Abscesos pulmonares múltiples por Staphylococcus aureusen un

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Cartas al Editor
BIBLIO GRAFÍA
1 . Neonatal Inhaled Nitric Oxide Study Group. Inhaled nitric oxide in full-term and nearly full-term infants with hypoxic respiratory failure. N Engl J Med. 1997;336:597-604.
2. Kelly L, Porta N, Goodman D, Carroll L, Steinborn R. Inhaled
prostacyclin for term infants with persistent pulmonary hypertension refractory to inhaled nitric oxide. J Pediatr. 2002;141:
830-2.
3. Rimensberger P, Spahr-Schopfer I, Berner M, Jaeggi E, Kalangos A, Friedli B, et al. Inhaled nitric oxide versus aerosolised
iloprost in secondary pulmonary hypertension in children with
congenital heart disease. Circulation. 2001;30:544-8.
4. Moreno Galdó A. Hipertensión pulmonar primaria. An Esp Pediatr. 2002;56:36-43.
5. Aschner J. New therapies for pulmonary hypertension in neonates and children. Pediatr Pulmonol Suppl. 2004;26:132-5.
Figur a 2. Evolución clínica del pa ciente dura nte el tra ta miento con iloprost (14 día s). El índice de oxigena ción desciende de 30 a 9 tra s la s primera s
24 h y a 4 tra s 96 h. Descenso progresivo de la
a sistencia ventila toria , oxigenotera pia , soporte
inotrópico y tera pia con NOi. Se precisa n cifra s
m en o res d e presió n a rteria l sistém ica (MAP)
pa ra contra rresta r la presión pulmona r (supra sistémica a l inicio del tra ta miento) e invertir el
shunt.
6. Bindl L, Fahnenstich H, Peukert U. Aerosolised prostacyclin
for pulmonary hypertension in neonates. Arch Dis Child. 1994;
71:214-6.
7. Grant SM, Goa KL. Iloprost: A review of its pharmacodynamic
and pharmacokinetic properties and therapeutic potential.
Drugs. 1992;43:889-924.
8. Lambert V, Serraf A, Durand P, Losay J. Aerosolized iloprost in
therapy in an infant with chronic pulmonary hypertension after a neonatal switch operation. Arch Pediatr. 2001;8:1218-21.
9. Ehlen M, Wiebe B. Iloprost in persistent pulmonary hypertension of the newborn. Cardiol Young. 2003;13:361-3.
Recientemente se utilizado el análogo sintético de la prostaciclina I2 (iloprost) 3-5 que presenta ventajas frente a la prostaciclina I2 como mayor estabilidad y solubilidad en medios isotónicos. También presenta mayor vida media (20-30 min) y mayor
duración de efecto 60-120 min (frente a 10-30 min del epoprostenol) lo cual permite su administración intermitente 7.
La experiencia en neonatología es limitada y referida casi exclusivamente a pacientes con hipertensión pulmonar secundaria a cardiopatía congénita y/o cirugía cardiovascular8. Ehlen et
al 9 presentan un caso de HTPP neonatal e iloprost por vía inhalatoria y endotraqueal. Existen trabajos con casos de HTPP sin
ventilación mecánica con menor porcentaje de intubación 10.
En nuestro caso, destaca la respuesta favorable a pesar de
iniciarse tardíamente. El NOi precisa de instauración precoz para
una respuesta satisfactoria1. La dosificación es una cuestión abierta
dada la escasa experiencia en neonatos. La dosis fue deducida
a partir de la empleada en adultos (30-200 ␮g/día) 7 y pediatría
(10-25 ng/kg/min) 3,8,9. La estabilidad clínica al descender dosis sugiere la necesidad de ensayos clínicos o experimentales que intenten definir la dosis mínima eficaz. Igualmente serán necesarios estudios con el mayor número de pacientes para valorar la eficacia en
función del aumento de supervivencia o la no necesidad de ECMO.
A. Con ch eir o Guisán a, C. Sousa Rouco a,
B. Suár ez Tr aba a, A. Par adela Car r eir a b,
S. Ocampo Car dalda a y J. An telo Cor tizas a
aSección
de Neonatología. Servicio de Pediatría.
de Farmacia. Complejo Hospitalario
Universitario Xeral-Cíes. Vigo. España.
b Servicio
Cor respondencia: Dra. A. Concheiro Guisán.
