SISTEMA CARDIOVASCULAR: CORAZON

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SISTEMA CARDIOVASCULAR: CORAZON.
El sistema cardiovascular comprende sangre, corazón y vasos sanguíneos. En el capítulo anterior
se ha analizado la composición y las funciones de la sangre. A fin de que ésta llegue a las células
de los diversos tejidos e intercambie materiales con ellas, debe ser impulsada constantemente por
los vasos sanguíneos. El corazón es la bomba que la hace circular por alrededor de 100000 km de
vasos sanguíneos. Incluso mientras la persona duerme, bombea cada minuto a los pulmones el
equivalente a casi 30 veces su peso, o sea, cerca de 5 L, Y el mismo volumen al resto del cuerpo.
Con dicho ritmo, hace circular más de 14 000 L diarios y unos 10 000 000 de L en un año. Sin
embargo, los individuos no duermen todo el tiempo, y el volumen de sangre bombeado es mucho
mayor durante la actividad física. Así pues, dicho volumen es, en realidad, mucho mayor cada día.
La ciencia que estudia el corazón normal y sus enfermedades es la cardiología. En este capítulo se
analizan las características del corazón y sus propiedades singulares, que le permiten realizar su
función de bombeo durante toda una vida sin reposo alguno.
LOCALIZACIÓN Y PROYECCIÓN SUPERFICIAL DEL CORAZÓN
OBJETIVO
 Describir la localización del corazón y trazar su contorno en la superficie del tórax.
Pese a su enorme capacidad de bombeo, el corazón es una estructura cónica relativamente
pequeña, de tamaño casi igual al del puño de la persona: unos 12 cm de longitud, 9 cm de anchura
y 6 cm de grosor máximo. Su masa pro media
El sistema cardiovascular comprende sangre, corazón y vasos sanguíneos. En el capítulo
anterior se ha analizado la composición y las funciones de la sangre. A fin de que ésta llegue a las
células de los diversos tejidos e intercambie materiales con ellas, debe ser impulsada
constantemente por los vasos sanguíneos. El corazón es la bomba que la hace circular por
alrededor de 100000 km de vasos sanguíneos. Incluso mientras la persona duerme, bombea cada
minuto a los pulmones el equivalente a casi 30 veces su peso, o sea, cerca de 5 L, Y el mismo
volumen al resto del cuerpo. Con dicho ritmo, hace circular más de 14 000 L diarios y unos 10 000
000 de L en un año. Sin embargo, los individuos no duermen todo el tiempo, y el volumen de
sangre bombeado es mucho mayor durante la actividad física. Así pues, dicho volumen es, en
realidad, mucho mayor cada día. La ciencia que estudia el corazón normal y sus enfermedades es
la cardiología. En este capítulo se analizan las características del corazón y sus propiedades
singulares, que le permiten realizar su función de bombeo durante toda una vida sin reposo alguno.
Determinar la proyección superficial de un órgano requiere delinear sus dimensiones respecto
de marcas de referencia anatómicas en la superficie del cuerpo. Ello resulta útil para
procedimientos diagnósticos (como la punción lumbar), auscultación (por ejemplo, de los
ruidos cardiacos y pulmonares) y estudios anatómicos. Se puede proyectar el
_ corazón a la cara anterior del tórax mediante la localización de las marcas de referencia
siguientes (fig. 20.1c). El punto superior izquierdo se ubica en el borde superior del tercer
cartílago costal derecho, unos 3 cm a la derecha de la línea media. El punto superior
izquierdo está en el borde inferior del segundo cartílago costal izquierdo, unos 3 cm a la
izquierda de la línea media. La línea que conecta estos dos puntos corresponde a la base del
corazón. El punto inferior izquierdo se sitúa en el vértice del corazón, a la altura del quinto
espacio intercostal, unos 9 cm a la izquierda de la línea media. La línea que lo conecta con el
punto superior izquierdo indica el borde izquierdo de la víscera. Por último, el punto inferior
derecho se localiza en el nivel del borde superior del sexto cartílago costal derecho, unos 3 cm
a la derecha de la línea media. La línea que lo conecta con el punto inferior izquierdo
corresponde a la cara inferior del corazón; por último, la línea que conecta los puntos inferior y
superior derechos es el borde derecho de dicho órgano. Una vez conectados los cuatro puntos,
se tiene una figura que indica aproximadamente el tamaño, la forma y posición del corazón.
APLICACION CLÍNICA
Reanimación cardiopulmonar
.
El corazón se sitúa entre dos estructuras rígidas, la columna vertebral y el esternón (véase fig. 20.1a), de
modo que la presión (compresión) externa aplicada al tórax puede usarse para forzar la expulsión de sangre del
corazón hacia la circulación. Cuando el corazón deja de latir repentinamente, la reanimación
cardiopulmonar (compresión cardiaca apropiada, junto con ventilación artificial de los pulmones) puede
salvar la vida de la persona al mantener la circulación de sangre oxigenada hasta que pueda restaurarse la
función cardiaca normal. •
l. Describa la posición del corazón en el mediastino) definiendo su vértice, base, caras
anterior y posterior, y bordes derecho e izquierdo.
2. Explique la localización de los puntos superiores e inferiores derechos e izquierdos. ¿Por qué
son importantes dichos puntos?
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL CORAZON
OBJETIVOS
Describir la estructura del pericardio y la pared cardiaca.
Analizar la anatomía interna y externa de las cavidades del corazón.
Describir la estructura y función de las válvulas cardíacas.
Pericardio
La membrana que rodea al corazón y lo protege es el pericardio, el cual impide que el corazón
se desplace de su posición en el mediastino, al mismo tiempo que permite libertad de movimientos
suficiente para su contracción rápida y fuerte. El pericardio consta de dos partes principales, el
pericardio fibroso y el seroso (fig. 20.2a). El pericardio fibroso es el superficial y se compone de
tejido conectivo denso e irregular resistente. Semeja una bolsa apoyada en el diafragma y que se
inserta en éste. Su extremo abierto se fusiona con los tejidos conectivos de los vasos sanguíneos
que llegan al corazón y los que nacen de dicha víscera. El pericardio fibroso previene el
estiramiento excesivo del corazón, lo protege y lo fija en el mediastino.
El pericardio seroso es la porción profunda y se trata de una membrana más delgada y
delicada que forma una doble capa alrededor del corazón (fig. 20.2a). La capa parietal externa del
pericardio seroso se fusiona con el pericardio fibroso. Su capa visceral interna, también llamada
epicardio, se inserta en la superficie del corazón. Entre esas dos capas, está una delgada película
de líquido seroso. Este líquido pericárdico es una secreción resbalosa de las células pericárdicas
que reduce la fricción entre las membranas resultante de los movimientos cardiacos. El espacio que
contiene los pocos mililitros de líquido pericárdico es la cavidad pericárdica.
APLICACION CLÍNICA Pericarditis y taponamiento cardíaco
Se llama pericarditis a la inflamación del pericardio. La disminución de la producción del líquido pericárdico
puede causar fricción dolorosa entre las capas parietal y visceral del pericardio seroso. Ponen en riesgo la vida
la acumulación de ese líquido, que también puede ocurrir en la pericarditis, o la hemorragia abundante en el
pericardio. Éste no puede estirarse, de modo que la acumulación de líquido o sangre comprime el corazón.
Dicha compresión, llamada taponamiento cardiaco, puede hacer que se interrumpan los latidos cardiacos.
Capas de la pared cardiaca
La pared del corazón se forma con tres capas (fig. 20.2a): epicardio (la externa), miocardio
(intermedia) y endocardio (interna). El epicardio externo, también llamado capa visceral del
pericardio seroso, es la externa, transparente y delgada de la pared cardiaca. Se compone de
mesotelio y tejido conectivo delgado, que confiere textura lisa y resbaladiza a la superficie
externa del corazón. El miocardio o capa intermedia, también llamado músculo cardiaco, abarca
gran parte de la masa cardiaca y de él depende la función de bombeo de la víscera. Aunque
estriado, como los músculos esqueléticos, el miocardio es involuntario, a semejanza del músculo
liso. Las fibras miocárdicas describen un trayecto diagonal alrededor del corazón, entrelazadas en
haces (fig. 20.2b). El endocardio es la capa interna y consta de endotelio delgado que recubre
una capa, también delgada, de tejido conectivo. Constituye un revestimiento liso de las cavidades
y válvulas cardiacas. El endocardio guarda continuidad con el endotelio de revestimiento de los
grandes vasos torácicos que llegan al corazón o nacen de éste.
Cavidades del corazón
El corazón posee cuatro cavidades. Las dos superiores son las aurículas y las dos inferiores los
ventrículos. En la superficie anterior de cada aurícula se observa una estructura arrugada a
manera de bolsa, la orejuela, llamada así por su parecido con la oreja de un perro (fig. 20.3).
Cada orejuela incrementa levemente la capacidad de la aurícula, de modo que ésta reciba un
mayor volumen de sangre. La superficie del corazón también presenta surcos, que contienen los
vasos coronarios y una cantidad variable de grasa. Cada surco marca el límite externo entre las
cavidades cardiacas. El surco coronario profundo envuelve gran parte del corazón y delimita las
aurículas superiores respecto de los ventrículos inferiores. El surco interventricular anterior
es más bien superficial en la cara anterior del corazón y separa el ventrículo derecho del
izquierdo. Dicho surco continúa en la cara posterior del corazón con el nombre surco interventricular posterior, que delimita los ventrículos uno del otro en la cara posterior del corazón
(fig; 20.3c).
Aurícula derecha
La aurícula derecha forma el borde derecho del corazón (fig. 20.1b). Recibe sangre de tres
vasos, las venas cava superior e inferior, y el seno coronario (fig. 204a). Sus paredes anterior y
posterior difieren mucho entre sí. La posterior es lisa mientras que la anterior es rugosa, por la
presencia de rebordes musculares, los músculos pectíneos, que se extienden en el interior de la
aurícula (fig. 20Ab en la sección de color). Entre las dos aurículas está una división fina, el
tabique interauricular. Éste presenta una depresión oval prominente, la fosa oval, que es el
residuo del agujero oval, orificio del tabique interauricular en el corazón fetal que normalmente
se cierra poco después del nacimiento (fig. 21.31). La sangre fluye de la aurícula derecha al
ventrículo derecho por la válvula tricúspide, llamada así porque consta de tres hojuelas o
cúspides (fig. 20Aa). Las válvulas cardiacas se componen de tejido conectivo denso con
recubrimiento de endocardio.
Ventrículo derecho
El ventrículo derecho forma gran parte de la cara anterior del corazón. Su interior contiene
una serie de rebordes, que se forman con haces protuberantes de fibras miocárdicas, las trabéculas carnosas, algunas de las cuales contienen la mayor
. parte del sistema de conducción de impulsos nerviosos del corazón. Las cúspides de la válvula
tricúspide están conectadas entre sí por las cuerdas tendinosas que a su vez lo están con
trabéculas carnosas cónicas, los músculos papilares. El tabique interventricular es la
división que separa los ventrículos derecho e izquierdo. La sangre fluye del ventrículo derecho a
través de la válvula semilunar pulmonar a una gran arteria, el tronco de la arteria pulmonar,
que se divide en arterias pulmonares derecha e izquierda.
