Alcibey Alvarado G., Carlos Calderón C., Sundry Durán B.

BIOPSIA TRANSBRONQUIAL EN
UNA PACIENTE CON VENTILACION MECANICA
NOTIFICACION DEL PRIMER CASO
REALIZADO EN COSTA RICA
Alcibey Alvarado G.*, Carlos Calderón C. **
Sundry Durán B.***
Key Word Index: Transbronchial biopsy, mechanical ventilación
Resumen
Se presenta el caso de un paciente de 14 años de
edad, con edema pulmonar y que evolucionó a una
patología pulmonar intersticial aguda, en el que se
hizo el diagnóstico de fibrosis pulmonar por biopsia
transbronquial, estando el paciente con ventilación
mecánica y PEEP. No se presentaron complicaciones
mayores atribuibles a la biopsia.
Este es el primer caso en que se realiza este
procedimiento y se informa en Costa Rica.
Se propone este método diagnóstico en casos muy
seleccionados con ventilación mecánica, en que
existan infiltrados pulmonares intersticiales de
etiología no definida y en los cuales no se pueda
realizar biopsia de pulmón a cielo abierto. [Rev. Cost.
Cienc. Méd. 1985; 6(3):143 146].
Introducción
El edema pulmonar no cardiogénico es la vía final
común de una variedad de etiologías no relacionadas,
que conducen a una alteración de la interfase alveolocapilar, encargada del intercambio gaseoso (11).
En los pacientes con edema pulmonar no cardiogénico, que están siendo mecánicamente ventilados
en las unidades de cuidado intensivo, y en quienes
hay
mejoría
del edema pero persisten
dependientes de ventilación
mecánica, la
persistencia o aparición de los infiltrados difusos
bilaterales puede plantear serios problemas de
SIMBOLOLGIA USADA EN ESTE ARTICULO:
PEEP: Presión positiva al final de la espiración
IMV:
Ventilación mandatoria intermitente
V.A.C.: Volumen de aire corriente
FI0 2:
Fracción inspirada de oxígeno
*
**
Servicio de Neumología, Hospital San Juan de Dios, Costa Rica
Sección de Medicina Interna, Hospital San Juan de Dios, San
José, Costa Rica.
*** Sección de Anatomía Patológica, Hospital San Juan de Dios, San
José, Costa Rica.
diagnóstico, y podría ser necesario obtener tejido
pulmonar para análisis histológico. Dicho diagnóstico
puede cambiar radicalmente el tratamiento y el
pronóstico.
La biopsia a cielo abierto es el método de elección
(16), pero si este procedimiento está contraindicado,
puede intentarse la biopsia trans bronquial (9).
Se presenta el caso de un paciente, en quien se
practica, por primera vez en nuestro país, una biopsia
transbronquial estando mecánicamente ventilado, y
en quien se hizo el diagnós tico en la muestra
histológica.
Caso Clínico
Se trata de un paciente masculino, de 14 años de
edad, referido de otro hospital a la Unidad de
Cuidados Intensivos del Hospital San Juan de Dios,
San José, Costa Rica, el 27 de diciem bre de 1983,
con un cuadro de 13 días de evolución caracterizado
por disnea opresiva y progresiva hasta el reposo, tos
con espectoración blanco-amarillento, cianosis,
hiporexia, vómitos, mareos, astenia y adinamia. La
historia médica personal y familiar no fue
contributoria. No existía exposición y yerbicidas ni
organofosforados así como tampoco uso o abuso de
drogas. Al examen físico tenía una temperatura de
38°C, una presión arterial de 80/50, un pulso de 116
por minuto y una frecuencia respiratoria de 32 por
minuto.
Se encontraba en mal estado general, con cia nosis
central y periférica y con utilización de los músculos
accesorios de la respiración. En el tórax se
auscultaron crepitaciones bilaterales. El corazón
estaba rítmico, con taquicardia. A la exploración
abdominal se palpó hepatomegalia lisa, dolorosa, de
6 cms. bajo el reborde costal derecho, sin
esplenomegalia. Presentaba edema en miembros
inferiores. El hemograma demostró una hemoglobina
de 14 grs/dl, y un hematocrito de 37 ml%, el nitrógeno
uréico es taba en 46 mgrs/dl, y la creatinina en 2
mgrs/dI. En un leucograma se encontró 29.000
leucocitos con 89 por ciento de segmentados y linfocitos= 11 por ciento. La gasometría arterial basal
presentaba los siguientes datos: pH: 7.29; paO2=33
torr; paCO2=18 torr; HCO3=11 meq/L. Se ventiló
mecánicamente en forma controlada con un I.M.V.