Sección de Neonatología. Servicio de Pediatría.
Hospital Xeral-Cíes. Pizarro, 22. 36204 Vigo. España.
Correo electrónico: 32559acg@comb.es
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1 0. Möller JC. Iloprost inhalation in early therapy of pediatric lung
failure. J Anäesth Intensiv. 2000;7:150.
Abscesos pulmonares
múltiples por Staphylococcus
aureus en un paciente
portador de port-a-cath
Sr. Editor:
La neumonía estafilocócica supone menos del 10 % de las
neumonías bacterianas en niños. Afecta sobre todo a niños menores de 3 años, y son factores predisponentes las inmunodeficiencias, las infecciones virales previas y el uso de antibióticos1.
El proceso puede ser primario, por aspiración o inhalación, o secundario, vía hematógena desde un foco infeccioso localizado
en la piel o el sistema osteoarticular1,2. Dependiendo de la etiopatogenia, las características de las lesiones pulmonares y la
evolución clínica serán diferentes.
Niño de 3 años que presenta de forma aguda fiebre alta y tos
productiva. Afecto de hemofilia A2 es portador de un port-a -ca th
(PAC) para la administración del factor VIII recombinante. A la exploración física destaca hipofonesis en la base pulmonar derecha
con estado general conservado y sin signos de dificultad respiratoria. La zona del PAC no muestra signos inflamatorios y el resto de
la exploración es normal. Se realiza una radiografía de tórax en la
que se aprecian múltiples imágenes cavitarias, algunas de ellas con
nivel hidroaéreo (fig. 1). En la analítica sanguínea destacan
20.650 leucocitos/␮l (72 % neutrófilos; 26 % linfocitos; 2 % monocitos) y proteína C reactiva de 334 mg/l. Se recogen hemocultivos
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a través del PAC y transcutáneo. La TC informa de la presencia
de varias cavidades de pared gruesa con nivel hidroaéreo en la
mayoría, diseminadas en ambos campos pulmonares, destacando
una de 5 cm en lóbulo inferior derecho y otra con contenido aéreo, de 2 cm de diámetro, en lóbulo inferior izquierdo (figs. 2A y
B). Ingresa con la orientación diagnóstica de abscesos pulmonares
múltiples iniciándose tratamiento empírico intravenoso con cefotaxima, vancomicina y metronidazol. Al tercer día de ingreso se
confirma la presencia de Sta phylococcus a ureus sensible a cloxacilina en ambos hemocultivos, por lo que se continúa con dicho
antibiótico en monoterapia. Se procede a retirar el PAC y al drenaje percutáneo guiado por escopia del absceso de mayor tamaño, confirmándose en el cultivo del pus la presencia de S. a ureu s. El tratamiento intravenoso se mantiene 3 semanas y se
continúa por vía oral durante 15 días. La evolución es favorable y
el control radiológico a las 3 semanas muestra cavidades aéreas
residuales.
Las imágenes pulmonares cavitarias con contenido aéreo o hidroaéreo pueden producirse por diversos mecanismos. Es difícil diferenciar, mediante técnicas de imagen, entre quistes,
ampollas, neumatoceles, pioneumatoceles y abscesos. La historia clínica y la evolución son básicos para establecer el diagnóstico 3,4.
Los neumatoceles son cavidades aéreas de pared fina que
aparecen tras un proceso necrótico del parénquima pulmonar,
por lo general una infección, y cuando se sobreinfectan provocan pioneumatoceles. Los abscesos pulmonares, en cambio, están rodeados por una pared fibrosa y representan un foco de supuración primario 1,3,5.
El principal agente causal de lesiones cavitarias pulmonares es
Sta phylococcus a ureus, seguido en frecuencia por Streptococcus
pneumonia e 1,3. En el caso presentado, el foco primario es la infección del PAC por S. a ureus con posterior diseminación al pulmón por vía hematógena.
Dependiendo del mecanismo etiopatogénico, las lesiones
pulmonares son diferentes. Así, la neumonía estafilocócica primaria provoca una bronconeumonía con áreas de necrosis hemorrágica, cavitación precoz y formación de neumatoceles, y
en el caso de la neumonía secundaria, como en el caso presentado, al ser originada por émbolos sépticos, se producen
microabscesos pulmonares bilaterales con cavitación posterior1 .
