ALOPECIAS El pelo, cuya función principal en los

ALOPECIAS
El pelo, cuya función principal en los mamíferos es la de protección contra el frío,
adquiere en el ser humano un importante valor estético, haciendo de la calvicie un
verdadero problema, con una prevalencia en varones y mujeres mayores de 40 años y
de raza blanca, próxima al 50%.
El término Alopecia fue acuñado por el dermatólogo francés Sabouraud (1864-1938) y
deriva del griego alópex (zorra), por la característica de este animal que muda su
pelo dos veces al año. Se define como la pérdida o caída de pelo de cualquier tipo y
origen. La Alopecia supone hasta un 8% de las consultas dermatológicas.
CLASIFICACIÓN:
Clásicamente se dividen en no cicatriciales y cicatriciales: (Ver tabla 1)
TABLA 1: ALOPECIAS (CLASIFICACIÓN)
NO
-
CICATRICIALES:
Alopecia Androgenética
Efluvio telógeno
Alopecia Areata
Microtraumáticas
Congénitas: Atriquias, hipotricosis y genodermatosis.
En enfermedades sistémicas: Endocrinas, Infecciosas, Lupus, déficit nutricional...
Por fármacos
CICATRICIALES:
Traumatismos: Quemaduras, radioterapia, cirugía...
Infecciosas: Micosis, bacterianas y víricas
Tumorales: Metástasis y tumores dérmicos
- En enfermedades cutáneas y sistémicas: Liquen plano, lupus, esclerodermia,
dermatomiositis,
- Congénitas: Atriquias, hipotricosis y genodermatosis
Para entender las alopecias es necesario el estudio de la estructura, distribución,
crecimiento y tipos de pelo.
ESTRUCTURA DEL PELO:
Figura 1:
1 Estructura de un folículo pilosebáceo
terminal. Epidermis: A) Estrato córneo. B) Granulosa
C) Glándula sebácea. D) Dermis. E) músculo erector.
T) Tallo (corteza) M) Médula. H) Hipodermis y vasos.
Pelo terminal:
terminal Son largos y duros. Su tallo
está formado por una corteza y una médula,
y es pigmentado. La porción intradérmica
del tallo se llama raíz. Esta última rodeada
por el folículo se ensancha en profundidad
formando el bulbo y la matriz pilosa,
vascularizada por la papila. Papila y bulbo
se localizan en dermis profunda pudiendo
incluso alcanzar la hipodermis. Unidos a la estructura folicular se encuentran el
músculo erector del pelo y la glándula sebácea.
Son pelos terminales los del cuero cabelludo, cejas, pestañas, vibrisas nasales, del
conducto auditivo y el pelo sexual (axilar, pubiano, barba y tórax), que inicialmente
es de tipo velloso y es inducido por acción androgénica a pelo terminal.
Pelo velloso:
velloso Carece de médula y de pigmento, es corto y fino. Muchos carecen de
músculo erector. El bulbo es mas superficial, localizado en dermis superior. Están en
toda la superficie corporal salvo en palmas y plantas de pies, mucosas y falánges
distales de dedos.
CRECIMIENTO DEL PELO:
El ciclo biológico del pelo consta de 3 fases:
- ANAGÉNICA: Fase de crecimiento activo, con gran proliferación de la matriz. De
duración variable, entre 2 y 5 años.
- CATAGÉNICA: Se detiene la multiplicación matricial y por tanto el crecimiento. El
bulbo se ensancha y se llama “clava”. Dura de 2 a 3 semanas.
- TELOGÉNICA: El bulbo se retrae por fibrosis, ascendiendo. El tallo pierde su
adherencia al folículo y el pelo cae. Dura unos 3 meses, con gran variabilidad.
Posteriormente comienza de nuevo en el mismo folículo la actividad anagénica
que crea un nuevo pelo.
El crecimiento en cada folículo es independiente, no existiendo ondas sincronizadas
como ocurre en algunos animales.
En el cuero cabelludo hay unos 100.000 folículos ( 615/cm 2 ) Aproximadamente el
80% están en fase anagénica. Fisiológicamente se pierden un centenar de cabellos en
un día.
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS:
El diagnóstico de las alopecias más frecuentes suele ser clínico. Precisa de historia
clínica detallada: Medicación, estado nutricional, hábitos de vida y cuidado del
cabello, historia ginecológica en la mujer, etc...
Exploración:
Exploración Inspección del cabello, distribución y areas de alopecia. Incluye:
- Signo del arrancamiento: Tracción suave en distintas regiones que obtiene no mas
de 50 cabellos.
