Anticoagulación, antiagregación,y anestesia regional neuroaxial

Título:
ANTICOAGULACIÓN,
ANTIAGREGACIÓN
Y
ANESTESIA
REGIONAL NEUROAXIAL: RIESGOS Y COMPLICACIONES EN EL
PACIENTE QUIRÚRGICO.
ANTICOAGULATION, ANTIAGGREGATION AND NEURAXIAL REGIONAL
ANESTHESIA: RISKS AND COMPLICATIONS IN THE SURGICAL PATIENT.
Título abreviado: ANTICOAGULACIÓN, ANTIAGREGACIÓN Y ANESTESIA
REGIONAL NEUROAXIAL.
Autores: D. Velasco*, F. Buisán**
*Facultativo Especialista
**Jefe de Sección
Centro de trabajo: Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.
Hospital Clínico Universitario de Valladolid
Dirección para correspondencia:
Dr. Félix Buisán.
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.
Hospital Clínico Universitario de Valladolid.
Avda. Ramón y Cajal, 3
47005 Valladolid
E-mail: fbuisang@orange.es
1
Los autores firmantes declaran no tener ningún conflicto de intereses, reconocen la
autoría y el carácter original del trabajo, además de admitir que no ha sido enviado
simultáneamente a otra revista para su publicación.
2
RESUMEN
La instauración de un protocolo perioperatorio de tratamiento anticoagulante,
antiagregante o antitrombótico necesita ser considerado cuando una anestesia regional
neuroaxial es propuesta como parte, o como el total, del manejo anestésico del paciente.
Este artículo revisa los datos actuales sobre los riesgos que afectan al uso de la anestesia
regional neuroaxial en la atención de pacientes quirúrgicos en los cuales se plantea un
tratamiento anticoagulante o antiagregante. Se establecen unas guías para ayudar al
clínico a reducir los riesgos de formación de un hematoma espinal, vigilar al paciente y
tratarlo adecuadamente si el hematoma ocurre.
SUMMARY
Institution of a perioperative anticoagulant or antithrombotic protocol needs to
be considered when a regional anaesthetic is proposed as part of, or as the total,
anaesthetic management of the patient. This article reviews current data on the risks
involved in the use of neuraxial regional anaesthesia in the care of surgical patients in
whom prophylactic thromboembolic anticoagulant therapy is planned. Guidelines are
established to help the physician minimize the risks of a spinal hematoma forming,
monitor the patient for this complication, and optimally treat him or her if a haematoma
were to occur.
Palabras clave: Anestesia neuroaxial. Antiagregantes plaquetarios. Anticoagulantes
orales. Hematoma espinal. Heparina. Heparina de bajo peso molecular.
Key words: Neuraxial anestesia. Inhibitors of platelet aggregation. Oral anticoagulants.
Spinal hematoma. Heparin. Low molecular weight heparin.
3
INTRODUCCIÓN
Cada vez es mayor el número de pacientes bajo medicación anticoagulante y/o
antiagregante plaquetaria sometidos a procedimientos quirúrgicos, bien electivos o
urgentes, que indudablemente se beneficiarían de técnicas de anestesia locorregional. La
anestesia regional neuroaxial es un método eficaz y seguro que se utiliza para producir
analgesia, anestesia y parálisis muscular. Proporciona unas excelentes condiciones
quirúrgicas intraoperatorias y una efectiva analgesia postoperatoria. La anestesia
neuroaxial implica la inyección intratecal (intradural) o epidural de un anestésico, un
analgésico o una combinación de ambos. Cada técnica ofrece la opción de una dosis
única o una perfusión continua a través de un catéter colocado en el momento de la
inserción de la aguja.
Una de las complicaciones perioperatorias más temidas es la enfermedad
tromboembólica venosa (ETV), hasta el punto de que los dos factores de riesgo más
estrechamente relacionados con su aparición son la inmovilización y la cirugía. La
prevención más universalmente aceptada es la farmacológica, normalmente efectuada
con heparinas de bajo peso molecular (HBPM). También se emplean fármacos como la
heparina no fraccionada (HNF), heparina cálcica subcutánea y anticoagulantes orales
(AO). Tampoco es desdeñable el número de enfermos bajo medicación antiagregante
plaquetaria, bien como profilaxis primaria, secundaria o como tratamiento de la
trombosis coronaria o cerebral. También hay que hacer mención a los pacientes tratados
con los nuevos y potentes agentes antitrombóticos que actúan a diferentes niveles de la
coagulación, inhibiendo la agregación plaquetaria, bloqueando los factores de la
coagulación o favoreciendo la fibrinolisis. Además, no es infrecuente encontrar
pacientes tratados con la asociación de fármacos antiagregantes y anticoagulantes. Por
todo ello, se hace imprescindible un adecuado conocimiento tanto de la farmacología
4
clínica de este tipo de fármacos como de los intervalos de seguridad que se deberían
respetar a la hora de realizar una técnica de anestesia locorregional, sobre todo
neuroaxial (epidural e intradural).
