Músculo, hueso y articulaciones

Músculo, Hueso y Articulaciones
Músculos: Contracción lenta: Fibras tipo I. Ricas en Enzimas oxidativas
Pobres en Enzimas Glucolíticas
Contracción rápida: Son los músculos Posturales
Fibras tipo II. Ricas en Enzimas Glucolíticas:
Glucólisis Anaeróbica.
Pobres en Enzimas Oxidativas
Fibra Muscular esquelética: Varios núcleos periféricos.
Histología del Hueso
Fase Mineral: Hidroxiapatita de Ca ( compuesto Sólido )
Matriz Osteoide: Formada por Colágeno (95%) Proteoglicanos, Glucosaminoglucanos y proteínas. Los
Osteoblastos son los encargados de formarlo. Es un compuesto blando. Se endurece cuando sufre el depósito
de la fase mineral.
Células que componen el hueso
• Osteocitos: Uninucleados. Derivan de los Osteoblastos y han quedado atrapados dentro de la Matriz
Osteoide
• Osteblastos: Uninucleados. Encargados de producir la matriz Osteoide. Libera Fosfatasa Alcalina para
que se deposite Ca.
• Osteoclastos: Degradan hueso ( resorción ósea ). Pertenecen al Sistema Fagocítico Mononuclear.
Liberan Fosfatasa Ácida para degradar la matriz. Cada seis meses recambiamos el Fémur.
Hormonas que Favorecen
Formación
Calcitonina
Horm. de Crecimiento
Hormonas sexuales
Resorción
Tiroideas
PTH
Corticoides
Vitamina D.
Articulaciones
Existe la superficie articular: Cartílago articular en las superficies opuestas. En las superficies articulares
existe líquido sinovial. La articulación está tapizada por una membrana Sinovial, que está en los bordes ( no
hace contacto con la superficie articular )
Células Sinoviocitos: Tipo A: Fagocítico. Enzimas degradativas
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Tipo B: Producen Mucina.
Líquido Sinovial: Transudado del plasma, contiene Mucina. Tiene 200 Leucocitos por mm3. También
colaboran los ligamentos y tendones con la articulación para que quede fija.
Cartílago formado por Colágeno y Proteoglicanos. Entre los haces Cartilaginosos encontramos Condriocitos (
encargados de formar el cartílago).
Atrofia Muscular
Morfología: Pérdida de organelas de Miofibrillas.
Tejido conectivo y grasa. Las cuales van reemplazando al músculo. Ahora el músculo es amarillo, está
flácido.
Denervación: Congénita o Adquirida.
Congénita: Atrofia muscular espinal infantil progresiva. Enfermedad Autosómica Recesiva. Se manifiesta al
nacer. El niño es Hipotónico, hay pérdida de las neuronas del hasta anterior medular. Además hay carencia de
fibras tipo I. Mueren de falla respiratoria por mala movilización del diafragma.
Adquirida: Poliomielitis
Deficiencia de Vitaminas ( Ej. B12) Mielina.
Alcohol
DBT
Miositis: Virales: El virus no coloniza músculo, sino el paciente libera ILs que producen las alteraciones
musculares( Altralgias, Mialgias). El virus se mantiene en la vía respiratoria.
Toxoplasmosis: SRE
Músculo
Sn
Triquinosis: Único lugar donde se enquistaba.
Distrofias: Enfermedades genéticas que producen debilidad muscular, son raras.
Histología: Fibras normales junto a otras en proceso de degeneración y otras en regeneración. La respuesta
inflamatoria es escasa. Encontramos escasos Macrófagos que van a digerir los restos celulares. ( sirve para
diferenciarla de miositis)
Tipos de distrofia
Duchenne Ligado a x. Es la mas grave. Comienza en la infancia. Debilidad en cintura pélvica, retraso en la
marcha, caídas etcétera. Engrosamiento en los músculos de la pantorrilla ( gemelos ). Es una seudo
hipertrofia: Acúmulos de grasa y tejido fibroso. A los 10 años: silla de ruedas. Viven hasta los 20 años. Causa
de muerte: Falla Cardiorespiratoria.
