VALORACION DE LA DIURESIS EN LAS PlELONEFRlTlS

VALORACION DE LA DIURESIS EN LAS PlELONEFRlTlS
Drs. JULIAN FLORES GlNES y CARLOS SANCHEZ DE MEDINA CONTRERAS
Hospital de la Misericordia y de San Juan de Dios de Cádiz
Residencia Sanitaria de la S. S. General Primo de Rivera de Jerez de la Frontera
RESUMEN
titutivos del equilibrio hidrosalino,
bien de forma definitiva, bien temLos autores tratan de resaltar a poral en espera de la recuperacióri
,través del mecanismo fisiopatológi- tubular.
co el valor de la diuresis en las neSin embargo, este esquematismo
fritis intersticiales, llamando la aten- es uno de los problemas más difícición de los valores extremos de ésta, les de la nefrología actual. Es, en
en la alteración iónica, de importan- primer lugar, prácticamente impocia primordial, a veces olvidada, para sible valorar la correlación anatoel tratamiento inmediato de los fra- mo - patológica con la alteración
casos tubulopáticos.
funcional. Por otra parte existe una
gran similitud clínica entre la disfunción orgánica o funcional renal
La unión anatomofuncional del y la extrarrenal. Recordemos a este
sistema tubulo - intersticial y la le- respecto la semejanza entre la diasión predominante de las pielonefri- betes insípida diencéfalo - hipofisatis en este sistema, así como las re- ria y la nefrógena, ya sea congénita
percusiones clínicas globales y des- o adquirida, o el síndrome pseudoadglosadas de las alteraciones del mis- disoniano pielonefrítico y la misma
mo, han preocupado a internistas y enfermedad de Addison. Aún más,
urólogos a tratar de sintetizar en sín- los síndromes extrarrenales tubuladlromes más o menos esquemáticos res ocasionan lesión renal secundael patologismo túbulo - intersticial ria, como ocurre en la hipopotasecon objeto de aprovechar la tera- mia del hiperaldosteronismo primapéutica más adecuada.
rio o la de origen digestivo. Por ú1Esta terapéutica se centraliza rigu- timo recordemos que las disfunciorosamente en procedimientos subs- nes circulatorias y glomerulares, que
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se pueden añadir a las tubulopatías melstiel y Wilson en los diabéticos,
aportan a la clínica alteraciones hi- o a las amiloidosis de las supuracioperazotémicas, hipertensivas o he- nes renales unilaterales, o a las pro-páticas, que hacen imposible el des- teinurias de los neoplásicos.
glosamiento sindrómico de la insuC) Síndrome obstructivo asociaficiencia renal global pielonefrítica.
Dentro de este difícil problema do a pielonefritis. -Le ponemos el
del diagnóstico diferencial tubulo- «apellido» de pielonefritis, por no
pático tratamos de valorar, ante un apartarnos del concepto generalizadiagnóstico sentado ya de pielone- do de hidronefrosis que implica orifritis, el papel de la diuresis desde nas asépticas. Indiscutiblemente exisun punto de vista fisiopatológico te una nefritis intersticial en las hidronefrosis, pero jexiste o no infecpara una orientación terapéutica.
ción? Dos hechos clínicos nos perExisten dos situaciones:
miten hacer esta pregunta: En pri1. Disminución de la diuresis has- mer lugar, de 22 pielografías transpiélicas realizados en hidronefrosis
ta la oligoanuria.
en los últimos dos años, siete de,
2. Aumento o poliuria.
ellas presentaron cultivos positivos
en la orina recogida, cuando la oriLa oliguria u oligoanuria puede na miccional había sido en el cien
aparecer dentro de los siguientes es- por cien de los casos de cultivo netados:
gativo; además una de ellas, tras la
ureteropieloplastia hizo un riñón reA), Pietonefritis agudas. - No só traído hipertensivo, y tras la nefreclo en las nefritis intersticiales tóxi- tomía, el cultivo de la pieza fue poco - infecciosas o tóxico - alérgicas de sitivo. Por último, si admitimos el
los procesos febriles intercurrenles, autocultivo de la orina retenida en
sino en la primera fase de las mis- las megavejigas, el mismo mecanismas nefritis intersticiales microbi;a- mo pudiera aplicarse a las hidronenas, sobre todo en su fase septic6- frosis.
mica donde el edema intersticial y
Sin apartarnos del tema, la explilas pérdidas hidrosalinas extrarre- cación de la oligoanuria en la obsnales: vómitos, diaforesis, diarreas, trucción baja o alta en riñón único
explican su fisiopatología.
la vemos explicada claramente en e1
esquema del Callis y expuesta maB) Sindromes nefróticos de las gistralmente por Sol6 y Gosálvez
pielonefritis. -Puestos en evidencia en la Ponencia del Congreso de Topor Jiménez Díaz, son escasos y sue- rremolinos. En el adulto hay una falen asociarse a las hialinosis difusas se de lucha o menos larga contra 13
de Be11 o a las intercapilares de Kim- presión creada y ésta llega tarde a
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la papila, pero el niño pasa fácilmente a la distensión y al reflujo
con repercusiones más tempranas.