El hematoma espinal es una rara pero potencialmente devastadora complicación
de la anestesia neuroaxial. El sangrado dentro del canal medular (un espacio no
expansible) puede provocar rápidamente un hematoma y causar una compresión de la
médula espinal, resultando en una paraplejia. La incidencia de un hematoma
clínicamente significativo es de 1:150.000 en anestesias epidurales y 1:220.000 en
espinales1. Sin embargo, según Castillo y cols.2, las estimaciones estadísticas basadas en
la publicación de casos en revistas científicas infravaloran el problema, por lo que la
incidencia podría ser mayor. La mayoría se produce en pacientes tratados con HBPM o
que tienen trastornos de la coagulación. Aunque el riesgo de hematoma espinal es
mucho menor que el de un embolismo pulmonar fatal sin profilaxis, es importante
minimizar cualquier riesgo de iatrogenia. En la actualidad, muchos países tienen guías
sobre cómo proceder con la combinación de anticoagulación y anestesia neuroaxial. En
España, la Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor
(SEDAR) ha editado la “Guía clínica de fármacos inhibidores de la hemostasia y
anestesia regional neuroaxial”, cuyo objetivo es ofrecer unas recomendaciones de
seguridad sobre el manejo de fármacos que inhiben la hemostasia y sus implicaciones
en la práctica de la anestesia regional3.
Este artículo revisa los datos actuales sobre los riesgos de la anestesia neuroaxial
en el paciente quirúrgico que ha recibido medicación antiagregante o anticoagulante.
5
RESUMEN FARMACOLÓGICO
1. Heparina no fraccionada (HNF [heparina estándar])
Se trata de un glucosaminoglicano con alta afinidad por la antitrombina-III (ATIII). Ejerce su efecto mediante su unión a la AT-III y al interaccionar con ella provoca
un incremento en su capacidad de inactivar los factores de la coagulación IIa
(trombina), IXa y Xa siendo la trombina el factor más sensible al efecto anticoagulante
de la HNF.
No se absorbe por vía oral. Se emplean la vía intravenosa y subcutánea,
debiéndose evitar la vía intramuscular. Tras su administración intravenosa se une a
proteínas plasmáticas lo que provoca una baja biodisponibilidad, una variabilidad en la
respuesta anticoagulante cuando se administra a dosis fijas para tratar la ETV y el
fenómeno de la “resistencia a la heparina”4. No atraviesa la placenta. Su efecto
anticoagulante se monitoriza por el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA),
un test que es sensible a la acción inhibitoria de la HNF sobre los factores IIa, IXa y Xa.
El tiempo de coagulación se alarga en un 200%, 5 minutos tras la inyección intravenosa
de 10.000 U de heparina. Como efectos secundarios más relevantes, señalar la
hemorragia,
trombopenia,
osteoporosis,
lesiones
cutáneas,
reacciones
de
hipersensibilidad e hipoaldosteronismo.
El mecanismo de acción de dosis bajas de heparina subcutánea (5.000 U/12 h) es
similar al de la heparina intravenosa. Su efecto máximo aparece en 40-50 minutos y
dura unas 3-4 horas. El TTPA puede permanecer en un rango normal por lo que no es
una monitorización adecuada para medir la actividad de la heparina subcutánea. Dosis
bajas de heparina subcutánea, comúnmente utilizadas en pacientes quirúrgicos, han
demostrado ser seguras y con muy bajo riesgo de aparición de hematoma espinal5.
6
2. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
Las HBPM son anticoagulantes que derivan de la depolimerización química o
enzimática de la HNF, lo que da como resultado fármacos de menor peso molecular y
con distintas propiedades como son un menor efecto sobre la trombina (factor IIa),
menor grado de unión a proteínas plasmáticas (lo que mejora sus propiedades
farmacocinéticas y contribuye a un efecto anticoagulante más predecible administradas
a dosis fijas), una mayor inhibición dosis dependiente del factor Xa y un menor efecto
sobre las plaquetas. Su pico de actividad aparece a las 3-4 horas y después de 12 horas
su actividad se ve reducida al 50%6.
En España hay comercializadas cinco HBPM distintas (enoxaparina,
nadroparina, bemiparina, tinzaparina y dalteparina) y, aunque normalmente se
consideran como un grupo homogéneo de fármacos, clínicamente no son
intercambiables, debiéndose respetar sus indicaciones y posología.
Su aclaramiento es renal, por lo que en enfermos con insuficiencia renal su vida
media está incrementada. Con un aclaramiento de creatinina ≥ 30 ml/min no se
requieren ajustes de dosis. Si éste es < 30 ml/ min, a dosis profilácticas, no se deberían
sobrepasar los 20 mg de enoxaparina (o equivalente) cada 24 horas; a dosis terapéuticas,
reducir la pauta de 1 mg/kg cada 12 horas o 1´5 mg/kg cada 24 horas a 1 mg/kg cada 24
horas de enoxaparina (o equivalente). No atraviesan la placenta y son seguras y
efectivas durante el embarazo.
En pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos ortopédicos a quienes se
les ha administrado HBPM, y debido a un aumento de los casos publicados, la
estimación de la incidencia de hematoma espinal por anestesia neuroaxial se podría
situar entre 1:1.000-1:10.0007.
7
3. Anticoagulantes orales (AO)
Su efecto anticoagulante se debe a la interferencia que ejercen sobre el
metabolismo de la vitamina K, que es necesaria para la síntesis de los factores de la
coagulación II, VII, IX, X y de las proteínas anticoagulantes C y S. En España el más
utilizado es el acenocumarol (Sintrom®), mientras que en otros países se emplea más la
warfarina sódica (Aldocumar®).
Se absorben por vía oral, con una biodisponibilidad mínima del 60 %. Su efecto
máximo se alcanza a las 24-48 h de su administración y persiste 48 h tras su retirada
(hasta 5 días en el caso de la warfarina). Son teratógenos. Excreción irrelevante en leche
materna. Son los medicamentos más citados entre los causantes de interacciones
farmacológicas de importancia clínica. Metabolismo hepático. No precisan ajuste de
dosis en insuficiencia renal.
La monitorización del tratamiento con AO se realiza con dos tests de
laboratorio: el tiempo de protrombina (TP) y el INR (International Normalized Ratio).
El valor del TP es reflejo de la depleción de los factores II, VII y X debido al efecto de
los AO. Inicialmente, la variación del TP se debe al descenso del factor VII, que es el de
vida media más corta. El INR es un método más estándar que refleja el valor que se
habría obtenido si se hubiera empleado la tromboplastina de referencia de la
Organización Mundial de la Salud para analizar el TP del plasma en estudio. Así, las
dosis de los AO se ajustarán en función del valor del INR que deseamos alcanzar, según
la patología concreta del enfermo.
4. Fondaparinux (Arixtra®).
Se trata de un fármaco antitrombótico sintético, que produce una activación
selectiva de la antitrombina-III, lo que conduce a un incremento en la degradación del
factor Xa. Posee una vida media que oscila entre las 14-21 h. Administración
8
subcutánea (biodisponibilidad casi del 100 %). Excreción urinaria. Actualmente está
indicado para tromboprofilaxis en cirugía ortopédica mayor de EEII y como tratamiento
de la ETV y del tromboembolismo pulmonar8. A las dosis recomendadas (2,5 mg/día
como tromboprofilaxis) no altera los test de coagulación rutinarios. Con este fármaco, el
riesgo de hematoma espinal está posiblemente aumentado.
5. Hirudinas.
Son derivados sintéticos de origen recombinante de la hirudina, el anticoagulante
natural procedente de las sanguijuelas. Son inhibidores directos de la trombina. Estos
agentes se utilizan en pacientes en los que la heparina está contraindicada.
a. Desirudina (Revasc®): administración subcutánea y absorción completa
por esta vía. La concentración plasmática es máxima entre 1-3 h tras su
administración. Excreción renal. Indicada para prevención de ETV
profunda en artroplastia electiva de cadera y rodilla.
b. Lepirudina (Refludin®): anticoagulante de administración parenteral.
Administración intravenosa, metabolismo y excreción renales; Semivida
de eliminación de 1,3 h, incrementada hasta 48 h en caso de insuficiencia
renal grave. Indicada como anticoagulación parenteral en enfermos con
trombopenia inmunoalérgica asociada a heparina y confirmada en
laboratorio.
Se asume que los pacientes en tratamiento con estos fármacos tienen
incrementado el riesgo de desarrollar complicaciones neuroaxiales en relación con una
anestesia espinal o epidural, aunque hasta la fecha existe poca información disponible.
6. Antiagregantes plaquetarios9
Se trata de un grupo de fármacos eficaces en la prevención y tratamiento de la
patología trombótica arterial. Podemos clasificarlos según su mecanismo de acción:
9
a. Acción sobre mediadores de la activación plaquetaria:
– Inhibidores de la producción de tromboxano A2: ácido acetilsalicílico
(AAS), triflusal (Disgren®).
– Bloqueadores de la activación plaquetaria mediada por adenosin
difosfato: dipiridamol (Persantin®), clopidogrel (Plavix®, Iscover®),
ticlopidina (Tiklid®).
b. Antagonistas del receptor GP IIb/IIIa:
– Anticuerpos monoclonales: abciximab (Reopro®).
– Péptidos sintéticos: eptifibatida (Integrilin®).
– Estructuras no peptídicas: tirofiban (Agrastat®).
c. Análogos de inhibidores naturales de la agregación:
– Epoprostenol (Flolan®), iloprost (Ilocit®, Ilomedin®).
El AAS se absorbe rápidamente por vía oral, siendo evidente la inhibición de la
función plaquetaria a la hora de la administración. Vida media de 15–20 minutos. En
embarazo, categoría C de la FDA (D en tercer trimestre).
El trifusal es un fármaco muy parecido al AAS con una, ligeramente, mejor
tolerancia gastrointestinal.
