ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Radiologı́a. 2009;51(3):246–247 www.elsevier.es/rx ARTÍCULO DE AJR Diagnóstico por imagen de la hipoxia neonatal: una revisión práctica. Commentario$, $$ Imaging findings in neonatal hypoxia: a practical review. Commentary E. Vázquez Méndez Departamento de Radiologı́a Pediátrica, Hospital Vall d’Hebrón, Barcelona, España Disponible en Internet el 19 de mayo de 2009 Heinz ER, Provenzale JM. Imaging findings in neonatal hypoxia: a practical review. AJR Am J Roentgenol. 2009;192:41–7. Comentario Los hallazgos en resonancia magnética (RM) de la encefalopatı́a hipóxico-isquémica en neonatos han sido descritos por diversos autores en la bibliografı́a1,2. Hay diferentes patrones de lesión cerebral que dependen de la severidad y duración de la hipoxia3. Lo más importante es que las imágenes ponderadas en T1 y T2 pueden parecer normales durante los primeros dı́as o mostrar sólo sutiles cambios, incluso en presencia de lesiones severas. La presencia de un cerebro inmaduro, con escasa mielina y abundante contenido en agua, hace aún más difı́cil la detección de las lesiones4. Los autores de este artı́culo diferencian, siguiendo artı́culos y textos previos, 2 formas de hipoxia perinatal en el recién nacido a término: la hipoxia total severa, como ocurre, por ejemplo, en el desprendimiento de placenta, y la hipoxia parcial prolongada, la que predomina, por ejemplo, en un parto dificultoso. En ambos casos se valoran $ Para acceder a la versión completa en inglés publicada en AJR vaya a http://www.ajronline.org/cgi/content/abstract/192/1/41 $$ Para acceder a la versión completa en español, vaya a http:// www.seram.es/revista/AJR/AJR_mayo_2009.pdf Correo electrónico: evazquez@vhebron.net 0033-8338/$ - see front matter doi:10.1016/j.rx.2009.04.002 4 signos denominados 1-2-3 y 4: aumento de señal en ganglios basales en imágenes T1; hiperseñal talámica en T1; señal ausente o disminuida en la cápsula interna posterior, y restricción en las imágenes de difusión. Enfatizan el brillo normal en T1 visto en la cápsula interna posterior en el neonato mayor de 37 semanas con imágenes demostrativas. La hiperseñal detectada en ganglios basales y tálamos en la hipoxia es visible durante los primeros dı́as de vida, y persiste entre 2 y 4 meses, y se atribuye a la vulnerabilidad selectiva de la sustancia gris central, esto es, ganglios basales y tálamos, estructuras metabólicamente más activas5. Este signo es subjetivo y no especı́fico, ya que se solapa con algunos recién nacidos que aun siendo normales pueden presentar alguna hiperseñal en T1 en estas estructuras. La ausencia de la señal hiperintensa de la cápsula interna posterior se ha descrito como absent posterior limb sign2,6, y se considera un parámetro de mal pronóstico desde el punto de vista motor1. El tiempo de aparición de este signo es variable según los autores, aunque en general puede no estar presente en el perı́odo neonatal inmediato (primeras 48 h de vida). Las imágenes T1 IR (inversión recuperación) pueden ser especialmente útiles, según algunos autores1 y mi propia experiencia, para demostrar esta pérdida de mielina con la correspondiente hiperseñal en los brazos posteriores de ambas cápsulas internas. La presencia de restricción en las imágenes de difusión afectando a ganglios basales, tálamos, cápsulas internas o córtex se puede ver desde las primeras horas de vida hasta los 4–5 dı́as, preferentemente con baja señal en ADC (apparent diffusion coefficient). La señal se puede normalizar rápidamente en algunos paciente (4.1–5.1 dı́a), aunque en la mayorı́a persiste hasta los dı́as 10–12 tras el daño ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Diagnóstico por imagen de la hipoxia neonatal: una revisión práctica hipóxico-isquémico. Estas imágenes siempre se deben valorar con el resto de secuencias convencionales, pues una difusión normal, según los autores, no excluye el daño hipóxico. En mi experiencia personal, la difusión también podrı́a sobreestimar en la fase aguda las lesiones; también según mi experiencia y coincidiendo con los autores, cuando la RM se realiza muy precozmente (primeras 24–48 h), las imágenes de difusión pueden ser normales7. Por ello, es aconsejable realizar la RM entre 3–5 dı́as de vida si se quiere obtener una información pronóstica fidedigna, valorando tanto las imágenes DI (diffusion imaging) como las ADC. Sorprendentemente, y en desacuerdo con artı́culos previos, los autores restan valor al hallazgo de lactato en la espectroscopia, cuando la evidencia de un elevado cociente lactato/creatina en el primer dı́a de vida serı́a predictivo de un mal pronóstico neurológico. Según los autores se han de definir más rigurosamente8 los rangos metabólicos normales en los recién nacidos. Además, no se sabe con certeza cuánto tiempo persiste el láctico elevado, con lo cual tampoco sabemos su fiabilidad, dependiendo de cuándo se hace la exploración. Los autores remarcan que en los recién nacidos con hipoxia