Aurícula izquierda
La aurícula izquierda forma gran parte de la base del corazón (fig. 20.1b j. Recibe sangre de los
pulmones por cuatro . venas pulmonares. Al igual que la aurícula derecha, su interior tiene pared
posterior lisa. Los músculos pectíneos se limitan a la orejuela de la aurícula izquierda, de modo
que su pared anterior también es lisa. La sangre pasa de esta cavidad al ventrículo izquierdo por la
válvula mitra! (o bicúspide), que tiene sólo dos cúspides.
Ventrículo izquierdo
El ventrículo izquierdo forma el vértice del corazón (fig. 20.lb) y, a semejanza del derecho,
posee trabéculas carnosas y cuerdas tendinosas, que fijan las cúspides de la válvula mitral en los
músculos papilares. La sangre pasa del ventrículo izquierdo, por la válvula semilunar aórtica, a la
arteria de mayor calibre en el cuerpo, la aorta ascendente. Desde ésta, una parte fluye a las arterias
coronadas, que se ramifican de la aorta y llevan sangre a la pared cardiaca, mientras que el resto de
la sangre pasa al cayado de la aorta y la aorta descendente, esta última con sus porciones torácica y
abdominal. Las ramas del cayado de la aorta y de la aorta descendente llevan sangre a todo el
cuerpo:
Durante la vida fetal, un vaso sanguíneo transitorio, el conducto arterioso, permite el flujo de
sangre del tronco de la arteria pulmonar a la aorta, de modo que sólo una pequeña fracción de la
volemia entre a los pulmones fetales, no funcionales (fig. 21.31). El conducto arterioso
normalmente se cierra poco después del nacimiento y queda de él un residuo, el ligamento
arterioso, que conecta el cayado de la aorta con el tronco de la arteria pulmonar (fig. 20.4a).
Grosor y función del miocardio
El grosor del miocardio varía de una cavidad cardiaca a otra, según su función. Las aurículas
son de pared delgada, ya que sólo transfieren la sangre a los ventrículos adyacentes, mientras que
éstos deben bombear la sangre a mayores distancias, por lo que su pared es más gruesa (fig. 20.4a).
Aunque los ventrículos se comportan como dos bombas separadas, que expulsan simultáneamente
volúmenes iguales de sangre, la carga de trabajo es mucho menor para el ventrículo derecho. Ello
se debe a que bombea la sangre a los pulmones, que están cercanos y presentan poca resistencia al
flujo de la sangre, al tiempo que el ventrículo izquierdo la bombea al resto del cuerpo, donde es
mayor la resistencia al flujo sanguíneo. Así pues, el ventrículo izquierdo trabaja mucho más que el
derecho para mantener el mismo volumen de sangre. La anatomía de estas dos cavidades confirma
tal diferencia: la pared muscular del ventrículo izquierdo es mucho más gruesa que la del derecho
(fig. 20.4c). Nótese también que el perímetro de la luz (espacio interior) ventricular izquierda es
circular, y el de la luz ventricular derecha, semilunar.
Esqueleto fibroso del corazón
Además del músculo cardiaco, el corazón posee tejido conectivo denso, que forma el esqueleto
fibroso del corazón (fig. 20.5): En lo esencial, dicho esqueleto consta de anillos de tejido
conectivo denso que rodean a las válvulas cardiacas y se fusionan uno con otro y con el tabique
interventricular. Cuatro anillos fibrosos, fusionados unos con otros, brindan sostén a las cuatro
válvulas del corazón. El esqueleto fibroso es la base donde se insertan las válvulas, sirve como
punto de inserción de haces del miocardio, previene el estiramiento de las válvulas cuando la
sangre fluye por ellas y funge como aislamiento eléctrico que impide la diseminación directa de
los potenciales de acción, de las aurículas a los ventrículos.
Funcionamiento de las válvulas cardiacas
Al contraerse, cada cavidad del corazón impulsa un volumen dado de sangre a un ventrículo o
arteria. Las válvulas se abren y cierran en respuesta a los cambios de presión con la contracción y
relajación cardiacas. Cada válvula permite sólo el flujo unidireccional de la sangre, al abrirse para
el paso de este líquido y cerrarse para evitar su reflujo.
Válvulas auriculoventriculares
Puesto que se localizan entre una aurícula y un ventrículo, las válvulas tricúspide y mitral también
se denominan conjuntamente válvulas auriculoventriculares (AV). Cuando se abre una válvula
AV, el extremo puntiagudo de cada cúspide se proyecta en el ventrículo respectivo. La sangre pasa
de la aurícula al ventrículo, por la válvula AV abierta, cuando la presión ventricular es menor que
la auricular (fig. 20.6a, c). En dicho momento, los músculos papilares y las cuerdas tendinosas
están relajados. Al contraerse los ventrículos, la presión arterial tira de las cúspides hacia arriba,
hasta que sus bordes se encuentran y cierran la abertura (fig. 20.6b, d). Al mismo tiempo, los
músculos papilares se contraen y tiran de las cuerdas tendinosas, poniéndolas a tensión, lo cual
impide que ocurra la eversión de las cúspides valvulares (su apertura en la dirección opuesta, hacia
las aurículas, como resultado de la presión ventricular alta). Si las válvulas AV o las cuerdas
tendinosas están dañadas, es posible la regurgitación (flujo retrógrado) de sangre a las aurículas
con la contracción ventricular.
Válvulas semilunares
Las dos válvulas semilunares permiten la salida de sangre del corazón a las arterias e impiden su
reflujo hacia los ventrículos. Ambas constan de tres cúspides semilunares, como lo indica su
nombre (fig. 20.6c), cada una de las cuales se inserta por su borde convexo externo en la pared
arteria!. Los bordes libres de las cúspides se curvan hacia afuera y se proyectan en la luz arteria!.
Al contraerse los ventrículos, . se acumula presión en ellos. Las válvulas semilunares se abren
cuando dicha presión es mayor que la existente en las arterias, lo cual permite el flujo sanguíneo de
los ventrículos hacia el tronco de la arteria pulmonar y la aorta (fig. 20.6d).
APLICACIÓN CLÍNICA
Fiebre reumática
Ciertos padecimientos infecciosos pueden causar daño o destrucción de las válvulas cardiacas. Un ejemplo es
la fiebre reumática, enfermedad inflamatoria sistemática y aguda que suele ocurrir después de una infección
estreptocócica de la garganta y puede afectar muchos tejidos conectivos. Las bacterias desencadenan una
respuesta inmunitaria en que se producen anticuerpos para destruirlas, y dichas inmunoglobulinas causan
inflamación de los tejidos conectivos de articulaciones, válvulas cardiacas y otras estructuras. Aunque es
posible el debilitamiento de toda la pared cardiaca, lo más frecuente es que la fiebre reumática dañe las
válvulas mitral y semilunar aórtica, que luego no se cierran y abren correctamente o dejan de ser herméticas.
El daño valvular que produce la fiebre reumática es permanente.
l. Defina cada una de las características externas siguientes del corazón: orejuela, surcos
coronaría, interventriculares anterior y posterior.
2. Describa las características internas propias de cada cavidad del corazón.
3. Liste, respecto de cada cavidad cardiaca, los vasos sanguíneos que llevan sangre a ella
o la reciben de la propia cavidad, así como la válvula por la cual fluye la sangre hacia
la otra cavidad o a un vaso sanguíneo.
4. Describa la relación entre el grosor parietal y la función de cada cavidad del corazón.
5. ¿Cómo contribuye el esqueleto fibroso del corazón en el funcionamiento de las válvulas
cardiacas?
6. ¿Cuáles factores hacen que las válvulas cardiacas se abran y se cierren?
7.
CIRCULACIÓN DE LA SANGRE
OBJETIVOS
Analizar la circulación coronaria.
Circulaciones general y pulmonar
Con cada latido, el corazón bombea sangre en dos circuitos cerrados, las circulaciones general y
pumunar. La mitad izquierda del corazón (hemicardio izquierdo) es la bomba de la circulación
general y recibe sangre oxigenada de los pulmones. El ventrículo izquierdo bombea dicha sangre
en la aorta (fig. 20.7a). Desde ésta, la sangre fluye de manera divergente por arterias de calibre
cada vez menor, que la llevan a todas las estructuras del cuerpo, salvo los alvéolos, que la reciben
de la circulación pulmonar. En los tejidos, las arterias emiten arteriolas, vasos de pequeño calibre
que a su vez se dividen en lechos extensos de capilares. El intercambio de nutrientes y gases tiene
lugar a través de la pared delgada de los capilares: la sangre entrega oxígeno (Oz) y recibe dióxido
de carbono (COz). En la mayoría de los sitios, la sangre fluye por un solo capilar antes de pasar a
una venula que también es parte de la circulación general. En esta fluye sangre desoxigenada ( con poco
dioxido de carbono) proveniente de los tejidos , hasta llegar avenas de calibre cada vez mayor y, en ultima
instancia, a la aurícula derecha.
El hemicardio derecho es la bomba de la circulación pulmunar. Recibe toda la sangre desoxigenada
proveniente de la circulación general y la transfiere al ventrículo derecho, del cual fluye al tronco de la
arteria pulmunar, que se ramifica en arterias pulmunares derecha e izquierda, por las que circula la sangre a
los pulmones ipsolaterales. En los capilares pulmunares la sangre se deshace del CO2, que se exhala, y
recibe 02. Luego la sangre asi oxigenada fluye por las venas pulmonares hacia la aurícula izquierda.
En la figura 20.7, se ilustra al trayecto de la sangre por las cavidades y válvulas cardiacas, asi como en las
circulaciones general y pulmunar.
MIOCARDIO y SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACO
OBJETIVOS
Describir las características estructurales y funcionales del miocardio.
Explicar las características estructurales y funcionales del sistema de conducción cardiaco.
Describir la forma en que ocurre el potencial de acción en las fibras contráctiles cardiacas.
.
Histología del músculo cardiaco
En comparación con las fibras de músculos esquelético s, las del miocardio son más cortas y
gruesas, además de no ser tan circulares en el corte transverso (fig. 20.9). Asimismo se ramifican,
lo cual confiere apariencia de Y a una individual (véase cuadro 4.4). Es característico que las
Circulación coronaria
Es imposible que los nutrientes se difundan desde las cavidades cardiacas por todas las
capas de células que componen el corazón. Por ello, la pared cardiaca tiene sus propios
vasos sanguíneos. El flujo de sangre por los numerosos vasos que penetran en el miocardio
se denomina circulación coronaria o cardiaca. Las arterias del corazón lo envuelven
como una corona ceñida en la cabeza. Al contraerse, el corazón recibe poca sangre
oxigenada por las arterias coronarias, que se ramifican de la aorta ascendente (fig.