Bird.Con un V.A.C.=600 cc/ minuto, una FI0 2=0,8, y
10 ventilación mandatorias, el gas arterial presentaba:
23
pH = 7.30; paO2=39 torr, pacO2 = torr; HCO3= 9 meq/L.
143
Como mantenía una hipoxemia severa a pesar de la
ventilación mecánica se indicaron 5 cm. de P.E.E.P.,
aumentando la paO2=79 torr.
fibrosis pulmonar severa sin otros datos relevantes.
Discusión
En una auscultación posterior se describió ritmo de
galope. Se encontraron secuelas de piodermitis en el
pie derecho. No hubo evidencia clínica de trombosis
venosa periférica. La radiografía de tórax (A.P.)
demostró infiltrados parenquimatosos mixtos
(alveolares e intersticiales), no bien delimitados y
aumento de la silueta cardía ca. Otros resultados de
laboratorio fueron: tiempo de protrombinc=30
segundos (22% de actividad), tiempo parcial de
tromboplastina=42 segundos (normal=45 -55). La
T.S.G.O. estaban en 2.000 URT/ml. y la T.S.G.P. en
1.400 URT/ml. Un electrocardiograma se describió
como com patible con miocarditis. Cultivó en
secreción bronquial Pseudomona sp. y Klebsiella
pneumoniae, ambos sensibles a aminoglicósidos.
Fueron normales o negativos= baciloscopía por B.K.;
glicemia; proteínas, electrolitos, plaquetas, tres
hemocultivos y el urocultivo. Recibió digital,
diuréticos, dopamina y antibióticos (penicilina y
gentamicina). Siempre se mantuvo con una Fl02 igual
o mayor de 0.5. Una radiografía de control del 3 de
enero de 1984, mostró una mejoría de los infiltrados
alveolares, pero persistencia de los infiltrados
intersticiales.
El paciente requería una Fl02=0.5 y un P.E.E.P.=4-6
cms, de H 20 para mantenerse adecuadamente
ventilado, a pesar de la mejoría radiológica, por lo
que se planteó una biopsia a cielo abierto de pulmón,
la cual fue descartada por los cirujanos de tórax
debido al mal estado general del paciente, a la
hipotensión arterial y al hecho de que un eventual
neumotórax secundario a la biopsia hubiese agravado
la insuficiencia respiratoria. Las pruebas de función
hepática y renal se normalizaron.
El 7 de enero de 1984 se realizó biopsia trans bronquial bajo control fluoroscópico sin complicaciones inmediatas, a excepción de enfisema
subcutáneo en la base del cuello que se resolvió
espontáneamente sin problemas. Se agregaron
corticosteroides parenterales.
Los controles radiológicos y gasométricos de los
siguientes 7 días posteriores a la biopsia fueron
similares a los previos. La biopsia transbronquial
mostró fibrosis pulmonar.
A partir del día 15 de enero de 1985 el paciente
empeoró; los infiltrados intersticiales se acentuaron y
fue
necesaria
una
Fl02= 1
para mantener una oxigenación apenas aceptable. Falleció
el 20 de enero de 1984. La autopsia reveló
144
El intercambio gaseoso en el pulmón ocurre a través
d e una membrana muy delgada. Para que esta
superficie opere adecuadamente debe estar
removiendo constantemente el exceso de agua,
proteínas y restos celulares. El sistema venoso y
linfático es el encargado de remover del intersticio el
exceso de líquido que se acumula en el pulmón, y
sólo cuando la capacidad del sistema es sobrepasada
por la oferta, aparece el edema pulmonar (3).