- Signo del pellizcamiento: Pellizcar el cuero cabelludo sólo es posible en
enfermedades cicatriciales y en la alopecia areata.
- Signo de la tracción: Ayuda a diagnosticar la caída frente a la fragilidad del tallo
piloso.
Exploraciones complementarias:
complementarias
- Tricograma: Consiste en obtener con pinzas especiales 25 cabellos de las distintas
regiones del cuero cabelludo, por arrancamiento, para la observación del bulbo
en el microscopio.
- Biopsia: Raramente se precisa.
- Analiticas: Bioquimica esteroide: Testosterona, androstenodiona, DHEA y DHEA-S;
función tiroidea, hierro, cobre, zinc, serología a VIH, lúes, autoanticuerpos...
ALOPECIAS NO CICATRICIALES:
ALOPECIA ANDROGENÉTICA ( AGA) O CALVICIE COMÚN .
Término acuñado por Orentreich en 1960. Afecta a muchos varones y a algunas
mujeres. Se considera un proceso fisiológico.
ETIOLOGIA : La AGA no es una caída del cabello. Se produce por la transformación
progresiva del pelo terminal del cuero cabelludo en pelo velloso. Es una
miniaturización del folículo. Histológicamente aumenta la proporción de folículos en
fase telógena. Principalmente intervienen dos factores:
- FACTOR GENÉTICO: Considerada autosómica dominante de penetrancia variable,
recientes estudios la consideran poligénica.
-
-
FACTOR HORMONAL: La testosterona pasa a su metabolito activo, la 5 α
dehidrotestosterona (DHT) por acción de la 5 α reductasa. La acumulación de
DHT y la acción de esta, produce paradójicamente en el cuero cabelludo el paso
de pelo terminal a velloso. Lo contrario sucede en la pubertad con el pelo sexual,
que pasa de velloso a terminal por acción androgénica.
Otros factores son: deficiencias proteicas y vitamínicas, el estrés y la fatiga. No
hay relación directa con la secreción grasa, aunque esta se influye por
andrógenos, el uso de sombrero ni el maltrato
del cabello.
Recientemente se ha establecido la asociación
entre la AGA y la cardiopatía isquémica (Ford
et al), viendo mayor incidencia en pacientes
con AGA avanzada antes de los 55 años.
CLÍNICA: Comienza con la pubertad, a los 13 ó
14 años. El patrón clínico típico de la AGA
masculina (MAGA) es el descrito entre otros
autores por Hamilton en 1951, comenzando con
recesión progresiva de la línea frontoparietal
(figura 2), seguida de aclaramiento del vertex
(tonsura), clasificándolo en ocho estadios.
Figura 2. Patrones típicos de la MAGA. Hamilton (1951)
El estadio final (VIII) es la llamada calvicie
hipocrática, con pelo en las regiones
supraauriculares y occipital inferior (figura 3).
La alopecia androgenética en su variante
femenina (FAGA) sigue el patrón de aclaramiento difuso con mantenimiento de la
línea frontotemporal descrito entre otros por Ludwig (1977).
Estos dos patrones no son exclusivos de cada sexo, pudiendo los varones presentar
alopecia
androgenética
masculina con patrón femenino
(MAGA.F) o las mujeres AGA
femenina con patron masculino
(FAGA.M).
Figura 3. Patrones típicos de la FAGA.
Ludwig (1977)
DIAGNÓSTICO: Clínico. Rara vez se precisan estudios complementarios.
TRATAMIENTO: Múltiples tratamientos se han ofertado a lo largo de la historia:
Vitaminas, aminoácidos, hiervas exóticas, láser de baja energía, masajes... sin
resultados confirmados. Desde 1980 se dispone del tratamiento tópico con minoxidilo
en concentración del 2 al 5%, que alarga la fase anagénica folicular activando la
prostaglandina sintetasa 1 folicular con acción citoprotectora.
Desde 1992, comercializado en España en 1999 con el nombre de Propecia, se
dispone de un antiandrógeno de acción periférica, la finasterida, inhibidor de la 5α
reductasa II que reduce los niveles de DHT. A dosis de 1mg/día durante mas de seis
meses, ha demostrado eficacia en vertex y región frontovertical, siendo ineficaz en
región fronto temporal, en las “entradas”. Los efectos secundarios son similares a
placebo. Se recomienda seguimiento prostático mediante PSA en menores de 30 años
con alopecia avanzada y en los mayores de 41. No se debe usar en mujeres ni niños.