El dipiridamol no se emplea en monoterapia debido a que el efecto antiagregante
aparece a dosis que originan hipotensión por vasodilatación. Se emplea asociado a AAS
o anticoagulantes para prevenir el tromboembolismo en situaciones en las que la sangre
entre en contacto con superficies distintas del endotelio vascular. También está indicado
en la gammagrafía cardiaca por talio-201 como alternativa a la prueba de esfuerzo.
El clopidogrel se absorbe rápidamente por vía oral. Sufre metabolismo hepático.
Se une un 98 % a proteínas plasmáticas y se expresa aproximadamente en igual
proporción por orina y por heces. Presenta menor riesgo de agranulocitosis que la
10
ticlopidina. A largo plazo, el control de enfermos de riesgo es eficaz con la combinación
de AAS más clopidogrel, siendo además efectiva esta asociación para prevenir la
trombosis aguda de endoprótesis coronarias (stent).
La ticlopidina se administra por vía oral, 250 mg/12 h. Está indicada para la
prevención de la oclusión en procedimientos quirúrgicos coronarios (cirugía de
derivación aortocoronaria) y en intervención coronaria percutánea (angioplastia
coronaria transluminal percutánea [ACTP]) con stent. Es una alternativa al AAS cuando
se requiere antiagregación plaquetaria y no se tolera el AAS. Sus principales efectos
secundarios son la aparición de neutropenia idiosincrásica (incidencia del 2,4 %, siendo
grave en el 0,4 % de los casos) y de púrpura trombótica trombocitopénica.
Aunque los antiagregantes plaquetarios, por sí mismos, pueden no incrementar
el riesgo de complicaciones asociadas a la anestesia espinal o epidural, hay alguna
evidencia de que la combinación de agentes antiplaquetarios con heparina o con otras
medicaciones anticoagulantes puede provocar hematoma espinal10,11.
Los antagonistas de GP IIb/IIIa son particularmente beneficiosos en enfermos
con síndrome coronario agudo (SCA) programados para revascularización precoz. Se
emplean asociados a heparina y AAS. Estos fármacos han disminuido las
complicaciones isquémicas post–ACTP. Tras la administración de abciximab la función
plaquetaria regresa a la normalidad en casi todos los pacientes a las 48 horas. Tras la
administración de tirofiban, la función plaquetaria regresa a los valores basales a las 8
horas. En el caso del eptifibatida, la función plaquetaria regresa al valor basal a las 4
horas de la suspensión de la perfusión. Hay poca literatura disponible con esta nueva
clase de fármacos antiplaquetarios y su potencial para incrementar el riesgo de
complicaciones neuroaxiales, pero sus potentes efectos sobre la acción plaquetaria
pueden ser una contraindicación para la anestesia neuroaxial.
11
7. Fibrinolíticos/trombolíticos.
Son fármacos que estimulan el sistema fibrinolítico endógeno, de tal forma que
sea éste el que disuelva el trombo previamente formado. Podemos clasificarlos en dos
grandes grupos:
a. Agentes inespecíficos (fibrinolíticos): destruyen la fibrina previamente
formada y originan una hiperfibrinolisis sistémica, lo que predispone a
fenómenos hemorrágicos.
– Estreptoquinasa (SK): trombolítico de referencia y patrón de
comparación con los demás. Riesgo de anafilaxia e hipersensibilidad.
– Uroquinasa (UK): en desuso en el manejo de la cardiopatía
isquémica. No es antigénico.
b. Agentes específicos (trombolíticos) estimulan la fibrinolisis del trombo
previamente formado y no producen una fibrinolisis sistémica.
– Formas recombinantes del activador tisular del plasminógeno
(tPA):
-
Alteplasa (rt-PA): administración iv. Excreción renal.
Precisa tratamiento concomitante con heparina y AAS.
Indicado en tratamiento del infarto agudo de miocardio
(IAM) y del tromboembolismo pulmonar (TEP).
-
Reteplasa (r-PA): precisa tratamiento concomitante con
heparina y AAS. Eficacia ligeramente superior a
estreptoquinasa y alteplasa. Semivida algo superior a
alteplasa
y
posología
más
cómoda.
Indicada
en
tratamiento del IAM.
12
-
Tenecteplasa
concomitante
(TNK–tPA):
con
heparina
precisa
y
tratamiento
AAS.
Fármaco
terapéuticamente equivalente a la alteplasa, pero con
menor
índice
de
complicaciones
hemorrágicas
extracraneales.
-
Anistreplasa (APSAC): fármaco clínicamente equiparable
a la SK, de vida media más larga.
Hay poca información acerca de la seguridad de estos agentes en pacientes en
los que se emplea anestesia neuroaxial. No obstante, se recomienda evitar la anestesia
epidural o espinal en este tipo de pacientes12.
INTERVALOS
NEUROAXIAL
DE
EN
SEGURIDAD
PACIENTES
PARA
EFECTUAR
TRATADOS
CON
ANESTESIA
FÁRMACOS
INHIBIDORES DE LA HEMOSTASIA3,13,14,15,16,17
(La CIRCULAR 10/2001, de 11 de octubre, de la Agencia Española del Medicamento [BOE 265 de
5/11/2001], relativa a la información que debe figurar en las fichas técnicas de las especialidades
farmacéuticas que contienen heparinas no fraccionadas o heparinas de bajo peso molecular, sobre el
riesgo de aparición de hematomas espinales o epidurales advierte lo siguiente: “En pacientes que reciban
heparina con fines de tratamiento y no de profilaxis, está contraindicada la utilización de anestesia
regional en las intervenciones quirúrgicas programadas”.)
