanismos por los que se
produce la inflamación pancreática no han sido identificados aún. Los pacientes
alcohólicos con pancreatitis pueden ser un grupo especial, ya que la mayoría de los
individuos alcohólicos no desarrollan pancreatitis. (1)
La edad media de presentación es entre 30 y 45 años y predomina en varones, en una
proporción de 3 a 1. (3)
Aproximadamente el 2-5% de los casos de pancreatitis aguda se relaciona con el uso de
medicamentos, ya sea por una reacción de hipersensibilidad o por medio de la generación
de metabolitos tóxicos, aunque en algunos casos no se encuentra razón aparente. (1)
La autodigestión pancreática es una de las teorías patogénicas, de acuerdo a la cual la
pancreatitis resulta de la activación de las enzimas proteolíticas en el páncreas, en vez del
lumen intestinal. (1,3) Algunos factores, como las infecciones virales, las exo/endotoxinas,
la isquemia, anoxia, pueden activar las proenzimas. Las enzimas proteolíticas activadas,
especialmente la tripsina, no sólo digieren los tejidos pancreáticos y peripancreáticos, sino
que activan otras enzimas, tales como la elastasa y la fosfolipasa. Las enzimas proteolíticas
activadas digieren las membranas celulares y causan proteólisis, edema, hemorragia
intersticial, daño vascular, necrosis de las células parenquimatosas. Adicionalmente, la
activación y liberación de péptidos y bradicininas puede aumentar la vasodilatación,
aumentar la permeabilidad vascular y edema, lo que desemboca en una pancreatitis aguda
necrotizante. (1)
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SIGNOS Y SÍNTOMAS
El dolor abdominal es el síntoma predominante de la pancreatitis aguda. El dolor puede
variar desde un discomfort tolerable hasta severo, constante e incapacitante.
Característicamente, el dolor se localiza en el epigastro y la región periumbilical y por lo
general, irradia la espalda, así como los flancos, el pecho y el abdomen bajo. El dolor es
frecuentemente más intenso cuando el paciente se encuentra en posición supina y se alivia
considerablemente cuando el paciente se sienta con el tronco flexionado y las rodillas hacia
arriba. La náusea, el vómito y la distensión abdominal debida a la hipomotilidad
gastrointestinal, y la peritonitis química, son quejas frecuentes. (1)
Fiebre baja, taquicardia e hipotensión son manifestaciones bastante frecuentes. El shock y
la ictericia no son comunes. Los movimientos abdominales se encuentran disminuidos o
ausentes. Una coloración débil alrededor del ombligo puede ocurrir como consecuencia de
un hemoperitoneo y una coloración morado-azulada o café-verduzca de los flancos refleja
catabolismo tisular de la hemoglobina. (1)
Estudios recientes sugieren que la obesidad puede ser un factor de riesgo importante en el
desarrollo de la pancreatitis severa, posiblemente por un aumento en los depósitos de grasa
peripancreática que conlleva a una necrosis pancreática y peripancreática más extensa. (1)
La alta mortalidad en los pacientes severamente afectados se debe, en gran parte, a
infecciones y las intervenciones radiológicas y quirúrgicas. Las complicaciones sistémicas
incluyen anormalidades pulmonares, cardiovasculares, hematológicas, renales, metabólicas
y del sistema nervioso central. (1)
La pancreatitis y la hipertrigliceridemia constituyen una asociación en la que la causa y el
efecto son totalmente desconocidas. Sin embargo, se puede establecer cierta causalidad:
1.
La hipertrigliceridemia puede preceder y aparentemente causar pancreatitis.
2.
La gran mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda presentan
hipertrigliceridemia
3.
Casi todos los pacientes con pancreatitis e hipertrigliceridemia presentan
anormalidades preexistentes en el metabolismo lipoproteico.
4.
Muchos de los pacientes con esta asociación presentan hipertrigliceridemia
persistente y son susceptibles a presentar episodios recurrentes de
pancreatitis
5.
Cualquier factor que cause una elevación abrupta de los triglicéridos séricos
puede precipitar un ataque de pancreatitis, que puede ser asociado con
complicaciones severas e incluso fulminantes
TRATAMIENTO
En ausencia de patologías concomitantes, el tratamiento de la pancreatitis aguda se enfoca a
la prevención y tratamiento de los síntomas y complicaciones. (5)
En la pancreatitis aguda no complicada, el objetivo básico del tratamiento es frenar el
proceso de autodigestión manteniendo en reposo la glándula pancreática. Para ello se
mantiene al paciente en dieta absoluta, usando la sonda nasogástrica sólo en los casos en
que se presenten vómitos imparables o íleo paralítico. (3)
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En la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda, la enfermedad es autolimitada y
remite espontáneamente, usualmente en 3-7 días luego de la instauración del tratamiento.