20.8a). Sin embargo, cuando la víscera se relaja, la presión arterial alta en la aorta impulsa
la sangre por las arterias coronarias, luego a los capilares y, por último, a las venas
coronarias (fig. 20.8b).
Arterias coronarias
Las arterias coronarias derecha e izquierda se ramifican de la aorta ascendente y
distribuyen sangre oxigenada en el miocardio (fig. 20.8a). La arteria coronaria izquierda
pasa por debajo de la orejuela izquierda y se divide en ramas circunfleja e interventricular
anterior. La rama interventricular o descendente anterior de la arteria coronaria
izquierda se localiza sobre el surco interventricular anterior y lleva sangre a la pared de
ambos ventrículos. La rama circunfleja, localizada en el surco coronario, irriga las
paredes del ventrículo y aurícula izquierdos.
La arteria coronaria derecha emite pequeñas ramas (auriculares) para la aurícula
derecha. Continúa en sentido inferior hasta dicha cavidad y se divide en la arteria
interventricular posterior y la rama marginal. La arteria interventricular posterior tiene
trayecto en el surco del mismo nombre y distribuye sangre oxigenada en la pared de los
dos ventrículos. La rama marginal, con trayecto en el surco coronario, irriga el miocardio
del ventrículo derecho.
Casi todas las partes del cuerpo reciben sangre de ramas de más de una arteria y donde
dos o más irrigan la misma región, por lo común se conectan. Estas conexiones, o anastomosis, permiten contar con rutas alternas para el aporte de sangre a un órgano o tejido. El
miocardio posee muchas anastomosis entre ramas de una arteria coronaria dada o se
extienden entre ramas de diferentes arterias coronarias. Ello permite el flujo alterno de
sangre arterial cuando ocurre la obstrucción de una ruta principal. Así pues, el miocardio
suele recibir oxígeno suficiente, incluso con el bloqueo parcial de una de las arterias
coronarias.
Venas coronarias
Después de que la sangre fluye por las arterias de la circulación coronaria y entrega
oxígeno y nutrientes al miocardio, llega a las venas, donde recibe dióxido de carbono y
otros desechos. Luego, la sangre desoxigenada fluye a un gran seno vascular de la cara
posterior del corazón, el seno coronario (fig. 20.8b), que se vacía en la aurícula derecha.
Un seno vascular es una vena de pared delgada, desprovista de músculo liso que altere su
diámetro. Las tributarias principales que llevan sangre al seno coronario son la vena
coronaria mayor y la vena interventricular posterior; la primera drena la cara anterior
del corazón y la segunda la posterior.
l. Enumere, en el orden correcto, las cavidades, válvulas y vasos sanguíneos por los que
fluye una gota de sangre desde la aurícula derecha hasta la aorta.
2. ¿Cuáles arterias aportan sangre oxigenada al miocardio ventricular derecho e
izquierdo?
fibras miocárdicas tengan 50 a 100 µm de longitud y unos 14 µm de diámetro. Suelen tener un
solo núcleo de posición central, si bien algunas presentan dos núcleos. El sarcolema de las fibras
miocárdicas es similar al de los músculos esqueléticos, pero el sarcoplasma es más abundante, y
las mitocondrias más grandes y numerosas. Las fibras del miocardio tienen la misma disposición
de la actina y miosina, así como las mismas bandas, zonas y discos Z de las fibras musculares
esqueléticas. Los túbulos transversos del miocardio son más anchos pero menos abundantes que
los de los músculos; sólo hay un túbulo transverso por sarcómera, localizado en el disco Z. Por
añadidura, el retículo sarcoplásmico de las fibras miocárdicas es escaso, si se compara con el
existente en el sistema muscular esquelético. En consecuencia, el miocardio posee reservas
intracelulares limitadas de Ca2+. Durante la contracción, pasan cantidades importantes de estos
iones a las fibras miocárdicas, desde el líquido intersticial.
Aunque las fibras del miocardio se ramifican y se conectan entre sí, forman dos redes
funcionales separadas. La pared muscular auricular y el tabique interauricular forman una red, y el
miocardio ventricular y tabique interventricular, la otra red. Los extremos de cada fibra de una red
se conectan con las fibras adyacentes mediante engrosamientos transversos irregulares del
sarcolema, los discos intercalados. Éstos poseen desmosomas, que mantienen unidas las fibras, y
uniones de abertura, que permiten la diseminación de los potenciales de acción muscular entre
las fibras. En consecuencia, la estimulación de una sola fibra de una u otra red hace que sean
estimuladas todas las demás fibras de la red. De tal suerte, cada red se contrae como unidad
funcional. Si ello ocurre en las aurículas, la sangre fluye hacia los ventrículos, y cuando tiene
lugar en éstos, fluye a las arterias.
Células autorritmicas: eL sistema de conducción cardiaco
Los latidos continuos del corazón se deben a su actividad eléctrica inherente y rítmica. La
fuente de tal estimulación es una red de fibras miocárdicas especializadas, llamadas células
autorritmicas porque son autoexcitables. Estas células generan repetidamente potenciales de
acción espontáneos, que producen las contracciones del corazón. Ello explica porqué un corazón
extraído del cuerpo, por ejemplo, para trasplantado, continúa latiendo pese al corte de todos los
nervios que se distribuyen en él. Los impulsos del sistema nervioso autónomo y las hormonas
transportadas en la sangre (como la epinefrina) modifican la frecuencia del latido cardiaco, sin que
establezcan su ritmo fundamental.
Durante el desarrollo embrionario, casi 1 % de las fibras miocárdicas se convierte en células
autorrítrnicas, que generan rítmica y repetidamente potenciales de acción. Estas células llevan a
cabo dos funciones importantes: fungen como marcapaso, que establece el ritmo del latido en
todo el corazón, y forman el sistema de conducción, es decir, la ruta para la propagación de los
potenciales de acción en el corazón. Este sistema hace que las cuatro cavidades cardiacas reciban
estímulos para contraerse de manera coordinada y, con ello, que el corazón sea una bomba eficaz.
Los potenciales de acción cardiacos se propagan por los componentes siguientes del sistema de
conducción (fig. 20.10):
Las fibras autorritmicas inician por propia cuenta los potenciales de acción unas 90 a 100 veces
por minuto, frecuencia mayor que la de otras regiones cardiacas. En consecuencia, los potenciales
de acción del nodo SA se propagan a otras áreas del sistema de conducción y las estimulan antes
de que dichas áreas generen sus propios potenciales, de frecuencia intrínsecamente menor. Así
pues, el marcapaso normal del corazón es el nodo SA. Diversos neurotransmisores y hormonas
pueden acelerar o desacelerar la frecuencia del latido cardiaco que fijan las fibras del nodo SA, Por
ejemplo, en reposo el sistema nervioso parasinpático libera acetilcolina, que desacelera el nodo SA
hasta unos 75 potenciales de acción por minuto.
En ocasiones, otro sitio que no sea el nodo SA se convierte en el tejido marcapaso, a causa de
autoexcitabilidad anormal. De ser así, se le denomina marcapaso ectópico. Éste podría
desempeñar tal función sólo en forma ocasional, con la producción de latidos adicionales, o
establecer la frecuencia cardiaca durante algún tiempo. Entre los factores causantes de actividad
ectópica se incluyen la cafeína,
nicotina, desequilibrio s electrolíticos, hipoxia y reacciones tóxicas a ciertos medicamentos, como
los digitálicos.
Sincronización de la excitación auricular y ventricular
El potencial de acción cardiaco se propaga desde el nodo SA por el miocardio auricular hasta
el nodo AV en unos 50 ms. Se des acelera considerablemente en el nodo AV, cuyas fibras son de
diámetro mucho menor. (Algo similar a lo que ocurre con el tránsito vehicular cuando un camino
de cuatro carriles se angosta a sólo dos.) La demora resultante de 100 ms desempeña una función
útil: que las aurículas dispongan de tiempo para contraerse por completo, lo cual aumenta el
volumen de sangre en los ventrículos antes de que se inicie la contracción de éstos. El potencial de
acción se propaga nuevamente en forma acelerada una vez que llega al haz de His. Cerca de 200
ms después de surgir en el nodo SA, se ha propagado por todo el miocardio.
'
La enfermedad o daño del nodo SA puede hacer que las fibras del AV, de conducción más
lenta, se encarguen de la función de tejido marcapaso. Sin embargo, con ello la frecuencia
cardiaca disminuye 40 a 50/lpm. Si se suprime la actividad en ambos nodos, todaVÍa es posible
que las fibras autorritmicas ventriculares (haz de His, una de sus ramas o fibras de Purkinje)
mantengan el latido cardiaco. Estas fibras pueden generar muy lentamente los potenciales de
acción, unas 20 a 40 veces por minuto. Con una frecuencia cardiaca tan lenta, el flujo sanguíneo al
cerebro es inadecuado. En tales circunstancias, es factible restaurar y mantener el ritmo cardiaco
normal y con la implantación quirúrgica de un marcapaso artificial, dispositivo que envía
pequeñas corrientes eléctricas, las cuales estimulan el corazón y permiten que el gasto cardiaco sea
adecuado. Muchos de estos dispositivos recientes, llamados marcapasos ajustados por actividad,
aceleran en forma automática el latido cardiaco durante el ejercicio físico.
Fisiología de la contracción miocárdica
Los potenciales de acción que se inician en el nodo SA se propagan por el sistema de
conducción cardiaco y excitan las fibras musculares auriculares y ventriculares "funcionales" o fibras contráctiles. Un potencial de acción ocurre en tales fibras de la manera siguiente (fig.
20.11a):
1) Despolarización. Las fibras contráctiles tienen potencial de membrana en reposo cercano a
-90 mV. Cuando la excitación de fibras cercanas las lleva al valor de umbral, se abren
muy rápidamente ciertos canales de iones sodio (Na +), los llamados canales de sodio
rápidos controlados por voltaje. Ello aumenta la permeabilidad del sarcolema
(membrana plasmática) a los iones sodio (PNa +; fig. 20.11 b). El medio intracelular es
más negativo que el líquido extracelular y en éste son mayores las concentraciones de Na
+, de modo que ocurre el flujo de entrada de Na+ conforme a- su gradiente electroquímico
que produce la despolarización rápida. En cuestión de milisegundos, se inactivan
automáticamente los canales de sodio rápidos y disminuye el PNa +.
2) Meseta. En la fase siguiente, llamada meseta, se abren los canales de calcio (Ca2+)
lentos controlados por voltaje en el sarcolema y la membrana del retículo sarcoplásmico. Ello incrementa la permeabilidad a los iones calcio (PCa2+) y permite que
ocurra lo mismo con los valores de Ca2+ en el medio intracelular (fig. 20.11 b). Algunos
Ca1+ cruzan el sarcolema desde el líquido extracelular (en que también es más alta la
concentración de estos iones), mientras que otros salen del retículo sarcoplásmico de las
fibras. Al mismo tiempo, se reduce la permeabilidad de la membrana a los iones potasio
(PK +) como efecto del cierre de los canales de K+. Durante unos 250 ms; el potencial de
membrana es cercano 2 O m V, ya que un pequeño flujo de salida de K+ equilibra la
afluencia de Ca1+. (En contraste, la despolarización en una neurona o fibra de músculo
esquelético dura casi 1 ms.)