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Becker Ligado a x. Es una variante leve de la anterior, no es incapacitante, no acorta la vida.
Miotínico Se manifiesta en niños o jóvenes. Comienza con debilidad en los músculos distales de las manos y
pies. Es característico la debilidad del pulgar. Contracciones tónicas: Miotonía. Se manifiesta por ejemplo por
la incapacidad de soltar la mano luego de un apretón. Permite larga sobrevida. No es totalmente incapacitante,
pueden tener Disartria ( dificultad para articular la palabra) a veces retraso mental. Es autosómico dominante.
Fascia Escápulo HumeralDebilidad en músculos de la cara y cintura escapular. Es benigna. Autosómica
dominante.
De las Cinturas Escapular y Pélvica. Produce incapacidad antes de los 20 años. Autosómica recesiva.
Miopatía Ocular Afecta músculos extraoculares del ojo. No es progresiva: Autosómica dominante.
Miopatías Congénitas
Síndrome del niño tambaleante, porque produce debilidad muscular. No son progresivas, no son totalmente
incapacitantes.
Enfermedad de los centros claros, en el centro de la fibra muscular: zona clara por deficiencia de
Mitocondrias y Miofilamentos.
Miopatía Nemalínica: En la periferia de la fibra se observan estructuras en forma de bastón. Son bandas Z
anormales.
Miopatía Centronuclear: Núcleos en el centro. Se produce por que existiría un trastorno en la maduración.
Desproporción congénita de fibra. Los tipos I son muy pequeños y abundantes. Los tipos II son muy grandes.
Miopatías mitocondriales: Las Mitocondrias son muy grandes y con formas extrañas.
Miastenia Gravis
Produce debilidad muscular, mas frecuente en mujeres de edad media. Se producen Anticuerpos contra
receptores de Acetilcolina en la placa motora. Los receptores no son destruidos sino bloqueados.
La Acetilcolina es degradada por Acetilcolinesterasa y no le da tiempo para competir con el Anticuerpo,
entonces hay debilidad muscular.
Tratamiento: Anticolinesterásicos.
En el 80% de los casos existen alteraciones en el Timo. La más frecuente es una Hiperplasia Folicular,
frecuentemente Timomas.
La relación del Timo con Miastenia Gravis sería por que en el Timo existen células con receptores para
Acetilcolina (células mioides)
Están hipersensibles a la formación de Anticuerpos.
Clínica. Los primeros en afectarse, son los músculos oculares, a la mañana el individuo se levanta bien por la
Acetil acumulada como para poder ser liberada. Durante el día se va gastando y llegada la tarde va a presentar
la mirada astiónoma. Luego progresa a los músculos a los músculos de cara, lengua, dificultad para hablar,
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músculos de Faringe: Asfixia por mala deglusión, por último afecta al Diafragma: muerte por insuficiencia
Respiratoria.
Seudotumores del Tejido Fibroso
Son proliferaciones reactivas no Neoplásicas en respuesta a una agresión local como un trauma o Isquemia.
Están formados por Fibroblastos activos: producen colágeno en exceso. Son de rápido crecimiento, número
elevado de mitosis. A veces tienen aspecto primitivo. A veces hacer diagnóstico diferencial con los tumores.
Fascitis Nodular : Es la mas frecuente. En el 10% tiene antecedentes de traumatismo previo.
Miositis Osificante: Antecedente de traumatismo. Presenta hueso Metaplásico. Se ve con Rx.
Fibromatosis: Tres tipos. Palmar: Se llama también de Du Puytren. Es una fibrosis en la palma, produciendo
contractura de los dedos, además la piel puede tener aspecto de piel de naranja.
Plantar: Idem anterior, en planta del pie.
Peniana: Peyronie. Fibrosis en la cara dorso lateral del pene, esto provoca incurvación. Puede comprimir la
Uretra.
