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EDITORIALES
Hipertensión arterial y obesidad
201.317
Josep Redona,b y Empar Lurbea,c
a
CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición. Instituto de Salud Carlos III. Madrid.
Unidad de Hipertensión. Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico. Universidad de Valencia. Valencia.
c
Servicio de Pediatría. Consorcio Hospital General de Valencia. Universidad de Valencia. Valencia. España.
b
La obesidad es una enfermedad de distribución universal y
prevalencia creciente en las sociedades occidentales, y uno
de los principales problemas de salud con los que se encuentran no sólo las sociedades desarrolladas, sino también
aquéllas en vías de desarrollo con un rápido crecimiento socioeconómico1. La obesidad es por sí misma un factor de
riesgo cardiovascular, que además predispone frecuentemente a otros factores de riesgo como la hipertensión arterial (HTA), dislipemia y diabetes mellitus2. Además, produce
una reducción significativa de la esperanza de vida. Su importancia ha sido reconocida por varias sociedades científicas y por las autoridades sanitarias de nuestro país, que
han puesto en marcha iniciativas de índole diversa tendentes a reducir su impacto creciente en la salud de la población3,4.
La relación entre obesidad e HTA tiene una especial relevancia por su magnitud y por las repercusiones que tiene
en la clínica diaria. En este número de MEDICINA CLÍNICA, Cosín Aguilar et al5 describen las características y distribución
del sobrepeso y la obesidad en una amplia muestra de pacientes hipertensos con algún factor de riesgo adicional que
acudían a atención primaria. Los autores analizan sus características demográficas, los factores asociados a la obesidad y el riesgo cardiovascular calculado que el exceso de
peso comporta. Aunque el estudio posee una serie de limitaciones debidas al diseño y al método empleado, por su tamaño muestral ofrece información relevante que merece
comentario y reflexión.
El primer dato que resulta llamativo y a la vez preocupante
es el porcentaje de pacientes con nuevo diagnóstico de
HTA, un 42%, lo que implicaría que casi la mitad de los pacientes hipertensos de las consultas de atención primaria
que participaron en el estudio no estaban diagnosticados,
datos similares a los de estudios poblacionales, pero muy
altos en consultas, lo que indica un retroceso en el aspecto
que más había mejorado en los últimos años: el porcentaje
de pacientes diagnosticados6. Por otra parte, esta elevada
tasa de nuevos diagnósticos implicaría un gran porcentaje
de pacientes con HTA de no mucho tiempo de evolución, lo
que nos llevaría a infravalorar la importante repercusión que
tiene la HTA asociada a la obesidad.
El estudio confirma la elevada prevalencia de obesidad entre los hipertensos, que alcanza el 26,7% de los varones y
el 36% de las mujeres, prevalencia que fue ligeramente superior en la población mayor de 60 años. Numerosas evidencias clínicas y epidemiológicas apoyan la asociación entre presión arterial y peso corporal, que se ha documentado
en numerosos grupos raciales, étnicos y socioeconómicos7.
Correspondencia: Dr. J. Redon.
Unidad de Hipertensión. Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico.
Avda. Blasco Ibáñez, 17. 46010 Valencia. España.
Correo electrónico: josep.redon@uv.es
Recibido el 11-5-2007; aceptado para su publicación el 26-5-2007.
En la mayoría de los estudios de población general existe
una relación positiva entre peso y presión arterial, aunque
variable en función de la edad, el sexo, la raza y el tipo de
obesidad. La relación entre obesidad e HTA ya está presente en niños8 y persiste a lo largo de la vida, si bien es más
estrecha la que se observa en adultos jóvenes de 20-25
años, para disminuir a medida que avanza la edad. En sujetos mayores, la obesidad únicamente amplifica el efecto de
la edad en la presión arterial9. Datos del estudio de Framingham indican que en aproximadamente el 78% de los
varones hipertensos y el 65% de las mujeres, la HTA puede
atribuirse directamente a la obesidad10.
El impacto de los cambios de peso en los valores de presión
arterial ofrece ofrece una clara confirmación de las observaciones epidemiológicas. En una cohorte de 82.473 mujeres
enfermeras de entre 30 y 55 años de edad se estudió el índice de masa corporal (IMC) a los 18 años y en la edad media de la vida, tras un seguimiento de 16 años11. Se pudo
observar una relación positiva de la ganancia de peso con la
incidencia de HTA, y esta asociación era independiente de
la edad a la que se realizó el estudio y del IMC a los 18
años. Igualmente, en un estudio reciente en población mediterránea se observó que en 5 años se había producido un
incremento de una unidad de IMC en varones y de 0,8 en
mujeres. Al mismo tiempo, la prevalencia de obesidad y la
de HTA aumentaron de forma significativa independientemente del valor inicial de IMC12. De igual modo, la reducción de peso reduce los valores de presión arterial, de modo
que existe una relación lineal entre los cambios en ambos
parámetros13.