Aunque la clasificación en edema hemodiná mico
(presión hidrostática alta) y edema por au mento de la
permeabilidad (presión hidros tática normal o baja) de
la membrana alveolo-capilar sirve para propósitos
prácticos y de investigación, la distinción entre ambos
en algunos tras tornos clínicos (como el caso que se
presenta) no siempre es fácil y es relativamente
frecuente que exista superposición entre los dos
mecanis mos (3). Este paciente presentó datos de
edema pulmonar por aumento de la permeabilidad alveolo-capilar (11) tales como: ausencia de histo ria
previa de enfermedad pulmonar o cardíaca, evento
desencadenador (cuadro infeccioso), opacidades
alveolares bilaterales, e hipoxemia arterial no
reversible con la administración de oxígeno (por
métodos convencionales) (1,4,13); aunque otros
criterios como presión enclavada normal o baja o
distensibilidad pulmonar baja no se cuantifi caron. A
favor de edema pulmonar cardiogénico tuvo: galope,
hepatomegalia, edema en miembros inferiores,
uremia prerrenal y compromiso hepático que se
corrigieron, así como un electrocardiograma
compatible con miocarditis. La imagen radiológica fue
compati ble con ambos y la cardiomegalia tuvo un
valor dudoso pues la radiografía era anteroposterior.
La mejoría de los infiltrados alveolares pudo de berse
tanto al P.E.E.P. como a los diuréticos y
cardiotónicos.
Es claro en la literatura que un edema pulmonar,
sobre todo no cardiogénico, puede evolucionar hacia
una fibrosis pulmonar aguda (1) tan rápido como siete
días después de iniciado el edema, ya que si el
mecanismo que genera el edema persiste y progresa,
ocurre una activación y proliferación de fibroblastos
en la matriz intersticial edematosa (1,6,8,12,15).
Aunque
el
edema pulmonar se resuelva,
la insuficiencia
respiratoria
puede persistir
debido a los cambios estructurales dramáticos
en
la
membrana,
relacionados
con los procesos de reparación necesarios para
reconstruir la barrera dañada (17). Dicho proceso
requiere proliferación de células para reemplazar
aquellas que están lesionadas, así como la síntesis
de gran cantidad de material de membrana. Al
parecer esta fase reparativa juega un papel primordial
en determinar el patrón y severidad de la disfunción
pulmonar (5,7). El papel que los radicales de oxígeno
tengan en el edema (14) y en la producción de
fibrosis (10) está por determinarse. En muchos casos
(como el de este paciente) es difícil probar la relación
del edema con la fibrosis, pues se agrega la toxicidad
por oxígeno (12), que en maltas concentraciones
produce fibrosis pulmonar (2).
La aparición de infiltrados difusos pulmonares en
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
requiere de un diagnóstico rápido, pues aunque la
causa puede ser una fibrosis, también puede ser un
proceso infeccioso y el tratamiento es obviamente
diferente. Es posible que a pesar de múltiples
exámenes no se obtenga un diagnóstico etiológico y
sea necesario obtener tejido para análisis
histológicos. La obtención de tejido debe hacerse tan
rápido como sea posible, ya que el resultado tiene
influencia sobre la decisión terapeútica en el 70 por
ciento de los casos. La biopsia de pulmón a cielo
abierto es una primera alternativa, pues produce un
bajo índice de complicaciones y muertes
transoperatorias (16). Si este procedimiento es
descartado, la biopsia transbronquial ofrece una
posibilidad al-terna (9).
La biopsia transbronquial fue introducida en este
hospital en 1978 y desde entonces hasta la fe cha se
han realizado más de 100 biopsias (Dr. Mario
lngianna: comunicación personal). No es sino hasta
en este caso que se realiza en un pac iente ventilado
mecánicamente. En series pequeñas (9) el
procedimiento (en pacientes con ventilación
mecánica) ha demostrado que puede ser hecho con
relativa seguridad. Las complica ciones, que aparecen
en un 17 por Ciento de los casos, como neumotórax,
s angrado importante y paro cardíaco no se
presentaron en este paciente, el cual sólo presentó
enfisema subcutáneo en la base del cuello que se
reabsorbió espontáneamente.
