infecciones gastrointestinales intrahospitalarias

Infecciones gastrointestinales intrahospitalarias
INFECCIONES GASTROINTESTINALES
INTRAHOSPITALARIAS
Fernando Espinoza Osorio
Elizabeth Dejman
Resumen:
La gastroenteritis es uno de los principales tipos de infección en servicios de salud
(IASS) tanto en adultos como en niños; cobrando mayor importancia en las salas
de pediatría y neonatología. Ocupa entre el segundo y cuarto puesto en frecuencia
según el centro hospitalario y sus características. Los organismos implicados son
principalmente virus y bacterias. Su prevención requiere cumplimiento estricto de
las prácticas de higiene.
Palabras clave: Gastroenteritis intrahospitalarias. Prevención de gastroenteritis en
servicios de salud.
Correspondencia:
Fernando Espinoza Osorio
Pediatra Neonatólogo, Epidemiólogo Hospitalario
Hospital Materno Infantil - Caja Nacional de Salud
La Paz, Bolivia
feresposo@gmail.com
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Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud
INTRODUCCIÓN
Los CDC definen a las infecciones gastrointestinales asociadas a servicios de
salud (IASS) como diarreas agudas en pacientes internados en un centro de
salud, con la presencia de evacuaciones líquidas durante más de 12 horas, con o sin
nausea, vómitos o fiebre > 38ºC. (1) Una definición alternativa es la presencia de
dos o más de los siguientes síntomas sin otra causa reconocida: nausea, vómitos,
dolor abdominal o dolor de cabeza- conjuntamente con evidencia objetiva de
una infección entérica. La evidencia objetiva incluye coprocultivos, pruebas de
antígeno o anticuerpo en heces o suero, pruebas que demuestran la presencia de
toxinas o examen por microscopio normal o por microscopio a electrones.
En ambas situaciones se debe excluir una infección de origen comunitario
que se hallaba en periodo de incubación. Por lo general se utilizan tres días
después de admisión como punto corte. Sin embargo, tal decisión es arbitraria
puesto que algunos patógenos tienen periodos de incubación mayores a tres días.
También es necesario excluir causas no infecciosas de diarrea hospitalaria (por
ej. enfermedad inflamatoria del intestino, nutrición enteral por sonda, efectos de
medicamentos o purgantes, etc.).
La enfermedad diarreica consiste en un trastorno de la motilidad y de la
absorción en el intestino, llevando a lesión celular y deshidratación debido al
aumento en volumen y frecuencia de las evacuaciones intestinales
Las diarreas esporádicas rápidamente pueden iniciar un brote epidémico
nosocomial si no se observan medidas preventivas. La Organización
Panamericana de la Salud (OPS) propone el manejo de dos definiciones de
diarrea, según el tipo de brotes que se den en cada establecimiento de salud. En
situaciones de endemia se define diarrea como la presencia de un mínimo de tres
evacuaciones líquidas o cuatro semilíquidas en 24 horas, durante dos o más días.
En situaciones epidémicas la definición es simplemente el aumento en el número
de evacuaciones y disminución de la consistencia de las mismas.
INCIDENCIA
Los estudios del programa National Nosocomial Infection Surveillance (NNIS)
mostraron tasas de 10,5 casos de gastroenteritis por 10,000 pacientes dados de
alta. (2) Tales datos deben ser interpretados con mucha precaución puesto que
varios estudios han mostrado que las tasas dependen mucho de la definición
adaptada y de la intensidad y sofistificación de las pruebas de laboratorio que se
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Infecciones gastrointestinales intrahospitalarias
aplican para obtener un diagnóstico. Si las pruebas de laboratorio se confinan a
estudios microscópicos para excluir parásitos y a cultivos para excluir Shigella
spp., Salmonella spp. y Campylobacter spp. sólo se detectará una pequeña
proporción de las infecciones esporádicas. En contraste, si las pruebas de
laboratorio incluyen la detección de Clostridium difficile, rotavirus y otros
agentes virales las tasas de incidencia serán mucho mayores.