En el riesgo de HTA asociada a obesidad, un elemento
esencial no contemplado en el estudio que se comenta5 es
la distribución de la grasa corporal. Las personas con obesidad abdominal o central tienen un riesgo mayor de desarrollar HTA, así como otros factores de riesgo cardiovascular14.
Okosun et al15 estimaron la prevalencia de obesidad abdominal en población adulta de EE.UU. y determinaron el riesgo atribuido a la obesidad abdominal en diferentes grupos
étnicos utilizando datos del NHANES III (National Health
and Nutrition Examination Survey). El riesgo de HTA fue 3
veces superior en los pacientes con obesidad abdominal.
En este estudio se observaron importantes diferencias
de riesgo según el sexo y la raza, correspondiendo el mayor
riesgo a los varones blancos15. La medida de la circunferencia abdominal, que se considera el mejor parámetro para su
evaluación, debe introducirse de forma sistemática en la
práctica clínica, dada la importante información que ofrece
en términos de riesgo cardiovascular16,17.
Junto a la elevación de la presión arterial según el valor del
IMC, en el trabajo de Cosín Aguilar et al5 se observan concentraciones mayores de triglicéridos y menores de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad, junto con una
mayor prevalencia de diabetes, datos indicativos de la asociación del sobrepeso y la obesidad con un estado subyacente de resistencia a la insulina18. Aunque en algunos traMed Clin (Barc). 2007;129(17):655-7
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bajos se ha abogado por la posibilidad de sustituir el perímetro abdominal por un umbral determinado de IMC para
la definición de síndrome metabólico19, la valoración mediante el perímetro abdominal es la más precisa y debe seguir insistiéndose en su medida de forma sistemática. Los
datos presentados nos alertan de que en los pacientes hipertensos la asociación de obesidad comporta un riesgo
elevado de dislipemia aterógena y de diabetes mellitus, y
por ende de un mayor riesgo cardiovascular que el que presentan los hipertensos no obesos20. Además, el grupo con
sobrepeso tiene valores intermedios de estos parámetros de
riesgo cardiometabólico, lo cual apunta al hecho ya conocido de que pequeñas elevaciones de peso, sobre todo si son
a expensas de obesidad abdominal, comportan ya un estado de resistencia insulínica21, con las repercusiones consiguientes en los factores de riesgo y en el riesgo cardiovascular.
La elevada prevalencia de daño orgánico, ejemplarizada por
un aumento de la prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda, es otra de las características que acompañan a la
HTA del obeso, pese a que la misma obesidad disminuye
la sensibilidad del electrocardiograma, especialmente cuando
se aplican los criterios de Sokoloff. La causa de la elevada
prevalencia de la hipertrofia ventricular radica en las características hemodinámicas de la HTA asociada a la obesidad.
El obeso hipertenso tiene un elevado gasto cardíaco, un aumento del volumen plasmático y unas resistencias periféricas normales aunque inadecuadas al gasto cardíaco22. Esta
elevación del volumen sanguíneo total se produce inicialmente en el área cardiopulmonar, con aumento del gasto
cardíaco en respuesta a unos requerimientos metabólicos
mayores.
El aumento consecuente de la masa cardíaca es un hallazgo frecuente en hipertensos obesos, en quienes predomina
la hipertrofia ventricular izquierda excéntrica, que es el reflejo de la sobrecarga de volumen mantenida. De Simone et
al23 encontraron que el 52% de los obesos hipertensos presentaba algún grado de hipertrofia ventricular izquierda, en
comparación con el 30% de los hipertensos delgados. La
hipertrofia ventricular parece ser el resultado de la interacción entre los valores más elevados de presión arterial sistólica, el IMC y la desaturación arterial nocturna que acompaña al síndrome de apnea del sueño24. Además de los
cambios en el ventrículo izquierdo, la dilatación de la aurícula izquierda es también más prevalente en personas obesas, lo que constituye un factor de riesgo para el desarrollo
de fibrilación auricular25. Esta prevalencia es además mayor
en mujeres, lo que lleva asociado una mayor incidencia de
insuficiencia cardíaca congestiva26,27, dato que se aprecia
en el trabajo motivo de este editorial5. Otra manifestación de
daño orgánico que se encuentra con frecuencia en el obeso
es la lesión renal, manifestada por un aumento de la excreción urinaria de albúmina o por un filtrado glomerular reducido. Ello es consecuencia de la mayor prevalencia de diabetes mellitus e HTA, los 2 procesos que más inciden en el
desarrollo de insuficiencia renal terminal en los países desarrollados, y de que en el obeso existe una situación de hiperfiltración glomerular28.
