CARTAS AL DIRECTOR Tratamiento individualizado en

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Hipertens Riesgo Vasc. 2014;31(2):69---74
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CARTAS AL DIRECTOR
Tratamiento individualizado en
hipertensión arterial
Individualized treatment for arterial
hypertension
Sr. Director:
Existe acuerdo sobre la utilidad de la medida de la presión
arterial (PA) fuera de la consulta, sobre todo en personas
con mal control, pero no existe acuerdo sobre si la distribución de los fármacos antihipertensivos a lo largo del
día puede producir una mejora en el control de la misma y
una consiguiente disminución del riesgo cardiovascular que
ello conlleva. Presentamos una situación clínica que ilustra
sobre la utilidad de estos conceptos en la práctica clínica
diaria.
Enriqueta es una mujer de 73 años con antecedentes
familiares de 2 hermanas fallecidas por cáncer hepático y
padre fallecido a los 65 de EPOC. Antecedentes personales:
hipercolesterolemia, artrosis de ambas rodillas, osteoporosis con fractura vertebral, y un estudio de perfusión
miocárdica compatible con moderada isquemia anteroseptal medio apical en 2004. Conocida hipertensa desde
2001, dispone de MAPA realizada en 2004 donde presentaba patrón dipper. Recibía tratamiento con alendronato,
simvastatina de 40 mg, AAS, bisoprolol 10 mg y telmisartán/hidroclorotiazida 80/12,5 por la mañana.
En las visitas de control aportaba valores de AMPA con
PA media de 134/80, siendo discordantes con las obtenidas con el aparato validado por la Sociedad Española de
Hipertensión que utilizamos en la consulta, correctamente
calibrado. La paciente estaba ya en tratamiento con 3 fármacos, tenía valores de AMPA en los límites de control y,
por los antecedentes de isquemia miocárdica que ya indican
enfermedad clínica asociada, lo que nos obliga a ser más
estrictos y agresivos en el control, se decidió realizar una
nueva MAPA (fig. 1) que concluyó que la PA de la paciente no
estaba controlada y que además había habido un cambio en
el patrón circadiano respecto a la MAPA realizada en el 2004,
habiendo pasado de perfil dipper a no dipper (sin descenso
nocturno de la PA).
A raíz de los resultados, se decidió cambiar la hora
de administración de los fármacos antihipertensivos: bisoprolol 10 mg en la mañana y telmisartán/hidroclorotiazida
80/12,5 mg por la noche. Al mes del cambio en el horario
de toma de la medicación, su PA estaba controlada tanto en
AMPA como en las medidas obtenidas en la consulta, y ha
seguido controlada hasta la actualidad: PA medias 136/80,
datos que también se confirmaron en una MAPA posterior
(PA diurna 132/69, PA en reposo 120/60, promedio 129/64),
observando que además aparecía el descenso nocturno de
la PA.
Al analizar la actuación con esta paciente se nos plantean
2 preguntas: ¿ Existe indicación de MAPA en una paciente de
este perfil?, y ¿qué aporta el concepto de cronoterapia en el
control de su PA?
Se trata de una persona en tratamiento con 3 fármacos a
dosis correctas, que no está controlada en la consulta, pero
que presenta unas cifras de AMPA en el límite de control;
en una persona de estas características podría plantearse
seguir controles con AMPA si no fuera por su antecedente
de enfermedad coronaria que nos obliga a ser más agresivos
en el control, por la presencia de esta enfermedad clínica
asociada. La MAPA no solo nos sirve para valorar el grado de
control de la PA sino para ver el perfil circadiano que esta
presenta; los últimos estudios indican que la enfermedad
coronaria es más frecuente en hipertensos no dipper, sin
descenso nocturno de la PA, y también que en los isquémicos; el hecho de que no hubiera descenso nocturno empeoró
el pronóstico de la enfermedad2,3 . De hecho, las última guía
europea sobre el papel de la MAPA en el control de la PA, ya
lo recomienda1 .