En los países en vías de desarrollo se observan tasas más elevadas de
gastroenteritis en la comunidad que son causadas por una mayor gama de
patógenos. Estos factores influyen a su vez en la incidencia de gastroenteritis
observada en los servicios de salud.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo se dividen en factores físicos, inmunológicos, demográficos
y del medio ambiente.
Factores físicos
El tracto intestinal normalmente se halla protegido contra la invasión por
patógenos. Cualquier condición que altere dicha protección incrementa el riesgo
de infección. Se incluyen los factores y mecanismos resumidos en la Tabla 1.
Tabla 1. Factores físicos de riesgo en infecciones gastrointestinales
Factor
Mecanismo
Aclorhidria
Disminución del ácido gástrico
Antacidos, Bloqueadores H2, Inhibidores
Disminución del ácido gástrico
de la bomba protónica
Antimicrobianos
Alteración de la flora normal
Enemas recientes
Disrupción de la mucosa
Cirugía del tracto intestinal
Aclorhidria, antimicrobianos
Sondas nasogástricas
Contaminación exógena
Nutrición enteral por sonda
Contaminación exógena
Factores inmunológicos
El sistema inmunológico del tracto intestinal cuenta con tres componentes
principales: las placas de Peyer, las células linfoides de la lámina propia y los
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Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud
linfocitos intraepiteliales. Todos ellos trabajan en concierto para identificar a
antígenos extraños y activar la respuesta inmunológica sistémica. Ejemplos de
las disrupciones de este sistema se resumen en la Tabla 2.
La desnutrición protéica y calórica influye significativamente en la
inmunidad celular, la cual afecta todos los aspectos de la respuesta inmune,
con la subsiguiente disminución de la resistencia a la infección. También se ha
implicado al estrés como un factor que produce cambios bioquímicos que afectan
los sistemas corporales y así inducen cambios en la respuesta inmune.
La lactancia materna es un factor protector puesto que la leche materna contiene
niveles elevados de IgA, lo cual proporciona al lactante mayor resistencia a
las infecciones gastrointestinales. También contiene lactoferrina, lizosima,
macrófagos y ácidos grasos que contribuyen a disminuir las posibilidades de
diarreas intrahospitalarias.
Tabla 2. Factores inmunológicos de riesgo en infecciones gastrointestinales
Factor
Deficiencias inmunológicas
Mecanismo
Inmunidad local o sistémica deficiente
Fármacos inmunosupresores
Inmunidad local o sistémica deficiente; daño a la mucosa intestinal
Transplantes con reacción
Daño a la mucosa intestinal del hospedero
transplante vs hospedero
por los linfocitos del donante
VIH/SIDA
Disminución de los linfocitos T en el intestino; infecciones oportunistas enteroinvasivas
Factores demográficos
Los extremos de la edad predisponen a las infecciones gastrointestinales. En
los ancianos la debilidad y la disminución en la acidez gástrica predisponen a
infección. En los niños menores de 12 meses el factor principal es la inmadurez
del tracto intestinal. En los niños de seis meses a seis años la pérdida de la
inmunidad materna y la higiene deficiente contribuyen al riesgo de infección.
Factores del medio ambiente
Algunos factores de riesgo son de origen extrínseco. Por ejemplo en las unidades
de cuidados intensivos el uso de las sondas oro ó nasogástricas, la supresión
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Infecciones gastrointestinales intrahospitalarias
de la acidez gástrica para prevenir úlceras de estrés, la debilidad y el uso de
antimicrobianos contribuyen a elevar el riesgo de infección gastrointestinal.
Cuando las salas del hospital se hallan abarrotadas de pacientes, si el número de
enfermeras es insuficiente para atender a los pacientes, o si se atienden a niños
en pañales aumenta el riesgo de transmisión cruzada de infección por fallas en la
higiene de manos.
Otros factores extrínsecos importantes incluyen: quiebres de la técnica aséptica,
ausencia de vigilancia epidemiológica, incumplimiento de protocolos para la
prevención de IASS, planta física inadecuada, procedimientos invasivos como
endoscopías, cirugías abdominales, radio, quimio-y cortico-terapia.
ETIOPATOGENIA
La principal fuente de la gastroenteritis intrahospitalaria es la materia fecal que
puede contaminar el agua, los alimentos, ropa, pañales y las manos de individuos.