Para la FAGA se usan antiandrógenos como el acetato de ciproterona,
ciproterona combinado con
etinilestradiol, así como otro antiandrógenos como la espironolactona y la flutamida,
este último indicado en el tratamiento del síndrome SAHA (seborrea, acné,
hirsutismo y alopecia). Puede ayudar el uso de cistina, ácido pantoténico y vitamina
A.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: El autoinjerto por “punch” de Orentreich de pelo de
región occipital ha sido sustituido por otros menos traumáticos para folículos
anagénicos vecinos al injerto, como los mini-injertos, los actuales micro-injertos.
Menos complicaciones se observan en las implantaciones de tiras de autoinjertos.
Otra técnica es la transposición de colgajos temporales.
EFLUVIO O CAIDA TELÓGENA:
Consiste en la sincronización del ciclo biológico de crecimiento folicular y
aceleración del mismo por diversos factores.
ETIOLOGÍA: Ingesta de anovulatorios, cirugías, dietas hipocalóricas excesivas,
infecciones agudas y fiebre alta, hemorragias, fármacos anticoagulantes, estrés,
alopecia postnatal y postparto, radiación ultravioleta...
CLÍNICA: Pérdida difusa, brusca por la coincidencia de folículos en estado telogénico,
de gran número de cabellos, generalmente a los tres meses de haber actuado la
noxa.
TRATAMIENTO: Evitar el agente causal y observación. Suele ser reversible en un alto
porcentaje.
ALOPECIA AREATA ( AA):
Término introducido por Sauvages para una enfermedad ya descrita por Cornelio
Celso en el 37 antes de Cristo, por lo que también se conoce por Area de Celso o
Pelada.
EPIDEMIOLOGÍA: No hay diferencia entre sexos. Incidencia entre 0,05 y 4%. Más
frecuente en la 3ª a la 5ª década de la vida
ETIOPATOGENIA: Desconocida. Se considera autoinmune, presentando un infiltrado
panfolicular de linfocitos T CD4 y citocinas mediadoras que detienen al folículo en
fase anagénica. Se consideran factores desencadenantes de este proceso
inmunológico alteraciones endocrinas (tiroideas), factores psicológicos y déficit de
neuropéptidos, citomegalovirus, déficit de biotina (vitamina H), la exposición a
acrilamidas. Se asocia también a síndrome de Dawn, dermatitis atópica, y procesos
autoinmunes como vitiligo, tiroiditis, anemia perniciosa, Addison...
Se han demostrado por inmunofluorescencia indirecta anticuerpos frente a antígenos
foliculares, de matriz y tallo piloso. Hay hasta un 25% de historia familiar.
CLÍNICA: Más frecuente en cuero cabelludo, luego en barba y cejas. Son placas sin
pelo, bien delimitadas por cabellos “normales” fácilmente desprendibles y pelos
peládicos “en clava” o en “signo de admiración” cortos de pocos milimetros que
implican actividad.
Hay formas únicas (AA simple), múltiples (AAM), adoptando patrón reticular,
afectando a todo el cuero cabelludo (AA Total) y afectando a todo el pelo corporal
(AA Universal). Un 33% presentan además alteraciones ungueales.
DIAGNÓSTICO: Suele ser clínico.
TRATAMIENTO: Las placas únicas poco extensas suelen curar espontáneamente en
pocos meses. Si la extensión es menor del 50% del cuero cabelludo se benefician de
corticoides intralesionales (acetonido de triamcinolona , 5 mg. por cada 3 cm 2 de
extensión) e irritantes locales como el dibutiester del ácido escuárico, que
produciendo una dermatitis de contacto consigue la regeneración del cabello,
vitaminas A y D, sulfato de Zinc y tranquilizantes.
Si la extensión es mayor del 50% se usa prednisona via oral a 1mg./kg./dia
disminuyendo lentamente durante dos años y/o los irritantes tópicos. El uso de
corticoides sistémicos esta contraindicado en niños.
TRAUMÁTICAS:
Se incluyen traumatismos como el uso de “gomas del pelo”, bigudíes, secadores,
trenzas, “colas de caballo”, peines de púas metálicas, masajes intensos, la
tricotilomanía... teniendo en cuenta que todos estos traumatismos pueden en exceso
dejar cicatriz residual, como suele ocurrir en las quemaduras, la radioterapia y la
cirugía. Forman parte del grupo Defluvio (pérdida súbita) anagénico.
anagénico
La Tricotilomanía es la manipulación deliberada o inconsciente del cabello por el
propio paciente. Más frecuente en mujeres y niños. Se puede asociar a un trastorno
psíquico importante. Clínicamente son placas alopécicas mal delimitadas, con pelos
retorcidos y rotos a distintos niveles. El diagnóstico es clínico, raramente precisa
biopsia. El tratamiento incluye tranquilizantes, guantes para dormir, terapia de
conducta y corte de pelo “al 0”.