3) Repolarización. La recuperación del potencial de membrana en reposo durante la fase de
repolarización del potencial de acción cardiaco se asemeja a la de otros tejidos
excitables. Luego de una demora (que es especialmente prolongada en el miocardio), se
abren los canales de potasio controlados por voltaje, lo cual aumenta la permeabilidad
de la membrana a los K+, que difunden más rápidamente al medio extracelular por efecto
de la diferencia de concentraciones. Al mismo tiempo, se cierran los canales de calcio. La
salida de más K+ de las fibras y la entrada de menos Ca1+ en ellas hace que se restaure el
potencial de membrana en reposo negativo (-90 mV).
El mecanismo de la contracción es similar en el miocardio y músculos esqueléticos. La
actividad eléctrica (potencial de acción) genera una respuesta mecánica (contracción) después de
un breve lapso. Al aumentar la concentración de Ca1+ en las fibras contráctiles, dichos iones se
unen con la troponina, proteína reguladora que permite el deslizamiento de los filamentos de
actina y miosina, lo cual hace que se acumule tensión. Las sustancias que modifican el paso de los
Ca1+ por los canales de calcio lentos también influyen en la fuerza de las contracciones cardiacas.
Por ejemplo, la epinefrina incrementa tal fuerza al estimular el flujo de entrada de iones calcio a
las fibras.
En el tejido muscular, el periodo refractario es el tiempo durante el cual no se puede generar
una segunda contracción. En las fibras cardiacas, dicho periodo dura más que la contracción
misma (fig. 20.11). En consecuencia, es imposible que se genere otra contracción hasta que el
periodo de relajación esté muy avanzado. Por esto la tetania (contracción sostenida) resulta
imposible en el miocardio. La ventaja es evidente si se considera cómo funcionan los ventrículos.
Su función de bombeo depende de que se alternen la contracción (en que expulsan sangre) y
relajación (en que se llenan de sangre). El flujo sanguíneo se interrumpiría si la tetania fuera
posible en el miocardio.
APLICACI6N CLÍNICA
Ayuda a pacientes con insuficiencia cardiaca
Los médicos investigan o usan actualmente técnicas quirúrgicas y dispositivos médicos diversos
para ayudar a pacientes con insuficiencia cardiaca. En algunos casos, incluso apenas 10% de
aumento en el volumen de sangre que bombean los ventrículos significaría la diferencia entre estar
recluido en el lecho y tener movilidad limitada. Los trasplantes cardiacos son relativamente
frecuentes en la actualidad y producen resultados satisfactorios, si bien la disponibilidad de
donadores es muy reducida. En Estados Unidos, existen unos 50 posibles receptores por cada
corazón disponible para donación. Otra estrategia es el uso de dispositivos auxiliares cardiacos y
procedimientos quirúrgicos que mejoren la función cardiaca sin extirpar el corazón. Varias de
estas opciones se analizan en el cuadro 20.1.
¿En qué difiere la duración de la despolarización y repolarización en una fibra contráctil
ventricular y en una de músculo esquelético?
l. ¿En qué difieren estructural y funcionalmente las fibras miocárdicas de las de músculos
esqueléticos?
2. ¿En qué aspectos se asemejan y difieren las fibras autorrítmicas de las contráctiles?
2. Describa las fases de un potencial de acción en las fibras contráctiles ventriculares.
ELECTROCARDIOG RAMA
OBJETIVO
 Explicar el significado del electrocardiograma (ECG) y su importancia diagnóstica.
La propagación de los potenciales de acción en el corazón genera corrientes eléctricas
detectables en la superficie corporal. Se denomina electrocardiograma (ECG) al registro de estos
cambios eléctricos. El ECG está compuesto por los potenciales de acción que producen todas las
fibras miocárdicas en cada latido. El instrumento usado para ello es el electrocardiógrafo. En la
práctica clínica, el ECG se registra colocando electrodos en los brazos y piernas (derivaciones de
los miembros) y en seis posiciones del tórax (derivaciones torácicas). El electrocardiógrafo
amplifica la actividad eléctrica cardiaca y produce 12 trazos distintos a partir de diversas
combinaciones de derivaciones torácicas y de las extremidades. Cada electrodo registra actividad
eléctrica distinta porque difiere su posición respecto del corazón. Al comparar estos registros entre
sí y con otros normales, es posible determinar: 1) si la ruta de conducción es anormal; 2) si el corazón está agrandado, y 3) si hay daño en ciertas regiones cardiacas.
En un ECG característico de la derivación II (brazo derecho a pierna izquierda), tres ondas
claramente identificables acompañan cada latido cardiaco. La primera, llamada onda P, es una
pequeña deflexión ascendente del ECG (fig. 20.12) que corresponde a la despolarización
auricular, la cual se propaga desde el nodo SA por ambas aurículas.
Cerca de 100 ms después de que la onda P se inicia las aurículas se contraen. La segunda, el
complejo QRS, comienza con una deflexión descendente, continúa con una onda triangular larga
de lados casi verticales, y termina con una onda descendente. Este complejo representa el
comienzo de la despolarización ventricular, en que la onda de excitación eléctrica se difunde por
los ventrículos. Poco después de que el complejo QRS comienza, los ventrículos empiezan a contraerse. La tercera es la onda T, deflexión ascendente en forma de domo que refleja la
repolarización ventricular y ocurre justo antes de que se inicie la relajación de los ventrículos. Es
menos alta y más ancha que el complejo QRS porque la repolarización tiene lugar con mayor
lentitud que la despolarización. La repolarización auricular no suele ser evidente en el ECG, ya
que queda oculta en el prominente complejo QRS.
En la interpretación del ECG, el tamaño de las ondas aporta indicios acerca de anormalidades.
Por ejemplo: las ondas P grandes podrían indicar agrandamiento auricular (auriculomegalia); una
onda Q agrandada, infarto del miocardio (ataque cardiaco), y la onda R mayor que lo normal,
generalmente agrandamiento ventricular (ventriculomegalia). La onda T es más plana que lo
normal cuando el miocardio recibe oxígeno insuficiente, como en pacientes con enfermedad de
las arterias coronarias. La altura de esta onda puede incrementarse en caso de hipercalemia
(niveles sanguíneos anormalmente altos de potasio).
El análisis del ECG también abarca el tiempo que media entre las ondas, los llamados
intervalos <> segmentos. A manera de ejemplo, el intervalo P-Q se mide desde el inicio de la
onda P hasta que empieza el complejo QRS e indica el tiempo de conducción entre el comienzo
de la contracción auricular y el de la excitación ventricular. Dicho de otra manera, es el tiempo
necesario para que un impulso se propague por las aurículas, el nodo AV y las fibras restantes del
sistema de conducción. En personas con enfermedad arterial coronaria y fiebre reumática, suele
formarse tejido cicatrizal en el corazón y los impulsos rodean dicho tejido, lo cual prolonga el
intervalo P-Q.
El segmento S- T, o sea, el intervalo que hay entre el final de la onda S y el principio de la
onda T, representa el tiempo que están despolarizadas completamente lis fibras contráctiles
ventriculares, durante la meseta del potencial de acción. Este segmento se prolonga (por encima de
los valores basales) en caso de infarto del miocardio agudo y se acorta (por debajo de los valores
basales) si el miocardio recibe oxígeno insuficiente. El intervalo Q- T se extiende desde el inicio
del complejo QRS hasta el final de la onda T, es decir, entre el comienzo de la despolarización
ventricular y el final de la repolarización ventricular. Es un intervalo que suele prolongarse en
pacientes con daño miocárdico, isquemia coronaria o anormalidades de la conducción.
En ocasiones, es necesario evaluar la respuesta del corazón al esfuerzo que conlleva el
ejercicio físico. Tal estudio se denomina electrocardiograma de esfuerzo o estudio
ergométrico. Las arterias coronarias angosta das quizás aporten sangre oxigenada suficiente en
reposo; pero durante el ejercicio físico intenso podrían no satisfacer las necesidades de oxígeno
incrementadas del corazón, lo cual genera cambios detectables en el electrocardiograma.
APLICACIÓN CLÍNICA
Arritmias
'EL término arritmia o disritmia se refiere en términos generales a toda irregularidad del ritmo
cardiaco como consecuencia de un defecto en el sistema de conducción del corazón. Las arritmias
pueden deberse a factores como cafeína, nicotina, etanol y otras sustancias, así como a ansiedad,
hipertiroidismo, deficiencia de potasio y ciertas enfermedades cardiacas. Una arritmia grave es el
bloqueo cardíaco, en que se desacelera o interrumpe la propagación de potenciales de acción en el
sistema de conducción. EL sitio de bloqueo más frecuente es el nodo AV, en cuyo caso se habla de
bloqueo auriculoventricular (AV). Por otra parte, en el aletea (flúter) auricular las aurículas se contraen
en forma anormalmente rápida, unas 300 veces por minuto. La fibrilación auricular es la
contracción asincrónica de las fibras auriculares (unas 400 a 600 veces por minuto), y la fibrilación
ventricular, la contracción asincrónica de las fibras contráctiles ventriculares. En ambos tipos de
fibrilación, las cavidades afectadas no bombean sangre, puesto que unas fibras miocárdicas se
contraen mientras otras se relajan. En un corazón fuerte, la fibrilación auricular reduce la eficacia
de bombeo apenas 20 a 30%, lo cual es compatible con la vida. Sin embargo, la fibrilación
ventricular produce rápidamente la muerte, ya que no se expulsa sangre de los ventrículos. •
lo Dibuje, rotule y defina las ondas de un electrocardiograma normal.
2. Explique la importancia del intervalo P-Q y del segmento S-T.
CICLO CARDIACO
OBJETIVO
 Describir las [ases, los tiempos y ruidos cardiacos relacionados con el ciclo cardiaco .
Cada ciclo cardiaco' incluye todos los fenómenos relacionados con un solo latido cardiaco.
En cada ciclo, las aurículas y ventrículos se contraen y relajan en forma alternada, lo cual hace que
la sangre fluya de las áreas de presión alta a las de presión baja. La tensión arterial en una cavidad
cardiaca aumenta cuando ésta se contrae.
En la figura 20.13, se muestra la relación de las señales eléctricas del corazón (ECG) con los
fenómenos mecánicos respectivos (contracción y relajación), lo cual incluye cambios de las
presiones auricular, ventricular y aórtica, así como del volumen ventricular, durante el ciclo
cardiaco. Las presiones indicadas en dicha figura se aplican sólo al hemicardio izquierdo y son
mucho menores en el derecho. Sin embargo, cada ventrículo expulsa el mismo volumen de sangre
con cada latido y tienen el mismo patrón para ambas cavidades.
