El cólico se define como cualquier alteración que interfiera en el peristaltismo intestinal o que induzca lesión de la mucosa intestinal o del peritoneo pudiendo producir distensión abdominal y crear dolor abdominal. Según la causa que provoque el cólico nos podemos encontrar distintas lesiones del intestino. El cólico se presenta debido una serie de causas que nombraremos a continuación: • Timpanismo primario gastrointestinal: lesión que ocurre por acumulo de gas en la luz intestinal que produce un gran aumento de la presión en las terminales nerviosas de la serosa creando dolor cólico. Lesiones macroscópicas que se observan: distensión de las asas intestinales , inhibición de la motilidad y posible evolución a íleo paralítico. Hay una disminución del retorno venoso que se observará como un aumento de la coloración y posible cianosis (coloración azulada). • Timpanismo secundario gastrointestinal: deriva de íleo u obstrucción intestinal que resulta del secuestro de gas y fluidos en intestino delgado. A diferencia del anterior, en la luz intestinal habrá más contenido sólido y fluidos. • Enteritis • Obstrucción simple (no estrangulante): sin compromiso vascular. Se produce una inflamación de las fibras del músculo liso. • Obstrucción estrangulante: sanguíneo y de la luz intestinal. se produce interrupción del riego Las lesiones que se observan son: distensión de las asas intestinales, edema y si no se resuelve con prontitud se produce compromiso vascular, hipoxia y como consecuencia necrosis. Estos cambios producen una separación del epitelio desde la membrana basal, empezando en la punta de los villi, y progresivamente hacia la base de la vellosidad intestinal, causando la formación de un tercer espacio, dónde tendrá lugar un acumulo de líquido. Esta gran cantidad de fluidos crea un aumento de la presión hidrostática intraluminal, que impide a su vez la microcirculación de la mucosa. Hay compromiso vascular pudiéndose verse afectados el sistema venoso o el sistema venoso y arterial. Como consecuencia de la obstrucción del retorno venoso del intestino y del mesenterio se produce una congestión pasiva observándose de color rojo oscuro. Los ganglios linfáticos adyacentes al intestino estarán congestivos e inflamados, pudiéndose observar aumentados de tamaño y de coloración (rojo intensa o más oscura). Si simultáneamente ocurre una oclusión arterial la lesión será cianótica pero no edematosa; si no se produce dicha oclusión arterial inmediatamente la lesión será roja muy oscura y se producirá primero edema y después hemorragias hacia los tejidos y a la luz intestinal. Como consecuencia de la isquemia las células del intestino sufren procesos degenerativos y necrosis. A las 2-4 horas desde el inicio de la isquemia lo experimentan las células de la mucosa (los villis), las más sensibles, su degeneración será muy rápida y evolucionará desde las células epiteliales hasta la cripta. Como consecuencia de la necrosis celular las células se desprenden de la superficie epitelial. A las 4-5 horas el epitelio aparece completamente necrótico y con la mayor parte de las células epiteliales desprendidas dejando una visión fantasma de la mucosa. La capa muscular externa es algo más resistentes y su degeneración es un poco más lenta, estos cambios aparecerán aproximadamente con un retraso de una hora respecto a los anteriores. Debido a la isquemia, se produce una estimulación simpática que a nivel de la capa muscular conlleva una contracción de la musculatura lisa que causa una exacerbación de la exfoliación de los villis distales. Las células mesoteliales de la serosa sufren la necrosis unos 30-60 minutos desde el inicio de la isquemia, se desprenden e inducen una respuesta inflamatoria local de tipo agudo que puede predisponer a adherencias. La evolución de la lesión podrá identificarse con más o menos claridad en el examen microscópico. En general, se ha observado que el aumento de la presión intraluminal e isquemia se traduce en: - acortamiento de las vellosidades pérdida de células mesoteliales infiltración de neutrófilos edema seromuscular reducción del número