MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO. DR. OSCAR MOISES MARTINEZ OLAZO Urgencias Adultos Hospital Regional “1o. De Octubre” ISSSTE. Unidad de Cuidados Intensivos HGZ # 24 IMSS EPIDEMIOLOGÍA Cada año fallece 1,000 000 de personas victimas de trauma craneal severo. Los accidentes con vehículo automotor son la principal causa de traumatismos. El trauma causa 150,000 muertes en EU y un tercio se acompaña por TCE severo J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60:362 FREMAP 2002 PATOGÉNESIS Lesión cerebral primaria Lesión cerebral secundaria Cabrera-Rayo MedIntMex 2003;19(6):380-5 Efecto de la lesión cerebral primaria sobre la perfusión cerebral Lesión cerebral secundaria . Impacto . Excitotoxicidad Depolarizaciones Inflamación peri infarto Apoptosis Minutos Horas Días Tiempo PATOGÉNESIS Relación presión – volumen en lesión cerebral CLASIFICACION CLASIFICACIÓN Objetivos terapéuticos Edema cerebral – Presión intracraneal Presión de perfusión cerebral >70 mmHg Svjo2 >50% Crit Care Med 1998;26:344-51 Estrategias de tratamiento FUTURAS ACTUALES Manitol Hiperventilación Barbitúricos Bloqueo de radicales libres Antiepilépticos Bloqueo de neurotransmisores Hipotermia Terapia contra la hipoperfusión cerebral temprana Manitol EFECTOS Efecto reológico: Hto.,viscosidad. FSC y DO2 cerebral Efecto osmótico: Inicia 15´ posterior a su administración. New Horizons 1995;3:448-52 Manitol HT IC Recomendación Deterioro neurológico progresivo Signos de herniación transtentorial . Mantener PPC > 70 mmHg PIC Drenaje de LCR Osmolaridad <320 mOsm Euvolemia PIC New Horizons 1995;3:448-52 Crit Care Med 2005 Manitol - diuréticos Solución salina hipertónica Disminuye la PIC sin afectar la hemodinamia del paciente. Tiene efectos sobre neurotransmisores excitadores y en el sistema inmunológico. En un estudio reciente se comparó manitol (20%) vs solución salina hipertónica (7.5%) en 20 pacientes con TCE, coma persistente e HT IC refractaria. A pesar de demostrar disminuir la HT IC se requieren mas estudios para confirmar estos resultados. Hiperventilación El flujo sanguíneo cerebral disminuye las primeras 24 horas del trauma. La Svjo2 es normalmente > 50%. Por debajo de este valor se relaciona a pobre pronóstico. J Neurosurg 1992;76:212-17 Hiperventilación “The effect of hyperventilation and hiperoxemia on jugular venous oxygen saturation in patients with traumatic brain injury” Anesthesia & Analgesia 1998;87;850-53 Hiperventilación 18 pacientes con TCE severo Se valoró cambios en Svjo2 en respuesta a cambios en PaCO2 Anesthesia & Analgesia 1998;87:850 Hiperventilación . PaCo2 SvjO2 PaCO2 SvjO2 >30 mmHg 30 – 25 mmHg 66% +- 3% 50% +- 3% Conclusión Durante las primeras 24 horas debe ser evitada. HT IC Mantener PPC > 70 mmHg Puede ser benéfica cuando existe deterioro neurológico agudo. SvjO2, A-VdO2 yugular, TiO2 y monitor de FSC identifica isquemia cerebral por hiperventilación. PIC Drenaje ventricular-Manitol PIC Hiperventilación 30 – 35 mmHg Barbitúricos ANTECEDENTES 10 – 15% de pacientes tendrán HT IC refractaria. Efectos fisiológicos Flujo sanguíneo cerebral Ritmo metabólico de consumo de oxígeno cerebral Actividad eléctrica cerebral Mortalidad > 90% Los barbitúricos disminuyen morbi – mortalidad The Cochhrane librery,Issue 1,2004 Inhibición de peroxidación lipídica Inhibición de radicales libres de oxígeno Barbitúricos . Serie # Ptes. Mortalidad con Respuesta Mortalidad sin respuesta Marshall 100 21% 82% Eisenberg 73 8 83 Lobato 47 69 100 Nordstrom 14 25 63 Conclusión Los barbitúricos ejercen efecto para reducir la PIC Pentobarbital 10 Mg./kg iv en 30´posteriormente 5 Mg./k para 3 horas, posteriormente 1 mg/kg/hr . HT IC Drenaje ventricular - Manitol PIC Hiperventilación 30 - 35 PIC Hiperventilación 25 - 30 PIC Coma barbitúrico Manejo del trauma de cráneo. Guías 2005 HIPOTERMIA EN TCE