En un ciclo cardiaco normal, las aurículas se contraen mientras los ventrículos se relajan, y a
la inversa. El término sístole se refiere a la fase de contracción, y diástole a la de relajación. Un
ciclo cardiaco comprende la sístole y diástole tanto ventriculares como auriculares.
Fases del ciclo cardiaco
Cuando la frecuencia cardiaca en reposo es de 75 lpm, cada ciclo dura unos 0.8 s (800 ms). En
este análisis, el ciclo cardiaco de un adulto en reposo se divide en tres fases (fig.20.13):
1) Relajación isovolumétrica. La repolarización de las fibras miocárdicas ventriculares (onda T
del ECG) inicia la relajación ventricular. Al ocurrir ésta, disminuye la presión en las
cavidades y la sangre empieza a refluir del tronco de la arteria pulmonar y aorta hacia los
ventrículos. Sin embargo, tal reflujo queda atrapado en las cúspides de las válvulas
semilunares y las cierra. La sangre que rebota de' las cúspides cerradas produce la onda
dicrótica de la! curva de presión aórtica.
Después de ocurrido el cierre de las válvulas semilunares, existe un breve intervalo de relajación
isovolumétrica, en que no se modifica el volumen sanguíneo ventricular, ya que también están
cerradas las válvulas AV. Al continuar la relajación de los ventrículos, se expande su espacio
interior y la presión desciende rápidamente. Cuando se vuelve menor que la presión auricular, se
abren las válvulas AV y se inicia el llenado ventricular.
2) Llenado ventricular. La parte principal de esta fase ocurre justo después de que se abren las
válvulas AV. La sangre que había estado fluyendo a las aurículas y se había acumulado en
ellas mientras los ventrículos se contraían, ahora fluye precipitadamente hacia éstos. Así
pues, el primer tercio de la fase de llenado ventricular se denomina periodo de llenado
ventricular rápido. En el tercio intermedio, llamado diástasis, fluye un volumen mucho
menor a los ventrículos. Las cuatro cavidades del corazón están en diástole durante la
relajación isovolumétrica, el llenado ventricular rápido y la diástasis, en lo que se conoce
como periodo de relajación, con duración de unos 400 ms.
La despolarización del nodo SA origina la de las aurículas y corresponde a la onda P en el
ECG. La sistole auricular sigue a dicha onda y dura unos 100 ms. Ocurre durante el último
tercio del llenado ventricular y fuerza el flujo de los 20 a 25 mL finales a los ventrículos. Al
final de la diástole ventricular, cada ventrículo contiene cerca de 130 mL, lo cual se denomina
volumen telediastólico (VTD). La sístole auricular contribuye apenas con 20 a 30% del
volumen total de sangre ventricular, de modo que la contracción de las aurículas es
prescindible para la circulación sanguínea adecuada. Durante el llenado ventricular, las
válvulas AV están abiertas y las semilunares, cerradas.
3) Sístole ventricular. Durante los 300 ms (0.3 s) siguientes, las aurículas están relajadas y los
ventrículos se contraen. Casi hacia el fin de la sístole auricular, el potencial de acción del
nodo SA se ha propagado por el AV y los ventrículos, con lo que causa la despolarización
de éstos. El inicio de la despolarización ventricular se refleja en el complejo QRS del ECG.
Luego, se inicia la sistole ventricular, en que la sangre se ve desplazada contra las
válvulas AV y ello fuerza su cierre. Las cuatro válvulas están cerradas de nuevo, por
espacio de unos 50 ms (0.05 s), en lo que se denomina contracción isovolumétrica.
Durante este intervalo, las fibras miocárdicas se contraen y ejercen fuerza, todavía sin
acortarse. Así pues, se trata de una contracción isométrica, es decir, sin cambio de longitud.
Además, las cuatro válvulas están cerradas, por lo que no ocurre cambio de volumen y la
contracción es isovolumétrica.
Al continuar la contracción, aumenta bruscamente la presión en el interior de las cavidades
cardiacas. Cuando la del ventrículo izquierdo supera a la aórtica, de unos 80 mm Hg
(milímetros de mercurio), y la ventricular es mayor que la del tronco de la arteria pulmonar
(cerca de 20 mm Hg), se abren las válvulas semilunares y se inicia la expulsión de sangre del
corazón. La presión del ventrículo izquierdo sigue aumentando hasta alcanzar
aproximadamente 120 mm Hg, y la del ventrículo derecho, hasta que es alrededor de 30 mm
Hg. El periodo de abertura de las válvulas semilunares se denomina de expulsión ventricular
y dura casi 250 ms (0.25 s). Cuando empieza la relajación de los ventrículos, desciende la
presión en su interior, se abren las válvulas semilunares y se inicia un nuevo periodo de
relajación. Éste se acorta conforme se acelera la frecuencia del latido cardiaco, mientras que la
duración de la sístole auricular y ventricular sólo se abrevia levemente.
El volumen de sangre que permanece en los ventrículos al final de la sístole es el volumen
telesistólico (VTS) y en reposo promedia 60 mL. El volumen sistólico (VS), que es el expulsado
de cada ventrículo por latido, es igual al telediastólico menos el telesistólico (VS = VTD - VTS).
En reposo, el VS es de unos 70 mL (130 - 60).
Ruidos cardiacos
Se llama auscultación al acto de escuchar en busca de sonidos provenientes del interior del
cuerpo, y es común que se realice con un estetoscopio. Los ruidos del latido cardiaco se derivan
principalmente del flujo turbulento de la sangre a causa del cierre de las válvulas cardiacas. En
cada ciclo cardiaco, se generan ruidos cardiacos; pero en corazones normales sólo el primero y
segundo ruidos cardiacos (SI y S2) tienen fuerza suficiente para escuchados con el estetoscopio.
En la figura 20.13d, se muestra el momento en que ocurren SI y S2 en relación con otros
fenómenos del ciclo cardiaco.
El SI es más fuerte y de duración un poco mayor que el S2. Resulta del flujo turbulento de
sangre con el cierre de las válvulas AV, poco después de iniciada la sístole ventricular. El S2 es
más breve y menos audible que el SI. Se debe al flujo sanguíneo turbulento con el cierre de las
válvulas semilunares, en el comienzo de la diástole ventricular. Aunque estos ruidos se deriven de
la turbulencia del flujo de sangre con el cierre valvular, se escuchan mejor en sitios de la superficie
torácica que difieren un poco de la proyección superficial de las propias válvulas (fig. 20.14). El
ruido que resulta del cierre de la válvula semilunar (primera parte del S2) se escucha mejor cerca
del punto superior derecho; el del cierre de la válvula semilunar pulmonar (segunda parte del S2),
cerca del punto superior izquierdo; el del cierre de la válvula bicúspide (primera parte del SI),
cerca del punto inferior izquierdo, y el del cierre de la válvula tricúspide (segunda parte del SI),
cerca del punto inferior derecho. Aunque no suelen ser suficientemente fuertes para resultar
audibles, el tercer (S3) y cuarto (S4) ruidos cardiacos se deben al flujo sanguíneo turbulento
durante el llenado ventricular rápido y al ocurrir la contracción ventricular, respectivamente.
APLICACION CLÍNICA
Soplos cardíacos
.
. "Los ruidos cardiacos aportan información valiosa acerca del funcionamiento mecánico del corazón. Un soplo cardiaco es un ruido anormal de torrente o gorgoteo que se escucha antes de los ruidos cardiacos
normales, entre ellos o después de los propios ruidos, además de que puede opacarlos. Aunque ciertos soplos
son "inocuos", lo cual significa que no se relacionan con ningún trastorno cardiaco de importancia, por lo
regular indican una enfermedad valvular.
Entre las anormalidades valvulares que pueden contribuir a los soplos, se cuentan la estenosis mitral
(angostamiento de la válvula mitral por formación de cicatrices o por un defecto congénito); insuficiencia
mitral, que es el reflujo o regurgitación de sangre, del ventrículo izquierdo a la aurícula del mismo lado, por
daño de la válvula mitral o rotura de cuerdas tendinosas; estenosis aórtica (angostamiento de la válvula
semilunar aórtica) e insuficiencia aórtica, o sea, el flujo retrógrado de sangre, de la aorta al ventrículo
izquierdo. Otra posible causa de soplos cardiacos es el prolapso de la válvula mitral (PVM), trastorno
hereditario de una o ambas cúspides de la válvula mitral, que sobresalen en la aurícula izquierda durante la
contracción ventricular. Un pequeño volumen de sangre puede refluir hacia la aurícula izquierda durante la
contracción ventricular y causar un soplo, sin que el prolapso de la válvula mitral se acompañe invariablemente
de riesgo grave. El PVM ocurre en 10 a 15% de la población, con mayor frecuencia en mujeres (65%) .•
1. Elabore una lista en orden cronológico y describa los fenómenos del ciclo cardiaco, lo que
incluye sístole auricular y ventricular, relajación y contracción isovolumétricas, periodo de
relajación, diástasis, expulsión ventricular y llenado ventricular rápido.
2. Trace y rotule un diagrama que relacione los fenómenos del ciclo cardiaco con el tiempo.
3. Describa el origen de los cuatro ruidos cardiacos normales. ¿Cuáles pueden escucharse
generalmente con el estetoscopio?
GASTO CARDIACO OBJETIVO
Definir el gasto cardiaco y describir los factores que lo afectan.
Aunque el corazón posee fibras autorrítmicas que le permiten latir con independencia, su
funcionamiento depende de fenómenos que ocurren en el resto del cuerpo. Todas las células del
cuerpo deben recibir cada minuto cierto volumen de sangre oxigenada para mantenerse sanas y
vivas. Cuando las células presentan actividad metabólica intensa, aumentan sus necesidades de
oxígeno. Los requerimientos metabólicos celulares disminuyen durante el reposo y se reduce la
carga de trabajo del corazón.
El gasto cardiaco (GC) es el volumen de sangre que expulsa cada minuto el ventrículo
izquierdo en la aorta (o el ventrículo derecho en el tronco de la arteria pulmonar). Equivale al
volumen sistólico (VS), cantidad de sangre expulsada por el ventrículo con cada contracción,
multiplicado por la frecuencia cardiaca (Fc), que es el número de latidos por minuto.
En un varón adulto de talla promedio, el volumen sistólico es de unos 70 ml/latido, y la
frecuencia cardiaca, de unos 751atidos/min. Así pues, el gasto cardiaco promedio es:
GC -70mL/latido x 751atidos/min.