Estos factores sirven como medios de transmisión por contacto directo.
Las gastroenteritis intrahospitalarias se presentan principalmente en
áreas de pediatría, con una tasa aproximada del 1,2 al 4,5% del total de niños
hospitalizados. Representan entre 20% al 35% del total de las ISS en pediatría.
Según el tipo de Establecimiento de Salud constituyen entre la primera a la
quinta forma de IASS más común en esta fase etárea. Los más afectados son los
lactantes y los menos, los recién nacidos. Otro tipo de servicio de salud donde
las gastroenteritis intrahospitalarias son comunes y donde también pueden causar
brotes epidémicos son los centros de internación prolongada. (Ver Prevención
de Infecciones en Centros de Internación Prolongada y Prevención y Control de
Infecciones en Servicios de Salud en Pediatría en otras secciónes de este libro).
Se debe considerar el tiempo de hospitalización antes de la aparición de los
síntomas para poder diferenciar si la gastroenteritis es nosocomial o comunitaria.
Por lo general se utiliza arbitrariamente un punto de corte de tres días. Es
importante evaluar el periodo de incubación en función del microorganismo
causante puesto que varía de un patógeno a otro. La Tabla 3 ofrece un breve
resumen de los microorganismos más frecuentes. Para mayores detalles se
refiere al lector a la sección de Infecciones Nosocomiales Gastrointestinales
en: Prevención y Control de Infecciones en Servicios de Salud en Pediatría y
a la sección de Infecciones Gastrointestinales en: Prevención de Infecciones en
Centros de Internación Prolongada en otras secciónes de este libro.
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Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud
Tabla 3: Microorganismos causantes de Gastroenteritis Intrahospitalaria
Los rotavirus fueron detectados en 1973. Son en la actualidad los productores
más importantes de diarreas agudas severas en niños menores de dos años. La
vía de transmisión es fecal – oral (contacto) y probablemente también por gotitas
ya que el virus se encuentra presente en secreciones respiratorias. El periodo de
incubación es de uno a tres días y la eliminación del virus persiste entre uno a
10 días; incluso dos días previos a los síntomas. En pacientes inmunodeprimidos
el periodo de incubación dura hasta 30 días. Los rotavirus tienen alta resistencia
a los desinfectantes. Se eliminan 100 billones de partículas por cada gramo de
heces mientras que la dosis infectante es de 10 partículas. El virus sobrevive días
a semanas en el ambiente y puede mantenerse hasta cuatro horas en las manos.
Es sensible a soluciones con alcohol como la clorhexidina en etanol al 70% o el
etanol al 95%. La vacuna como método de prevención aún está en discusión.
Los adenovirus tiene varios serotipos, el 40 y el 41 son entéricos, tienen un
periodo de incubación de tres a 10 días. Los astrovirus también tienen relación
con diarreas intrahospitalarias y la transmisión es fecal – oral y por alimentos
contaminados. Otros virus capaces de causar brotes epidémicos intrahospitalarios
incluyen el virus de Norwalk, y algunos serotipos de calicivirus y astrovirus.
Los brotes epidémicos intrahospitalarios por lo general se desarrollan en forma
lenta y pueden involucrar a números elevados de personas tanto entre pacientes
como entre el personal hospitalario. La transmisión de estos virus se facilita
por su presencia en el vómito y en las excretas. (Ver Prevención y Control de
Infecciones por Virus y Priones en otra sección de este libro).
Son varias las causas bacterianas de infecciones gastrointestinales
nosocomiales. (Ver Prevención y Control de Infecciones en Servicios de Salud en
Pediatría y Patógenos Hospitalarios y su Control en otras secciónes de este libro).
