PANLEUCOPENIA FELIN¬A (Parvovirosis felina)

PANLEUCOPENIA FELINA (Parvovirosis felina)
Katherine Arriagada, Beatriz Brito, Nathalie Cáceres, María Camussetti, Patricia Cantillanez.
Etiología: Parvovirus felino o Virus de la Panleucopenia Felina (VPF).
Corresponde a un virus pequeño con cadena sencilla de ADN y que carece de
envoltura por lo que es muy resistente a la inactivación química y ambiental. (1).
Puede permanecer hasta un año a temperatura ambiente y entre los agentes químicos
que suele resistir se encuentran el alcohol al 70%, varias diluciones de yodo orgánico,
fenoles y compuestos cuaternarios de amonio. Se inactiva con hipoclorito de sodio al 6%,
formaldehído al 4% y glutaraldehído al 1 % en 10 min a temperatura ambiente. (2).
El virus de la Panleucopenia Felina fue identificado por Verge y Cristoforoni en 1928 y la
primera vez que fue aislado en chile ocurrió en el año 1981.
La Panleucopenia Felina es también llamada distemper felino, enteritis infecciosa felina,
enfermedad del moquillo felino, fiebre del gato y tifoidea del gato.
Epidemiologia: El virus, debido a su naturaleza contagiosa y su capacidad de perdurar
en el ambiente, ha logrado distribuirse mundialmente, causando la enfermedad en todos
los miembros de la familia Felidae. Puede afectar a félidos de todas las edades, pero
generalmente éstos son más propensos a infectarse durante el primer año de vida. Los
gatitos sin vacunas que adquieren inmunidad materna por calostro, permanecen
protegidos hasta los tres meses de edad. Aproximadamente el 75% de los gatos no
vacunados sanos tienen títulos de anticuerpos al año de edad, ya que la mayoría de las
infecciones son subclínicas.
La transmisión del virus es por contacto directo y secreciones de animales
enfermos con los susceptibles, eliminándose del organismo por todas las secreciones
durante los estados activos de la enfermedad a través de orina, saliva y vómitos, pero en
forma más consistente por las heces, incluso hasta 6 meses después de recuperado el
paciente. Producto a su alta resistencia al medio ambiente, el virus se mantiene en éste
durante un periodo de tiempo, por lo tanto, cuando fallece un animal afectado por la
enfermedad, el ambiente queda contaminado y si se introduce otro animal a este lugar,
necesariamente éste debe estar inmunizado para evitar el contagio.
La propagación del virus de panleucopenia felina es a través de contacto con
objetos contaminados, como platos de comida, cajas de arena sanitaria, camas, jaulas,
entre otras, o también por personas (manos, ropa, entre otros), además no se descarta la
transmisión por mosca u otros insectos, como por ejemplo, las pulgas pueden transmitir el
virus durante la etapa aguda de la enfermedad. (2)
Patogenia: El virus entra por ingestión o inhalación y tiene su primera división local en la
orofaringe produciendo una viremia primaria. El virus tiene efecto citolítico en las células
infectadas y éste como tiene tropismo por células en división rápida, la enfermedad
dependerá de la etapa de desarrollo del animal:
1. Infección en útero: Este virus atraviesa el útero y la placenta para infectar a los
fetos. En el feto cruza la barrera hematoencefálica. La distribución y severidad de los
cambios teratogénicos en el feto dependen del estado del desarrollo en que se infecta. En
la segunda mitad de la gestación y el periodo neonatal la mayor actividad mitótica ocurre
en el sistema nervioso central y en menor grado en el tejido linfoide y médula ósea, por
tanto, es en este periodo donde se produce el daño cerebelar.
2. Infección neonatal temprana: Dado que la vía de ingreso es por vía oral, la
primera se realiza en la orofaringe del gato recién nacido. Se desarrolla una viremia
rápida, encontrándose el virus en todos los tejidos en menos de 48 horas.
El virus sigue teniendo afinidad por aquellos tejidos con mitosis activa, por lo que
se reproduce en el cerebelo, timo y nódulos linfáticos mesentéricos. El daño cerebelar
puede ocurrir en infecciones adquiridas hasta 9 días de edad.
3. Infección en gatos mayores a dos semanas de edad: Al infectarse gatitos
mayores de dos semanas de edad por vía oral, la replicación viral inicial ocurre en el tejido
linfoide de la orofaringe con distribución posterior a los nódulos linfáticos regionales. El
gatito hace viremia en 24 hrs. Debido a la alta actividad mitótica de las células epiteliales
del intestino delgado (yeyuno e ileon) y de las células totipotenciales de la médula ósea,
timo y nódulos linfáticos, éstas se ven dañadas por la replicación viral. La replicación
citolítica del virus en las células basales de las criptas intestinales (en las células mitóticas
de las placas de Peyer del intestino delgado) produce deficiencia en la reposición celular
normal de las vellosidades. La viremia persiste durante siete días post infección o hasta
aparecer anticuerpos circulantes. Si la inmunidad es efectiva, el virus es controlado,
neutralizado y sigue la recuperación clínica, si no es así y la inmunidad no es efectiva, la
afección entérica puede provocar una lesión grave de la mucosa. (2)
Signos y Síntomas: Dependiendo de la edad del animal al contraer la infección y
enfermarse se generaran distintos signos y síntomas debido a los tejidos de predilección
del virus y de la respuesta inmune del hospedador, la presentación de la enfermedad, por
tanto, se da de cuatro formas diferentes:
1. Infección en útero (transplacentaria):
Las hembras infectadas durante la gestación infectan al embrión o feto vía
transplacentaria generando muerte fetal con la consiguiente reabsorción fetal o
momificación de estos. Los cachorros que no mueren nacen con patologías tales como la
hipoplasia cerebelar (teratogénesis) lo que genera incoordinación, ataxias y fiebre, lo cual
termina en muerte perinatal en una camada uno o más cachorros pueden aparecer
afectados.
