Síntomas psiquiátricos en la demencia frontal. A propósito de un caso

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NOTAS CLÍNICAS
Síntomas psiquiátricos en la demencia frontal.
A propósito de un caso
M.J. Muñoz-Molero y J.A. Rodulfo Lafuente
Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario Virgen de Valme. Sevilla.
Entender la demencia como una alteración
cognitiva difusa como se hizo clásicamente
(centrándose en los aspectos cognitivos y restando
interés a sus componentes psiquiátricos y
conductuales) dificulta el diagnóstico de los
síndromes degenerativos focales.
La demencia frontotemporal suele iniciarse con
sintomatología psiquiátrica diversa, por lo que a
menudo en sus fases iniciales es tratada con
exclusividad por el psiquiatra. En la mayoría de las
ocasiones se retrasa así su correcto diagnóstico y
manejo terapéutico, tanto psicofarmacológico como
psicosocial.
Un paciente que en la edad adulta muestra cambios
progresivos en la personalidad, con trastornos de
conducta y pérdida en la capacidad de juicio
asociados, debe hacer sospechar la posibilidad de este
diagnóstico.
Se presenta el caso de una paciente de 42 años de
edad que en los 5 años previos recibió diversos
diagnósticos psiquiátricos: trastorno mixto ansiosodepresivo, síndrome maníaco, trastorno disociativo y
trastorno dependiente de la personalidad; finalmente,
se trató del inicio de una demencia de tipo frontal.
Se pone en evidencia la necesidad de prestar
atención a los componentes psiquiátricos y
conductuales de esta entidad.
Psychiatric symptoms in frontal dementia.
A case report
Palabras clave:
Demencia frontal. Síntomas psiquiátricos. SPECT.
Key words:
Frontal dementia. Psychiatric symptoms. SPECT.
INTRODUCCIÓN
de conducta, aunque se siguió pensando que eran formas
atípicas de la enfermedad de Alzheimer1. El interés se
centraba, siguiendo el llamado paradigma cognitivo, en
las alteraciones cognitivas de las demencias obviando
componentes psiquiátricos y conductuales2. Realmente
éstos son la principal fuente de estrés para pacientes y
familiares y la primera causa de demanda de tratamiento
y hospitalización3.
Fue en la segunda mitad de la década de los ochenta
cuando los grupos de Lund y Manchester presentaron lo
que hoy se conoce como demencia de tipo frontal, que
no presupone ninguna histología específica subyacente4.
En 1892 Arnold Pick quiso llamar la atención sobre el
hecho de que una demencia podía ser causada por una
degeneración circunscrita del lóbulo temporal, y no solamente por atrofia generalizada, tal y como postulaba
Wernicke. Posteriormente, en 1906, ese autor apreció
que una atrofia frontal bilateral se traducía en trastornos
Correspondencia: Dr. M.J. Muñoz Molero.
Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario Virgen de Valme.
Carretera de Cádiz, km. 548. 41014 Sevilla.
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The classical understanding of dementia as a
diffuse cognitive disturbance (focusing on the
cognitive aspects and reducing the interest in its
psychiatric and behaviour components) makes the
diagnosis of focal degenerative syndromes difficult.
Frontotemporal dementia usually appears with
different psychiatric symptomatology which, in the
initial phase, is often treated exclusively by the
psychiatrist. On most occasions the correct diagnosis
and therapeutic management, both psychopharmacological and psychosocial therapy, are thereby delayed.
This diagnosis should be suspected in a patient who
during adulthood shows progressive changes in
personality with behavioural disorders and loss of
associated judgement capacity.
The case of a 42-year-old patient in whom different
psychiatric diagnoses (mixed anxiety-depressive
disorder, manic syndrome, dissociative disorder and
personality dependent disorder) were made during
the previous five years is presented. In the end, the
patient was treated as onset of frontal dementia.
The need for paying close attention to the
psychiatric and behavioural components of this
disorder are emphasized.
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M. MUÑOZ-MOLERO Y J.A. RODULFO LAFUENTE.– SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS
EN LA DEMENCIA FRONTAL. A PROPÓSITO DE UN CASO
Figs. 1.
Figs . 3.
Figs . 2.
Figs . 4.
Figs . 5.
Figs . 6.
Figs . 7.
Figs. 1-7. SPECT. Cortes
axiales, sagitales y coronales.
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PSIQUIATRÍA BIOLÓGICA. VOLUMEN 8, NÚMERO 2, MARZO-ABRIL 2001
CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de una mujer de 42 años de edad ingresada en el Servicio de Psiquiatría del Hospital de Valme de
Sevilla, tras presentar trastornos de conducta en su medio. Casada, sin hijos, ama de casa, de nivel sociocultural bajo. Su
madre, en la actualidad fallecida, padeció un proceso senil
probablemente demencial. Sus antecedentes somáticos no son
relevantes y su personalidad premórbida no evidencia alteraciones; se describe como “seria, introvertida, poco habladora”.
En los 5 años previos al ingreso en este hospital fue tratada
en su equipo de salud mental de referencia por presentar síntomas ansioso-depresivos, que coincidían en el tiempo con situación de duelo tras el fallecimiento de su madre. Se le prescribieron inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS) y benzodiacepinas. Inició entonces una pérdida progresiva de autonomía, planificación y ejecución de tareas, con deterioro de la capacidad de funcionamiento psicosocial. Durante el último año acumuló enseres, objetos inútiles y basura en
su domicilio, con un total abandono de la higiene personal y
doméstica. Ha presentado consumo abusivo y esporádico de
alcohol y deambular errático. Esta situación conllevó su separación conyugal y provocó la intervención de los servicios sociales. Cinco meses antes de este ingreso presentó un episodio
catalogado inicialmente como síndrome maníaco, con ideación
delirante megalomaníaca y desinhibición en la esfera sexual,
que motivó un primer ingreso hospitalario psiquiátrico. Fue
diagnosticada de trastorno disociativo y trastorno dependiente
de la personalidad. Se prescribieron un antipsicótico atípico
(risperidona) y una benzodiacepina.