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Infecciones gastrointestinales intrahospitalarias
Las cepas de E. coli enteropatógena y enterotoxigénica causan el 80% a 85% de la
diarrea aguda bacteriana en niños. La E. coli enteropatógena es la que con mayor
frecuencia produce gastroenteritis nosocomial en pediatría. La transmisión es
de persona a persona, principalmente por medio de las manos del personal de
salud. Produce diarrea aguda y crónica, sobre todo en los niños menores de dos
años. Los prematuros son los más susceptibles a padecer enfermedad severa e
incluso mortal. La E. coli enterotoxigénica se adquiere al ingerir comida o agua
contaminadas o directamente por vía fecal-oral. Afecta principalmente a niños
menores de cinco años. La enfermedad puede ir desde una diarrea leve hasta
severa, incluyendo diarrea persistente. La E. coli enterohemorrágica (E. coli
0157:H7) puede causar el síndrome hemolítico urémico.
Las cepas de Salmonella spp son una importante causa de diarrea
intrahospitalaria en todo el mundo siendo responsables de hasta un 30% de los
casos. La Salmonella es una bacteria invasiva que atraviesa la lámina propia
desde la luz intestinal a través de las células epiteliales. También produce una
enterotoxina que altera el transporte en el colon. Tras un período de incubación
de ocho a 24 horas se presenta la gastroenteritis con fiebre, dolor abdominal,
náuseas, vómito y diarrea sin sangre. La transmisión se produce al ingerir agua
o alimentos contaminados o por vía fecal-oral. Se puede presentar también
contagio por vía intravenosa en transfusiones o por medio de aparatos invasivos
como endoscopios mal esterilizados.
La diarrea intrahospitalaria por Shigella es poco frecuente, sin embargo,
es la más contagiosa de las diarreas bacterianas; se necesita tan solo 100 a 200
microorganismos para causar enfermedad. Las heces presentan sangre y moco
causadas por importante repuesta inflamatoria que se da en la lámina propia por la
invasión de la mucosa intestinal y por una enterotoxina. El período de incubación
es de uno a tres días, después del cual aparecen fiebre, dolor abdominal, diarrea
con moco y sangre seguidos por tenesmo y pujo. Puede causar convulsiones por
la producción de una neurotoxina. La transmisión se da por consumir alimentos
contaminados o por vía fecal-oral.
El Campylobacter jejuni es una importante causa de gastroenteritis bacteriana.
Sus mecanismos para causar enfermedad son adherencia, producción de una
enterotoxina, penetración y proliferación en el epitelio intestinal. Produce dolor
abdominal y diarrea secretora que puede ser sanguinolenta. Puede también
diseminarse por vía hematógena y causar infecciones extraintestinales como
artritis, meningitis y endocarditis. La infección se relaciona con agua y alimentos
contaminados.
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Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud
Clostridium difficile: Presentación clínica
Es necesario separar y enfatizar la importancia del Clostridium difficile
entre las causas bacterianas de gastroenteritis pues la causa más frecuente de
diarrea asociada a los antimicrobianos. El C. diffícile se presenta bajo la forma
vegetativa que es metabólicamente activa, productora de las toxinas A y B. Las
manifestaciones clínicas de Clostridium difficile progresan del estado portador
asintomático, a la diarrea acuosa, a la colitis pseudomembranosa, al colon
megatóxico y culminan en la enfermedad fulminante con muerte del paciente.
La severidad depende en gran parte de la presencia o ausencia de anticuerpos
contra dicho organismo. En las personas con anticuerpos el organismo produce
el estado portador asintomático mientras que en aquellas carentes de anticuerpos
se manifiestan las diferentes formas de la enfermedad.
La incidencia de esta enfermedad ha aumentado significativamente en
la última década sobre todo en los pacientes mayores de 65 años. Los factores
de riesgo incluyen el uso previo de antimicrobianos (sobre todo clindamicina,
ampicilina, amoxicilina, ceftriaxona y quinolonas) o el tratamiento con
quimioterapia contra el cáncer. El organismo es transmitido dentro del ámbito
hospitalario por medio del contacto con las manos de los trabajadores de
salud o con áreas contaminadas del medio ambiente. Las personas portadoras
asintomáticas sirven como reservorio de contaminación para el medio ambiente
o para los trabajadores de salud.
