“Síndrome del Corazón Roto”: Cardiomiopatía

ARTÍCULO DE REVISIÓN
“Síndrome del Corazón Roto”: Cardiomiopatía de Tako-Tsubo.
“Broken Heart Syndrome”: Tako-Tsubo Cardiomyopathy.
María Gaviria B.1, Ana Brome U.1, Luisa Benjumea G.1, Jon Balparda A.2
(1) Interna de Medicina. Semillero de Investigación Facultad de Medicina SIFAM, Universidad Pontifica Bolivariana,
Medellín, Colombia.
(2) Médico Cirujano. Estudiante – Maestría en Ciencias Básicas Biomédicas, Universidad de Antioquia.
Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB) – Centro Clínico y de Investigación SICOR, Medellín, Colombia.
Recibido el 24 de junio de 2011. Aceptado el 28 de octubre de 2011.
RESUMEN
La cardiomiopatía de Tako-Tsubo se define como una cardiopatía súbita, aguda, caracterizada por alteraciones en la contractilidad de los segmentos apicales del ventrículo izquierdo, lo que
lleva de manera rápida e importante a un defecto de bomba a
nivel cardíaco, causando sintomatología de diversa gravedad
que puede implicar incluso el desarrollo de choque cardiogénico
y la muerte. Se caracteriza, entre otros, por una ausencia absoluta de lesiones detectables a la angiografía coronaria. A pesar
que no existe a la fecha un consenso al respecto, actualmente
se considera que las teorías que mejor explican el síndrome son
las alteraciones de la microcirculación coronaria y la toxicidad
miocárdica por catecolaminas. Su cuadro clínico se basa principalmente en dolor precordial, asociado a disnea; las enzimas
de mionecrosis (principalmente las troponinas) pueden estar
aumentadas levemente, aunque es característica la presencia de
una coronariografía completamente normal.
PALABRAS CLAVE: Cardiomiopatía de Takotsubo, Muerte súbita, Cardiología.
ABSTRACT
Tako-Tsubo cardiomyopathy is defined as a sudden, acute cardiomyopathy, characterized by reversible alterations in left
ventricle’s apical segments contractility, resulting in an important decrease in the heart’s ‘pumping’ function. This causes various degrees of symptomatology in the patient, including, in
some cases, cardiogenic shock and death. This condition is characterized, specially, by an absolute lack of detectable lesions on
coronariography. Although to date there is no consensus on this
issue, now considered the theories that best explain the syndrome include abnormalities of the coronary microcirculation and
myocardial catecholamine toxicity. The clinical presentation of
most patients will include chest pain and dyspnea, with troponins been elevated in some cases, although there will always be
the characteristic of a completely normal angiographic study.
KEY WORDS: Takotsubo cardiomyopathy, Sudden death, Cardiology.
INTRODUCCIÓN
La cardiomiopatía de Tako-Tsubo (CTT), conocida también
como “broken heart syndrome” (síndrome del corazón roto),
es una entidad clínica de reciente descripción (1), caracterizada
por hipocinesia o discinesia de los segmentos apicales del corazón izquierdo, asociadas a hipercontractilidad de los segmentos
basales del mismo. Lo anterior lleva a una disrupción de la normalidad en las funciones cardíacas de variable gravedad y duración, pudiendo incluso provocar esporádicamente algunas complicaciones serias como el choque cardiogénico y la muerte (2).
Su presentación clínica y electrocardiográfica es esencialmente
similar a la de un evento coronario agudo, aun con un número
importante de pacientes mostrando un aumento moderado en
la cantidad de enzimas cardíacas (troponinas principalmente)
en sangre (3); sin embargo, su pronóstico es particularmente
benigno, con una regresión completa en la mayoría de los casos y una letalidad muy limitada. Esencialmente, se considera el
diagnóstico de CTT en todo paciente que tiene una sintomatología clínica y hallazgos paraclínicos que son compatibles con un
síndrome coronario agudo en curso, principalmente tipo angina inestable, pero en quien a la coronariografía no se encuentra
ningún tipo de lesión vascular que justifique la presencia de isquemia miocárdica activa. Generalmente el paciente se queja de
dolor precordial, disnea, diaforesis, mareo, sensación de muerte
inminente. Las enzimas marcadoras de mionecrosis (troponinas) pueden estar aumentadas. Una característica esencial de la
CTT es la reversibilidad de la alteración, es decir, que tras el acmé
64
REVISTA ANACEM. VOL.5 N°1 (2011)
inicial de la presentación, se presenta una regresión espontánea
de la función miocárdica, en la mayoría de las ocasiones sin disfunción residual.