de vasos en capas seromuscular y mucosa. contracción del músculo liso Según el grado de afectación de las estructuras del intestino se clasifican las lesiones de grado uno a grado cinco. El grado I se caracteriza por un ligero desprendimiento de las células epiteliales en la punta de las vellosidades intestinales y la formación de un espacio subepitelial. El grado V por una pérdida completa de la integridad de las vellosidades, pérdida de la lámina propia y hemorragia profusa de la mucosa. Así los grados avanzan según se agrava el cuadro y según la pérdida de la integridad de las vellosidades. A su vez, aparte de la necrosis celular y desprendimiento de la superficie epitelial se observa trombosis de los capilares. Macroscópicamente se observará una línea de demarcación claramente distinguible entre la zona afectada del intestino y la normal. Lesión por reperfusión: Esta lesión se produce cuando se reestablece la oxigenación del tejido isquémico sin haberse alcanzado la necrosis completa. La lesión por reperfusión produce un agravamiento del daño de la microvasculatura. Durante el episodio de isquemia y su consiguiente reperfusión existe un daño en la barrera epitelial con migración de más neutrófilos. Así se observará microscópicamente como un proceso inflamatorio agudo. Esta llegada masiva de neutrófilos juega un papel muy importante en los mecanismos de daño epitelial ya que se infiltran en la mucosa durante la fase de reparación, liberando sustancias que provocan daño vascular por necrosis y disfunción celular comprometiendo la permeabilidad de la mucosa y contribuyendo a la degradación de la matriz intercelular de dicha mucosa. Todas estas lesiones pueden provocar la rotura de la barrera física contra los microorganismos e iniciar un proceso de enteritis. ♦ CAUSAS de CÓLICO: · Enteritis - Enteritis eosinofílica focal idiopática - Enteritis anterior · Cólico espasmódico · Lipoma pedunculado · Enfermedad de la hierba (grass sickness) · Hernias · Impactación - Ileal - De la flexura pélvica - Causada por arena · Parásitos intestinales · Epiploic foramen entrapment · Desplazamiento dorsal izquierdo · Desplazamiento dorsal derecho · Vólvulo (torsión) del intestino grueso La luz intestinal se encuentra obstruida completamente por la presencia de gran cantidad de parásitos pequeños, aplanados, blanquecinos. La pared del intestino apreciable está rojo oscuro Lesión localizada en un asa intestinal y en el mesenterio adyacente. Es focal, bien demarcada, afecta a todo un segmento del asa intestinal y es de color rojo negruzco compatible con congestión o hemorragia. Los vasos del mesenterio se aprecian dilatados, congestivos, rojo negruzco. En la imagen se puede apreciar una masa blanca esférica, bien delimitada, uniforme, de tamaño semejante a una pelota de golf compatible con un lipoma. Y causante de la obstrucción estrangulante. Hernia en la pared abdominal (derecha) con salida de las asas intestinales que quedan atrapadas y en pocas horas degeneran Se observa una lesión en las asas intestinales, bien delimitada, focal, de gran extensión pues afecta a varias asas intestinales viéndose comprometida toda la superficie de éstas. La lesión es de color rojo negruzco compatible con congestión o hemorragia. La presencia de una hernia es la causa de la lesión pues ese segmento de intestino se introdujo por el agujero y quedó estrangulado, bloqueándose el flujo de sangre y alimentos. Lesión localizada en un asa intestinal, focal, no muy bien delimitada, de color rojo vivo, se observa una constricción local de la luz, a modo de fino anillo y dilatación de las partes adyacentes. Segmento del intestino delgado en el que se aprecia una lesión focal, bien delimitada, no muy grande, rojo vivo. Imágenes que se corresponden a enteritis eosinofílica focal idiopática. Los eosinófilos se acumulan en áreas concretas del intesino causando edema e inflamación que puede dificultar el paso de la comida y dar lugar a un cólico I mpactación ilieal Segmento del intestino delgado en el que se observan dilatadas las asas intestinales. timpanismo Segmento de intestino grueso que se