Una vez que el organismo es adquirido por la vía fecal-oral, penetra al
intestino grueso donde se multiplica y produce las toxinas A y B que destruyen
las células de superficie de la mucosa del colon y producen una diarrea osmótica
con formación de pseudomembranas en el lumen del colon. Es necesario cesar el
uso de antimicrobianos en los pacientes afectados, si su condición lo permite, e
iniciar tratamiento con metronidazol o vancomicina por vía oral o metronidazol
por vía i.v. La vancomicina por vía i.v no es útil en esta enfermedad puesto
que no obtiene concentraciones suficientes en el lumen intestinal. Entre 15%
a 25% de los pacientes muestran recaída después del primer tratamiento y
requieren tratamiento más prolongado o tratamiento con combinaciones de
antimicrobianos.
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Infecciones gastrointestinales intrahospitalarias
Fig. 1. Biopsia de la mucosa del colon mostrando la destrucción de la mucosa producida por el efecto de la
toxina A de Clostridium difficile con formación de pseudomembrana.
Recientemente se ha informado de brotes epidémicos intrahospitalarios
(Canadá, EE.UU., Reino Unido) causados por una nueva especie de C. difficile
hiperproductora de toxina A. Dichas infecciones afectan particularmente a los
ancianos y llevan un pronóstico mucho más reservado, con cuadro clínico más
severo y con mayor incidencia de colectomías y de muertes.
Clostridium difficile: Mecanismos de Control y Prevención
El aislamiento de contacto es necesario en pacientes con C. difficile, sea
aislamiento en habitación privada o aislamiento en cohorte Las personas que
se ocupan de dichos pacientes requieren utilizar batas protectoras, guantes
desechables y seguir estrictamente las normas de lavado de manos con agua y
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Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud
jabón antes y después de cada contacto con el paciente o con sus excreciones.
También se utilizan termómetros de uso único y desinfección de endoscopios.
Las soluciones de alcohol y glicerina no son eficaces para destruir a las esporas
de este organismo por lo que lavado de manos con agua y jabón es el modo
preferencial de prevención. Es necesario incrementar las medidas de limpieza de
la sala o pabellón afectados y de restringir admisiones a dicho pabellón si existe
un brote de C. difficile. Las esporas del organismo pueden perdurar en los suelos
o superficies contaminadas durante periodos prolongados de tiempo.
El control del uso de antimicrobianos forma parte esencial del control
de brotes epidémicos por C. difficile. Se busca elegir antimicrobianos de
espectro limitado y utilizarlos durante periodos cortos de tiempo. Se evitan
los antimicrobianos de amplio espectro, sobre todo aquellos fármacos que
se eliminan por vía hepática, biliar, intestinal y aquellos que tienen acción
antianaerobia puesto que la disrupción de la flora normal del intestino (en su
mayor parte anaerobia) favorece la manifestación del C. difficile.
Helicobacter pylori
El H. pylori es un organismo Gram negativo que solamente habita la
superficie del epitelio gástrico. Es el miembro más importante de un nuevo
genero con 19 especies de las cuales solo dos (Helicobacter pylori y H. heilmanii)
infectan a los seres humanos.
Es la causa más común de infección pues afecta al 60 % de la población
mundial. Las tasas de infección son de 25% a 50% en países desarrollados y de
80% a 90% en países en vías de desarrollo. La mayoría de las personas afectadas
carecen de síntomas. Sin embargo, entre las personas sintomáticas el H. pylori
causa la gastritis antral crónica y juega un papel importante en la patogénesis
de las ulceras duodenal y gástrica, adeno-carcinoma gástrico y los linfomas
primarios de tipo B del estómago. También se halla asociado en la patogénesis
del reflujo gástrico-esofágico. En los países en vías de desarrollo la tasa de
infección en niños alcanza 50% a los cinco años de edad.
Su modo de transmisión no ha sido completamente elucidado. Se sospecha
transmisión oral-fecal (modo principal), oral-oral (a través de vómitos severos),
y también por el agua potable.
La Academia de Gastroenterología de Norte América hace las siguientes
recomendaciones:
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Infecciones gastrointestinales intrahospitalarias
• Tratar de establecer el diagnóstico solo si el médico ofrecerá tratamiento si
la prueba es positiva.
• Es apropiado hacer la prueba en pacientes con úlcera péptica, historia
previa de úlcera péptica o historia de linfoma gástrico.