Desmoide: Fibromatosis agresiva. Nace en la Aponeurosis de los músculos. Puede medir 10 a 15 cm.
Doloroso e infiltrante, cura con extirpación si es completa, si no recidiva.
Hueso
Carneo Vraquisquisio
Falta de Fusión entre el Cráneo y Columna Vertebral, la cual permite la herniación de estructuras meníngeas o
nerviosas.
Cuando se da solo en algunas vértebras: Espina Bífida.
Consecuencias: Mielomeningocele: Salida de Meninges y Médula de la cavidad Medular.
Encefalomeningocele: Herniación de Encéfalo y Meninges
Osteogénesis Imperfecta: Es la enfermedad de los huesos frágiles. Se produce Colágeno tipo I anormal, hay 4
variantes:
II: Mortal Intraútero o poco después del nacimiento. Nace con fracturas, deformidades y huesos arrugados.
I,III y IV: Son mas frecuentes, tiene fracturas en la infancia, pero permiten una sobrevida normal.
Morfología: Huesos: Variante II, arrugados
Demás: Múltiples fracturas y múltiples callos, los cuales son débiles.
Esclerótica: Delgada, parece azul, permite al humor vítreo.
Oído: Puede haber sordera por fractura de los huesecillos del oído.
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Articulaciones: Tendones y ligamentos laxos. Predispone a dislocaciones.
Dientes: Son deformes y pequeños.
Acondroplasia: Enfermedad Autosómica dominante. Defecto en Osificación Endocondral ( huesos largos ).
Se produce el cierre precoz de las Epífisis. Los huesos de la cabeza y columna; tamaño normal. Se afectan los
de las extremidades. La inteligencia y la sexualidad son normales. Es el típico enano de circo. ( Otros: Enano
Cretino y Enano Hipofisario )
Osteoporosis: Enfermedad de los Huesos de mármol. Enfermedad de Albert Schömberg, hay dos variantes:
Autosómica Recesiva: Muerte intraútero o en la primera infancia. Autosómica Dominante: En adultos pero
con fracturas a repetición.
Defecto es Osteoclastos: la Resorción.
Morfología: Exceso de crecimiento del hueso. La Cortical crece y estrecha la médula. Se puede afectar
cualquier hueso, siendo el mas respetado el cráneo. El hueso es más sólido que lo normal, pero menos
resistente.
Complicaciones: Fracturas Patológicas.
Anemia
Destrucción Nerviosa; Paraplejía.
Osteocondromatosis: Osteocondroma o Exostasis. Es un crecimiento epifisario mal dirigido. Es una Epífisis
que crece en el borde de un hueso largo. En su parte mas superficial presenta cartílago. Es un tumor B
formados de cartílago. Si son múltiples se lo considera congénito. Si es solitario NO.
Complicaciones: Pueden comprimir vasos y nervios. Se puede transformar en un Condrosarcoma.
Encondromatosis o Enfermedad de Oller: Un Encondroma o Condroma es un tumor B formador de Cartílago
que crece como una masa en el interior de la cavidad medular de un hueso, mas frecuentemente en manos y
pies. Si son múltiples es congénito. Si es solitario No.
Complicaciones: Insuflación de hueso
Fracturas
Dolor
Transformación en Condrosarcoma
La Encondromatosis mas Hemangiomas cavernosos en Dermis: Síndrome de Maffuci.
Osteomielitis: Es la infección de Médula y Hueso.
Osteomielitis Progresiva: mas frecuente hasta los 20 años. Vía de llegada por vía hemática.
Agente más frecuente. Estafilococco Aureus. Los huesos más afectados son: Tibia, Húmero y Radio.
Predisponente: Drogadicción endovenosa.
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Puede ser Primaria o Secundaria.
La Primaria cuando no tiene enfermedad asociada es la más frecuente.
La Secundaria, foco extraóseo de infección. Es raro.
Morfología: La infección comienza en la Metáfisis. Por que en el espacio Metafisiario la circulación es más
lenta. Esto le permite instalarse o asentarse al agente infeccioso.