A pesar de los múltiples estudios publicados al respecto (4-6),
la fisiopatología de la CTT permanece aún parcialmente oscura
(7), y ninguna de las múltiples teorías propuestas (disfunción de
la microcirculación cardíaca, espasmo de las arterias coronarias)
ha demostrado hasta ahora ser capaz de explicar a cabalidad el
síndrome (5). Quizá la teoría que más se acepta en la actualidad
sea la que justifica la patología como un evento provocado por,
lo que llama Khallafi et al. (6), una “explosión de catecolaminas”.
Lo anterior se encuentra fundado en cohortes que han hallado el
antecedente de estrés emocional previo hasta en un 70-100% de
los pacientes con CTT estudiados (8). Sin embargo, faltan todavía más estudios a gran escala que arrojen datos suficientes para
justificar una determinada teoría como la verdadera; mientras
tanto, seguirá habiendo campo para la constante controversia.
El presente artículo expone los puntos fundamentales acerca de
la CTT, incluyendo su epidemiología, cuadro clínico y diagnóstico; se hará también una aproximación a los posibles roles fisiopatológicos de elementos como las catecolaminas y el espasmo
de las arterias coronarias. Se terminará con unas conclusiones
que engloben los puntos clave del síndrome, y enfoquen al médico al estudio más profundo del mismo.
“Síndrome del Corazón Roto”: Cardiomiopatía de Tako-Tsubo.
EPIDEMIOLOGÍA
Desde que la CTT fue establecida como una entidad independiente el año 2001, se ha postulado que hasta un 1-2% (9) de
los pacientes diagnosticados con un infarto agudo de miocardio
(IAM) podrían en realidad estar padeciendo de una CTT que pasa
inadvertida. Lo anterior representaría una incidencia aproximada del síndrome de 21,3 casos por cada 100.000 habitantes mayores de 30 años en los Estados Unidos de Norteamérica, basándose en cifras actuales que existen sobre los eventos coronarios
en ese país, según datos del 2005. Sin embargo, existe aún una
discrepancia considerable entre los criterios diagnósticos propuestos por diversos autores, por lo que la incidencia real del
síndrome se desconoce (2). A pesar de lo anterior, parece haber
cierto consenso en asumir que la CTT es una entidad que se encuentra considerablemente subdiagnosticada actualmente (7).
Múltiples cohortes internacionales (la mayoría de las cuales son
japonesas, país en el que originalmente se describió la patología)
ya han demostrado que el pico de presentación de la misma se
encuentra entre la séptima y octava décadas de la vida. Al respecto, un estudio japonés (10) con 88 pacientes con diagnóstico
de CTT, encontró que la edad promedio de éstos era de 67 ± 13
años; datos similares a los arrojados por un grupo del mismo
país liderado por Abe (11), los cuales evaluaron a 17 sujetos encontrando una edad promedio de 74 años.
De manera similar, se ha comprobado que existe una muy clara
predilección del síndrome por el género femenino. Al respecto,
Tsuchihashi et al.(10) encontró una relación mujer:hombre de
6,14:1 (86% de los sujetos estudiados); datos congruentes con
los arrojados por Bybee et al.(12) que, al evaluar a 16 pacientes
con diagnóstico de CTT, encontró que la totalidad de la cohorte
era de género femenino.
Por último, vale la pena mencionar un estudio del 2005(13) que
intentó demarcar las principales características sociodemográficas y clínicas del síndrome con base en los reportes de caso
publicados a la fecha de su elaboración. Este estudio norteamericano, que contó con 185 sujetos (13), encontró una clara preponderancia de pacientes asiáticos con un 57,2% de todos los
casos, seguidos por los caucásicos, que representaron un 40% de
la población reportada. A pesar de lo anterior, se ha demostrado también la existencia del mencionado síndrome en pacientes afroamericanos (14), hindúes (15) y latinoamericanos (16).
Ciertamente, aún hacen falta más estudios para poder generar
aseveraciones claras acerca de la existencia o no de una posible
predilección étnica para la entidad (9).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas y de laboratorio de la CTT son sumamente similares a las que presenta un paciente con un IAM
en curso, incluso en lo referente a la elevación de las denominadas enzimas cardíacas (3). Es tanto así, que se ha postulado
que entre el 1% y el 2% de los casos actualmente tratados como
eventos coronarios agudos son en realidad una CTT que ha pasado inadvertida, en parte por la naturaleza benigna y reversible
de la condición (9).
