SÍNDROME DE ABSORCIÓN INTESTINAL DEFICIENTE Luis Fabián López Galdámez DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y TRANSPORTE DE NUTRIMENTOS • Componentes de la digestión: • Mecánico. • Masticación. • Movimientos gastrointestinales. • Químico. • Secreciones. • Asimilación de nutrimentos: • 1) Hidrólisis en la luz intestinal. • 2) Hidrólisis en el borde de cepillo intestinal. • 3) Transporte desde la luz intestinal al enterocito. • 4) Transporte hacia circulación portal y/o linfática. DAT DE LÍPIDOS • Inicia en el estómago por acción de la ligada gástrica. • Se completa (70-80%) en el duodeno por la lipasa pancreática. • Los productos degradados se combinan con sales biliares para formar micelas. • Ácidos grasos. • Monoglicéridos. • Lisofofolípidos. • Colesterol. • Las micelas permiten la solubilización de las grasas en el ambiente hidrofílico. DAT DE LÍPIDOS • Las micelas liberan los ácidos grasos en la membrana del enterocito. • Los ácidos grasos entran a la célula por difusión pasiva y facilitada. • Los ácidos de cadena larga son transportados por vía linfática. • Los ácidos grasos de cadena corta y mediana son transportados por vía hematógena. • Se ve alterado en: • Gastrectomía o Gastroparesia. • Obstrucción biliar. • Pancreatitis crónica. • Sobrepoblación bacteriana. • Enfermedad Celiáca. • Linfangiectasia o linfoma, DAT DE PROTEÍNAS • Digeridas en el estómago e intestino. • Pepsina. • Proteasas pancreáticas. • La enterocinasa se encuentra en el borde de cepillo: • Convierte el tripsinógeno en tripsina y ésta a las demás proteasas. • Actúan sobre ellas: • Endopeptidasas. • Tripsina. • Quimiotripsina. • Elastasa. • Exopeptidasas. • Carboxipeptidasas A y B. DAT DE PROTEÍNAS • Endopeptidasas reducen a las proteínas en péptidos. • Exopeptidasas reducen los péptidos a aminoàcidos. • Los aminoácidos son absorbidos por vía hematógena. DAT DE HIDRATOS DE CARBONO • Se inicia en la boca por acción de la Ptialina. • Se continúa en el duodeno por acción de la amilasa pancreática. • Convierten los HC en oligo y disacáridos. • Hidrolasas convierten disacáridos a monosacáridos. • Maltasa. • Sacarasa-Isomaltasa. • Lactasa. • Los monosacáridos sí son posibles de absorber en el borde de cepillo. • Glucosa y Galactosa mediante cotransporte con sodio. • Fructosa mediante difusión facilitada por GLUT 5. • Mediante GLUT 2 el monosacárido sale a circulación. DAT DE VITAMINAS • Vitaminas liposolubles requieren sales biliares. • A,D,E,K. • Incorporadas a micelas para absorberce. • Las vitaminas A y E necesitan esterasas pancreáticas para su digestión. • Las vitaminas liposolubles son transportadas por vía linfática. • Las vitaminas Hidrosolubles son absorbidas por difusión pasiva. SAID • Incapacidad del tubo digestivo para absorber nutrimentos. • Clasificación según sitio anatomo-funcional alterado: • Alteraciones luminarias o digestivas. • Alteraciones mucosas o absortivas. • Alteraciones del transporte. • Puede ser de 3 tipos: • Selectiva. • Parcial. • Total. ALTERACIONES LUMINALES O DIGESTIVAS • Ocurren por deficiencia de enzimas gastrointestinales. • Condiciona mala digestión y por ende mala absorción. • Los alimentos no digeridos inhiben la absorción de agua y electrolitos. • Causas comunes: • Insuficiencia pancreática Exócrina. • Pancreatitis crónica en adultos. 