SFNC05010 EFECTOS DEL GLUTAMATO NEONATAL EN EL DESARROLLO CORPORAL Y NEUROMOTOR DE RATONES Zarco de Coronado I, Sánchez Escalona D*, Valera Martínez A* y Lule Martínez C. E*.Fac. Medicina. Depto.de Fisiología. UNAM. El glutamato monosódico es la principal fuente de energía del intestino (Reeds, P.J. et al 2000). Su ingestión estimula la sensación de un sabor muy especial (UMAMI) (Bellisle, 1998; Bellisle,1999), por lo que se usa frecuentemente para condimentar los alimentos humanos. Se ha descrito que en ratones recién nacidos causa daños al núcleo arqueado hipotalámico y aumenta la ingestión de alimentos (Olney, 1971). Cuatro inyecciones de 4 mg/g de GLU a ratones en la primera semana de nacidos causa además de aumento de la densidad de receptores mAChR en la corteza cerebral, el estriado y el hipocampo (Beas Zárate C et al, 1990, Beas Zárate C et al, 1994), lesiones de la retina, el órgano circunventricular y otras regiones del cerebro (Olney, 1969). Estas lesiones semejan a las producidas por hipoxia e isquemia o como las de la enfermedad de Alzheimer y la de Huntington (Spokes, 1981). Se sabe poco de las repercusiones en el desarrollo y la conducta de los roedores de la exposición a este neurotóxico en la infancia. Entonces, el propósito de este estudio consiste en analizar los efectos de la administración de glutamato en ratones recién nacidos sobre el desarrollo no solo corporal sino neuromotor mediante el registro de la conducta de natación y de su movilidad en un campo abierto. Se usaron ratones CD-1 nacidos de madres primigestas con agua y alimento ad libitum y temperatura.18 1ºC (n=10). La camada experimental (n=12) recibió: L Glutamato monosódico10mg/0.02mL sc (dias 1,3,5,7). La camada control (n=10) recibió los mismos días por la misma vía 0.02 mL de solución salina isotónica. El día 15 de edad se pesaron y se les probó en natación durante 1 min en un recipiente de 50X30X27cm Temp 251/ 1 min y altura del agua a16 cm. El día 18 el campo abierto se realizó en una caja de 60x40x20cm y el piso marcado con una cuadrícula de10x10cm durante 10min, se contaban el número de líneas que cruzaban con las patas anteriores al caminar, correr o saltar. Resultados: En las últimas aplicaciones 2 a 4 minutos después de inyectar el glutamato se presentaban sobresaltos frecuentes y vocalizaciones durante 10-15 min. Los animales controles pesaron 8.60 0.3 y los experimentales 8.05 4.07 y una p = 0. El índice de desempeño durante la natación a esta edad fue de 9 a 10 tanto para los animales controles como para los experimentales por lo que no hubo diferencias significativas. En el campo abierto los animales experimentales presentaron una tendencia a permanecer mas tiempo quietos pero cuando se desplazaban también visitaron con frecuencia las áreas centrales y brincaban de manera semejante a los controles aunque éstos últimos en esta prueba defecaron y orinaron repetidamente mientras que de los inyectados con glutamato solo uno expulsó un bolo fecal.. El promedio de veces que cruzaron las líneas los animales controles fue de 262.20 110.63 y el de los experimentales 158.83 79.83 y la prueba de t permitió obtener una diferencia estadística con una p = 0.02. Las sacudidas musculares posteriores a la administración subcutánea de GLU pueden atribuirse a descargas neurales hipersincrónicas ocasionadas por las acciones excitotóxicas directas del glutamato o bien a la reducción de la actividad gabaérgica.(Tapia, 1980; Arauz and Feria, 1984). Es seguro que el GLU desencadena procesos neurodegenerativos en la corteza cerebral, el estriado, y el hipocampo, así como una reacción astrocitaria y microglial severa (Fern, 2001).Otros autores han descrito aumento de peso por acción del glutamato que determina deficiencia del núcleo arqueado hipotalámico y aumento en la ingestión de alimento (Olney, 1971); en este estudio la ingestión está limitada por la producción de leche materna y el tamaño de la camada. El índice de natación fue semejante en los 2 grupos, bien sea porque el glutamato no haya afectado esta conducta o bien porque a esta edad ya no se manifestaron las diferencias. En el campo abierto los animales experimentales presentaron menor actividad motora, lo cual corresponde a lo descrito por otros autores: que el GLU reduce la hiperactividad motora de modelos de la enfermedad de Huntington o de Parkinson. El mecanismo propuesto se atribuye a su acción sobre las catecolaminas en los sistemas reguladores de la actividad motora (López, 2007). En conclusión, estos resultados sugieren que los ratones recién nacidos que recibieron L glutamato monosódico fueron afectados por la excitotoxicidad de este producto, tanto en forma aguda (convulsiones), como crónica (retardo en el crecimiento corporal y reducción de su actividad espontánea en el campo abierto), aunque aparentemente la adquisición de la conducta de natación no fue afectada.