La hipertonía piélica repercute en
el sistema tubular, que al dilatarse
produce isquemia intersticial; por
ello lo primero que sobreviene es
un fracaso de la concentración y de
la acidificación urinaria, pero cuando la hiperpresión afecta la presión
de filtración sobreviene la oliguria.
D) Ciertas formas anatomoclínicas de las pielonefritis asociadas a
factores inmunoalérgicos como la
necrosis papilar aguda.
.
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E) Trastornos del tono y volum e n píasmáticos. - Estos pueden
scr consecutivos a trastornos renales y extrarrenales. No es necesario
repetir aquí el mecanismo de los
volorreceptores del espacio extrace1~ilary su influencia en la diuresis
a través de la aldosterona, y como
ésta al reabsorber el Na en el asa
de Henle provoca la hipertonía medular con la consiguiente reducción
de la diuresis, y la influencia recíproca sobre el tono plasmático, qu::
a través de los osmorreceptores cerebrales ponen en marcha la permeabilidad del sistema colector a
través de la hormona antidiurética.
Hay situaciones en las pielonefritis
cn que la integridad de estos sistemas pueden conducir a la oligurid,
y así tenemos:
1. Insuficiencia cardíaca asociada, donde el aumento de la pre-
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sión venosa con la trampa capilar de agua y sodio, la disminución del filtrado, el hiperaldosteronismo secundario favorecido por la lentitud del débito en el gradiente córtico papilar se conjugan para dicminuir la diuresis.
Los síndromes de hipotonía
plasmática que aparecen en
las pielonefritis ya por terapéuticas inadecuadas de perfusiones glucosadas, ya por falta de aporte hidrosalino en los
síndromes seudoaddisonianos
pielonefríticos o las graves hipotonías tras las poliurias osmóticas del síndrome de desobstrucción de las vías urinarias.
F ) Fase final de las esclerosis renales pielonefriticas. - Como denominador común de las pielonefritis
oligúricas bien tratadas daremos los
siguientes conceptos:
- Su sombrío pronóstico a breve
plazo.
- Sus aclaramientos bajos con
un tanto por ciento de valor
funcional escaso.
- La grave afectación glomerular.
- La aparición del síndrome global de insuficiencia renal con
edemas y gran retención nitrogenada.
La segunda situación es la de POL.IURIA. Esta situación es la espe-
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cíficamente pielonefrítica; la expresión del fracaso túbulo - intersticial,
primero en anunciarnos la afectación renal. Aparece una hipostenuria proporcional al aumento de la
diuresis hasta establecerse una isostenuria preludio de la anuria final.
Cuando se va estableciendo la insuficiencia renal pielonefrítica observamos, según Reubi, como hay
vna disminución proporcional de !a
filtración glomerular y las funciones
tubulares de forma que la fraccióii
de filtración es normal y además que
las actividades tubulares están conservadas cuando se las relaciona con
el filtrado glomerular, como lo demuestra la excreción de paraaminohipúrico y la reabsorción de la glucosa. Sin embargo, desglosando las
funciones tubulares existen alteraciones más precoces:
a) La pérdida progresiva de la
concentracibn, ya sea por pérdida del gradiente córtico - papilar, o por falta de respuesta a la aldosterona y a la hormona retrohipofisaria.
b) La pérdida paulatina de eliminar orinas ácidas puesta de
manifiesto en su principio por
fa prueba de sobrecarga al
ClNH,.
c) Las pérdidas renales de sodio
tan significativas de esta fase
poliúrica pielonefrítica.
El denominador común es la emisión de orinas abundantes, de derisidad baja, neutras o alcalinas con
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hipernatriuria, pero que pueden sermanifestación de varios mecanismos
tubulares:
1. Fallo de la reabsorción del
agua obligatoria en túbulo proximal, con diuresis facultada
al aporte hídrico.
2. Fallo de la reabsorción del
agua facultativa con diuresis
obligada o independiente de
la ingesta hídrica.
El mecanismo del primer fallo es
el de una diuresis osmótica, en la
cual se unen la hiperosmolaridad
tubular proximal junto al fracaso
del mecanismo de contracorriente
de Wirz en el asa de Henle, que exige para su funcionamiento un débito urinario lento. Es el mismo mecanismo que el de las diuresis osmóticas terapéuticas con soluciones
de urea o manitol, y tienen como
premisa común ser más manifiestas
cuanto mayor sea la integridad glornerular. Esto exige ya un trastorno
de la fracción de filtración y por
tanto una disarmonía glomérulo
tubular a favor de una disfunción
tubular: la llegada de un ultrafiltrado hipertónico sobrecargado de
solutos a un tubo proximal, por una
situación plasmática especial hace
fracasar la reabsorción obligada dc
agua, sodio, potasio, fosfatos, aminoácidos y glucosa en un medio donde la isotonía es la norma; isotonía
que dentro de la normalidad y a
medida que avanza hacia el asa d,-.