1. Heparina no fraccionada.
a. La posibilidad de hematoma espinal está incrementada si el intervalo
entre la última dosis de heparina no fraccionada y la realización de la
anestesia neuroaxial es inferior a 4 horas y/o la ratio de TTPA es mayor
de 1,5. Bajo estas circunstancias, no se aconseja la realización de una
anestesia neuroaxial. Ante una cirugía urgente, valorar la administración
de protamina (1 mg de protamina por cada 100 UI de heparina no
13
fraccionada, si han pasado menos de 30minutos desde la administración
de la heparina; pasados 30 minutos, administrar 0,5 mg de protamina
cada 100 UI de heparina no fraccionada, por vía venosa periférica lenta,
a un ritmo no superior a 1-3 mg/min. En ausencia de heparina circulante,
la protamina posee actividad anticoagulante propia. La dosis de
protamina puede calcularse también en base al tiempo de coagulación
activado.
b. Se debe suspender la administración de heparina no fraccionada al menos
4 horas antes de la realización de una anestesia neuroaxial y se deben
solicitar pruebas de coagulación y recuento plaquetario previamente a la
cirugía. La ratio de TTPA debe ser ≤ 1,5.
c. Se debe esperar al menos 1 hora tras la realización de una anestesia
neuroaxial antes de reanudar el tratamiento con heparina no fraccionada
(tanto en el intra como en el postoperatorio). Si se ha realizado una
punción hemática, retrasar al menos 6 horas el inicio postoperatorio del
tratamiento con heparina no fraccionada.
d. Se puede retirar un catéter epidural:
– Una hora antes de la siguiente dosis de heparina no fraccionada.
– Cuatro horas después de la administración de heparina no
fraccionada.
2. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
a. Cuando se emplean a dosis profilácticas cada 24 horas:
− Debe administrarse la última dosis 12 horas antes de la cirugía.
− Si han transcurrido menos de 12 horas desde la administración de
la última dosis de HBPM, el riesgo de hematoma epidural está
14
posiblemente aumentado, no aconsejándose la realización de una
anestesia neuroaxial. De ser necesaria la realización de anestesia
raquídea cuando han transcurrido menos de 12 horas desde la
última dosis, debe aplicarse el protocolo de prevención de
hematoma epidural (ver más adelante).
− Prescripción en el postoperatorio tras anestesia raquídea:
- Administrar por lo menos 6 horas después de la realización
de la anestesia neuroaxial. Si ha habido punción hemática,
retrasar esta administración 24 horas.
- Antes de realizar una anestesia neuroaxial, la última
administración de HBPM a dosis profilácticas debe haberse
realizado 12 horas antes de la punción neuroaxial.
− Antes de retirar un catéter epidural, la última administración de
HBPM a dosis profilácticas debe haberse realizado 12 horas antes
de la retirada del catéter.
− Después de realizar una anestesia neuroaxial, la siguiente
administración de HBPM a dosis profilácticas debe realizarse 6
horas después de la punción.
− Después de retirar un catéter epidural, la siguiente administración
de HBPM a dosis profilácticas debe realizarse 6 horas después de
la retirada del catéter.
b. Cuando se administran HBPM a dosis terapéuticas anticoagulantes cada
12 horas (ej.: enoxaparina, 1 mg/kg dos veces al día):
− La última dosis debe administrarse 24 horas antes de la cirugía. Si
han transcurrido menos de 24 horas desde la última dosis, el riesgo
15
de hematoma epidural posiblemente esté aumentado. En estas
circunstancias no se aconseja la realización de una anestesia
locorregional neuroaxial. De precisarse dosis terapéuticas de
HBPM tras una anestesia locorregional neuroaxial, no deberían
administrarse hasta la retirada del catéter manteniendo los
intervalos de seguridad.
− Tras una anestesia neuroaxial, deberá administrarse la primera
dosis por lo menos a las 24 horas después de la misma:
HBPM a dosis
terapéuticas
Punción
neuroaxial
24 h
HBPM a dosis
terapéuticas
24 h
− Antes de retirar un catéter epidural, la dosis previa deberá
administrarse por lo menos 24 horas antes. Tras la retirada del
catéter, la siguiente dosis deberá administrarse por lo menos 24
horas después:
HBPM a dosis
terapéuticas
Retirada
catéter
24 h
HBPM a dosis
terapéuticas
24 h
3. Anticoagulantes orales
a. En la consulta de preanestesia se debe indicar la suspensión de su
administración entre 3-5 días antes de la cirugía y, en función del riesgo
cardiaco, se debe realizar interconsulta al Servicio de Hematología, que
podrá decidir el ingreso previo del paciente para sustituir los AO por
heparina sódica, HBPM a dosis anticoagulantes, etc.