La PA se caracteriza por presentar un ritmo circadiano,
siendo en condiciones normales más elevada por la mañana
y disminuyendo durante el descanso nocturno. Es conocido
que existe relación entre el incorrecto descenso de la PA
nocturna y la aparición de eventos cardiovasculares (ECV)1,2 .
Se han descrito 4 tipos de patrones circadianos, según el
grado de descenso de la PA nocturna, que se han relacionado con cambios en el riesgo cardiovascular. Un hipertenso
puede ser dipper o no dipper según el descenso nocturno de
la PA sea superior o no al 10%. Y dentro de cada uno de los
patrones se describen 2 categorías; así el dipper puede ser
dipper (descenso del 10-20% o dipper extremo si el descenso
es < 20%, y el no dipper puede ser no dipper (sin decenso de
PA nocturna) o riser (con elevación de la PA nocturna sobre
la diurna) (tabla 1).
Los hipertensos con patrón dipper (descenso nocturno de
la PA) se ha visto, en los últimos estudios, que tienen menor
incidencia de ECV, mientras que los pacientes con patrón
dipper extremo y no dipper presentan mayor incidencia de
ECV, siendo aún mayor en los pacientes con patrón riser2,3 .
1889-1837/$ – see front matter © 2013 SEHLELHA. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
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CARTAS AL DIRECTOR
Gráfico de promedio por hora
280
PA mmHg
240
200
160
120
80
PP mmHg
40
250
200
150
100
50
FC [lpm]
250
200
150
100
50
8
12
Promedio PA: 139/69, Carga tensional >30%
16
20
0
PA periodo actividad: 141/72, Carga tensional >30%
Figura 1
8
PA reposo: 134/64, Carga tensional >30%
Registro de MAPA de 24 h.
Por ello, es relevante conocer cuál es el patrón de variación de PA en todos los pacientes, pero sobre todo en los
que presentan difícil manejo terapéutico, con el objetivo
de poder individualizar el tratamiento y así optimizar el
control.
Los estudios de Hermida et al. desde hace más de una
década introdujeron el concepto de cronoterapia o administración temporalizada de los fármacos antihipertensivos4 , y
demostraron que la administración de muchas de las familias
de fármacos antihipertensivos por la noche en lugar de por la
mañana mejoraban el control de la PA y el perfil circadiano
de la misma5 .
Tabla 1 Clasificación de los hipertensos según el ritmo
vigilia-sueño
> 10% dipper o reductor:
10-20%: dipper; > 20%: dipper extremo
< 10%: no dipper o no reductor
0-10%: no dipper
< 0% (elevación durante el descanso): riser
4
También es conocido que no todos los hipertensos tienen
el mismo patrón circadiano de la PA y que las características
de los fármacos disponibles en el mercado no son iguales en
cuanto a su acción sobre el perfil circadiano, su vida media
y su farmacocinética6 .
Los datos del estudio Cardiorisc publicados por Gorostidi et al.7 mostraron que más del 50% de los hipertensos
estudiados tenían patrones no dipper y riser, y que el porcentaje se incrementaba a más del 60% si se analizaba a
pacientes con alto riesgo cardiovascular. También se observó
que la prevalencia de hipertensos con perfil circadiano alterado aumentó sustancialmente en los pacientes que habían
iniciado tratamiento antihipertensivo respecto a los no tratados, convirtiéndose de un perfil dipper a un perfil no
dipper y, por lo tanto, aumentando su riesgo cardiovascular.
Diversos estudios realizados por Hermida et al.8 y Calvo
et al.9 evidenciaban que en los hipertensos que tomaban ≥
3 fármacos antihipertensivos, si se administraban 2 por la
mañana y al menos uno por la noche se lograba reducir el
patrón no dipper en un 40% aproximadamente y no solo ello,
sino que además mejoraba el control de la PA.