El diagnóstico fue corroborado con material de
autopsia, lo que demuestra que este examen puede
tener valor diagnóstico en aquellos casos muy
seleccionados a los que no se les pueda realizar
biopsia a cielo abierto.
Es necesario por supuesto, más experiencia con el
procedimiento para ver sus posibilidades diag-
nósticas rea les y sus complicaciones, pero ofrece una
alternativa diagnóstica en pacientes críticamente
enfermos en unidades de cuidado intensivo.
ABSTRACT
We report a case of a fourteen year old patient with
non cardiogenic pulmonary oedema, who developed
acute interstitial disease. Open biopsy was not
available and pulmonary flbrosis was revealed by
transbronchial biopsy while the patient was under
PEEF and mechanical ventilation. The procedure was
uncomplicated. This is the fist report of this procedure
in Costa Rica in such patients.
We propose this diagnostical method in very selected
cases, in patients with interstitial infiltrates of unclear
etiology and when open biopsy is not available for any
reason.
Bibliografía
1.
Boggis, M.T.C.; Greene, DR. Adult respiratory distress syndrome. Brit. J. Hosp. Med. 1983; 29:167-174.
2.
Carretero, B.M. de Aguilar; Ledro, M.D.; Marquéz, V.F.; Villa,
A.F.; Martínez, P.V.; Cruz. C.A. Garrido, D.M. Neumopatías
intersticiales difusas. Correlaciones anatomoclínicas, radiológicas y funcionales. Rev. Clin. Esp. 1981;163:23-27.
3.
Fishman, P.A. Pulmonary Edema: Pulmonary Diseases and
Disorders New York: McGraw-Hill Book Company 1980; 733753.
4.
Fourrier, F.; Chopin, C.; Wallaert, B; Mangaloby, J.; Durocher,
A.; Dobois, D.; Wattel, F. Angiotensin-Converting Enzyme in
Human Adult Respiratory Distress Syndrome. Chest. 1983;
83:593-597.
5.
Fulner, D.J. The interstitial Lung Diseases.
82:172-178.
6.
Hamman, L.; Rich, A.P. Acute Difuse interstitial fibrosis of the
lungs. Bull Johns Hopkins Hosp. 1944; 74:177-204.
7.
Hoidal, R.J.; Niewochner, E.D. Pathogenesis of Emphysema.
Chest. 1983; 83:679-685.
8.
Kaufman, J.M.; Cuvelier, C.A.; Vander Straeten, M. Mycoplasma pneumoniae with fulminant evolution into diffuse n
iterstitial fibrosis. Thorax 1980; 35:140-144.
9.
Lingenfelter, M.; Chosy, L.; Braun, S. Safety of Transbronchial
Lung Biopsy (TNLB) in Critically III Patients Requering
Mechanical Ventilation. (Abst). Chest. 1982; 82:219.
10.
Martín, J.W. Nitrofurantoin: Evidence for the Oxidant Injury of
Lung Parenchimal Cells. Am. Rev. Resp. Dis. 1983; 127:482486.
11.
Petty, L.T.; Fowler, A.A. Another Look at ARDS. Chest. 1982;
82:98- 104.
Chest. 1982;
145
12.
Pinsker, L.K.; Schneyer, B.; Kamhoiz, L.S. Usual interstitial
Pheumonia Following Texas A-2 Influenza Infection.
Chest.1981; 80:123-126.
15.
Turner-Warwick, M.A. A Perspective View on Widespread
Pulmonary Fibrosis. Brit Med J. 1974; 2:371-376.
13.
Shapiro, AB.; Cane, D.R.; Harrison, A.R. Positive EndExpiratory Pressure in Acute Lung Injury. Chest 1983; 83:558563.
16.
Warner, A.M.; Divertie, B.M.; Marsh, M. Open Lung Biopsy for
Diffuse Lung Disease in acute Respiratory Failure. Chest. 1982;
82:218-219.
14.
Till. O.G.; Johnson, J.K.; Kundel. R.; Ward, A.R. Intravascular
Activation of Complement and Acute Lung Injury. J. Clin. Invest.
1982; 69:1126 -1135.
17.
Weibel, R.E. How Does Lung Structure Affect Gas Exchange.
Chest 1983; 83:657-665.
146