16
b. Además, se debe solicitar la realización de pruebas de coagulación
previamente a la intervención, y sólo podrá realizarse anestesia
locorregional neuroaxial si el INR ≤ 1,5.
c. Si el INR es > 1,5 el riesgo de hematoma epidural está probablemente
incrementado. No se debe realizar un bloqueo central bajo estas
circunstancias. En caso de cirugía electiva que no se pueda demorar,
podría administrarse vitamina K; en caso de cirugía urgente, plasma
fresco congelado (15-20 ml/kg).
d.
Antes de realizar una punción neuroaxial, debe haberse suspendido el
tratamiento anticoagulante oral un mínimo de tres días antes y el INR
debe ser ≤ 1,5. Antes de retirar un catéter epidural, rigen las mismas
normas.
e. Se puede reanudar el tratamiento anticoagulante oral en las primeras 24
horas del postoperatorio tras haber realizado una punción neuroaxial.
Tras retirar un catéter epidural, se puede igualmente reanudar el
tratamiento anticoagulante oral en las primeras 24 horas.
4. Fondaparinux
a. La última dosis debe administrarse por lo menos 36 horas antes de la
cirugía, 48 horas en caso de insuficiencia renal.
b. Si la última dosis se ha administrado menos de 36 horas no se
recomienda la realización de anestesia locorregional neuroaxial por la
posibilidad aumentada de hematoma espinal. En caso necesario, se
aplicaría el protocolo de prevención de hematoma epidural.
c. En el postoperatorio tras anestesia neuroaxial, aplicar la primera dosis a
las 6 horas de la punción si ésta no ha sido hemática. Si lo ha sido,
17
esperar un mínimo de 24 horas o bien aplicar otra alternativa (ej.:
HBPM).
d. Administrar la última dosis 36 horas antes del bloqueo raquídeo. Después
de la misma, esperar 6 horas para la siguiente dosis.
e. Administrar la última dosis 36 horas antes de la retirada de un catéter
epidural. Tras la retirada de éste, esperar 12 horas para la siguiente
administración.
5. Hirudinas (lepirudina, desirudina)
a. La última dosis debe administrarse por lo menos 36 horas antes de la
cirugía y el TTPA debe ser normal. Este intervalo debe incrementarse en
caso de insuficiencia renal.
b. Tras anestesia neuroaxial, la siguiente dosis debe administrarse a las 6
horas de la misma.
6. Antiagregantes plaquetarios
a. En la consulta de preanestesia:
− Tanto el AAS como el triflusal administrados como profilaxis
primaria o secundaria deben de mantenerse. No existe evidencia de
un incremento en la incidencia de hematoma epidural.
− No es infrecuente encontrarse con pacientes tratados con la
asociación AAS más HBPM. Hay tres opciones:
- Mantener ambos fármacos: no hay incremento del riesgo de
hematoma epidural si se respetan los intervalos de seguridad
establecidos para las HBPM.
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- Suspender ambos fármacos: el AAS, de 2 a 5 días antes de la
cirugía. La última dosis de HBPM, 12 horas antes de la
cirugía.
- Sustituir el AAS por flurbiprofeno (50 mg/12h, vo),
administrando la última dosis 24 horas antes de la cirugía.
− Con respecto a la ticlopidina:
- En profilaxis primaria: se debe suspender su administración en
función de las evidencias actuales. Ante un enfermo con varios
factores de riesgo cardiovascular se debe actuar como en
profilaxis secundaria.
- En profilaxis secundaria: existen varias opciones. Si se decide
mantener, se desaconseja la realización de anestesia neuroaxial
de acuerdo con las evidencias existentes actualmente. Si se
decide suspender, 10 días antes de la cirugía, y en profilaxis
secundaria, sólo si se sustituye por flurbiprofeno (50 mg/12
horas, vo, dando la última dosis 24 horas antes de la cirugía).
Si se decide sustituir, se hará por flurbiprofeno a las dosis
anteriormente indicadas.
− Con respecto al clopidogrel:
- En profilaxis primaria: suspender su administración. Ante un
enfermo con varios factores de riesgo cardiovascular se debe
actuar como en profilaxis secundaria.
- En profilaxis secundaria: varias opciones. Si se decide
mantener, se desaconseja la realización de anestesia neuroaxial
de acuerdo con las evidencias existentes actualmente. Si se
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decide suspender, 7 días antes de la cirugía, y en profilaxis
secundaria, sólo si se sustituye por flurbiprofeno (50 mg/12
horas, vo, dando la última dosis 24 horas antes de la cirugía).
Si se decide sustituir, se hará por flurbiprofeno a las dosis
anteriormente indicadas.