Etapa Aguda: Produce exudado supurado. El pus comprime la circulación provocando Isquemia. Se produce
infarto de un pequeño segmento de hueso llamado secuestro. El secuestro y el exudado pueden fistulizar hacia
tejidos blandos o reabsorberse, o en algunos casos se forma un absceso cerrado: Absceso de Brodie. Es un
foco ciónico de infección.
Etapa Crónica: Reparación del hueso. Se forma nuevo hueso alrededor del foco inflamatorio. El hueso nuevo
se llama involucro.
Clínica: Fiebre, Leucocitosis, dolor local pulsatil. Si se afectan tejidos blandos: Tétrada de Celso.
Complicaciones: Endocarditis Aguda
Fracturas Patológicas
Amiloidosis Sistémica Reactiva.
Osteomielitis TBC: Por diseminación Miliar, afecta cavidad medular, Granulomas de Necrosis Caseosa.
Huesos de columna ( mal de Pott ) y de extremidades.
Mal de Pott: Desde vértebra, puede invadir discos intervertebrales. Luego provoca absceso del Psoas. Puede
llegar a Uréter y desde allí al Riñón.
Complicaciones: Amiloidosis.
Osteomielitis por Sífilis: Congénita. Tibia en sable ( Periostitis )
Nariz en silla de montar ( destrucción del tabique)
Hidatidosis: No se forma Membrana Adventicia.
Fracturas.
Patológicas:
• Gaucher
• Osteomielitis Crónica
• Osteogénesis Imperfecta. Defecto en Colágeno
• Osteopetrosis. Más sólidos. Resistente
• Osteoporosis. Osteopenia. Mineral y Matriz Osteoide
• Osteomalacia. Mineralización inadecuada. Tejido Osteoide
• Enfermedad Paget Ósea. Combinación de resorción y formación anárquica.
• Tumores Óseos. Osteosarcoma. Osteoclastoma
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HematomaTejidoFibrosoTejido cartilaginosoTejido Óseo
Requisitos para la reparación de una fractura:
• Inmovilidad; con yeso o no.
• No tiene que haber tejido Necrótico ni partes blandas interpuestos entre los extremos de las fracturas.
• Ambos extremos lo mas cerca posible y alineados
• Estado Nutritivo; darle Ca++
• Edad del Paciente. Los niños reparan rápidamente, un anciano que se fractura puede ir a prótesis.
Complicaciones: Deformidad permanente por mala alineación y fracturas conminutas
Seudo Artrosis: Falsa Articulación. Es por persistencia de tejido fibroso en la etapa final de la reparación. La
causa es una inmovilización inadecuada.
Osteomielitis: Fractura abierta
Embolia grasa ( rara)
Osteoporosis: Es una Osteopenia.
Se afecta el esqueleto entero pero tiene más importancia a nivel de vértebras, cuello de Fémur, Pelvis,
muñeca, Costillas, por que predispone a Microfracturas y Fracturas.
Las primarias no se asocian a otras enfermedades.
Posmenopáusica: Hormonas sexuales
Senil: Hormonas sexuales Masculinas
Juvenil: Predisposición genética.
Patogenia de las Primarias:
• Predisposición Genética.
• Resorción acelerada y una formación de hueso más lenta.
• De la actividad física: Esto favorece la formación de hueso.
Secundarias: Asociadas a enfermedades: Hiperparatiroidismo
Hiper o Hipoparatiroidismo
Síndrome de Cushing
Neoplasias
Insuficiencia Hepática
SMA
Fármacos
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Clínica: Suele ser asintomática. Cuando se la descubre con Rx. Ya se perdió el 30% de masa Ósea.
• Fracturas Patológicas
• Dolor en la espalda con de la altura por Microfracturas vertebrales
• Raquitismo Osteomalacia
Patogenia: Existe deficiencia de Vitamina D, la cual es necesaria para la absorción de Ca++ .
• Ingerir Vitamina D.