parcial prolongada (suelen ser los casos con distocia de parto) las lesiones predominarán en la región cortical, respetando la mayorı́a de casos los ganglios basales. Creo que actualmente la tomografı́a computarizada (TC) no se deberı́a utilizar en el contexto de hipoxia-isquemia, estos pacientes deben manejarse con ecografı́a y RM. En primer lugar, porque tienen muy poca superficie corporal y los peligros de la radiación crecen exponencialmente. Más importante aún, es que la TC es muy poco predictiva en cuanto a pronóstico, además es muy inespecı́fica en cuanto a los hallazgos (como sucede también con la ecografı́a)a. Muy acertado es el apartado de la hipoperfusión cerebral, remarcando el tercer patrón con afectación de la sustancia blanca profunda, pues en mi experiencia se ve con relativa frecuencia y se detecta mejor en difusión. Estoy totalmente de acuerdo en que la ecografı́a tiene baja especificidad para la encefalopatı́a hipóxico-isquémica perinatal del neonato a término, es en cambio el método de elección en el prematuro debido a sus caracterı́sticas de inocua, portátil, etc. Recordemos, no obstante, el importante valor del aumento de la resistencia vascular cerebral, con aumento de los ı́ndices resistivos, incluso con inversión del flujo diastólico, signos considerados como de mal pronóstico. En conjunto, en este artı́culo, Heinz y Provenzale establecen unos parámetros útiles para reconocer la hipoxia-isquemia en el recién nacido a término, con una revisión muy general de un tema muy complejo. Creo que esta lectura está más dirigida a radiólogos generales y puede ser una forma de estimular una investigación más profunda sobre este difı́cil tema acerca del que hay abundancia de artı́culos en la bibliografı́a. Los actuales esfuerzos van encaminados a un método diagnóstico lo más precoz posible, debido a que estrategias neuroprotectoras, como la hipo- 247 termia cerebral inducida que disminuirı́a los efectos de la isquemia cerebral, implican conocer exactamente el alcance real de la lesión y el pronóstico del recién nacido. En este sentido, técnicas de RM, particularmente la difusión, se han revelado como la más sensible en la exacta evaluación al tercer dı́a de vida en neonatos a término con encefalopatı́a hipóxico-isquémica9. Según un muy reciente artı́culo, la difusión ayuda siempre en la interpretación de las imágenes convencionales, aumentando el valor diagnóstico y pronóstico de la RM10. Otra técnica, aún en fases iniciales en el contexto de la hipoxia perinatal, es la perfusión, aunque ya hay algún artı́culo con resultados prometedores en cuanto a valor pronóstico en combinación con la difusión11. Bibliografı́a 1. Rutherford MA, Pennock JM, Counsell SJ, Mercuri E, Cowan FM, Dubowitz LMS, et al. Abnormal magnetic resonance signal in the internal capsule predicts poor neurodevelopmental outcome in infants with hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatrics. 1998;102(2 pt 1):323–8. 2. Barkovich AJ, Westmark K, Partridge C, Sola A, Ferriero DM. Perinatal asphyxia: MR findings in the first 10 days. AJNR Am J Neuroradiol. 1995;16:427–38. 3. Edwards AD, Azzopardi DV. Perinatal hypoxia-ischemia and brain injury. Pediatr Res. 2000;47(4 pt 1):431–2. 4. Barkovich AJ, Miller SP, Bartha A, Newton N, Hamrick SEG, Mukherjee P, et al. MR imaging, MR spectroscopy, and diffusion tensor imaging of sequential studies in neonates with encephalopathy. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27:533–47. 5. Johnston MV, Hoon AH. Possible mechanisms in infants for selective basal ganglia damage from asphyxia, kernicterus, or mitochondrial encephalopathies. J Child Neurol. 2000;15: 588–91. 6. Rutherford MA, Pennock JM, Schwieso JE, Cowan F, Dubowitz L. Hypoxic ischaemic encephalopathy: early magnetic resonance imaging findings and their evolution. Neuropediatrics. 1995;26:183–91. 7. Robertson RL, Liat B, Barnes PT, Mulkern RV, Robson CD, Maier SE, et al. MR linescan diffusion-weighted imaging of term neonates with perinatal brain ischemia. Am J Neuroradiol. 1999;20:1658–70. 8. Cheong JLY, Cady EB, Penrice J, Wyatt JS, Cox IJ, Robertson NJ. Proton MR spectroscopy in neonates with perinatal cerebral hypoxic–ischemic injury: metabolite peak-area ratios, relaxation times, and absolute concentrations. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27:1546–54. 9. Chau V, Poskitt KJ, Sargent MA, Lupton BA, Hill A, Roland E, et al. Comparison of computer tomography and magnetic resonance imaging scans on the third day of life in term newborns with neonatal encephalopathy. Pediatrics. 2009;123:319–26. 10. Vermeulen RJ, van Schie PEM, Hendrikx L, Barkhof F, van Weissenbruch M, Knol DL, et al. Diffusion-weighted and conventional MR imaging in neonatal hypoxic ischemia: twoyear follow-up study. Radiology. 2008;249:631–9. 11. Wintermark P, Moessinger AC, Gudinchet F, Meuli R. Temporal evolution of MR perfusion in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy. J Magn Reson Imaging. 2008;27:1229–34.