Henle va aumentando en tono y per-
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b
.
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a
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dicndo en débito. Por tanto, e1 gradiente córtico - medular osmótico
tiende a invertirse, el intersticio medular no va a ser tan hipertónico con
respecto al débito que va a llegar a
la medular, y ello, unido a la rapidez del mismo va a hacer fracasar
a la aldosterona y a la hormona antidiurética sobre el agua facultati,
va. La consecuencia es que un ultra.
filtrado va a llegar a la papila casi
íntegro en cantidad y contenido, con
una pérdida abundante de líquidos
y COQ unos aclaramientos de solutos
muy cercanos a los de la inulina
hiposulfito o creatinina.
Este mecanismo se puede presen.
tar en dos contingencias fundamentales:
- Síndrome nefrológico de la su
presión del obstáculo en su pri
mera fase.
- Síndrome nefrológico de las
glucosurias renales.
a
i)
En el primer caso, el más frecuente, de gran gravedad y de gran interés urológico, se produce una diuresis osmótica al aumentar la filtración de urea y glucosa, con incapa.
cidad tubular de reabsorción que
permite compensar este aumento de
la filtración. Se manifiesta por el
cuadro de deshidratación hipotóni.
ca: pérdida de agua y sodio, sequedad de mucosas, pérdida del turgor
cutáneo, hundimiento de globos oculares e hipotensión.
Pérdida de calcio, que puede traducirse en convulsiones y crisis te
iánicas o tetaniformes, sobre todo
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en niños y si no existe acidosis marcada.
Pérdida de potasio, astenia, paresia intestinal, subsaltos tendinosos,
alteraciones de la conducción cardíaca.
Como es de suponer, en el niño el
cuadro es extraordinariamente grave debido a la gran desproporción
entre la superficie corporal y las
pérdidas que se producen, por lo que
la descompensación irreversible sobreviene en cuestión de horas. En
el adulto el cuadro es menos aparatoso sobre todo si existe afectación
glomerular.
Es muy de tener como norma, el
estado del tono de las vías por encima del obstáculo, ya que la gran
urétero - hidronefrosis impide el drenaje satisfactorio a nivel renal por
el gran espacio muerto con altas
presiones, por lo cual es aconsejable en estos casos hacer drenaje por
derivaciones altas: nefros y pielostomías en espera de la recuperación
hidrosalina y posterior intervención
sobre el obstáculo.
Referente a las glucosurias renales poliúricas y pielonefríticas tienen
el mismo mecanismo patogénico:
osmolaridad por defecto de la reabsorción de la glucosa en el tubo proximal con la consiguiente dispersión
glomérulo - tubular definida por Govaert como aumento del dintel de
saturación de la glucosa por el epitelio tubular. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con la diabetes
renal pura, el síndrome de Fanconi,
las glomerulonefritis, el crush - sín-
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drame y ciertas nefropatías tóxicas:
plomo, mercurio y sales de potasio.
Sin embargo, citamos este síndrome con cariño por haberlo encontrado con cierta frecuencia en embarazadas poliúricas y piúricas y en
soldados, tras brotes pielonefríticos
agudos. Desde el punto de vista anatomo - patológico describe Monasterio ciertas displasias tubulares degenerativas.
Por último tocaremos aquellas poliurias del agua facultativa con diuresis obligadas e independiente del
aporte hídrico. Aquí las pérdidas de
agua son por un fallo medular que
puede conducir a dos situaciones diferentes:
a) Hipotonía plasmática por pérdida de sodio. En esta situación falla la anhidrasa carbónica para intercambiar hidrogeniones por sodio, y falla el
intercambio de potasio por el
sodio a través de la aldosterona, con la consiguiente pérdida de bases y descenso de la
reserva alcalina; ello unido al
fallo de la amoniogénesis del
epitelio tubular. El cuadro no
es más que el síndrome seudoaddisoniano nefrogénico con
deshidratación extracelular, hiponatremia, hiperpotasemia y
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acidosis, que a través de un
hiperparatiroidismo secundario moviliza el calcio, que ya
pierde su matriz proteica ósea
por el intenso catabolismo,
condicionando una hipocalcemia con hipercalciuria con
tendencia espasmofílica enmascarada por la misma acidosis.
b) Hipertonía plasmática por pérdida de agua, cuyo síndrome
fundamental es la diabetes
insípida nefrdgénica, resistente a la hormona antidiurética,
que no abre la permeabilidad
del sistema colector a la hipertonía intersticial conduciendo
a la hiperelectrolitemia, sobre
todo hipernatrémica, que conduce a la deshidratación celular.
Este desglose sindrómico de las
alteraciones patogénicas de la diuresis en las pielonefritis nos pone a
la expectativa con las exploraciones
complementarias para una terapéutica substitutiva adecuada. Como
vemos, un síntoma nefrourológico
como es la diuresis puede ser el comienzo de hilo de la compleja clínica sindrómica de la pielonefritis para llegar a un diagnótico diferencial
acertado.
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