A
Los pacientes presentan habitualmente fiebre alta, afectación
del estado general, tos y dificultad respiratoria. La radiografía de
tórax y la TC son las principales técnicas de imagen que se utilizan y el diagnóstico etiológico se realiza mediante el aislamiento
del microorganismo en sangre, líquido pleural y otras colecciones purulentas 2.
El tratamiento antibiótico empírico ante la sospecha de neumonía necrosante o absceso pulmonar debe ser intravenoso y
cubrir bacterias grampositivas, gramnegativas y anaerobias. Una
vez conocida la etiología, el tratamiento se modificará según el
antibiograma. La duración del tratamiento antibiótico es de 3 a
6 semanas 6-8 . Si existe una cavidad superior a 6 cm, no hay
respuesta al tratamiento después de 2 semanas, el agente etiológico es resistente a los antibióticos administrados o el proceso se cronifica estará indicada la realización del drenaje percutáneo 6. En nuestro caso, al estar indicada la extracción del PAC,
se procedió durante el mismo acto quirúrgico al drenaje percutáneo del absceso de mayor tamaño para acelerar el proceso de
curación.
Figur a 1. Ra diogra fía de tóra x: se observa n imá genes ca vita ria s, la de ma yor ta ma ño situa da en el lóbulo inferior derecho.
B
Figur as 2 A y B. TC torá cica . Se observa n múltiples ca vida des, la ma yoría con nivel hidroa éreo, disemina da s en a mbos
ca mpos pulmona res.
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En general, la mortalidad de la neumonía estafilocócica es
del 10-20 % debido a la enfermedad de base o a complicaciones de la neumonía. En niños previamente sanos, el pronóstico
es bueno y la recuperación suele ser completa 1-2.
M. Ver a Estr ada a, M.ª Cols Roiga, J. Badosa Pagès b,
J. Ribó Cr uzc y J. Pou Fer n án deza
Servicios de aPediatría, bRadiología y cCirugía Pediátrica.
Unidad Integrada Hospital Sant Joan de Déu-Clínic.
Universidad de Barcelona. España.
Cor respondencia: Dra. M. Vera Estrada.
P.º Sant Joan de Déu, 2. 08950 Esplugues de Llobregat.
Barcelona. España.
Correo electrónico: mvera@hsjdbcn.org
BIBLIO GRAFÍA
1 . Navarro Merino M, Gómez-Pastrana Durán D. Neumonías bacterianas e infección respiratoria por Mycopla sma . En: Cobos N,
Pérez-Yarza EG, editores. Tratado de neumología infantil. 1.ª ed.
Madrid: Ergón; 2003. p. 405-26.
2. Brines J, Hernández R. Neumonías en la infancia. En: Cruz M,
editor. Tratado de pediatría. 8.ª ed. Madrid: Ergón; 2001. p.
1239-59.
3. Lucaya J, Docou Le Pointe H. High-Resolution CT of the lung in
children. En: Lucaya J, Strife JL, editors. Pediatric chest imaging. 1.ª ed. Heidelberg: Springer; 2002. p. 55-92.
4. McCarthy VP, Patamasucon P, Gaines T, Lucas MA. Necrotizing
pneumococal pneumonia in childhood. Pediatr Pulmonol.
1999;28:217-21.
5. Hodina M, Hanquinet S, Cotting J, Schnyder P, Gudinchet F.
Imaging of cavitary necrosis in complicated childhood pneumonia. Eur Radiol. 2002;12:391-6.
6. Tardío E. Absceso de pulmón y neumonía necrosante. En: de
Arístegui J, Corretger JM, Fortuny C, Gatell JM, Mensa J, editores. Guía de terapéutica antimicrobiana en Pediatría. 1.ª ed. Barcelona: Antares; 2004. p. 9-11.
7. Wong KS, Chiu CH, Yeow DM, Huang YC, Lin HP, Lin TY. Necrotising pneumonitis in children. Eur J Pediatr. 2000;159:684-8.
8. Hoffer FA, Bloom DA, Colin AA, Fishman SJ. Lung abscess versus necrotizing pneumonia: Implications for interventional
therapy. Pediatr Radiol. 1999;29:87-91.
Empiema epidural
tras intervención por
laparoscopia de estenosis
hipertrófica de píloro
Sr. Editor:
El empiema epidural es una enfermedad poco frecuente en
niños que generalmente conlleva un grave daño neurológico e
incluso la muerte si el diagnóstico se realiza tardíamente 1. Suele
estar relacionado con ciertos factores de riesgo como procesos
inflamatorios locales como espondilodiscitis, inmunodeficiencias, anestesia epidural o cirugía espinal 2,3.