80% Px. • Fibrosis quística en niños. • Sobrepoblación bacteriana. • Zolliger-Ellison. • Gastrectomía parcial. Anastomosis gastroyeyunal. • Deficiencia de enzimas. • Lactasa. • Sacarosa-Isomaltasa. ALTERACIONES MUCOSAS O ABSORTIVAS • Alteraciones en la mucosa o disminución de la superficie de la misma. • Resección quirúrgica. • Alteraciones vasculares/Isquemia. • Inflamación de la mucosa intestinal. • Aplanamiento de las vellosidades intestinales. • Disminución en la superficie absortiva total. • Mala absorción selectiva. • Abetalipoproteinemia. ALTERACIONES DEL TRANSPORTE • Obstrucción linfática intestinal. • Linfangiectacia primaria. • Limfangiectacia secundaria. • Linfoma. • Tuberculosis. • Pericarditis constrictiva. • Insuficiencia cardíaca. • Malabsorción de grasas. • Perdida de proteínas. • Aumento de presión en linfáticos: • Fuga de la linfa. • Rica en grasas, proteínas y linfocitos. Fase intraluminal o digestiva Fase mucosa o absortiva Pancreatitis crónica. Cáncer de páncreas. Fibrosis quistica. Zolliger-Ellison. Enfermedad Celiáca. Esprue tropical. Enfermedad de Crohn. Enfermedad de Whipple. Deficiencia de disacaridasa Deficiencia de lactasa. Sacarasa-Isomaltasa. Infecciones intestinales. Sobrepoblación bacteriana. Cirugía bariatrica. Resección gástrica. Guardia lamblia. Strongyloides. Enteropatia por VIH. Síndrome de intestino corto. Fase de transporte Insuficiencia cardíaca grave. Isquemia intestinal. Linfangiectasia. Defectos absortivos: B12 Acido folico. Abetalipoproteinemia. Neoplasia linfoide. CUADRO CLÍNICO • Se agrupan en 3 categorías: • Clásicas del síndrome. • Asociadas a su etiología. • Manifestaciones atípicas. Distensión abdominal Meteorismo Flatulencias Borborigmo • Diarrea osmótica crónica • Síntoma predominante. • 3 o más evacuaciones diarias por 4 semanas. Evacuaciones con "gotas de • Acuosas o pastosas. aceite" • Fétidas. • Abundantes. • Lientería y/o ceatorrea. • Se relaciona con las comidas, disminuye en ayuno y en las noches. DIAGNÓSTICO • Historia clínica. • Examen de absorción y digestión de grasas. • Estándar ideal para Dx de SAID. • Método de Van de Kamer. • 100 gr/día de grasa por 5 días en la dieta. • Recolección de material fecal de los últimos 3 días. • Excreción fecal de grasa mayor a 5 gr/día es DX de SAID. • Beta-carotenos. • Menor a 50 mg/dl es Dx de SAID. • Poco costoso. Prueba de escrutinio DIAGNÓSTICO • Examen de absorción de Hidratos de Carbono. • Análisis químico de materia fecal. • pH en heces menos de 5.5 • Aumento en la brecha osmótica. Brecha osmótica= Osmolaridad fecal medida menos osmolaridad fecal calculada Osmolaridad fecal calculada: (Na + K) * 2 • Prueba de tolerancia oral. • Administración de CH por vía oral. • Determinación sérica de glucosa. • Si los niveles no aumentan mala absorción. Osmolaridad menor a 100 mOsm/ kg es Dx de diarrea osmótica • Examen de absorción de sustratos específicos. • Deficiencia de Vitamina B12 • Prueba de Schilling. • Se administra B12 marcada con cobalto. • Se cuantifica su excreción en orina. • Mayor a 8% se confirma Dx de mala absorción de B12. • Pruebas de función pancreática. • Estimulación con secretina. • Tripsinógeno sérico. • Elastasa fecal. • Prueba de Pancreolauril. • D-xilosa. • Se administran 25 gr vía oral y se recolecta orina de 5 horas. • Menor a 5 g/5 horas indica trastorno a nivel mucoso. • Cifras normales sugieren afección digestiva. DIAGNÓSTICO • Imagenología. • Tránsito intestinal. • Estudio baritado del intestino delgado. • Segmentación. • Floculacion. • Moldeamiento. • Distencion de asas intestinales. • Tomografía de abdomen. DIAGNÓSTICO • Biopsia de la mucosa del intestino delgado. • Depósitos amiloides con función de rojo Congo sugiere Amiloidosis. • Macrofagos espumosos y cuerpos de inclusión en Enf. De Whipple. • Vacuolización de enterocitos en la Abetalipoproteinemia. • Extasía de vasos linfáticos en linfangiectasia. • Aplanamiento de vellosidades intestinales. • Infiltrado submucoso. • Hiperplasia de las criptas. PRINCIPALES CAUSAS DEL SÍNDROME DE ABSORCIÓN INTESTINAL DEFICIENTE ENFERMEDAD CELIACA • Se conoce como: • Enteropatía sensible al Gluten, Esprue Celiaco o Esprue no tropical. • Causado por ingesta de: • Gluten contenido en el trigo. • Hordeína contenida en la cebada. • Secalina contenida en el centeno. • Avenina contenida en la avena. • Unión con receptores del HLA-II. • HLA-DQ2 y HLA-DQ8. • Anticuerpos antitransglutaminasa tisular • Convierte a los péptidos en sustancias afines a DQ2 y DQ8. • El complejo DQ2/8 - péptido se une a Linfocito T CD4 e inicia la respuesta inmune. • Mediada por interferon-y • La respuesta inmune propicia daño a la mucosa. • Perdida de las vellosidades. • Hiperplasia de las criptas. VARIEDADES DE EC • EC clásica. • Síntomas gastrointestinales y secuelas de mala absorcion. • EC con síntomas atípicos. • Síntomas gastrointestinales ausentes o mínimos. • Manifestaciones extraintestinales predominantes. • Forma más común actualmente. • EC silenciosa. • Asintomáticos con serología y biopsia positiva. • EC latente. • Serología positiva sin anormalidades en la biopsia. • EC refractaria. • Persistente pese a la dieta libre de gluten, hordeína, secalina y avenina. • EC da lugar a mala absorción total. • Frecuente la deficiencia de hierro y folatos. • B12 no es tan frecuente porque el íleon no se ve afectado. • Mayor en pacientes entre 40 y 70 años. (Villalobos). • Mayor en mujeres. • Mayor entre los 6 y 24 meses de edad. (Exarmed). • Manifestaciones clínicas comunes: • Astenia/Adinamia. • Diarrea. • Malabsorción. • Distension abdominal. • Perdida de peso. • Manifestaciones extraintestinales: • Anemia ferropénica. • Osteoporosis. • Trastornos neurológicos (neuropatía periférica, ataxia cerebelosa). • Infertilidad/abortos recurrentes. • Estatura baja/pubertad retrasada. • EC se asocia con otras enfermedades autoinmunes. • Dermatitis Herpetiforme. 80% • DM tipo I. 6 a 20%. • Los hallazgos anatomopatológicos son: • Aplanamiento de las vellosidades. • Hiperplasia de las criptas. • Infiltrado linfocítico en la lámina propia. • Diagnóstico: • Manifestaciones clínicas. • Serologia. • Determinación de HLA-DQ2 y DQ8. • Anticuerpos antiendomisio. • Medición de anticuerpos contra la gliadina. • Medición de Antitransglutaminasa tisular tipo IgA. • Estudio histopatológico. • Segunda porción del duodeno. • 4 biopsias para evitar falsos positivos. • Tratamiento: • Dieta libre de gluten, hordeína, secalina, avenina. • Tx interdisciplinario con nutriología. • Administración de vitaminas y minerales. • Administración de enzimas pancreáticas en caso de insuficiencia pancreática. CLASIFICACIÓN DE MARSH PARA EC Tipo 0 Preinfiltrativo Mucosa normal. Serologia positiva a anticuerpos antigliadina. Tipo I Infiltrativo Mucosa normal