Beneficios Disminuye el daño por reperfusión, liberación de oxidantes excitotoxicidad, edema cerebral producción de leucotrienos, permeabilidad de la BHE, producción de interleucina 1B Crit Care 1999;27:51 Riesgos Tácticas de ejecución Complicaciones cardiacas Pancreatitis Coagulopatia Infecciones . Concentraciòn de aspartato, glutamato e interleucina en LCR . Hipotermia en TCE 392 Pacientes 16-65 años fueron aleatorizados para hipotermia (33°C) Variable: Pronóstico funcional a 6 meses Resultado: Pronóstico pobre en 57% de ambos grupos Mortalidad: 28% en hipotermia, 27% en normotermia N Engl J Med 2001;344:556-63 Hipotermia en TCE 1991-1994 se realizó estudio controlado, aleatorizado. Comparó efecto de hipotermia (33°C) en 82 pacientes. Variable: Pronóstico funcional a 2,6 y 12 meses Resultados Buen pronóstico: 38% normotermia 62% hipotermia El pronóstico no mejoró en pacientes con Glasgow 3-4 puntos. N Engl J Med 1997;336:540-46 Hipotermia en TCE Objetivo Explorar efectos de profundidad, duración y velocidad de recalentamiento Método 12 estudios aleatorizados Temperatura 33°C durante 24 horas Recalentamiento durante 24 horas Resultados Hipotermia disminuye 19% el riesgo de muerte y 22% el riesgo de pobre pronóstico JAMA 2003;289:2992-99 Cochrane library 2004;Issue 1 Intervención neuroquímica ...el nuevo milenio presenciará el advenimiento de farmacoterapia para combatir los mediadores neuroquímicos y la lesión cerebral secundaria,con adición además de nuevas técnicas de vigilancia... Surg Clin North Am 1999,79.6 Receptores de glutamato Acetilcolina Monoaminas transmisoras Serotonina Estrategia antiinflamatoria Factores de crecimiento Estudios de neuroprotección .Cerestat Antag NMDA Fase III Suspendido Lazaroides Captador de radicales O2 Fase III Sin beneficio Nimodipino Calcioantag II/III Sin beneficio Ziconotida Calcioantag II/III Suspendido Sulfato de Mg Antag NMDA II En marcha Metilprednisolona (CRASH) Esteroide III Suspendido CRASH. Corticosteroid Randomisation After Significant Head injury Estudio a gran escala aleatorizado y controlado en pacientes con TCE y alteración de la conciencia, que valora los efectos de metilprednisolona sobre la mortalidad y las secuelas neurológicas. Estudio CRASH Elegibilidad Aleatorización Infusión de 48 horas Adultos con TCE y anormalidad en Glasgow Sin contraindicación para recibir esteroides Aleatorización vía telefónica DI: 2 grs de MPD en 1 hr. DM: 0.4 g/h d de esteroide durante 48 horas. Neuroprotectores en evaluación clínica Hipotermia Sulfato de magnesio Ciclosporina Citicolina Hipotermia y neuroprotección Posibles mecanismos . Respuesta inflamatoria Permeabilidad De la MC Acidosis metabólica Hipotermia Apoptosis Alteraciones iónicas Permeabilidad vascular Radicales libres Sulfato de Magnesio Disminuye la liberación de glutamato Bloquea los canales de calcio tipo L Activa los receptores NMDA Efecto antiagregante plaquetario Antagonista de receptores AMPA Postgrad Med J 2002;78:641-645 Neuroprotecciòn con citicolina . Colina Ach Fosfatidilcolina Existe éficit de Existe un un ddéficit de colina colina yy las las neuronas neuronas recurren a la fosfotidilcolina de la membrana para suplirla. Protección de la membrana neuronal: Citicolina Es un compuesto endógeno que se sintetiza como intermediario en la vía de transformación: Colina Fosfotidilcolina . TRAUMA DE CRANEO Activación de fosfolipasas • Desestabilización de la membrana a través de la degradación de fosfolípidos • Favorece ingreso de calcio • Favorece metabolismo de F4P • Causa activación del ácido araquidónico con formación de radicales libres de oxigeno J Neurochem 75;2528-35.2000 Mecanismo de acción . Preserva esfingomielina Preserva cardiolipina Actividad del Ac. Araq PLA2 Actividad RLO2 citicolina PEROXIDACIÒN DE LIPIDOS J Neurochem 2002. 80;12-23 Es suficiente lo que hacemos?