CONGÉNITAS:
Atriquias: Son ausencia congénita, visible desde el nacimiento, de pelo por aplasia
folicular. Se incluye la presencia de pelo velloso en zonas habituales de pelo
terminal. Según su extensión pueden ser totales, parciales y regionales. Destacamos
la Alopecia triangular temporal.
Alopecia triangular temporal: Delimitada, localizada en la sien, con pelo velloso y
piel levemente atrófica. Suele pasar inadvertida los primeros tres años de vida. Hay
de hacer diagnóstico diferencial con las cicatriciales, como las traumáticas
postparto. El tratamiento es la extirpación de la placa o los injertos.
Hipotricosis:
Hipotricosis Es la pérdida congénita progresiva del pelo. La más frecuente en España
es la Genohipotricosis de Villafranca del Duero,
Duero de inicio en la infancia, limitada al
cuero cabelludo y de herencia autosómica dominante.
S ECUNDARIAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS:
ENDOCRINAS: Producen alopecias difusas de mecanismos variados mal conocidos.
Destacamos:
1. Hipopituitarismo: Congénito (Enanismo hipofisario) o adquirido (cirugía o
síndrome de Sheehan)
2. Hipotiroidismo: Muy frecuente. No siempre reversible con el control de la
enfermedad.
3. Hipertiroidismo: Reversible en un 40% de los casos.
4. Hipoparatiroidismo: El cabello se vuelve rudo y disminuye en densidad.
INFECCIOSAS:
1. Cándidiasis: Frecuentes en heroinómanos de heroína marrón. Procede el limón
que usan para disolverla. Presenta pústula y nódulos foliculares. Ocasionalmente
deja cicatrices. El tratamiento es ketoconazol oral o anfotericina B intravenosa.
2. Sífilis: Con aspecto de pelo “a trasquilones”
3. Tiña: Por dermatofitos: Tinea Capitis.
LUPUS ERITEMATOSO: En su fase aguda presenta alopecia en el 50% de los casos.
DEFICIT NUTRICIONALES: Desnutrición proteica, hierro, Biotina, Vitamina A, Zinc...
FÁRMACOS: Por vía oral, parenteral o tópica. Suelen aparecer entre 1 semana y 1
mes de la exposición. La lista es interminable. Ver tabla II.
-
-
Talio, selenio y litio
Antitiroideos
Anticoagulantes
TABLA 2. ALOPECIA POR FÁRMACOS.
-
Citostáticos
Hipocolesteremiantes (Triparonol)
Vitamina A (Hipervitaminosis)
Ac. Bórico
Mercurio
Antimicóticos (Fluconazol)
Antigotosos (Alopurinol, colchicina)
Betabloqueantes
Retirada brusca de anticonceptivos
Retinoides
Valproico, ácido
ALOPECIAS CICATRICIALES:
La característica general de las alopecias cicatriciales es su mal pronóstico,
pronóstico pues
suponen la ruptura estructural folicular. El tratamiento suele ser el de la enfermedad
causal y la cirugía.
TRAUMÁTICAS:
Ya descritas en parte en las no cicatriciales. Destacamos la radiodermitis del cuero
cabelludo por rayos X. Los folículos anágenos son muy sensibles a las radiaciones. Se
caracteriza por atrofia e incluso desaparición folicular, así como distrofias
vasculares.
INFECCIOSAS:
1. Hongos: Candidiasis, tiñas tonsurantes...
2. Bacterianas: Foliculitis decalvante, acné necrótico, ántrax, sífilis...
3. Víricas: Varicela, herpes zoster.
4. Parásitos: Botón de oriente.
TUMORALES :
Mastocitos, epiteliomas basocelulares, linfomas, tumores anexiales, metástasis.
S ECUNDARIAS A ENFERMEDADES CUTÁNEAS Y SISTÉMICAS:
- PSEUDOPELADA:
Descrita por Broq (1885). De etiología desconocida. La
destrucción folicular conduce a una alopecia cicatricial progresiva e irreversible,
sin signos inflamatorios. Es más frecuente en mujeres mayores de 40 años.