2. Infección neonatal:
Cuando la infección se genera cerca del parto el principal signo es hipoplasia cerebelar la
que genera en los cachorros movimientos hipermétricos, temblores en la cabeza al
ofrecerles comida, incoordinación, ataxia y fiebre. También puede haber hidrocefalia.
3. Enfermedad en cachorros y juveniles:
Se presenta en distintos grados de intensidad
- Enfermedad sobreaguda: con muerte entre las 24 primeras hora y generalmente no
presentan signos gastrointestinales.
- Enfermedad aguda: los animales mueren a causa de infecciones bacterianas
secundarias (endotoxemia por gram negativas), deshidratación a causa de emesis y CID
(coagulación intravascular diseminada). Síntoma predominante es el vomito y diarreas de
olor fétido a veces con sangre. También presentan fiebre, letárgia, hipotermia y anorexia a
causa de lo anterior. Los animales que sobreviven más de 5-7 días tienen un pronóstico
favorable.
- Enfermedad subaguda: Diarrea menos frecuente, depresión leve y sin muertes.
4. Enfermedad en adultos:
Es subclínica por rápido desarrollo de inmunidad. (2)(3)
Diagnóstico: Se puede realizar en base a métodos directos e indirectos, siendo los
métodos directos los más utilizados en la práctica:
Indirectos
-Diagnóstico clínico: En base a anamnesis y signología clínica
-Diagnóstico hematológico: Se produce una baja progresiva de leucocitos.
En los casos agudos se debe a una neutropenia absoluta, y en los gatos severamente
afectados podemos encontrar linfopenia (baja de linfocitos).
Si el animal se recupera de la enfermedad, puede presentar una leucocitosis
compensatoria con presencia de neutrófilos a la semana siguiente.
-Serológico: Seroneutralización; fijación del complemento, e IHA
Directos
-Aislamiento viral: Se aísla el virus desde las heces, en fase aguda de la enfermedad, y se
observan efectos citopáticos en los cultivos celulares
-Microscopía electrónica: Muestra de intestino y heces de gatos con diarrea, en donde se
identifica el virus con sueros inmunes específicos (se usa principalmente en estudios del
virus, más que como un diagnóstico).
Diagnóstico diferencial:
De la infección entérica: -Parásitos intestinales (como coccidiosis)
-Enteritis infecciosa
-Intususcepciones
-Envenenamientos
-Septicemia y cuerpos extraños intestinales. (3)
De síntomas neurológicos asociados a la hipoplasia del cerebelo:
-Compatibles con traumatismo craneal agudo. (3)
Tratamiento: Debe ser sintomático, para ello se ocupan antimicrobianos de amplio
espectro, antieméticos y sueros para hidratación parenteral según el grado de
deshidratación y se consideran todas las particularidades de la especie (dependiente de
proteínas, vitaminas, etc.). (2)
Al tratarse de una etiología vírica, el tratamiento se basa en el mantenimiento del
estado del animal, para activar su sistema inmune y que sea capaz de superar la
enfermedad.
Profilaxis: Se realiza mediante vacunas con virus atenuado o inactivado, por lo que se
recomienda vacunar a las 8 - 10 semanas de edad y una segunda dosis a las 12-14
semanas. La inmunidad materna dura hasta las 12 semanas, por lo tanto la última vacuna
debe ser después de esta fecha.
Los parvovirus dan inmunidad permanente, por lo que no es necesario vacunar cada año.
Bibliografía:
1. LAMM, C. 2008. Parvovirus Infection in Domestic Companion Animals. Vet Clin
Small Anim. (38):837-850.
2. MUÑOZ, L. 2001. Enfermedades virales felinas – parte I. [en línea]. TecnoVet. (1)
<http://www.tecnovet.uchile.cl/CDA/tecnovet_articulo/0,1409,SCID%253D9485%25
26ISID%253D465,00.html>. [consulta: 28-06-2010].
3. SCHAER, M. 2006. Medicina Clínica del perro y el gato. [en línea].
<http://books.google.cl/books?id=J7mT3_HowYC&pg=PA102&dq=panleucopenia+felina&ei=fsnLS8LLJqCSyQT_LWNCw&cd=3#v=onepage&q=panleucopenia%20felina&f=false >. [consulta: 2806-2010].