(1)
Las medidas convencionales incluyen: (1,5)
1.
2.
3.
4.
Analgésicos para el dolor.
Fluidos intravenosos para mantener el volumen intravascular normal.
Nada de alimentación oral. Generalmente, se instaura una dieta líquida
desde el tercer hasta el sexto día, seguida de una dieta regular a partir del
quinto al sétimo día. El uso de nutrición parenteral permite dar soporte
nutricional a los pacientes con pancreatitis aguda severa que no son capaces
de comer normalmente.
Succión nasogástrica para disminuir la liberación de gastrina desde el
estómago y para prevenir que los contenidos gástricos entren en el duodeno.
Las drogas anticolinérgicas no se encuentran indicadas en la pancreatitis aguda. Aunque
los antibióticos han sido útiles en el tratamiento de la pancreatitis aguda, algunos estudios
aleatorios no prueban ningún beneficio de los mismos en la pancreatitis aguda de leve a
moderada. (1)
El grupo de los carbapenémicos, incluyendo el imipenem, tienen un amplio espectro de
actividad, incluyendo actividad contra Pseudomonas, Staphylococcus y Enterococcus; y
penetran bastante bien en los tejidos pancreáticos. Debido a que las infecciones
secundarias del tejido pancreático necrótico (abscesos, pseudoquistes, obstrucción de los
conductos biliares) contribuyen con la mortalidad de la pancreatitis, una terapia con
antibióticos apropiada es bastante importante. (1,4,7)
Cuando el proceso es favorable, con la desaparición del dolor abdominal y normalización
de las enzimas pancreáticas, puede reiniciarse la dieta oral con líquidos y después con una
dieta oral baja en grasas. (3)
Los pacientes con pancreatitis aguda grave pueden necesitar aporte de calcio intravenoso y
un control estricto de líquidos, sangre o derivados.
Nutrición y pancreatitis
La pancreatitis es un estado hipermetabólico caracterizado por un aumento en los
requerimientos de energía, catabolismo proteico, lipólisis e intolerancia a la glucosa. El
deterioro del estado nutricional afecta negativamente las defensas del individuo, por lo que
disminuye la resistencia a las infecciones, lo que generalmente complica el curso de la
pancreatitis aguda severa. (5)
La atrofia intestinal en humanos ha demostrado la producción de citocinas inflamatorias y
otros mediadores que empeoran la respuesta inflamatoria sistémica. Un intestino atrófico
es fuente de exposición sistémica a toxinas, sepsis bacteriana y traslocación bacteriana, lo
que puede perfundir hacia el páncreas y los tejidos circundantes. En la pancreatitis aguda
se ha observado una permeabilidad intestinal temprana. (5)
La nutrición de estos pacientes clásicamente se realizaba con nutrición parenteral total
(TPN). (3)
El soporte nutricional en la pancreatitis, administrado como TPN, tiene como objetivo
administrar nutrientes mientras se minimiza la función pancreática exocrina. (5)
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Los pacientes que no son capaces de consumir suficiente cantidad de calorías vía oral,
después de 7-10 días, deben iniciar el soporte nutricional. Ocasionalmente, algún paciente
con pancreatitis moderada puede estar severamente malnutrido debido a un abuso
concomitante de alcohol o enfermedad hepática. En este caso, el soporte nutricional debe
ser administrado más temprano, usualmente dentro de las 48-72 horas luego de la admisión.
(6)
Solo se administraba TPN ya que se creía que la nutrición enteral (EN) estimulaba el
páncreas y perjudicaba la lesión pancreática. Sin embargo, datos recientes sugieren que la
TPN no promueve la recuperación y que la EN es bien tolerada. Los beneficios potenciales
de la EN incluyen: disminución en la permeabilidad, prevención de la traslocación
bacteriana y por ende, reducción en la infección pancreática secundaria. La administración
temprana (48 horas después de la admisión) de EN puede atenuar la respuesta inflamatoria
aguda y reducir las complicaciones sépticas. (4,5,6)
Una de las desventajas de la EN es la estimulación pancreática temprana y por ende el
desencadenamiento de dolor. (6)
Componentes tales como la glutamina, arginina, ácidos omega 3, pueden ejercer efectos
beneficiosos sobre ciertas células del sistema inmune. Durante los estados críticos de
enfermedad hay un aumento en la demanda de glutamina. En la fase aguda de la
pancreatitis aguda severa, los niveles séricos están más elevados de lo normal. La adición
de glutamina a la TPN restauró los niveles de inmunoglobulinas, específicamente la IgA y
se redujo la traslocación bacteriana en ratas con sepsis. (5)
La arginina es un aminoácido semiesencial que estimula varias funciones inmunológicas.