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CARTAS AL DIRECTOR
Pero el cambio de administración del fármaco siguiendo
los criterios de cronoterapia es solo un efecto cosmético o
tiene valor en la reducción del riesgo cardiovascular. Ello nos
lo puede contestar el estudio MAPEC10,11 que demostró que la
administración de al menos un fármaco antihipertensivo por
la noche en comparación con la administración matutina de
la medicación no solo mejoraba el control de la PA, sino que
también reducía la presencia de patrones no dipper y disminuía el riesgo cardiovascular. Los resultados evidenciaron
que los pacientes tratados con al menos un fármaco al acostarse redujeron significativamente el riesgo cardiovascular
respecto a los que recibían la medicación antihipertensiva
exclusivamente matutina. Aunque estos resultados se obtuvieron con independencia de la familia de antihipertensivos
recibida, los mejores resultados se lograron tras la administración de ARA-II al acostarse.
En conclusión: a la vista de los resultados, sería razonable valorar individualmente a todo paciente hipertenso.
Si no está controlado, realizar primero una AMPA y, si los
resultados no son concluyentes, realizar una MAPA (siempre que sea posible) a fin de valorar el patrón que presenta
y según él indicar cómo deben ser administrados los fármacos antihipertensivos12,13 . En los pacientes no dipper es
relevante asegurar un correcto descenso nocturno con la
finalidad de optimizar el control de PA y así reducir sustancialmente el número de ECV.
Teniendo en cuenta dichos resultados, ante cualquier
hipertenso no controlado, nos tendríamos que plantear el no
dar todo el tratamiento «como en tortilla» por la mañana,
sino administrar los antihipertensivos siguiendo los criterios
de cronoterapia de forma temporalizada para mejorar así el
control de PA y disminuir del riesgo cardiovascular que ello
conlleva.
Bibliografía
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2. Doménech Feria-Carot M, Sobrino Martinez J. Hipertensión nocturna. Hipertens Riesgo Vasc. 2011;28:143---8.
Infarto renal. Diagnóstico por
¿qué imagen?, y tratamiento
Renal infarction: Which imaging technique?,
and its treatment
Sr. Director:
El infarto renal agudo, consecuencia fundamentalmente de
la oclusión embólica o trombótica de la arteria renal o
de alguna de sus ramas, constituye una entidad clínicamente no despreciable. Su infradiagnóstico puede
ser debido a la confusión de la sintomatología con
otras enfermedades como el cólico renal, o también
por la inercia terapéutica que impide profundizar en la
71
3. Hermida RC, Ayala DE, Mojón A, Fernández JR. Decreasing sleep-time blood pressure determined by ambulatory
monitoring reduces cardiovascular risk. JAm Coll Cardiol.
2011;58:1165---73.
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riesgo vascular. Rev Clin Esp. 2005;205:283---6.
M.A. Vila-Coll a,∗ , N. Jdid Rosàs b y A. Beltrán Guerra a
a
Medicina de Família i Comunitària, Àrea Bàsica de Salut
(ABS) Gòtic Barcelona, Barcelona, España
b
Medicina de Família i Comunitària, ABS Encants,
Barcelona, España
Autor para correspondencia.
Correos electrónicos: mvilacoll.bcn.ics@gencat.cat,
mvilac@meditex.es (M.A. Vila-Coll).
∗
http://dx.doi.org/10.1016/j.hipert.2013.11.002
etiología de los procesos. Por ello, la presentación del
siguiente caso, con la consecuente discusión de las opciones diagnóstico-terapéuticas de las que disponemos en la
actualidad.
El caso clínico que presentamos es el de una paciente
de 48 años, sin antecedentes familiares conocidos, fumadora, obesa e hipertensa mal controlada (ecocardiograma
sin hipertrofia ventricular). Cardiopatía isquémica-SCACEST
en 2005 con elevación de biomarcadores e hipoquinesiaaquinesia septoapical pero con coronariografía normal.
Hiperhomocisteinemia. No dislipidemia. No diabética pero
sí con glucemia alterada en ayunas desde hacía 3 meses atribuida a corticoterapia por meningioma extirpado en enero
de 2012. En tratamiento con fenitoína, carbamacepina, carvedilol, enalapril, levetiracetam y enoxaparina.