5250 mL/min 5.25 L/min
Dicho volumen es muy parecido a la volemia total, que promedia alrededor de 5 L en un varón
adulto prototípico. Así pues, prácticamente toda la volemia fluye cada minuto por las circulaciones
pulmonar y general. Cuando los tejidos consumen más o menos oxígeno, el gasto cardiaco cambia
para satisfacer las necesidades; los factores que incrementan el volumen sistólico o la frecuencia
cardiaca normalmente hacen que aumente el Gc. Por ejemplo, durante el ejercicio físico leve el
volumen sistólico puede aumentar a 100 mL/latido, y la frecuencia cardiaca, a 100 latidos/min, con
lo que el gasto cardiaco en reposo de una persona. En promedio, es el cuádruplo a quíntuplo del
valor en reposo, mientras que en deportistas de alto rendimiento que compiten en pruebas de
resistencia habría el séptuplo u óctuplo. Es posible que los individuos con enfermedades cardiacas
graves tengan reserva mínima o nula, lo cual limita su capacidad incluso para realizar tareas
cotidianas sencillas.
Regulación del volumen sistólico
El corazón sano expulsa toda la sangre que entra en sus cavidades durante la diástole previa.
Mientras más sangre regrese al corazón en la diástole, tanto más la que se expulsa en la sístole
siguiente. En reposo, el volumen sistólico equivale a 50 a 60% del telediastólico, ya que 40 a 50%
permanece en los ventrículos después de cada contracción (volumen telesistólico). Tres factores
importantes regulan el volumen sistólico y garantizan que los dos ventrículos bombeen el mismo
volumen de sangre: 1) la precarga, o grado de estiramiento de la víscera antes de su contracción;
2) la contractilidad, que es la fuerza de la contracción de cada fibra miocárdica ventricular, y 3) la
postcarga, o sea, la presión que debe excederse para que se expulse sangre de los ventrículos.
Precarga: efecto del estiramiento
El aumento de la precarga (estiramiento) de las fibras miocárdicas antes de la contracción
incrementa la fuerza de esta última. Dentro de cierto límites, cuanto más se llene el corazón en la
diástole, tanto mayor la fuerza de la contracción durante la sístole, lo cual se conoce como ley de
Frank-Starling del corazón. En el cuerpo, la precarga es el volumen de sangre que llena los
ventrículos al final de la diástole, o volumen de sangre que llena los ventrículos al final de la
diástole, o volumen telediastólico(VTD). Es .normal que a mayor VTD (precarga), es más fuerte la
contracción subsiguiente.
La duración de la diástole ventricular y la presión venosa son los dos factores clave que
regulan el VTD. Cuando se acelera la frecuencia cardiaca, se acorta la duración de la diástole. El
menor tiempo de llenado implica la disminución del VTD y la contracción de los ventrículos antes
de que su llenado sea adecuado. A la inversa, el incremento de la presión venosa fuerza el paso de
un mayor volumen de sangre a los ventrículos y el aumento consecuente del volumen
telediastólico.
El volumen sistólico generalmente disminuye por el acortamiento del tiempo de llenado
cuando la frecuencia cardiaca excede de 160 lpm. Con ésta, también se reducen el VTD y la
precarga. Al contrario, las personas con frecuencia cardiaca lenta por lo común tienen volumen
sistólico en reposo grande, ya que el tiempo de llenado se prolonga y la precarga es mayor.
La ley de Frank-Starling del corazón iguala el gasto de los dos ventrículos y hace que fluya el
mismo volumen de sangre por las circulaciones general y pulmonar. A manera de ejemplo, si el
hemicardio izquierdo bombea un poco más de sangre que el derecho, aumenta el volumen
sanguíneo que regresa al ventrículo derecho (retorno venoso). Luego, el aumento consecuente del
VTD hace que el ventrículo derecho se contraiga con más fuerza en el latido siguiente y que se
restaure el equilibrio de los dos hemicardios.
Contractilidad
El segundo factor que influye en el volumen sistólico es la contractilidad miocárdica, o sea, la
fuerza de la contracción con cualquier precarga dada. Son agentes inotrópicos positivos los que
aumentan la contractilidad, y agentes inotrópicos negativos los que la disminuyen. Así pues, con
una precarga constante, el volumen sistólico aumenta en presencia de agentes inotrópicos
positivos. Es frecuente que éstos promuevan el flujo de entrada de Ca2+ durante los potenciales de
acción cardiacos, lo cual produce mayor fuerza de la contracción miocárdica subsiguiente. Tienen
efecto inotrópico positivo la estimulación del sistema nervioso simpático (SNS), hormonas (como
la epinefrina y norepinefrina), aumento de los niveles de Ca2+ en el líquido extracelular y agentes
digitálicos. A diferencia del anterior, es negativo el efecto inotrópico de la inhibición del SNS,
anoxia, acidosis, ciertos anestésicos (como el halotano) y concentración alta de K+ en el líquido
extracelular. Los bloqueadores del canal del calcio son una categoría de fármacos que produce
efectos inotrópicos negativos al reducir el flujo de entrada de Ca2+, con 10 que disminuyen la
fuerza de los latidos cardiacos.
Postcarga
La expulsión de sangre del corazón se inicia cuando la presión en el ventrículo derecho es
mayor que la existente en el tronco de la arteria pulmonar (unos 20 mm Hg) y la que hay en el
ventrículo izquierdo excede la correspondiente a la aorta (casi 80 mm Hg). En tales condiciones, la
presión más alta en los ventrículos hace que la sangre abra las válvulas semilunares. Se denomina
postcarga a la presión que debe superarse para la apertura de dichas válvulas. Con una precarga
dada, el aumento de la postcarga reduce el volumen sistólico y permanece más sangre en los
ventrículos al término de la diástole. Entre los factores que generan mayor postcarga, se cuentan la
hipertensión (presión sanguínea anormalmente alta) y angostamiento de arterias por
ateroesclerosis.
APLICACION CLlNICA
Insuficiencia cardiaca congestiva
. En la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), ocurre falla en la función de bombeo del corazón. Las causas
de este trastorno abarcan la enfermedad de arterias coronarias (véase más adelante), defectos congénitos,
presión arterial alta que data de antiguo (lo cual incrementa la postcarga), infartos del miocardio (regiones
de necrosis del tejido cardiaca a raíz de paro cardiaco) y enfermedades de las válvulas. Al volverse menos
eficaz el bombeo, permanece más sangre en los ventriculos al término de cada ciclo y se incrementa poco a
poco el volumen telediastólico (precarga). En la fase inicial, dicho aumento incrementa la fuerza de las
contracciones cardiacas (ley de Frank-Starling del corazón); pero la precarga creciente induce el
estiramiento excesivo de este órgano y su contracción con menos fuerza. El resultado es un ciclo de
retroalimentación positiva: la menor eficacia del bombeo disminuye todavía más la capacidad de bombeo.
Es frecuente que un hemicardio empiece a volverse insuficiente antes que el otro. Si se trata del ventrículo
izquierdo, resulta imposible que bombee toda la sangre que recibe, con lo cual ésta regresa a los pulmones.
Ello produce edema pulmonar, o sea, la acumulación de líquido en los pulmones, que puede derivar en asfixia
a falta de tratamiento. En caso de que ocurra primero la insuficiencia ventricular derecha, la sangre se acumula en los vasos de la circulación general, situación en que el edema periférico resultante suele ser más
apreciable en los pies y tobillos. •
Regulación de la frecuencia cardiaca
Como se mencionó, el gasto cardiaco depende de la frecuencia cardiaca y del volumen
sistólico. Los ajustes en el primero de estos factores son importantes en la regulación de corto
plazo del gasto cardiaco y la presión arteria!. El nodo SA inicia la contracción y, si
únicamente dependiera de él, la frecuencia cardiaca sería constante, de unos 90 a 100
latidos/mino Sin embargo, los tejidos requieren volúmenes diferentes de flujo sanguíneo en
condiciones distintas. Por ejemplo, cuando se practica ejercicio físico, aumenta el gasto
cardiaco para aportar cantidades incrementadas de oxígeno y nutrientes a los tejidos activos.
El volumen sistólico puede caersi hay daño del miocardio ventricular o la volemia disminuye
a causa de hemorragia. En tales casos, entran en acción mecanismos homeostáticos para
mantener el gasto cardiaco adecuado, mediante aumento de la frecuencia y contractilidad
cardiacas. Entre los factores que contribuyen a la regulación de la frecuencia cardiaca, los más
importantes son el sistema nervioso autónomo, así como la epinefrina y norepinefrina,
hormonas que libera la médula suprarrenal.
Regulación autónoma de la frecuencia cardiaca
La regulación que el sistema nervioso ejerce en el corazón se origina en el centro
cardiovascular del bulbo raquídeo. Esta región del tronco encefálico recibe estímulos de diversos
receptores sensoriales y de centros cerebrales superiores, como el sistema límbico y la corteza
cerebral. Luego, dicho centro aumenta o disminuye la frecuencia de los impulsos aferentes apropiados por nervios simpáticos y parasimpáticos (fig. 20.15).
La frecuencia cardiaca suele acelerarse incluso antes de empezar la actividad física,
especialmente en situaciones competitivas. Este incremento anticipado ocurre porque el sistema
límbico encefálico envía impulsos al centro cardiovascular del bulbo raquídeo. Luego, al iniciarse
la actividad física, los propioceptores que detectan la posición de los músculos y las extremidades
envían impulsos más frecuentes al centro cardiovascular. Ello constituye un estímulo significativo
para el aumento rápido de la frecuencia cardiaca, que ocurre al comienzo de la actividad física.
Otros receptores sensoriales que transmiten impulsos al centro cardiovascular son los
quimiorreceptores, que vigilan los cambios en la composición química de la sangre, y los
barorreceptores, que vigilan la presión arterial en vasos importantes. Ciertos barorreceptores,
localizados en el cayado de la aorta y las arterias carótidas (fig. 21.13), detectan cambios en la
tensión arterial y transmiten la información al centro cardiovascular. Los reflejos de
barorreceptores, de importancia para regular la presión, son tema de análisis detallado en el
capítulo 21. En el presente apartado, la atención se centra en la inervación del corazón por fibras
simpáticas y parasimpaticas.
Hay fibras simpáticas que se extienden del bulbo raquídeo a la médula espinal. Desde la
porción torácica de ésta, nacen nervios aceleradores cardiacos, que llegan a los nodos SA y
AV y la mayor parte del miocardio. Los impulsos de estos nervios generan la liberación de
norepinefrina, que se enlaza con los receptores beta de las fibras miocárdicas. Esta interacción
produce dos efectos: 1) en las fibras del nodo SA (y del AV) el neurotransmisor acelera la
despolarización espontánea, de modo que esos tejidos marcapaso envíen más rápidamente
impulsos y se acelere la frecuencia cardiaca. 2) En las fibras contráctil es de las aurículas y
ventrículos, la norepinefrina incrementa el flujo de Ca2+ a través de los canales de iones calcio
lentos controlados por voltaje, lo cual produce mayor contractilidad y la expulsión de más
sangre durante la sístole. La aceleración moderada de la frecuencia cardiaca no se acompaña de
disminución del volumen sistólico, ya que la contractilidad incrementada compensa la disminución de la precarga. Sin embargo, cuando la estimulación simpática es máxima, la frecuencia
cardiaca puede llegar hasta 200 latidos/min en personas de 20 años. Ello hace que el volumen
sistólico sea menor que el presente en reposo, debido al tiempo de llenado muy breve. La
frecuencia cardiaca máxima se reduce conforme aumenta la edad; a manera de norma general,
restar la edad propia de 220 permite obtener un cálculo adecuado de la frecuencia cardiaca
máxima en latidos por minuto.