En humanos, la arginina ha demostrado potenciar la curación de heridas y la respuesta
linfocítica. (5)
Los ácidos omega 3 disminuyen la producción de los mediadores proinflamatorios, tales
como la IL-6, la IL-1 y el TNF. (5)
Finalmente, el tratamiento de los pacientes con pancreatitis asociada a hipertrigliceridemia
incluye:
1.
Pérdida de peso
2.
Restricción en el consumo de lípidos
3.
Ejercicio
4.
Evitar el consumo de alcohol y sustancias que puedan elevar la
concentración sérica de triglicéridos (por ejemplo, estrógenos, vitamina A, y
beta bloqueadores)
5.
Control de la diabetes
PANCREATITIS CRÓNICA
GENERALIDADES
La inflamación crónica del páncreas se puede presentar como episodios de inflamación
aguda en un páncreas lesionado con anterioridad o como una lesión crónica con dolor
persistente o malabsorción. (1)
Las causas de la pancreatitis recidivante son similares a las de la pancreatitis aguda. Los
pacientes con pancreatits crónica pueden presentar dolor abdominal persistente, con o sin
esteatorrea. En los pacientes con una destrucción extensa del páncreas, con menos de un
10% de función exocrina, se presenta esteatorrea y azotorrea. (1)
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En los adultos americanos, la causa más común de pancreatitis crónica con
disfuncionalidad exocrina es el alcoholismo, mientras que en los niños lo es la fibrosis
quística. En otras partes del mundo, una desnutrición proteica es una causa común. (1)
Los eventos que inician un proceso inflamatorio en el páncreas no se conocen bien. En el
caso de la pancreatitis inducida por alcohol, se ha sugerido que el defecto primario podría
ser la precipitación proteica en los ductos. La obstrucción ductal resultante conduce a la
dilatación del ducto, atrofia de las células acinares y una eventual calcificación de las
proteínas. Sin embargo, no todos los pacientes alcohólicos presentan este cuadro. Algunos
estudios demuestran que el alcohol por sí mismo puede causar efectos tóxicos directos
sobre el páncreas. Tanto el consumo de grandes cantidades de alcohol, así como el
consumo prolongado de cantidades socialmente aceptables pueden llegar a propiciar el
desarrollo de una pancreatitis. (1)
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Dolor abdominal
Los síntomas pueden ser idénticos a los de la pancreatitis aguda, sin embargo, el dolor
puede ser continuo, intermitente o inclusive ausente. El dolor puede ser peor en el
cuadrante superior izquierdo de la espalda o puede difundir hacia el abdomen.
Característicamente puede ser persistente, resistente a antiácidos y puede requerir del
consumo frecuente de analgésicos narcóticos. Por lo general se agrava tras la ingesta de
alcohol o una comida rica en grasas. (1)
El dolor puede ir acompañado de náuseas y vómito, puede durar días o semanas y suele
aumentar después de la ingesta. Usualmente conduce a la adicción de narcóticos. Suele ser
más frecuente en los primeros años de enfermedad y tiende a desaparecer a partir de los 7-8
años de evolución. (3)
Pérdida de peso y malabsorción
Pérdida de peso, deposiciones anormales, u otros síntomas sugestivos de malabsorción son
comunes en los pacientes con pancreatitis crónica. (1,3)
El origen de la pérdida de peso es multifactorial: anorexia por abuso de alcohol y uso de
analgésicos, disminución de la ingesta para evitar el dolor, diabetes mal controlada,
hospitalizaciones prolongadas y malabsorción por insuficiencia pancreática. (3)
En el 40% de los pacientes alcohólicos con pancreatitis ocurre malabsorción de
cianocobalamina (vitamina B12), la cual se puede corregir con la administración de enzimas
pancreáticas ricas en proteasas. Esta deficiencia se podría deber a un exceso en la unión de
la vitamina B12 a las proteínas ligantes de la misma. (1)
Aunque la mayoría de los pacientes muestran una alteración en la tolerancia a la glucosa, el
coma y la cetoacidosis diabética, así como daño a otros órganos (retinopatía, neuropatía,
nefropatía) son poco comunes. (1)
Una retinopatía periférica no diabética, secundaria a deficiencia de vitamina A y zinc es
bastante común en estos pacientes. (1)
Puede ocurrir icterus por edema de la cabeza del páncreas o por colestasis crónica
secundaria a una reacción inflamatoria crónica en el ducto pancreático.