• Absorción
• Exposición solar por activación en la piel.
• Hidroxilación en Hígado.
• Hidroxilación en Riñón.
¿Cuándo tengo Osteomalacia o Raquitismo?
• Falta ingestión de Vitamina D.
• SMA
• No hay exposición solar
• Insuficiencia Hepática
• Insuficiencia Renal
Morfología del Raquitismo. Huesos blandos y frágiles. Crecen a lo largo pero no a lo ancho. Se pueden palpar
el Rosario Raquítico: Articulaciones Esterno−Costales. Tienen pecho de paloma. Las tibias se vuelven
convexos externos. Predispuestas a fracturas ( deformidad, por que los huesos están en crecimiento).
Osteomalacia: No hay deformidades, sí fracturas patológicas.
Osteítis Fibrosa Quística o enfermedad Von R. Ósea:
Aceleración de resorción, y se va a producir reemplazo de hueso por tejido fibroso, en el cual se forman
quistes, los cuales son hematomas producto de Microfracturas y están rodeados por Linfocitos, Macrófagos,
Fibroblastos y Células gigantes Osteoclásticas. ( asemeja Granulomas)
Predispone a fracturas patológicas
Osteodistrófia Renal: Riñón participa en síntesis de Vitamina D3, además hay exceso de PTH. Hay signos de
Osteítis fibrosa Quística, Osteomalacia y Osteoporosis.
Enfermedad de Paget
Mas frecuente en hombres por encima de los 40 años.
Fase Inicial Osteoclástica: Se produce una resorción irregular y acelerada. Normalmente un Osteoclasto tiene
entre 10 y 12 núcleos. Aquí tienen 100.
Fase mixta: Competencia entre Osteoclastos y Osteoblastos. Las Trabéculas óseas son reemplazadas por otras
irregulares. El Osteoclasto reabsorbe y el Osteoblasto forma matriz Osteoide pero no se mineraliza y quedan
muy bien delimitadas las Trabéculas óseas de la matriz Osteoide, formando ángulos rectos creando el patrón
en mosaico.
Está aumentado el grosor del hueso, el cuál es blando, gomoso, poroso, se lo compara con pan duro
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Fase tardía: Predomina la acción de Osteoblastos, crece mas el hueso, pero la mineralización sigue siendo
escasa.
Patogenia: Etiología desconocida, pero se propone origen viral, asociada a un Paramixovirus ( Sarampión ),
que actuaría como virus lento.
Clínica:
• Cambios Hemodinámicos: Exceso de vasos sanguíneos por hipervascularización. GC: Insuficiencia
Cardíaca.
• Fracturas Patológicas
• Osteosarcoma: Más agresivo que el que se produce de novo.
La Fosfatasa Alcalina está aumentada.
Displasia Fibrosa
Polistótica: Fémur en cayado de pastor, en la parte superior se arquea
Cráneo: Deformaciones severas. En raras ocasiones se transforma en Sarcoma.
Tumores Óseos
Primarios
Formadores de Hueso.
Benignos:
Osteoma: Adultos. Más frecuente en hombres. Localización sobresale de la Cortical de Cráneo y Cara.
Histología: Formado por Trabéculas óseas maduras con disposición irregular
Clínica: Poca importancia. Se los extirpa por la estética facial.
Osteoma Osteoide: Más frecuente de este grupo. 5 a 25 años.
Localización: Diáfisis de Tibia y Fémur.
Morfología: Son pequeños, Intracorticales y dolorosos.
Histología: miden 1 cm de diámetro. Contienen matriz Osteoide, parcialmente mineralizado.
Clínica: Se manifiesta por que son dolorosos sobre todo en la noche, calma con aspirinas, por que producen
dolor por que sintetizan PG E2
Osteoblastoma: 5 a 25 años. Local: Vértebras.
Morfología: Ídem anterior, pero de mayor tamaño.