Ingresó nuevamente en este servicio de psiquiatría tras estar
36 h fuera de su domicilio, en paradero desconocido. En la exploración psicopatológica estaba lúcida y orientada, y presentaba distraibilidad manifiesta. Su discurso era estereotipado,
iterativo, restringido a un escaso repertorio de frases simples.
Eran evidentes la escasa fluencia verbal y la aprosodia. La
comprensión era adecuada, si bien la capacidad de abstracción
y de razonamiento eran deficitarias. Refería quejas subjetivas
de tristeza, ansiedad e insomnio, y contenidos autolesivos perseverantes sin implicación afectiva (mientras bostezaba repetidamente), así como molestias somáticas erráticas y evanescentes. Su afectividad era insulsa, en ocasiones presentaba jovialidad inadecuada y se mostraba desinhibida. No se detectaron
ideación delirante ni trastornos sensoperceptivos. Durante el
ingreso deambulaba continuamente por la sala, con estereotipia motora más evidente cuando estaba sentada (balanceo
constante del cuerpo hacia delante y atrás) y movimiento oral
involuntario de chupeteo. Existía una marcada pérdida de iniciativa y de insight.
En la exploración neurológica no se evidenciaron alteraciones significativas, salvo discinesia oral. En la evaluación neuropsicológica presentaba déficit de atención sostenida y discretas dificultades de memoria anterógrada. En el ámbito visuoconstructivo presentaba problemas a la hora de planificar y
organizar la copia. La organización e integración visual eran
normales. Existían alteraciones moderadas-graves en la secuenciación motora gráfica y manual, así como dificultad moderada-grave en inhibir respuestas y en tareas del tipo GO-NOGO.
Presentaba, además, dificultades en las funciones ejecutivas.
En el Mini-Mental State5 obtuvo una puntuación de 35/35. En
resumen, presentaba una insuficiencia profunda en las pruebas
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de función frontal en comparación con otras áreas. En el electroencefalograma (EEG) se observó un trazado normal. En la
tomografía axial computarizada (TAC) craneal sin contraste se
detectó una discreta atrofia cortical frontal y parietal bilateral.
En la resonancia magnética nuclear (RMN) se evidenció atrofia
cortical importante a escala frontal, con menor afección de los
lóbulos temporales y parietales; los lóbulos occipitales estaban
respetados. Las técnicas de neuroimagen dinámica (SPECT cerebral de perfusión con 99mTc-HMPAO) pusieron de manifiesto un estudio compatible con demencia de tipo frontal: marcada
disminución de la captación bilateral en las regiones frontales y
porciones anteriores de regiones parietales (figs. 1-7).
Se realizaron hemograma, bioquímica sérica, vitamina B 12,
ácido fólico, hormonas tiroideas, serología de VIH y lúes, todo
ello con valores dentro de la normalidad o resultados negativos.
Inicialmente, se prescribió tratamiento con fluoxetina (20
mg/día), lorazepam (12,5 mg/día), biperideno y zolpidem, a
fin de mejorar la sintomatología afectiva y las alteraciones en
la psicomotricidad. Se asistió, entonces, a una intensificación
de la inquietud psicomotriz y las estereotipias, por lo que se
retiró el tratamiento y se mantuvo sólo la benzodiacepina.
Evolucionó de forma progresiva hacia la mejoría global de los
síntomas referidos.
En sucesivas entrevistas, se informó a su familia sobre
orientación diagnóstica, evolución esperable y alternativas terapéuticas.
DISCUSIÓN
El correcto diagnóstico se retrasó por la presencia de
síntomas psiquiátricos y conductuales desde el inicio del
trastorno. La presentación clínica es típica, según muestra la bibliografía1,6-9. Un paciente que suele tener entre
40 y 50 años presenta cambios progresivos en la personalidad, a menudo no coincidentes con rasgos previos.
Se asocian trastornos de conducta diversos, desde apatía
y retraimiento a desinhibición; conductas estereotipadas,
repetitivas o compulsivas, como deambular durante horas o almacenar todo tipo de objetos. El consumo de alcohol es frecuente. Hay una pérdida en la capacidad de
insight. Existe una disprosodia, una reducción en el lenguaje espontáneo, y las respuestas se hacen simples e
iterativas. En este momento son frecuentes los diagnósticos psiquiátricos (depresión, manía o trastorno bipolar,
fundamentalmente). La exploración somática es anodina. La exploración neuropsicológica evidencia disfunción frontal, con relativa conservación de memoria, capacidades espaciales y lenguaje receptivo. El EEG no
revela alteraciones, y las pruebas de neuroimagen dinámica ponen de manifiesto hipoperfusión de predominio
frontotemporal, y refuerzan el diagnóstico clínico.
En cuanto a las posibilidades terapéuticas, los síntomas psiquiátricos y conductuales pueden ser tratados de
forma sintomática1. Los psicofármacos y las intervenciones psicosociales mejoran la calidad de vida de los
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M. MUÑOZ-MOLERO Y J.A. RODULFO LAFUENTE.– SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS
EN LA DEMENCIA FRONTAL. A PROPÓSITO DE UN CASO
pacientes y de sus cuidadores10,11, por lo que la familia
debe ser informada sobre la enfermedad y sobre los recursos psicosociales disponibles12. En el caso presentado, esta intervención trajo consigo un cambio total de
actitud y de posición de la familia de la paciente respecto a su enfermedad.
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