- Ante un enfermo tratado con la combinación de AAS más
clopidogrel: si se mantiene la administración de ambos
fármacos,
se
desaconseja
la
realización
de
anestesia
locorregional neuroaxial, de acuerdo con las evidencias
actuales.
b. Prescripción en el postoperatorio tras anestesia locorregional neuroaxial:
− Con respecto a la administración de AAS, clopidogrel, ticlopidina y
a la administración de AAS asociado a clopidogrel, no hay
limitaciones desde el punto de vista de intervalos de seguridad. En
estos casos se puede reanudar su administración inmediatamente
tras la retirada de un catéter epidural o tras una punción neuroaxial.
c. Intervalos de seguridad antes de realizar una punción neuroaxial o de
retirar un catéter epidural:
− Última dosis de clopidogrel: recomendable 7 días antes.
− Última dosis de ticlopidina: recomendable 10 días antes.
− No es necesario retirar el AAS previamente a una punción
neuroaxial o a la retirada de un catéter epidural.
d. Antagonistas del receptor GP IIb/IIIa:
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− El tiempo de seguridad para realizar una anestesia locorregional
neuroaxial establecido para la eptifibatida es de 8 horas; para el
tirofiban, también de 8 horas y para el abciximab, de 24 horas.
− No hay datos para su administración en el postoperatorio inmediato
tras anestesia neuroaxial (podrían ser iniciados 12-24 horas
después).
7. Fibrinolíticos
a. Última dosis, administrada de 24-36 horas antes de la cirugía. Debería
contarse con unos niveles de fibrinógeno (niveles normalizados), unas
pruebas de coagulación y un tromboelastograma normal.
b. Se desaconseja su administración hasta pasados 10 días de la punción de
un vaso no compresible.
c. Se puede retirar un catéter epidural 4 horas antes de la fibrinolisis.
d. Tras anestesia locorregional de punción única no complicada, esperar un
mínimo de 4 horas (24 horas si punción hemorrágica) para iniciar
fibrinolisis.
RECOMENDACIONES
PARA
LA
PREVENCIÓN
DEL
HEMATOMA
ESPINAL
En caso de realizar una técnica neuroaxial a pacientes bajo el efecto de
medicación antiagregante, tener en cuenta las siguientes precauciones3,18:
a. Informar al paciente del posible riesgo adicional.
b. Usar agujas de calibre pequeño.
c. Realizar bloqueo periférico, si es posible y adecuado, frente a una técnica
neuroaxial.
d. Realizar punción con abordaje medial frente a lateral.
21
e. De tener que hacerse bloqueo neuroaxial, realizar preferentemente
anestesia intradural antes que epidural.
f. Realizar técnica de punción única frente a cateterización continua.
g. Si se realiza anestesia epidural con colocación de catéter epidural, no
introducirlo más de 3 centímetros en el espacio epidural.
h. Usar anestésicos locales de acción corta y a bajas concentraciones, en
combinación con opiodes si es preciso, que permitan evaluar con
prontitud la situación neurológica del enfermo (a ser posible cada 2
horas).
i. Dejar pautada de forma precisa y clara la administración de los fármacos
anticoagulantes y/o antiplaquetarios y la retirada del catéter, insistiendo
en el control estricto de los intervalos de seguridad.
En caso de realizar una anestesia neuroaxial a pacientes que precisen profilaxis
anticoagulante con heparinas de bajo peso molecular, tener en cuenta las siguientes
recomendaciones19:
a. No administrar la inyección preoperatoria de HBPM. Comenzar el
tratamiento anticoagulante la noche de la intervención, o incluso al día
siguiente, puesto que el riesgo de episodios tromboembólicos (trombosis
venosa o embolismo pulmonar), aun en la categoría de riesgo elevado, es
bajo (< 2,5%) en pacientes en los que se realiza profilaxis prolongada.
b. En muchas intervenciones no se han demostrado las ventajas de la
anestesia raquídea. Valorar la anestesia neuroaxial en cada caso.
MONITORIZACIÓN POSTOPERATORIA
Un adecuado control postoperatorio es imprescindible en todos los pacientes a
los que se les ha realizado un bloqueo central. Hay que extremar la vigilancia para
22
detectar precozmente cualquier signo o síntoma de déficit neurológico, como dolor
lumbar, déficit sensorial y motor (entumecimiento, debilidad de extremidades
inferiores, paraplejia) y trastornos funcionales del intestino o vejiga. El personal de
enfermería debe ser entrenado para detectar tales signos y síntomas. Si se sospecha la
aparición de algún signo o síntoma sugestivo de hematoma espinal o epidural deben
realizarse pruebas de diagnóstico por imagen (resonancia magnética o tomografía
computarizada) con carácter de urgencia e instaurar el tratamiento adecuado, incluyendo
la descompresión medular. La recuperación neurológica va a depender del tamaño del
hematoma, la velocidad de instauración, la gravedad del déficit neurológico y, lo que es
más importante, de la duración de los síntomas. El examen de los casos descritos
demuestra que la recuperación neurológica de un hematoma espinal, clínicamente
sintomático, disminuye dramáticamente si la laminectomía descompresiva se realiza
dentro de las 8 horas tras la instauración de los síntomas. En contrapartida, se han
obtenido pobres resultados, incluso muertes, en aquellos pacientes a los que no se les
realizó dicha descompresión15.