En relación con el riesgo cardiovascular calculado cuando
se utilizan la escala de Framingham clásica y la adaptada a
nuestro país, los pacientes tienen un elevado riesgo cardiovascular, un promedio de entre el 19 y el 23%, en 10 años.
El mayor riesgo corresponde a los hipertensos con sobrepeso, pero no a aquéllos con obesidad, datos similares a los
obtenidos en un estudio en que se valoró el impacto del
IMC en la estratificación de riesgo utilizando diversas escalas29. Este hecho no resulta extraño, dado que la obesidad
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no se contempla en estas escalas de forma directa, aunque
sí a través de su impacto en las cifras de presión arterial,
dislipemia y diabetes, y es en estos factores donde el perímetro abdominal tiene un mayor impacto que el IMC. Estos
datos refuerzan la importancia que el incremento de peso
tiene en el riesgo cardiovascular; aunque aquél no sea muy
marcado, como ocurre en el sobrepeso, tiene un impacto
evidente, especialmente cuando hay un aumento de la grasa abdominal17. Que la utilización del SCORE presente discrepancias con el riesgo identificado mediante Framingham
no es de extrañar, y menos aún en un colectivo en que la
prevalencia de diabetes es elevada.
Por último, es de resaltar el dato de que la prevalencia de
obesidad no está distribuida de forma uniforme en las diferentes comunidades autónomas del Estado español. Las prevalencias más elevadas se encuentran en las comunidades
del sur y del este de España, aquellas en que el mapa de
distribución del riesgo cardiovascular, la prevalencia de diabetes y la incidencia de cardiopatía isquémica tiene los valores más elevados. Si bien el diseño del estudio no permite
elevar esta conclusión a categórica, es una observación de
interés que debe plantear la necesidad de un estudio específicamente diseñado a tal fin, debido a su implicación en la
salud pública.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global
epidemic. Report of a WHO Consultation presented at: the World Health
Organization: June 3-5, 1997 [WHO/NUT/NCD/98.1]. Geneva: WHO;
1997.
2. Kaplan NM. Obesity in hypertension: effects on prognosis and treatment.
J Hypertens Suppl. 1998;16:S35-S7.
3. Grupo CONVERGE. Identificación, diagnóstico y control del paciente con
obesidad abdominal y factores de riesgo cardiovascular y metabólico.
Med Clin (Barc). 2007;128:429-7.
4. Agencia Española de Seguridad Alimentaria. Estrategia NAOS: estrategia
para la nutrición, actividad física y prevención de la obesidad. Madrid:
Ministerio de Sanidad y Consumo; 2005.
5. Cosín Aguilar J, Hernándiz Martínez A, Masramón Morell X, Arístegui
Urretarazu R, Aguilar Llopis A, Zamorano Gómez JL, et al. Sobrepeso y
obesidad en pacientes con hipertensión arterial. Estudio CORONARIA. Med
Clin (Barc). 2007;129:641-5.
6. Banegas JR, Rodríguez-Artalejo F, Ruilope LM, Graciani A, Luque M, De
la Cruz-Troca JJ, et al. Hypertension magnitude and management in the
elderly population of Spain. J Hypertens. 2002;20:2157-64.
7. Faloia E, Giacchetti G, Mantero F. Obesity and hypertension. J Endocrinol Invest. 2000;23:54-62.
8. Lurbe E, Álvarez V, Liao Y, Tacons J, Cooper R, Cremades B, et al. The
impact of obesity and body fat distribution on ambulatory blood pressure
in children and adolescents. Am J Hypertens. 1998;11:418-24.
9. Kroke A, Bergmann M, Klipstein-Grobusch K, Boeing H. Obesity, body fat
distribution and body build: their relation to blood pressure and prevalence of hypertension. Int J Obes Relat Metb Disord. 1998;22:1062-70.
10. Parikh NI, Pencina MJ, Wang TJ, Lanier KJ, Fox CS, D’Agostino RB, et
al. Increasing trends in incidence of overweight and obesity over 5 decades. Am J Med. 2007;120:242-50.
