RESPUESTA INMUNE FRENTE A LA INFECCIÓN Función fisiológica S.I. Características inmunidad antiinfecciosa 1 R. I. FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES 1) Inmunidad innata Fagocitosis Activación del complemento Inflamación: citoquinas por macrófagos 2 2) Inmunidad adaptativa Anticuerpos Linfocitos T colaboradores Anticuerpos 3 Linfocitos T colaboradores 3) Evasión 4 4) Consecuencias perjudiciales de la respuesta inmune Inflamación aguda Shock séptico y tóxico (TNF, IL-1) Autoinmunidad (fiebre reumática) R. I. FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES 5 1) Inmunidad innata Fagocitosis (relativamente resistentes) Células NK: INFγ activa macrófagos Limitan el crecimiento bacteriano pero no erradican la infección 2) Inmunidad adaptativa Linfocitos T: T colaboradores (IFNγ): Activan macrófagos (muerte bacteria fagocitada) T citotóxicos: Matan las células infectadas 6 3) Evasión Resistir la eliminación por los fagocítos 7 4) Consecuencias perjudiciales R.I. El patrón de R. I. individual influye en la progresión Lepra tuberculoide: TH1 Formación de granulomas Acs. débil, I. celular +++ Pocas bacterias y menos lesiones Lepra lepromatosa: TH2 Acs +++, I. celular débil Muchas bacterias y lesiones destructivas 8 R. I. FRENTE A HONGOS R. I. FRENTE A HONGOS I. innata: Neutrófilos I. adaptativa: Linfocitos T: TH y CTL Anticuerpos: Útiles para diagnóstico (no protectores) 9 R. I. FRENTE A VIRUS 1) Inmunidad innata Interferón tipo I: Inhibe la replicación viral Células NK: Eliminan las células infectadas 10 2) Inmunidad adaptativa Anticuerpos: Bloquean la entrada del virus en las células Linfocitos T citotóxicos: Destruyen las células infectadas 11 3) Evasión Variación antigénica Inhibir la expresión de MHC-I Producción de moléculas que inhiben la R.I. Infectar células del S.I. 4) Consecuencias perjudiciales R.I. Virus no citopáticos: Linfocitos T citotóxicos pueden provocar lesión tisular (v. hepatitis B) Autoinmunidad 12 R. I. FRENTE A PARÁSITOS Su característica principal es la cronicidad 1) Inmunidad innata Suelen ser poco eficaces 13 2) Inmunidad adaptativa Parasitos diferentes provocan R.I. diferentes: Helmintos: Acs IgE, eosinófilos Protozoos que sobreviven en macrófagos: TH1 Protozoos que sobreviven en otras células y las lisan: Acs y CTL 3) Evasión Reducir su inmunogenicidad: Variación Ags de superficie Secuestro anatómico Enmascaramiento antigénico Desprenderse de sus cubiertas Inhibir la respuesta inmune del huesped 14 4) Consecuencias perjudiciales R.I. Granulomas y fibrosis (filaria) 15