• La estrategia de hacer prueba y tratar es válida para personas menores
de 55 años con dispepsia sin diagnóstico establecido y que no tengan
síntomas que hagan sospechar la presencia de un tumor (pérdida de
peso, saciedad rápida, disfagia progresiva, sangrado, anemia, odinofagia,
vómitos recurrentes, historia familiar de cáncer gástrico o historia previa
de tumor esofágico).
• El tipo de prueba a elegir depende de si se hará o no una endoscopia.
Los tipos de pruebas de diagnóstico cuando se hace una endoscopia
incluyen:
• Prueba de la ureasa en biopsia del antro gástrico (incubando la biopsia en
una cubeta con agar que contenga urea y un indicador del pH; el cambio
en el color en el indicador del pH indica la presencia de ureasa).
• Si la prueba de la ureasa en biopsia es negativa; se puede confirmar la
presencia de H. pylori por examen histológico, o cultivo de la biopsia (si
existe la metodología en el laboratorio local).
También se puede utilizar pruebas no invasivas para el diagnóstico tales
como la prueba para medir la urea en el aire exhalado durante la respiración, o la
prueba del antígeno en espécimen de heces. También existen pruebas serológicas
pero tienen la limitación de no poder distinguir entre infección aguda o crónica.
La prueba del antígeno en heces es muy útil para comprobar los resultados del
tratamiento.
El cuadro clínico incluye las siguientes presentaciones:
• La gastritis antral crónica. Evidencia a favor de un rol etiológico que
incluye: la presencia de gastritis en casi todos los pacientes con H. pylori,
desaparición de la gastritis con tratamiento y el desarrollo de gastritis en
modelos de ensayo en animales y en seres humanos al entrar en contacto
con el patógeno.
• Se le atribuye el rol causativo en la ulcera duodenal por la observación clínica
de que el tratamiento del H. pylori virtualmente elimina la recurrencia de
la ulcera duodenal, problema que ocurría muy frecuentemente antes de
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Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud
establecerse dicho tipo de tratamiento. Por lo tanto, se recomienda el
tratamiento antimicrobiano de todas las ulceras duodenales y de todos los
casos con infección causada por el Helicobacter pylori.
• También se considera que la ulcera gástrica es causada por el H. pylori,
aunque otros factores como la administración de fármacos antiinflamatorios
no-esteroides también juegan un papel etiológico.
• El cáncer gástrico también muestra una fuerte asociación con la
presencia del H. pylori razón por la cual la OMS lo ha denominado
como un carcinógeno de categoría I. Se ha propuesto hacer la vigilancia
epidemiológica para detectar la presencia del Helicobacter y tratar a
aquellos pacientes con pruebas positivas como un método para disminuir
la incidencia del carcinoma gástrico al nivel mundial.
• El linfoma gástrico tipo B también muestra una fuerte asociación con
infección por H. pylori. Algunos estudios sugieren que la erradicación del
H. pylori puede causar la regresión del tumor.
• Finalmente se hace una asociación causativa entre el reflujo gastroesofágico y la presencia de H. pylori.
Factores propios al hospedero (grado de la respuesta inflamatoria) y al
organismo (virulencia) actúan en conjunto en la patogénesis de la infección con
el H. pylori, que muestra diversidad genética con diferentes cepas poseyendo
diferentes grados de virulencia. Se ha identificado diferentes genes asociados con
factores de virulencia y de patogenicidad (vacA, cagA , iceA).
El primer paso en el proceso de infección es la adherencia bacteriana a
las células de la mucosa gástrica. Dicho proceso es controlado en parte por los
antígenos del grupo sanguíneo que se manifiestan en la superficie de la célula.
Un estudio demostró un incremento en la adherencia en personas con el grupo
sanguíneo 0, lo que explica la alta propensión de dichas personas a desarrollar
ulceras.
Se recomienda el tratamiento de todos los pacientes con ulceras e infección
con H. pylori. El patógeno reside en la capa de moco que cubre al estómago.