Los impulsos parasimpáticos llegan al corazón por los nervios vagos (X) derecho e
izquierdo. Las fibras de éstos inervan los nadas SA y AV, así como el miocardio auricular.
Liberan acetilcolina, que desacelera la frecuencia cardiaca al causar hiperpolarización y reducir
la frecuencia de despolarización espontánea en las fibras autorritmicas. Son pocas las fibras
parasimpáticas que se distribuyen en el miocardio ventricular, de modo que los cambios de la
actividad parasimpática tienen efecto mínimo, o ninguno, en la contractilidad de los
ventrículos.
Existe un equilibrio dinámico constante entre la estimulación simpática y la parasimpática del
corazón. En reposo, predomina la segunda. La frecuencia cardiaca en reposo, cerca de 75lpm,
generalmente es menor que la autorrítmica del nodo SA, de 90 a 100 latidos/mino La estimulación
parasimpática máxima puede desacelerar la frecuencia cardiaca hasta 20 a 30 lpm o incluso
detenerla momentáneamente.
Regulación química de la frecuencia cardiaca
Ciertos compuestos influyen en la fisiología básica del miocardio y en la frecuencia cardiaca.
Por ejemplo, deprimen la actividad del corazón factores como la hipoxia (nivel bajo de oxígeno),
acidosis (pH bajo) y alcalosis (pH alto). Dos grupos importantes de factores químicos producen
efectos importantes en el corazón:
1. Hormonas. La epinefrina y norepinefrina suprarrenales aumentan la eficacia del bombeo
cardiaco. Dichas hormonas actúan en las fibras miocárdicas de manera muy similar a la
norepinefrina que liberan los nervios aceleradores cardiacos, es decir, aumentan la frecuencia y
contractilidad cardiacas. Ejercicio físico, estrés y emociones intensas hacen que la médula
suprarrenal incremente su liberación de hormonas. Además, las hormonas tiroideas estimulan la
contractilidad cardiaca y aceleran la frecuencia de los latidos. La taquicardia (elevada
frecuencia cardiaca en reposo) es un signo de hipertiroidismo (hormona tiroidea en exceso).
2. Iones. Las diferencias en las concentraciones intracelulares y extra celulares de ciertos ion es
(por ejemplo, Na + y K+) son cruciales para producir potenciales de acción en todas las fibras
musculares y nerviosas, por lo que no debe sorprender que los desequilibrios iónicos puedan
afectar rápidamente la eficacia del bombeo cardiaco. En particular, las concentraciones relativas
de los cationes K+, Ca2+ y Na + tienen efecto considerable en el funcionamiento del corazón.
El aumento en los niveles sanguíneos de K+ y Na + disminuyen la frecuencia y contractilidad
cardiacas. El exceso de Na + bloquea el flujo de entrada de Ca2+ durante los potenciales de
acción cardiacos y, por ende, reduce la fuerza de la contracción, mientras que los K+ excesivos
bloquean la generación de los potenciales de acción. El aumento moderado de los valores extra
celulares (y, de tal suerte, intracelulares) de Ca2+ incrementa la frecuencia cardiaca y la fuerza
de los latidos.
Otros factores en la regulación de la frecuencia cardiaca
La edad, género, condición física y temperatura corporal también producen efectos en la
frecuencia cardiaca en reposo. En los recién nacidos, ésta generalmente es mayor de 120
latidos/min, y luego disminuye durante la niñez. Sin embargo, las personas de edad avanzada
pueden tener frecuencia cardiaca más rápida. Ésta, en reposo, es levemente mayor en mujeres
adultas que la de varones adultos, si bien la práctica regular de ejercicio físico tiende a disminuirla
en uno y otro géneros. Una persona con buena condición física incluso puede tener bradicardia, es
decir, frecuencia cardiaca en reposo menor de 60 lpm. Esto constituye un efecto favorable del
adiestramiento de resistencia, ya que el corazón es más eficaz en el uso de la energía cuando late
con lentitud.
El aumento de la temperatura corporal, como ocurre con la fiebre o la actividad física intensa,
hace que el nodo SA incremente la frecuencia de sus impulsos y, con ello, se acelere la frecuencia
cardiaca. La reducción de la temperatura corporal disminuye la frecuencia y la contractilidad de
dicha víscera. Durante la reparación quirúrgica de ciertas anormalidades del corazón, es útil
desacelerar los latidos mediante la hipotermia, en que se enfría deliberadamente el cuerpo del
paciente a una temperatura central baja. Además, la hipotermia reduce el metabolismo y, con él,
las necesidades de oxígeno en los tejidos, lo cual permite que el encéfalo y el corazón soporten
periodos breves de interrupción o reducción del flujo sanguíneo durante el procedimiento.
Los factores que pueden aumentar el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca para lograr
mayor gasto cardiaco se resumen en la figura 20.16.
l. ¿Cómo se calcula el gasto cardiaco?
2. Defina el volumen sistólico y explique los factores que lo regulan.
3. ¿En qué consiste la ley de Frank-Starling del corazón y cuál es su importancia?
4. Defina la reserva cardiaca. ¿Cómo varía con el entrenamiento?
5. Explique las acciones de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático en el ajuste de la
frecuencia cardiaca.
EJERCICIO Y CORAZÓN
OBJETIVO
Explicar la relación del ejercicio físico con el corazón.
Sin importar la condición física que se tenga, es posible mejorarlo al practicar ejercicio físico
con regularidad a cualquier edad. De los diversos tipos que hay, algunos son más eficaces que
otros para mejorar la salud del sistema cardiovascular. Los ejercicios aeróbicos, es decir, toda
actividad en que se hace trabajar a los grandes grupos musculares al menos durante 20 minutos,
aumentan el gasto cardiaco y el índice metabólico. Suelen recomendarse tres a cinco sesiones de
20 minutos por semana para lograr tal mejoría. Son ejemplos de actividades aeróbicas la marcha
rápida, carrera, ciclismo, esquí a campo traviesa y natación.
El ejercicio sostenido aumenta las necesidades de oxígeno en los músculos. Que se satisfagan
dichas necesidades o no depende principalmente de la idoneidad del gasto cardiaco y del
funcionamiento apropiado del sistema respiratorio. Después de varias semanas de entrenamiento,
una persona saludable aumenta su gasto cardiaco máximo y, por ende, el aporte máximo de
oxígeno a los tejidos. Esto último se debe a que se incrementan los valores de hemoglobina y que
surgen más redes de capilares en los músculos esqueléticos como respuesta al entrenamiento de
largo plazo.
Durante la actividad física extenuante, un deportista bien entrenado puede lograr el doble del
gasto cardiaco de una persona sedentaria, en parte porque el entrenamiento causa hipertrofia
(crecimiento) del corazón. Aunque el corazón del deportista con entrenamiento adecuado sea más
grande, el gasto cardiaco en reposo es casi igual al de una persona sana sin entrenamiento, ya que
aumenta el gasto cardiaco y disminuye la frecuencia. En deportistas, ésta es en reposo de apenas
40 a 60 lpm (bradicardia en reposo). La práctica de ejercicio con regularidad también ayuda a
disminuir la presión arterial, ansiedad y depresión, controlar el peso corporal y aumentar la
capacidad del organismo para disolver coágulos con una mayor actividad fibrinolítica.
l. ¿Cuáles son algunos beneficios cardiovasculares de la práctica regular de ejercicio?
ANATOMÍA DEL DESARROLLO DEL CORAZÓN
OBJETIVO
Describir el desarrollo del corazón.
El desarrollo del corazón, derivado del mesodermo, se inicia antes del final de la tercera
semana de gestación. Comienza en la región ventral del embrión, en plano inferior al intestino
anterior (fig. 24.28b). El primer paso de su desarrollo es la formación de un par de tubos, los
endoteliales, a partir de células mesodérmicas (fig. 20.17). Luego, éstos se unen para formar uno
común, el cardíaco primitivo, que después se desarrolla en cinco regiones distintas: 1) tronco
arterioso; 2) bulbo arterioso; 3) ventrículo; 4) aurícula común o primitiva, y 5) seno
venoso. El bulbo arterioso y el ventrículo crecen más rápidamente y el corazón lo hace en
comparación con sus inserciones superior e inferior, por lo que esta víscera primero adquiere
forma de U y luego de S. Las flexiones del corazón reorientan las regiones, de modo que la
aurícula y el seno venoso en última instancia quedan en plano superior al bulbo y tronco arteriosos
y al ventrículo. Las contracciones del corazón primitivo se inician hacia el día 22 de gestación, se
originan en el seno venoso y fuerzan la expulsión de sangre del corazón tubular.
Hacia la séptima semana de gestación, se forma la división llamada tabique interauricular,
en la región auricular. El tabique divide esta región en aurículas derecha e izquierda. La apertura
en esa división es el agujero oval, que normalmente se cierra al nacimiento y luego forma una
depresión, la fosa oval. También se desarrolla el tabique interventricular, que divide la región
ventricular en ventrículos derecho e izquierdo. El bulbo y tronco arteriosos se dividen en dos vasos, la aorta, que nace del ventrículo izquierdo, y el tronco de la arteria pulmonar, con origen en
el ventrículo derecho. Las grandes venas del corazón, las venas cavas superior e inferior, se
desarrollan a partir del extremo venoso del tubo cardiaco primitivo.
1. ¿Cuáles estructuras se ongman en el bulbo y tronco arteriosos?
1
TRASTORNOS: DESEQUILIBRIOS HOMEOSTATICOS
ENFERMEDAD ARTERIAl (ARTERIOPATÍA) CORONARIA
La arteriopatía coronaria es un problema grave de salud pública, que afecta cada año a casi
siete millones de personas y causa cerca de 500 000 muertes anuales, tan sólo en Estados Unidos
de América. Se define como los efectos de la acumulación de placas ateroescleróticas (que se
analizan rnás adelante) en las arterias coronarias que reducen el flujo sanguíneo al miocardio.
Algunas personas no padecen manifestaciones, al tiempo que en otras surge angína de pecho
(dolor torácico), y en algunas más ocurre paro cardiaco.
Factores de riesgo de arteriopatia coronaria
Ciertas combinaciones de factores de riesgo hacen que una persona sea más propensa a la
arteriopatía coronaria. (Entre ellos signos y síntomas en sujetos que, desde el punto de vista
estadístico tienen mayor probabilidad de llegar a padecer esta enfermedad.) Algunos de estos
factores son modificables, como cambiar la dieta u otros hábitos, o pueden controlarse con
medicamentos. Entre dichos factores, se cuentan los valores altos dé colesterol en sangre, presión
arterial alta, tabaquismo de cigarrillos, obesidad, diabetes, personalidad "tipo A y estilo de vida
sedentario. Por ejemplo, se ha observado que el ejercicio moderado y la reducción de la ingesta
de grasas no sólo interrumpen la progresión de la arteriopatía coronaria, sino que de hecho
invierten el proceso. Otros factores de riesgo no son modificables, ó sea, escapan al control de la
persona, y abarcan la predisposición genética (antecedentes familiares a edad temprana), edad y
género. Por ejemplo, aunque en la edad adulta los varones son más propensos que las mujeres a
esta enfermedad, después de los 70 años el riesgo es casi igual.