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Diabetes mellitus
Es común en los pacientes con insuficiencia pancreática avanzada. Suele preceder en un
30% de los casos a las calcificaciones pancreáticas. Tiene menor incidencia de
complicaciones de tipo de la cetoacidosis o la neuropatía; sin embargo, con más frecuencia
se presenta hipoglicemia y neuropatía, probablemente por asociación con el abuso de
alcohol. (3)
TRATAMIENTO
Dolor
La terapia en estos pacientes va dirigida a controlar el dolor y la malabsorción. Los
pacientes con dolor intermitente son tratados igual que los que presentan pancreatitis aguda,
mientras los que presentan dolor severo y persistente deben evitar el consumo de alcohol y
comidas con alto contenido grasoso, las cuales deben hacerse fraccionadas. (1,3) Debido a
que el dolor es lo suficientemente severo como para requerir el uso constante de narcóticos,
una resección local puede ser necesaria para la disminución del mismo. (1)
Cuando existe una obstrucción del ducto y dilatación, una descompresión del mismo puede
ser paliativa en el dolor. (1)
En la mayoría de los pacientes, el alivio del dolor sólo se consigue por medio de la
resección del 50-95% de la glándula. (1)
Varios estudios han demostrado que la administración de enzimas pancreáticas disminuye
el dolor abdominal en algunos pacientes con pancreatitis crónica. Por lo general, los
pacientes que responden mejor son aquellos con una disfunción exocrina leve o moderada.
La dosis empleada es de 8 tabletas corrientes durante las comidas o al acostarse. (1)
Malabsorción
La malnutrición proteico-calórica es común en los pacientes con pancreatitis crónica. Las
causas de la malnutrición son el dolor abdominal recurrente, esteatorrea, anorexia,
alteración de la motilidad postprandial y usualmente el alcoholismo concomitante. La
diabetes pancreática puede contribuir a la anorexia y la pérdida de peso consecuente. (6)
El tratamiento de la malabsorción debe iniciarse cuando existe esteatorrea clínicamente
manifiesta y pérdida de peso progresiva. (3)
El tratamiento nutricional debe empezar con el manejo apropiado del dolor abdominal. Los
analgésicos deben ser administrados al menos 30 minutos antes de las comidas para
prevenir las exacerbaciones del dolor abdominal. (6)
El tratamiento de la malabsorción se basa en el uso de una terapia de reemplazo de enzimas
pancreáticas. (1,3,6) Por lo general, la diarrea y la esteatorrea mejoran con este
tratamiento, aunque ésta última no se corrige del todo. El mayor problema es proporcionar
la cantidad de enzimas necesarias en el duodeno. La esteatorrea podría ser eliminada si al
menos un 10% de la cantidad normal de lipasa pudiera ser liberada en el duodeno en el
momento justo, lo que no se puede alcanzar con las preparaciones comerciales, ya que la
lipasa es inactivada por el ácido gástrico. (1)
Para el paciente usual, 2-3 cápsulas con cubierta entérica u 8 tabletas convencionales
(alrededor de 30.000 unidades de lipasa) pueden ser administradas con las comidas.
Algunos pacientes que utilizan las tabletas convencionales requieren de un tratamiento
coadyuvante como los anti-H2, bicarbonato de sodio o inhibidores de la bomba de protones.
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Los antiácidos que contienen carbonato de calcio o hidróxido de magnesio no son efectivos
y más bien pueden empeorar la esteatorrea. (1,3)
El tratamiento de soporte comprende una dieta restringida y medicamentos analgésicos. La
dieta debe ser moderada en grasas, rica en proteínas y baja en carbohidratos. (1,3) Las
restricción en el consumo de triglicéridos de cadena larga puede ayudar a los pacientes que
no responden satisfactoriamente a la terapia con enzimas pancreáticas. El consumo de
comidas que contengan ácidos grasos de cadena media, que no requieren de la lipasa para
su digestión, puede ser beneficial. (1,3)
Cuando existe diabetes mellitus se debe reducir la ingesta de hidratos de carbono e iniciar
un tratamiento con agentes antidiabéticos vía oral. El uso de insulina debe ser ajustado
cuidadosamente, ya que estos pacientes tienen una tendencia mayor a hacer hipoglicemias.
(3)
Se debe insistir en el uso de analgésicos no narcóticos, ya que los pacientes que consumen
analgésicos narcóticos, usualmente desarrollan adicción y no logran controlar el dolor. (1)
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
http://www.harrisonsonline.com
Beers M y Berkow R (editors). Manual Merck de Diagnóstico y Terapéutica. 1999.
10º edición. Merck and Co. Inc. Ediciones Harcourt S.A.
Arroyo, V; Guardia, J; Rodés, J. El Manual de Medicina. 1993. Ediciones
Científicas y Técnicas. Barcelona, España.
Pratt, D; Epstein, S. Recent advances in critical care gastroenterology. Am J Resp
Crit Care. 2000;161(5):1417-20. IDIS No. 44737
Eckerwall, G; Andersson, R. Early enteral nutrition in severe acute pancreatitis: a
way of providing nutrients, gut barrier protection, inmunomodulation, or all of
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Scolapio, J; Raimondo, M; Lankisch, M. Nutritional support in pancreatitis. Scand
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Fam Physician. 2000;62(1):164-74. IDIS No. 450098
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