aprecia muy dilatado, globoso, compatible con la presencia de gran cantidad de gas en su interior. Impactación flexura pélvica Se observa un segmento del intestino grueso dilatado, de coloración grisácea, con múltiples áreas de color rojo oscuro compatibles con hemorragia. Intestino tras vólvulo Se observa un asa intestinal con una lesión focal que afecta a todo el contorno del segmento. El intestino se ve disminuido de coloración, grisáceo, disminuido de consistencia. El mesenterio de la zona se encuentra afectado por completo mostrando un color rojo negruzco. Obstrucción simple del ciego. Ciego muy dilatado, aparentemente por la presencia de grandes cantidades de gas en su interior. Segmento intestino afectado consecuencia de una hernia inguinal Lesión que afecta a un segmento pequeño del intestino delgado y del mesenterio, bien delimitada, focal, rojo oscuro compatible con hemorragia o congestión. Vólvulo de colón mayor. Se observan las asas completamente dilatadas, al corte rezumarán líquido o habrá contenido sólido. Vólvulo de colón mayor. Al realizar un corte sobre las asas intestinales afectadas que aparecen en la foto superior, se observa una descarga de líquido sanguinolento. Vólvulo de colón mayor. Se observa con mucha claridad la demarcación que existe entre la parte afectada y la normal. La zona afectada se observa aumentada de coloración, rojo negruzca, que concuerda con congestión o hemorragia. Además las asas intestinales están dilatadas y al corte es posible que rezumen líquido. Infartación total de la flexura pélvica. Se observa un corte de un segmento del intestino concretamente de la flexura pélvica del intestino grueso. En el que se puede apreciar una lesión difusa, afecta a todo el corte, se observa una zona aumentada de coloración que presenta líquido en su superficie de color rojo intenso. La mayor parte del intestino aparece con una coloración disminuida, gris oscuro que puede concordar con necrosis. Vólvulo en colón mayor. Podemos ver un segmento de asa intestinal, de coloración grisácea negruzca, presentando una zona concretamente muy oscurecida en la parte interior del asa. Se ha practicado un corte dónde se observa una secreción semi-sólida de color gris verdoso. Aumento de 10x y 40x respectivamente. Superficie epitelial de la flexura pélvica del colón mayor. Se observó disgregación de la mucosa con micro trombosis del epitelio, edema en lámina propia, infiltración leucocitaria neutrofílica a nivel del estrado germinativo de la mucosa con tejido granular viable. Trombosis superficial aguda de la mucosa con exfoliación tisular. 7 horas de evolución de insulto isquémico. Aumento de 10x y 40x respectivamente. Mucosa del colón mayor. Se aprecia infiltración leucocitaria diseminada en mucosa e infiltración linfocítica peri vascular en la submucosa, con trombosis marcada, además hay congestión y edema. Necrosis isquémica de 12 a 15 horas de evolución. Intestino delgado. El examen histopatológico se realizó a los dos días de una isquemia transitoria. El epitelio está degenerado y con restos necróticos. La mucosa está ulcerada y las criptas dilatadas y se observa un infiltrado de células inflamatorias y exudado de fibrina. No aparecen bilis. Cólico por impactación. Se aprecia una porción del intestino grueso muy distendida aparentemente por la presencia de contenido sólido en la luz. En ambas fotos superiores se observa también la presencia de distensión intestinal como consecuencia de una obstrucción por impactación. ● BIBLIOGRAFÍA: - Velásquez, Carlos A; Medina, Luis; Bermúdez, Víctor; Cegarra, Jesús; De Vera, Marisol; Jirón, Juvenal; Urdaneta Luis. Obstrucción estrangulante del intestino grueso en equinos: evaluación clínica y tratamiento quirúrgico en dos casos. Revista Científica, Vol. XIX, núm. 3, Mayo-Junio, 2009, pp. 242252 Universidad de Zulia, Venezuela. - McGavin D, Carlton W W., Zachary J F.Thomson’s Special Veterinary Pathology. 3 ed. Missouri: Mosby, 2001. - Edward G. N. Robinson, Sprayberry K. A. Current therapy in Equine Medicine. Saunders Elvesier. - Rooney J. 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