con aumento intraepitelial de linfocitos. Tipo II Hiperplásica Hiperplasia de las criptas. Linfocito sus intraepitelial. Tipo III Destructiva Atrofia de vellosidades. Tipo IV Hipoplásica Aplanamiento y atrofia de la mucosa. Se asocia a linfoma de células T. Atrofia parcial Atrofia subtotal. Atrofia total. ESPRUE TROPICAL • Común en México. • Se manifiesta con: • Diarrea crónica. • Esteatorrea. • Perdida de peso y carencias nutricionales. G. Lamblia también se relación como agente causal de Esprue Tropical (Villalobos) • Diarrea crónica en zonas tropicales: Consumo de ácido linoleico se relaciona al reducir los lactobacilos acidophilus. • G. Lamblia, Yersinia Enterocolitica, C. Difficile. • El Dx de Esprue tropical debe considerarse después de 3 muestras de heces negativas a trofozoítos. • Se desconoce la causa. Se atribuye a microorganismos. • Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae o E. Coli. • Diagnóstico: • SAID. • Nativo o residente de una región tropical. • Anormalidades histológicas en la mucosa intestinal. (BIOPSIA). • Acortamiento y engrosamiento de las vellosidades intestinales. • Infiltrado inflamatorio submucoso. • Anemia megaloblástica. • Respuesta terapéutica positiva a antibióticos y ácido fólico. • Tratamiento: • Tetraciclina. 250 mg. • Trimetroprima/sulfametoxazol. 800/160 mg. • Periodo entre 6 semanas y 6 meses. • Ácido fólico. (1 año). Vitamina B12 Intramuscular. SOBREPOBLACIÓN BACTERIANA • Población bacteriana del intestino delgado semeja la del Colon. • Se pierden nutrimentos: • Carbohidratos, proteínas, grasas y vitamina B12. • Las bacterias afectan la absorción mediante: El ácido fólico aumenta su concentración • Daño a la mucosa intestinal en "parche". • Inflamación, aplanamiento de vellosidades. • Aumento de la motilidad intestinal mediante mecanismo reflejo. • Menor tiempo de exposición del alimento al área de absorción. • Ácidos biliares desconjugados por colilamidasas de anaerobios. • Mala absorción de grasas y vitaminas liposolubles. • Deficiencia de vitamina B12 por consumo de las propias bacterias. • Se considera la principal causa de malabsorción en la población geriátrica. • El cultivo del aspirado del yeyuno proximal: • Mayor a 105 UFC/Ml. • Útil la prueba de aliento 14C-D-xilosa. • Tratamiento: • Antibiótico específico al cultivo. Estándar de oro SÍNDROME DE INTESTINO CORTO • Originado por Resección de más del 50-70% del intestino. • Extirpación de segmento(s) del intestino delgado. • Falta de superficie efectiva para una adecuada absorción. • Duodeno: hierro, ácido fólico y calcio. • Ileon: Vitamina B12 y sales biliares. • Preservar 100 cm de yeyuno y el Colon intacto garantiza adecuada nutrición. • 200 cm de yeyuno sin Colon también garantiza adecuada nutrición. • Dieta baja en grasas. Suplementos vitamínicos. Fx antidiarreicos. • Causas de Resección: • Enfermedad de Crohn. • Trastornos vasculares. • Embolismo. • Trombosis. • Estrangulación intestinal. • Vólvulo. • Hernia encarcelada. • En niños: • Atresia intestinal. • Enterocolitis necrotizante. • Malrotación intestinal. BIBLIOGRAFÍA • Villalobos, José. Gastroenterología. Ed. Méndez editores. 6ta edición. Capítulos: 62, 63, 64. • González, Carlos Joaquín. Exarmed. Ed. Intersistemas editores. 3ra edición. Pp. 936-938. • Harrison, Principios de Medicina Interna. Ed. Mc Graw Hill. 18 edición. Capítulo 294.