Por lo tanto, es importante que los fármacos se difundan sea a partir del lado
del lumen gástrico o a partir de la mucosa del estomago. Esta observación
explica la pobre correlación entre los resultados de estudios de susceptibilidad
antimicrobiana in vitro y los resultados de tratamiento in vivo. Por tal razón, las
recomendaciones de tratamiento se basan en resultados de estudios clínicos y
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Infecciones gastrointestinales intrahospitalarias
no en estudios de laboratorio. Por la misma razón, se recomienda no efectuar
sustituciones terapéuticas dentro de cada grupo de antibióticos recomendados
pues su difusión puede ser diferente.
En Europa se mostraron tasas menores de recurrencia con la administración
de compuestos de bismuto para el tratamiento de ulceras. Por esta razón se
incluye al bismuto en muchos de los regímenes de tratamiento recomendados.
Los fármacos que controlan la secreción de ácido (bloqueadores de histamina H2
e inhibidores de la bomba protónica-IBP) en el estomago aumentan la eficacia
de los antibióticos, razón por la cual se los incluye en la mayoría de regímenes de
tratamiento. Los regímenes actualmente recomendados se resumen en la Tabla 5.
Tabla 5. Régimenes de Tratamiento Sugeridos Para H. pylori
Régimen
Comentario
IBP, amoxicilina 1 g, claritromicina 500 mg
Tratamiento de preferencia. En pacientes
dos veces al día durante 14 días
alérgicos a la penicilina sustituir amoxicilina
con metronidazol 500 mg dos veces al día
Bismuto 525 mg, metronidazol 500 mg,
Se puede utilizar como tratamiento de primera
tetraciclina 500 mg cuatro veces al día;
línea durante 7-14 días, pero por lo general se
más IBP dos veces al día durante 7-14 días
reserva para repetir tratamiento durante 14 días.
IBP, amoxicilina 1 g, metronidazol 500 mg
Tratamiento de preferencia en pacientes
dos veces al día durante 14 días
alérgicos a los macrólidos y como tratamiento
repetido en pacientes que fallaron tratamiento inicial
IBP, levofloxacino 250 mg, amoxicilina 1 g
Tratamiento de rescate para personas que
dos veces al día durante 14 días
fallaron dos previos cursos de tratamiento
IBP, rifabutina 150 mg, amoxicilina 1 g
Tratamiento de rescate alternativo
dos veces al día durante 14 días
IBP dos veces al día, amoxicilina 1 g
Tratamiento de rescate alternativo
tres veces al día durante 14 días
IBP= Inhibidor de la bomba protónica
Se ha desarrollado vacunas orales que son eficaces en modelos animales.
Si dichas vacunas logran ser adaptadas a los seres humanos y si son relativamente
baratas se podrían instituir campañas de vacunación al nivel mundial para tratar
de erradicar al Helicobacter. Las vacunas en modelos animales también han
mostrado alguna eficacia en la erradicación del organismo, lo cual sugiere su
posible uso durante el tratamiento de la infección. En los países en vías de
desarrollo la vacunación sería una alternativa más fácil y menos costosa de
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Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud
implementar que los regímenes de tratamiento recomendados en el momento
actual.
Medidas preventivas y de reducción del riesgo. Evidencia de infección
nosocomial por H. pylori
Su transmisión nosocomial ocurre cuando se usan sondas gástricas o endoscopios
no desinfectados adecuadamente. La frecuencia de transmisión iatrogénica es de
~4/1000 endoscopias en poblaciones con una incidencia de infección del 60% de
la población.
Los métodos tradicionales de lavado de los endoscopios seguidos de un
enjuague en alcohol no son suficientes para desinfectarlos apropiadamente. En
contraste, se ha demostrado la erradicación del H. pylori de los endoscopios
sometidos a lavado convencional más desinfección de alto nivel. Por lo que se
recomienda establecer un protocolo por escrito en cada unidad de endoscopia.
Dicho protocolo debe incluir los siguientes puntos:
• El uso de guantes cuando se ejecuten tareas donde potencialmente
se puede contaminar las manos. Por Ej. Endoscopias, contacto con
secreciones (heces, vomito, aspirados gástricos), y el manejo de objetos
potencialmente contaminados (jeringas, electrodos para medir el pH,
pinzas de biopsia). Se ha demostrado una mayor incidencia de anticuerpos
IgG entre los gastroenterólogos que hacen endoscopías sin utilizar guantes.