11. Huang Z, Willet WC, Manson JE, Rosner B, Stampfer MJ, Speizer FE, et
al. Body weight, weight change, and risk for hypertension in woman.
Ann Intern Med. 1998;128:81-8.
12. Schroder H, Elosua R, Vila J, Martí H, Covas MI, Marrugat J. Secular
trends of obesity and cardiovascular risk factors in a Mediterranean population. Obesity. 2007;15:557-62.
13. Stevens VJ, Obarzanek E, Cook NR, Lee IM, Appel LJ, Smith West D, et
al; Trials for the Hypertension Prevention Research Group. Long-term
weight loss and changes in blood pressure: results of the Trials of Hypertension Prevention, phase II. Ann Intern Med. 2001;134:1-11.
14. Day C. Metabolic syndrome, or what you will: definitions and epidemiology. Diab Vasc Dis Res. 2007;4:32-8.
15. Okosun IS, Prewitt TE, Cooper RS. Abdominal obesity in the United States: prevalence and attributable risk of hypertension. J Hum Hypertens
1999;13:425-30.
16. Hoefle G, Saely CH, Aczel S, Benzer W, Marte T, Langer P, et al. Impact
of total and central obesity on vascular mortality in patients undergoing
coronary angiography. Int J Obes. 2005;29:785-91.
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
REDON J ET AL. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y OBESIDAD
17. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, et al. Effect
of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction
in 52 countries (the INTERHEARTH study): case-control study. Lancet.
2004;364:937-52.
18. Ford ES. Risks for all-cause mortality, cardiovascular disease, and diabetes
associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care. 2005;28: 1769-78.
19. Sattar N, Gaw A, Scherbakova O, Ford I, O’Reilly DS, Haffner SM, et al.
Metabolic syndrome with and without C-reactive protein as a predictor of
coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland Coronary
Prevention Study. Circulation. 2003;108:414-9.
20. Navarro J, Redon J, Cea-Calvo L, Lozano JV, Fernández-Pérez C, Bonet A, et
al. Metabolic syndrome, organ damage and cardiovascular disease in treated hypertensive patients. The ERIC-HTA study. Blood Press. 2007;16:20-7.
21. Virtanen KA, Iozzo P, Hallsten K, Huupponen R, Parkkola R, Janatuinen
T, et al. Increased fat mass compensates for insulin resistance in abdominal obesity and type 2 diabetes: a positron-emitting tomography study.
Diabetes. 2005;54:2720-6.
22. Kolanowski J. Obesity and hypertension: from pathophysiology to treatment. Int J Obes Relat Metab Disord. 1999;23 Suppl 1:42-6.
23. De Simone G, Devereux RB, Roman MJ. Relation of obesity and gender
to left ventricular hypertrophy in normotensive and hypertensive adults.
Hypertension. 1994;23:600-6.
24. Avelar E, Cloward TV, Walter JM, Farney RJ, Strong M, Pendleton RC, et
al. Left ventricular hypertrophy in severe obesity: Interactions among blood pressure, nocturnal hypoxemia and body mass. Hypertension. 2007;
49:34-9.
25. Seto S, Kapuku GK, Kawahara F, Suzuki S, Yano K. Influence of mild to
moderate obesity on left ventricular stress filling pattern in hypertension.
Hypertens Res. 1998;21:245-50.
26. Dwyer EM, Asif M, Ippolito T, Gillespie M. Role of hypertension, diabetes, obesity and race in the development of symptomatic myocardial dysfunction in a predominantly minority population with normal coronary arteries. Am Heart J. 2000;139:297-304.
27. Kuch B, Muscholl M, Luchner A, Doring A, Riegger GA, Schunkert H, et
al. Gender specific differences in left ventricular adaptation to obesity
and hypertension. J Hum Hypertens. 1998;12:685-91.
28. Hall JE, Brands MW, Henegar JR, Shek EW. Abnormal kidney function
as a cause and a consequence of obesity hypertension. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1998;25:58-64.
29. Moreno JA, Villaverde C, López M, Sánchez MA, Ramírez J. Efecto del
índice de masa corporal en la estimación del riesgo cardiovascular según los modelos de Framingham, REGICOR, DORICA y SCORE, en una
muestra de pacientes remitidos por atención primaria a una consulta de
endocrinología. Rev Esp Obes. 2006;4:346-53.
Med Clin (Barc). 2007;129(17):655-7
657
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