ABORDAJE DEL CASO Y RESPUESTA AL TRATAMIENTO

CLÍNICA MÉDICA Y QUIRÚRGICA DE ESPECIES NO CONVENCIONALES
PRESENTACION DE SINDROME VESTIBULAR CENTRAL EN TIGRE
(Panthera tigris); ABORDAJE DEL CASO Y RESPUESTA AL TRATAMIENTO
PEREZ, Miguel1;
WIEMEYER, Guillermo1; PELLEGRINO,
BRAVO, Guillermo1;
2;
2
Fernando FARFALLINI, Daniel ; RIVOLTA, Miguel1
gbravo@zoobuenosaires.com.ar
1 Veterinario Jardín Zoológico de la Ciudad de Buenos Aires
2 Clínica veterinaria privada
INTRODUCCION
El síndrome vestibular central comprende un conjunto de signos comúnmente asociados a
alteraciones patológicas a nivel de los núcleos vestibulares a nivel del puente. Fue
descripta en felinos domésticos con variada etiología, incluyendo entre las causas más
comunes las degenerativas, neoplásicas, traumáticas, infecciosas, tóxicas y congénitas.
En grandes felinos se ha descrito además como entidad mórbida específica en el
síndrome de “stargazing” en leones africanos (Panthera leo), tigres (Panthera tigris) y
leopardos (Panthera pardus), como manifestación clínica de hipovitaminosis A y B1.Los
signos clínicos incluyen rotación cefálica, ataxia asimétrica, nistagmo generalmente
vertical, marcha en círculos, caídas y rodadas. El objetivo de este trabajo es describir la
presentación y evolución clínica y terapéutica de un caso de síndrome vestibular central
en una cría de tigre (P. tigris)
MATERIALES Y METODOS
Se observaron signos neurológicos en una cachorra de tigre (P. tigris), blanca, hembra,
de 15 días de vida, integrante de una camada de cuatro cachorros totales, el resto de los
cuales no manifestaron anormalidades. En la anamnesis se identificó como único dato
relevante la caída de un ejemplar, no identificado individualmente, desde baja altura,
mientras la madre los trasladaba dentro del recinto. Los signos presentados inicialmente
fueron marcha en círculos hacia lado izquierdo, rodadas sobre el dorso, cabeza rotada
hacia lado izquierdo, deficiencias de la reacción de acomodación en el espacio y nistagmo
bilateral que varió de horizontal a vertical; signos compatibles con síndrome vestibular
central. No se observaron en comparación con sus hermanos alteraciones anatómicas a
nivel cefálico sugerentes de problemas congénitos. Se inició un tratamiento empírico
sospechando de una causa inflamatoria de origen traumático a base de meprednisona y
complejo vitamínico B oral. A los 4 días de tratamiento desapareció el nistagmo, mejoró el
equilibrio y tendió a caminar en forma recta. Al bajar las dosis de corticoides volvieron a
agravarse los signos, esta vez con inclinación hacia el lado derecho. Se modificó el
tratamiento pasando a dexametasona y complejo vitamínico B subcutáneo, y se
suplementó con dosis única de complejo vitamínico ADE. En los pesajes de control
manifestó menor crecimiento respecto de sus hermanos. Se trasladó al hospital para
radiografías de cráneo y columna cervical con incidencias múltiples descartando displasia
occipital y otras alteraciones óseas. Se realizó un hemograma que indicó linfopenia y
monocitosis. La bioquímica sanguínea mostró aumento de transaminasas e
hiperfosfatemia. El diagnóstico serológico de toxoplasmosis fue negativo. Se inició
tratamiento con omeprazol via oral y se suspendió el complejo vitamínico B. A los 50
días de evolución se realizó un estudio encefálico por resonancia magnética,
efectuándose cortes de 3 mm de espesor con un intervalo de 0.3 mm. Se ponderaron las
imágenes en secuencias T2, Flair, T1 y T1 con gadolinio en planos coronal, axial y
sagital, sin hallazgos positivos. Se repitió hemograma, con normalización del leucograma
y en la bioquímica sanguínea persistió el aumento de transaminasas hepáticas y la
hiperfosfatemia. El diagnóstico serológico de toxoplasmosis en esta ocasión arrojó títulos
de 1/64 (2ME), considerándoselo dudoso, se decide entonces agregar al tratamiento
doxiciclina.
RESULTADOS
La sintomatología neurológica fue cediendo progresivamente. Para el primer control
sanguíneo a los 25 días de evolución ya caminaba en forma recta, y mantuvo la cabeza
ladeada hasta aproximadamente los 60 días, momento de suspensión gradual del
tratamiento con corticoides y omeprazol. Continuó con doxiciclina via oral hasta cumplir 21
días de tratamiento. Se realizó un tercer control sanguíneo a los 80 días con hemograma
normal y con un aumento de transaminasas persistente. La toxoplasmosis resultó
negativa.
DISCUSION
El abordaje terapéutico inicial fue orientado hacia una causa inflamatoria no específica
posiblemente de origen traumático. Por la respuesta clínica favorable al tratamiento se
mantuvo como el diagnóstico presuntivo, si bien no se observaron lesiones ni signos de
inflamación en la resonancia magnética. Las causas congénitas fueron descartadas por
las radiografías y la resonancia. Los títulos bajos obtenidos de anticuerpos contra
toxoplasmosis no indicaron una infección activa, volviendo a dar negativo en tercer control
a los 80 días, a pesar de lo cual se realizó un tratamiento antibiótico preventivo. No se
realizaron diagnósticos específicos para descartar hipovitaminosis, pero no se observaron
tampoco los cambios estructurales asociados a las mismas en los diagnósticos por
imagen. Las alteraciones observadas en las transaminasas y en la formula leucocitaria
obedecerían a nuestro criterio al tratamiento con corticoides. El menor desarrollo relativo
respecto del resto de la camada podría obedecer a la misma causa o a una menor
capacidad de succión durante el amamantamiento.
CONCLUSION
La clara respuesta clínica al tratamiento con corticoides explicaría una base inflamatoria,
si bien debido a la falta de hallazgos en los métodos complementarios de diagnóstico que
confirmen esta causa y sus diferenciales, no se pudo alcanzar el diagnóstico etiológico.
BIBLIOGRAFIA
WENKER C. Stargazing in lions; capítulo 61; Fowler M.E. & Miller E. (ed), Zoo & Wild
Animal Medicine, Current Therapy Vol 4 1998. Pp:470-475.
LORENZ M., KENT M. Ataxia of the head and the limbs; capítulo 8; Elsevier Saunders
(ed.); Handbook of veterinary neurology 5ta edición 2011;, 250-281.