Clínica: No producen dolor. En raros casos pueden malignizar
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Malignos
Osteosarcoma:
Primarios:
Predisponentes
Tipo Genético. Por ejemplo Alteración cromosoma 13 con pérdida de un Antioncogén.
Síndrome de Li Fraumeni alteración del cromosoma p53.
Medular: Nace dentro de Médula.
Yuxtacondral: Dentro de la Cortical.
Perióstico
Extra Esquelético.
Más frecuente es el Medular o convencional
Osteoblástico: Células semejantes a Osteoblastos
Condroblástico: Células semejantes a Condroblastos
Telangiectásico: Rica en vascularización.
Fibroblástico: Semejante a Fibroblastos
Características de todos
Trabéculas óseas o matriz Osteoide.
Localización del Osteosarcoma: En huesos largos. Nace en las Metáfisis. Más frecuente alrededor de la
rodilla. ( distal de Fémur y proximal de Tibia )
Otros lugares. Porción proximal de Fémur, Pelvis, proximal del Húmero.
Clínica: Dolor y fracturas patológicas, la Fosfatasa Alcalina, metastatiza a Pulmón.
La sobrevida a los 5 años: 60%
Formadores de Cartílago
Benigno Condroblastoma: 10 a 20 años
Localización: Epífisis en rodilla
Histología: Aparecen Condroblastos mezclados con células Fusiformes y Gigantes.
Clínica: Puede erosionar la articulación y se la puede confundir con un tumor maligno.
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Maligno Condrosarcoma: En ancianos.
Primarios y Secundarios.
El Primario: 90% surge de novo.
El Secundario: 10% surge a partir de Encondroma, Osteocondroma, Irradiaciones.
Se da preferentemente en la Pelvis. El periférico invade tejidos blandos y el central insufla el hueso.
Histología: Se ven lagunas de cartílago con células Anaplásicas en su interior.
Clínica: Metastatiza a Pulmón.
Sobrevida: A los 5 años, 70%
Osteosarcoma:
Triángulo de Godman: Si el tumor está creciendo, levanta al Periostio, no es Patognomónico.
Origen Medular
Sarcoma de Ewing: Hasta 20 años, translocación entre el 11 y 12
Localización: Principalmente Fémur. Tiende a erosionar la Cortical, produce grandes masas extraesqueléticas
con Necrosis y Hemorragias.
Histología: Formado por células de origen discutido. Cargadas de Glucógeno y serían de origen
Neuroectodérmico.
Clínica: Dolor. Inflamación local. Metastatiza a Pulmón, Cerebro y a otro hueso ( contralateral ).
Sobrevida a los 5 años: 70%. Cuando comienza puede simular una infección, con fiebre, Eritrosedimentación
elevada y Leucocitosis.
Osteoclastoma: 20 a 50 años
Localización: Epífisis, alrededor de la rodilla. Erosiona la articulación y partes blandas.
Histología: Células gigantes, las cuales no serían las células tumorales, las Neoplásicas serían las
Mononucleares que aparecen en el fondo de la Neoplasia, las cuales son Anaplásicas.
Clínica: Dolor, fractura patológica.
Articulaciones
Artritis Supurativa o Aguda: Hay supuración en el espacio articular. Causa: Bacterias que llegan por vía
Hemática por ejemplo Estafilococo, Estreptococo, Gonococo. Son mas frecuentes en adultos.
Predisponentes: Inmunodepresión y drogadicción.
Morfología: Se puede afectar cualquier articulación, sobre todo las más grandes, como rodilla, cadera, tobillo,
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etc. Casi siempre es Monoarticular.
Histología: Membrana Sinovial engrosada. Líquido Sinovial tiene hasta 200.000 Macrófagos por mm3.
Complicaciones: Ulceración del Cartílago con Adherencias fibrosas lo cual va a provocar incapacidad.
Clínica: Tétrada de Celso.
Artritis TBC
Proviene de Osteomielitis más frecuentemente.
Primero de Columna.
Morfología: Sinovial se engrosa, presenta Tubérculos. Se forma un tejido inflamatorio crónico sobre el
cartílago, el cual se destruye y termina con incapacidad, más Tétrada de Celso.