Comienza en vértex, con placas lisas, pruriginosas, deprimidas, de color nácar,
algunas eritematosas. Su diagnóstico es por exclusión de otras cicatriciales y no
tiene tratamiento eficaz.
- MUCINOSIS FOLICULAR: Depósito de mucina en la vaina radicular externa del pelo
y glándula sebacea. Clínicamente se observan pápulas foliculares. El diagnóstico
es por biopsia.
- SÍNDROME DE GRAHAN-LITTLE: Alopecia cicatricial progresiva y moteada,
asociada a queratinización folicular y esclerosis dérmica.
- Otras enfermedades como el Lupus discoide, el liquen plano, la morfea,
granulomatosis como la sarcoidosis, dermatomiosistis y porfiria cutanea tarda
cursan con alopecias cicatriciales.
CONGÉNITAS:
- Hipotricosis hereditaria simple tipo Marie Una: Autosómica dominante. Descrita
en 1925. Es su evolución quedan escasos cabellos gruesos. No hay tratamiento
eficaz.
-
Atriquia con lesiones papulosas: Probable herencia autosómica recesiva. Al
nacimiento presenta atriquia o el pelo se desprende en la infancia.
Posteriormente aparecen pápulas que se extienden a tronco y extremidades.
Aplasia cutánea congénita: Ausencia parcial o total de piel por mal desarrollo
embrionario. Asocia otras anomalías.
CONCLUSIONES:
1. La alopecia androgenética es un proceso fisiológico,
miniaturización del folículo piloso, no su pérdida.
que
supone
la
2. Ya existen tratamientos eficaces contra la AGA, finasterida en varones y acetato
de ciproterona en la mujer, así como medidas que ayudan como el minoxidilo
tópico, pero son tratamientos crónicos que precisan vigilancia médica.
3. La alopecia areata suele ser un proceso reversible espontáneamente. Hay
tratamientos crónicos con resultados generalmente pobres.
4. La mayor parte de los diagnósticos son clínicos. Raramente se precisan pruebas
complementarias.
5. Las alopecias cicatriciales tienen mal pronóstico.
6. Los tratamientos quirúrgicos tienen indicaciones precisas y están en continuo
avance.
REFERENCIAS:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Medicine. Enfermedades de la Piel III. F.M. Camacho Martínez. 1999. Revisión muy completa y
exhaustiva. Buenas fotografías.
Medicine. Enfermedades de la Piel III. F.M. Camacho Martínez. 1999. Protocolo diagnóstico
diferencial de las alopecias.
L. Iglesias Díez, A. Guerra Tapia, P.L. Ortíz Romero. Tratado de dermatología. Luzán S.A. 1994. Muy
claro y asequible. Buena fotografia. Algunos dibujos.
Anthony N. Domonkeg. Andrews. Tratado de Dermatología. 2ª Edición. 1975. Lo mejor la genial
lámina de F.Netter. Anticuiado.
Pablo Lázaro Ochaita. Dermatología Texto y Atlas. 1975. Buenas clasificaciones.
Harrison´s principles of internal medicine. 14th edition. Con las limitaciones de un libro no
especializado, tiene una interesante tabla sobre alopecias no cicatriciales.
Gardner et al. Normalisation of hair follicle morphology in C3H/HeJ alopecia areata mice after
treatment with squaric acid dibutylester. Eur J Dermatol 2000 Aug;10: 443-50.
Brandy DA. A technique for hair-garfting in between existing follicles in patients with early pattern
baldness. Dermatol Surg 2000 Aug;26 (8): 801-5.
Adler SC, Rousso D. Evaluation of past and present hair replacement techniques. Aesthetic
improvement, effectiveness, postoperative pain, and complications. Arch Facial Plast Surg 1999
Oct-Dec;1 (4): 266-71.
Shapiro J, Wiseman M, Lui H. Practical management of hair loss. Can Fam Physician 2000 Jul;
46:1469-77.
Hogan DJ, Chamberlain M. Male pattern baldness. South Med J 2000 Jul;93 (7):657-62.
Wolff H, Kunte C. Therapy of androgenetic alopecia with finasteride. What must be considered in
consultation and drug prescribing. MMW Fortschr Med 1999 Sep 16;141 (37):38-40
Bertolino AP. Alopecia areata. A clinical overview. Postgrad Med 2000 Jun;107 (7):81-5, 89-90.
Hoffmann R, Happle R. Current understanding of androgenetic alopecia.Part II: clinical aspects and
treatment. Eur J Dermatol 2000 Jul-Aug;10(5):410-7