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Presentamos un caso clínico de empiema epidural en un lactante
varón de un mes de edad, que fue intervenido la semana previa al
desarrollo del cuadro clínico de estenosis hipertrófica de píloro mediante laparoscopia con acceso umbilical. El paciente desarrolló a
los 7 días de la intervención fiebre (máxima 38,8 °C), malestar general y dificultad en las tomas, sin afectación de los signos vitales.
En la exploración física inicial no se apreció rigidez de nuca ni déficit neurológico. El hemograma practicado reveló inicialmente
14.100 leucocitos/␮l (66,8 % segmentados; 19 % linfocitos), una proteína C reactiva (PCR) > 12 mg/dl y se recogió un hemocultivo. Se
realizó una ecografía abdominal para descartar la presencia de una
complicación postoperatoria que fue normal, y se inició tratamiento empírico con amoxicilina y ácido clavulánico. Dada la persistencia de la fiebre durante más de 24 h, se decidió repetir la analítica,
presentando en el hemograma 24.400 leucocitos/␮l (48 % segmentados; 16 % cayados; 2 % metamielocitos; 30 % linfocitos) y una PCR
de 38,79 mg/dl. Se realizó una punción lumbar para descartar la
presencia de meningitis, obteniéndose pus espeso, motivo por el
que el paciente ingresó en la UCI. Finalmente en los cultivos recogidos (sangre y LCR) se obtuvo la presencia de Sta phylococcus a ureus sensible a oxacilina, por lo que se cambió el tratamiento a
cloxacilina y rifampicina. Se practicó una radiografía de tórax (normal), una ecocardiografía (normal) y se realizó un examen neurológico completo que resultó ser normal. Se realizó una ecografía del
SNC, donde se apreció la presencia de hiperecogenicidad del espacio extraaxial en la práctica totalidad del raquis, alcanzando un
grosor máximo de 5 mm en el espacio L1-L2. Se realizó una RM que
demostró la presencia de un empiema epidural (fig. 1), un absceso
pulmonar de 2 × 2 cm y un absceso prevertebral de 4 cm. Se repitió
la ecografía a las 48 h del tratamiento y se observó una clara disminución de la colección epidural. El tratamiento se mantuvo
durante 3 semanas y posteriormente se continuó con cloxacilina
únicamente durante 5 semanas más. Dado el antecedente de la intervención quirúrgica y sobre todo, la vía de acceso umbilical empleada, se cree que el origen del empiema epidural haya sido una
diseminación del germen favorecida por la vía de acceso de la cirugía.
Durante su seguimiento se han realizado gammagrafías óseas y
estudios para descartar inmunodeficiencias, todos ellos normales.
A los 2 años de edad, el paciente es un niño sano que no presenta
ninguna secuela neurológica.
El empiema epidural es una enfermedad infrecuente cuya incidencia es de 0,2-2/10.000 ingresos hospitalarios 4 , siendo el principal microorganismo causante S. a ureus, si bien otros patógenos
como Strepto co ccus pn eum o n ia e y virid a n s, Pro teus m ira b ilis y
Enteroba cter cloa ca e se han aislado en ocasiones 5 . Son diversos
los factores de riesgo que pueden favorecer su desarrollo como
diabetes mellitus, infecciones de la piel, punciones lumbares, intervenciones previas, traumatismos espinales o alteraciones de la
inmunidad 6 . En el caso presentado, probablemente la diseminación de S. a ureus tenga su origen desde la región umbilical como
consecuencia de la manipulación quirúrgica (vía de acceso en la
laparoscopia) de una zona posiblemente colonizada por este microorganismo.
Durante la infancia el empiema epidural suele desarrollarse
por diseminación hematógena del patógeno causante desde la
piel, oído medio, tracto urinario y huesos. La localización más
frecuente suele ser torácica o lumbar, debido al gran desarrollo
de plexos venosos en estas regiones 7.
La sintomatología en adultos y niños mayores suele aparecer
en cuatro fases: inicialmente dolor espinal, seguido de dolor radicular y finalmente de paresia y parálisis. En neonatos la sintomatología es menos típica e incluye fiebre, rigidez de nuca, irritabilidad y pérdida de apetito 7.
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