Osteoartritis o Artrosis: Es la Artropatía más común. Primaria y Secundaria. La primaria es la más frecuente,
se produce en Ancianos, es por desgaste de la articulación. La secundaria se da en individuos más jóvenes con
enfermedad previa articular por ejemplo Ooncrosis o Alcaptonuria, Traumatismos, Hemocromatosis y
Obesidad.
Epidemiología: Primaria La mujer se afecta más frecuentemente, puede desarrollar Osteofitos en la base de las
Falanges distales: Nódulos de Heberden. Es raro en el varón. En mujeres predomina en rodillas y manos. En
hombres: Cadera.
Patogenia: Desgaste del Cartílago, el cual por carga y sobrecarga sufriría la lesión de los Condrocitos, los
cuales son necesarios para el recambio del cartílago; lo cual no se produciría. Además habría liberación de
Enzimas hacia el espacio articular, lo cual produciría la degradación del Cartílago.
Morfología:
• Erosión y rotura del Cartílago Articular en forma de grietas.
• El Hueso Subcondral ( por debajo del Cartílago Articular )sufre Esclerosis ( tejido fibroso)
• Por la formación de excrecencias óseas llamadas Osteofitos, en los bordes del Cartílago Articular.
Cuando los Osteofitos siguen el trayecto de ligamentos se llaman Espolones. Ejemplo: Pico de Loro en las
Vértebras.
Clínica: Rigidez articular matutina, que vuelve a aparecer al final del día. Hay dolor. Los Osteofitos pueden
comprimir raíces nerviosas, principalmente a nivel Cervical o Lumbar.
Artritis Reumatoidea
Enfermedad Autoinmune, crónica y Sistémica.
Generalmente está limitada a las Articulaciones, en los cuales provoca deformidad permanente, menos
frecuentemente produce nódulos Reumatoides en piel, músculo estriado, hueso y pulmón.
Puede aparecer sola o combinado con otras Autoinmune más frecuentes en mujeres de 30−40 años, asociada a
HLA DR4.
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Patogenia: El cuadro comenzaría con una infección microbiana podría ser E−B, en individuos genéticamente
predispuestos, el virus provocaría Sinovitis. Llegan células CD4 estimulados, estos estimularían a los LB, los
cuales producirían Acs contra la fracción Fc de la IgG Autóloga o propia. Los Acs se llaman Factor
Reumatiodeo, generalmente IgM, menos frecuente IgG e IgA.
Esto hace depósitos de complejos inmunes, articulaciones con positividad del complemento, liberación de
Enzimas, ILs y Quimiotaxis para células inflamatorias de todo tipo.
Morfología: Se afectan Articulaciones de manos y pies sobre todos interfalángicas, también muñecas, codos,
rodillas, la afectación siempre es simétrica.
Histología: Neutrófilos en la sinovial, luego infiltrado inflamatorio crónico vascularizado llamado Pannus,
que erosiona al cartílago articular y termina con la fusión de las superficies articulares opuestas. Esto se llama
Anquilosis.
Histología de Nódulos Reumatoideos: Semejantes a los de la Fiebre Reumatoidea: Centro de Necrosis
Fibrinoide. Están rodeados de células inflamatorias, no tienen células de Aschoff .
Síndrome de Kaplan: Nódulo Reumatiodeo en Pulmón.
Neumoconiosis.
Arterias: Vasculitis Necrotizante con Necrosis Fibrinoide.
Clínica: Fiebre, Astenia, las Articulaciones están rojas, calientes y dolorosas, sufren deformidades, por
ejemplo: manos pueden sufrir desviación cubital: Mano en ráfaga
Puede aparecer con el tiempo Amiloidosis.
Artropatías Seronegativas: En las cuales el factor Reumatoideo es negativo ( todos relacionados con HLA
B27 ) Hay 4:
• Espondilitis Anquilosante: Es una variante de Artritis Reumatoidea que produce Anquilosis de toda la
Columna.