Formación de las placas ateroescleróticas
El análisis siguiente de este trastorno corresponde alas arterias coronarias, si bien es algo que
puede ocurrir en arterias no cardiacas. El engrosamiento de la pared arterial y la pérdida de
elasticidad son las características principales de un grupo de enfermedades incluido en el término
arterioesclerosis. Una forma de ésta es la ateroesclerosis, trastorno progresivo' que se caracteriza
por la formación de placas ateroescleróticas (fig. 20.18) en la pared. de las arterias de calibres
grande e intermedio. La ateroesclerosis se inicia por efecto de uno o más factores desconocidos,
los cuales dañan el revestimiento endotelial de la pared arterial. Entre dichos factores, podrían incluirse los valores circulantes altos de lipoproteínas de baja densidad (LDL), citomegalovirus,
presión arterial alta crónica, monóxido de carbono en el humo de los cigarrillos y diabetes
mellitus. Se piensa que la ateroesclerosis se inicia cuando uno de estos factores lesiona el endotelio
de una arteria, lo cual estimula la agregación plaquetaria y atrae fagocitos al área.
El colesterol y los triglicéridos se acumulan en la capa interna de la pared arterial, en el sitio de
lesión. También llegan macrófagos al área, como parte de la respuesta inflamatoria. El contacto
con plaquetas, lípidos y otros componentes de la sangre estimula la proliferación anormal de las
células de músculo liso y fibras de colágena de la pared arterial. En respuesta a tal proliferación,
así como a la acumulación de lípidos, se forma una placa ateroesclerótica, que obstruye
progresivamente el flujo sanguíneo, conforme crece. Un riesgo adicional es que la placa constituya
una superficie rugosa, que atrae las plaquetas e inicial a formación de coágulos, lo cual obstruye
aún más el flujo de sangre. Por añadidura, es posible que se desprenda un trombo o una parte de
éste y se convierta en un émbolo, que puede obstruir el flujo sanguíneo en otros vasos.
Diagnóstico de la artedopatía coronada
El cateterismo cardiovascular es un estudio con penetración corporal que se usa para observar
las arterias coronarias, cavidades y válvulas cardiacas y grandes vasos torácicos. Además, puede
servir para medir la presión en los vasos sanguíneos; para evaluar la función, el gasto cardiaco y
las propiedades del ventrículo izquierdo; para medir el flujo de sangre que pasa a través del
corazón y los vasos sanguíneos, así como el contenido de oxígeno de la sangre; valorar el estado
de las válvulas y el sistema de conducción cardiacos, e identificar la posición exacta de defectos
septales o valvulares. En lo fundamental, el procedimiento consiste en introducir un catéter (tubo
de plástico) largo, flexible y radioopaco en una vena periférica, para el cateterismo del hemicardio
derecho, o en una arteria periférica, para el del hemicardio izquierdo, bajo guía fluoroscópica
(observación con rayos X).
La angiografía cardiaca es otro método invasivo en que se usa un catéter cardiaco para
inyectar un medio de contraste radio opaco en vasos sanguíneos o en las cavidades cardiacas. Este
procedimiento sirve para observar las arterias coronarias, la aorta, los vasos pulmonares y
ventrículos, con el fin de evaluar anormalidades en la estructura de los vasos sanguíneos (como las
placas ateroescleróticas y émbolos), volumen ventricular y grosor y movimientos de las paredes.
Asimismo, la angiografía sirve para inyectar medicamentos trombolíticos, como la estreptocinasa
o el activador tisular del plasminogeno (t-PA) en una arteria coronaria, con el fin de disolver un
trombo obstructor.
Tratamíento de la arteríopatía coronaría
Las opciones terapéuticas para este trastorno abarcan medicamentos (nitroglicerina,
bloqueadores beta-adrenérgicos y agentes de reducción del colesterol y trombolíticos) y diversos
procedimientos quirúrgicos o médicos ideados para mejorar el flujo sanguíneo al corazón.
El injerto de derivación (bypass) coronaría es un procedimiento quirúrgico en el que un vaso
sanguíneo obtenido de otra parte del cuerpo se conecta ("injerta") con una arteria coronaria para
"puentear" (bypass) un área bloqueada. El fragmento de vaso injertado se sutura entre la aorta y la
porción no bloqueada de la arteria coronaria (fig. 20.19a).
La angioplastia transluminal percutánea coronaría (ATPC) es un procedimiento no
quirúrgico en que se introduce un catéter con globo en una arteria del brazo o pierna y se le guía
cuidadosamente hasta la arteria coronaria dañada (fig. 20.19b). Luego, se inyecta un colorante y se
obtienen angiogramas (radiografías de vasos) para localizar las placas. A continuación, se avanza
el catéter hasta el sitio de obstrucción y se insufla con aire un dispositivo a manera de balón, para
comprimir la placa contra la pared vascular. En 30 a 50% de los casos, la ATPC fracasa no más de
seis meses después del procedimiento, a causa de estenosis recurrente, por lo que suele insertarse
el dispositivo llamado férula endovascular mediante un catéter. Es un dispositivo de acero
inoxidable a manera de resorte que se coloca permanentemente en la arteria para mantenerla permeable (no obstruida) y, con ello, permitir el flujo sanguíneo (fig. 20.19c). La estenosis recurrente
puede deberse al efecto dañino del procedimiento mismo, ya que la ATPC suele lesionar la pared
de las arterias coronarias y causar la activación plaquetaria, proliferación de fibras de músculo liso
y formación de placas atéroescleróticas.
ISQUEMIA E INFARTO MIOCÁRDICOS
La obstrucción parcial del flujo de sangre en las arterias coronarias suele causar ísquemia
miocárdica. Por lo regular ésta produce hipoxia (disminución del aporte de oxígeno), que
debilita las células sin darles muerte. La angina de pecho es un dolor intenso que suele
acompañar a la isquemia del miocardio. Con frecuencia el paciente describe una sensación de
opresión torácica, como si el tórax estuviera bajo una prensa. La angina tiende a ocurrir durante el
ejercicio, cuando el corazón requiere más oxígeno y luego desaparecer con el reposo. El dolor
suele irradiarse al cuello, barbilla o brazo izquierdo hasta la altura del codo; En algunas personas,
en especial los diabéticos con neuropatía (enfermedad de los sistemas nerviosos autónomo o
periférico), son factibles los episodios de isquemia indoloros. En tales casos, se le conoce como
isquemia del miocárdica a sintomática y es muy peligrosa, ya que la persona no cuenta con
signos de advertencia del paro cardiaco inminente.
La obstrucción completa del flujo sanguíneo puede causar un infarto del miocardio (1M),
también llamado paro o ataque cardiaco., (Un infarto es la muerte de un área de tejido a causa de
la interrupción de su flujo sanguíneo.) Dado que muere el tejido cardiaco distal a la obstrucción, y
es reemplazado por un tejido cicatrizal no contráctil, el músculo cardiaco pierde un poco de su
fortaleza. Las secuelas dependen en parte del tamaño y de la posición del área infartada (muerta).
Además, el infarto altera el sistema de conducción cardiaco y puede causar la muerte súbita si
desencadena fibrilación auricular. El tratamiento del infarto del miocardio puede abarcar la inyección de un agente trombolítico (para disolver los coágulos) como la estreptocinasa o t-PA más
heparina (un anticoagulante) o bien la angioplastia coronaria o la colocación de un injerto de
derivación en dicha arteria. Por fortuna, el miocardio permanece vivo cuando la ' persona está en
reposo y el tejido recibe apenas 10 a 15% de su flujo sanguíneo normal, si bien el sujeto tiene
capacidad mínima para la actividad física. Por añadidura, las abundantes anastomosis de los vasos
sanguíneos coronarios son un importante factor que ayuda a que muchas personas sobrevivan a los
infartos del miocardio.
DEFECTOS CARDIACOS CONGÉNITOS
Se llama defecto congénito al que surge antes del nacimiento.
Muchos defectos de este tipo no son graves y pueden pasar desapercibidos durante toda la vida,
otros curan espontáneamente y algunos ponen en riesgo la vida; y se deben reparar mediante
técnicas quirúrgicas, que van desde la simple aplicación de puntos de sutura hasta la sustitución
de las partes disfuncionales con materiales sintéticos. Entre los defectos congénitos graves del
corazón se cuentan los siguientes:
Coartación de la aorta. En este trastorno, un segmento de la aorta es muy angosto y, de tal
suerte, disminuye el flujo de sangre oxigenada a todo el cuerpo, el ventrículo izquierdo se ve
obligado a bombear sangre con mayor fuerza y surge presión arterial alta.
Conducto arterioso permeable. En algunos recién nacidos, permanece abierto el conducto
arterioso, vaso sanguíneo transitorio que comunica la aorta con el tronco de la arteria pulmonar" en vez de cerrarse poco después del nacimiento. En consecuencia, la sangre aórtica
fluye hacia el tronco pulmonar, de presión más baja, lo que aumenta la presión en este último
vaso y ocasiona sobrecarga de trabajo de ambos ventriculos.
Comunicaciones interauricular o interventricular. Se trata de defectos en el tabique
que separa el interior del corazón en mitades izquierda y derecha. En la comunicación
interauricuIar, el agujero oval fetal, que comunica las dos aurículas, no se cierra después del
nacimiento. La' comunicación interventricuIar resulta del cierre incompleto del tabique del
ventrículo, lo cual permite el flujo directo de sangre oxigenada del ventrículo izquierdo al
derecho, donde se mezcla con sangre desoxigenada.
Tetralogía de Fallot. En realidad, se trata de una combinación de cuatro defectos:
comunicación interventricular; nacimiento de la aorta en ambos ventrículos, no sólo en el
izquierdo; estenosis de la válvula semilunar pulmonar, y agrandamiento del ventrículo derecho
(ventriculomegalia). La sangre desoxigenada del ventrículo derecho pasa al izquierdo por la
comunicación interventricular, se mezcla con la sangre oxigenada y se bombea a la
Circulación general. Además, la aorta nace del ventrículo derecho y existe estenosis del tronco
de la arteria pulmonar, por lo que llega muy poca sangre a la circulación de estos órganos de la
respiración. Ello causa cianosis, coloración azulosa más fácilmente apreciable en los lechos
ungueales y mucosas cuando es alto el valor de hemoglobina desoxigenada. Por esta razón, la
tetralogía de Fallot es una de las enfermedades' que pueden ocasionar el trastorno llamado
"niño azul".
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