Esto indica la transmisión de infección y refuerza la necesidad de utilizar
medidas protectoras.
• Una de las causas principales de contaminación de endoscopios es la
ruptura del protocolo de desinfección. Esto ocurre muchas veces por
que una unidad de gastroenterología cuenta con un número limitado de
equipos que son compartidos entre varios gastroenterólogos, lo que pone
presión al reprocesamiento rápido de un equipo para su uso en un segundo
paciente. Otra causa frecuente es que al completarse las endoscopias el
personal encargado de la limpieza y desinfección deja tal tarea para el día
siguiente, lo cual ocasiona que se secan los líquidos y secreciones dentro
del endosocopio haciendo casi imposible su limpieza adecuada posterior.
La única manera de prevenir estos problemas es la adherencia estricta al
protocolo de desinfección de los endoscopios entre cada paciente, lo cual
requiere que se planee correctamente el horario de los estudios, tiempo
designado para cada gastroenterólogo y tiempo correcto para desinfección
entre cada paciente y al final del último estudio del día:
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Infecciones gastrointestinales intrahospitalarias
- Lavado adecuado de los instrumentos antes de cada desinfección.
Esto incluye el lavado manual de cada endoscopio y accesorios
inmediatamente después de cada endoscopia para prevenir que se
sequen las secreciones. Todos los componentes del endoscopio (parte
externa, válvulas, canales internos) y accesorios deben ser lavados y
refregados a mano y enjuagados con agua y detergente.
- Uso de un desinfectante adecuado (El H. Pylori es susceptible a todos
los desinfectantes de alto nivel utilizados en los hospitales). Se sugiere
el uso de solución de glutaraldeido al 2% o similar con inmersión de
todos los componentes del endoscopio.
- Mantener el endoscopio en la solución desinfectante durante el tiempo
adecuado. Es decir durante todo el tiempo indicado por el fabricante
de la solución desinfectante. El tiempo mínimo de inmersión es de 10
minutos. El tiempo óptimo de inmersión es de 20 minutos (sobre todo
sí se sospecha tuberculosis).
- Enjuagar el endoscopio (incluyendo todos los canales internos) y
accesorios con agua estéril luego de la desinfección, reconociendo que
el glutaraldeido y otros desinfectantes son tóxicos. Si se utiliza agua de
pila (en lugar de agua estéril) para el enjuague, entonces se recomienda
enjuagar una vez más con alcohol al 70% y secar con aire comprimido
(para evitar el crecimiento de bacterias en lugares húmedos).
- Las pinzas de biopsia y otros objetos utilizados para romper la integridad
de la mucosa gástrica deben ser considerados elementos críticos y no
solamente ser desinfectados, deben ser esterilizados.
- Colgar los endoscopios para drenar por acción de la gravedad cualquier
líquido que pudiera quedar, sobre todo si no se pudo secar con aire
comprimido.
Aunque el riesgo de transmisión no es muy alto se puede prevenir la
transmisión intrahospitalaria de infección por H. pylori utilizando precauciones
estándar en todos los ámbitos hospitalarios donde se hacen pruebas con el jugo
gástrico.
MEDIDAS PREVENTIVAS:
Se ha comprobado la eficacia de las precauciones estándares y de las precauciones
de contacto. Es importante establecer dichas medidas para todo caso esporádico
o brote de infecciones gastrointestinales nosocomiales.
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Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud
CONCLUSIONES
Las infecciones gastrointestinales forman un grupo importante de las IASS. Son
de particular importancia en servicios de neonatología, pediatría y en centros
de internación prolongada donde pueden causar casos esporádicos y también
brotes epidémicos. Sin embargo pueden afectar a todos los grupos de edad,
particularmente en lo que respecta a Clostridium difficile y Helicobacter pylori.
Estos dos últimos organismos requieren pasos específicos de prevención algo
diferentes de los pasos requeridos para la mayoría de los patógenos usuales que
son virus o bacterias.
Conflictos de interés: FE, AED: ninguno
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