• Síndrome de Reiter
• Artropatía Soriásica
• Enteropatía: Crohn y CU.
Gota
En personas con Hiperuricemia: La concentración de Ácido Úrico 7 mg/dl. No todas las personas con
Hiperuricemia terminan en Gota.
Consiste en brotes transitorios de Artritis Aguda por el depósito de Urato Monosódico en las Articulaciones
mas frías.
Las mas afectadas: Dedo gordo del Pié
Tobillo
Talón
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Se clasifica en primaria y secundaria.
La primaria es la más frecuente (90%). Existe defecto genético en el metabolismo de las Purinas. En la
Mayoría de los casos no se conoce el defecto. Una se conoce: de la Hipoxantinaguanina Fosforribosil
Tranferasa (HGPT) promueve exceso de Ác. Úrico.
Gota secundaria: 10%. La Hiperuricemia es secundaria a una enfermedad conocida. Ej. Linfomas. Leucemias,
de función Renal, hay mayor cantidad de núcleos y cuando se recambien, provocarán Ác. Úrico en exceso (
exceso de Purinas)
Prevención: Ingesta de carne.
Etapas:
• Hiperuricemia Asintomática
• Artritis Aguda:
• Se depositan cristales de Ácido Úrico en articulaciones mas frías
• El cristal es fagocitado por Neutrófilos los cuales no pueden destruirlo, por el contrario muere y libera
Enzimas, y al cristal
• El cristal liberado vuelve a comenzar el ciclo y las Enzimas inflaman la articulación.
• La inflamación la temperatura, esto provoca la disolución del cristal y la resolución del episodio
agudo.
• Artritis Crónica: Se produce luego de múltiples brotes agudos durante años. Los cristales de Ác. Úrico se
terminan incrustando en las Articulaciones y lesionando al cartílago articular. 10 años después de la primera
crisis aguda puede aparecer la lesión Patognomónica de Gota: Tofos, formado por Centros Uratos y se
rodea de Macrófagos, Linfocitos y células gigantes de cuerpo extraño.
Localización: cartílagos de la oreja, cápsulas articulares, Riñón, Válvulas Cardíacas. No hay Tofos en SNC,
por que el Ácido Úrico no atraviesa la barrera Hematoencefálica.
Tumores
Benignos:
Sinovitis sillonodular Pigmentada: Formaciones Sésiles o pediculadas que crecen en el interior de los
espacios articulares. El lugar más frecuente es en rodilla. Por la posición que ocupa sufren traumatismos
constantes con hemorragias. Es incapacitante.
Histología: Proliferación de Sinoviocitos, células Fusiformes e Histiocitos.
Malignos:
Sarcoma Sinovial: Lugar más frecuente: Alrededor de rodilla. Nunca nace dentro de la cavidad articular. Se
origina en la membrana Sinovial.
Edad: 30 a 40 años, metastatiza a Pulmón, sobrevida a los cinco años: 60%
Histología: Bifásico o Monofásico.
Bifásico: Dos componentes. Células semejantes a Sinoviocitos, los cuales forman proyecciones Papilares y en
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sus puntas tienen cuerpos de Psamoma.
Células Fusiformes.
Monofásico: Frecuente, tienen uno de los dos componentes anteriores.
Tenosinovitis: Inflamación de vainas y tendones
Traumáticos: Macanógrafos, Artesanos.
Bursitis: Bursa: Espacios Quísticos entre articulaciones y ligamentos para facilitar la movilidad. Más común:
Codo de tenista.
Infiltrado inflamatorio agudo, líquido acuoso. Luego se hace crónico, puede haber Calcificaciones y
Hemorragias. Es muy doloroso.
Ganglión: Mide hasta 1,5cm. Pueden crecer focos por Coalescencia. Es un nódulo firme. Es un foco de
degeneración del tejido Conectivo. Son inocuos, se extirpan con facilidad, se da generalmente en la
articulación de la muñeca.
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