CONCLUSIONES
La realización de una anestesia neuroaxial en el marco de una anticoagulación
profiláctica o en presencia de antiagregantes es una decisión clínica. Los hematomas
subaracnoideos o epidurales, afortunadamente, son raros y una gestión reflexiva de los
tratamientos que alteran la hemostasia y del acto anestésico obviará en parte este
problema. Las secuelas de un hematoma espinal pueden ser desastrosas e irreversibles si
un diagnóstico y tratamiento adecuado no se hace dentro de las 8 horas desde la
instauración de los síntomas. Sin embargo, con una valoración inicial completa, un
análisis del riesgo/beneficio sobre la necesidad de realizar o no un bloqueo central
neural, una monitorización cuidadosa, una meticulosa colocación y retirada del catéter
23
epidural (respetando los tiempos de seguridad óptimos) y una monitorización estrecha
de los signos y síntomas neurológicos, el riesgo de complicaciones debidas a un
hematoma espinal pueden ser reducidos.
En la tabla I se proporciona una guía-resumen para la realización de un bloqueo
neuroaxial en pacientes que están recibiendo tratamiento antiagregante/anticoagulante.
24
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26
TABLA I
Guía para la realización de anestesia neuroaxial en pacientes con medicación antiagregante y/o
anticoagulante
(Modificado de Allen y cols.15)
Principios generales: evitar la anestesia neuroaxial en pacientes con coagulopatías o trombopenia grave.
Monitorización cuidadosa de los signos y síntomas de establecimiento de un hematoma espinal, durante y
después de la realización de una anestesia neuroaxial. Durante la infusión continua a largo plazo,
mantener un nivel anestésico que permita el examen neurológico. La aparición de un hematoma espinal
debe ser detectada precozmente y el tratamiento hacerse dentro de las 8 horas tras el inicio de la
sintomatología para que el paciente pueda tener posibilidades razonables de recuperación neurológica.
1.
Heparina no fraccionada (heparina estándar)
a. Retrasar la administración de heparina al menos 1 hora tras la realización de una
anestesia neuroaxial (después de la punción/retirada del catéter). Suspender la heparina
al menos 4 horas antes de la realización de una anestesia neuroaxial. La ratio de TTPA
debe ser ≤ 1,5.
b. Considerar la relación riesgo/beneficio de continuar la cirugía y la anticoagulación, si se
ha producido una punción hemática. Retrasar al menos 6 horas la administración
postoperatoria de heparina no fraccionada.
c. En pacientes con dosis bajas de heparina estándar subcutánea (5.000 U/12 h) no existe
contraindicación para la anestesia neuroaxial. Monitorización cuidadosa.
2.
Heparinas de bajo peso molecular
a. Retrasar la punción o la retirada del catéter al menos 12 horas antes de la última dosis
de HBPM y 24 horas tras dosis altas (terapéuticas) de HBPM. Después de la punción o
retirada del catéter, esperar 6 horas para la siguiente administración de HBPM a dosis
profilácticas y 24 horas si son dosis terapéuticas.
b. Comenzar la anticoagulación profiláctica con HBPM la noche de la intervención o
incluso al día siguiente. No realizar la administración de una dosis preoperatoria.
Valorar relación riesgo/beneficio y decidir la anestesia neuroaxial en cada caso.
3.
Anticoagulantes orales
a. Determinar INR y tiempo de protrombina antes del inicio de la anestesia neuroaxial en
pacientes que están recibiendo AO más de 24 horas antes de la cirugía. Si estos valores
están aumentados, el riesgo de hematoma espinal se incrementa.
b. Antes de realizar una punción o la retirada del catéter debe haberse suspendido los AO
al menos 3 días antes y el INR debe ser ≤ 1,5. El riesgo de hematoma espinal se
incrementa si el INR es > 1,5. Después de la punción o retirada del catéter se puede
reanudar el tratamiento con AO dentro de las primeras 24 horas del postoperatorio.
4.
Antiagregantes plaquetarios
a. El uso de AINE solos no incrementa el riesgo de hematoma espinal. La combinación de
AINE y HBPM u otros anticoagulantes o antiagregantes (ej.: clopidogrel) puede
aumentar el riesgo de hematoma espinal.
b. Suspender ticlopidina y clopidogrel, 10 y 7 días antes, respectivamente, de una
anestesia neuroaxial. Su uso puede ser reiniciado inmediatamente o en las primeras 1224 horas tras la punción o la retirada del catéter epidural. Los antagonistas de los
receptores de la glicoproteína IIb/IIIa deben suspenderse 8 horas antes de una anestesia
neuroaxial (eptifibatida, tirofiban) y 24 horas antes para el abciximab. No hay datos
para su administración en el postoperatorio inmediato tras anestesia neuroaxial.
5.
Fibrinolíticos y trombolíticos
a. Suspender estos agentes 24-36 horas antes de la punción o retirada del catéter epidural.
Tras anestesia neuroaxial, esperar al menos 4 horas para su administración.
TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activado; HBPM: heparinas de bajo peso molecular; INR: cociente internacional
normalizado; AO: anticoagulantes orales; AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
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