Concerniente a la presentación clínica, es de mencionar que el
78% de los pacientes con CTT incluidos en una cohorte alemana
liderada por Hertting (8), se presentaron al servicio de urgencias
con un cuadro clínico compatible con IAM, siendo la totalidad de
ellos enfocados inicialmente como tal. Según Prasad et al.(17),
ARTÍCULO DE REVISIÓN
la precordialgia tipo IAM y la disnea pueden ser consideradas
como la presentación clínica típica de la entidad (teniendo en
cuenta que estos síntomas pueden también ser causados por un
IAM); al respecto, Tsuchihashi y su grupo (10) reportan haber
encontrado la queja de dolor precordial y dificultad para respirar
en el 67% de 88 sujetos con CTT comprobada. El síncope resulta
también un síntoma inicial bastante común (18).
A pesar que la letalidad del síndrome es baja (0–2% dependiendo
de la cohorte estudiada)(8,10), las complicaciones a corto plazo
son relativamente comunes, con una incidencia cercana al 82%
de todos los casos reportados. Se ha encontrado que las complicaciones tempranas más comunes en este tipo de pacientes incluyen el edema pulmonar, el choque cardiogénico y la fibrilación
ventricular, con un 22%, 15% y 9% respectivamente (10). Otras
entidades tempranas que se han reportado pueden ocurrir secundariamente a la aparición de la CTT e incluyen la formación
de trombos ventriculares izquierdos, la falla cardíaca congestiva,
la ruptura ventricular y la falla orgánica multisistémica. Según
Vizzardi et al.(19), la mayoría de las muertes en esta condición
son debidas a un choque cardiogénico o a un paro cardiopulmonar por fibrilación ventricular refractaria al tratamiento.
HALLAZGOS PARACLÍNICOS
Como ya se mencionó, tanto las características clínicas como de
laboratorio en la fase aguda de la CTT son similares, incluso indistinguibles según Prasad et al.(17), de aquellas que presentan
los pacientes con IAM en curso. Al evaluar el aspecto electrocardiográfico, Sharkey (20) encontró que la totalidad de 33 pacientes con CTT presentaron elevación del segmento ST, siendo
éste más marcado en las derivadas V2 y V3. Este mismo autor
(20) reportó no haber encontrado diferencias significativas en
las características de la elevación del segmento ST en esta condición cuando las comparó con las de 44 mujeres con IAM debido a oclusión comprobada de la arteria descendente anterior
izquierda. Un estudio similar, conducido por Sharkey et al.(5)
en 59 pacientes con diagnóstico confirmado de CTT, encontró
que el 56% de los sujetos exhibían elevación del segmento ST en
la evaluación electrocardiográfica inicial, aunque la magnitud de
dicha elevación era considerablemente menor cuando se comparaba con pacientes controles con IAM de cara anterior (1,4 ± 1,5
mm vs. 2,4 ± 2,2 mm). En los pacientes que no mostraron dicha
elevación (44%), los hallazgos electrocardiográficos incluyeron
inversión difusa de la onda T(17%), ondas Q compatibles con
un infarto miocárdico cicatrizado (10%), u otros hallazgos inespecíficos (8,5%). Es de notar que en el 8,5% de los sujetos estudiados, el electrocardiograma inicial fue completamente normal
según los parámetros aceptados actualmente (5). Según los hallazgos anteriores, puede concluirse que, a pesar que la elevación
del segmento ST sigue siendo la presentación electrocardiográfica más común en la CTT (5,20), no existe un patrón único visible
con esta evaluación, y un resultado normal en la electrocardiografía no excluye totalmente la posibilidad del diagnóstico (5).
Por otro lado, se ha mencionado que hasta el 50-100% de los
pacientes con la entidad, pueden presentar algún grado de elevación de las denominadas enzimas cardíacas (troponinas principalmente), aunque dicho aumento tiende a ser considerablemente menor cuando se compara con controles constituidos por
pacientes con IAM en curso. Al respecto, un estudio del 2008
(5,21) que evaluó a 59 pacientes con diagnóstico de CTT, encontró alguna elevación de los valores de troponina en el 95% de
REVISTA ANACEM. VOL.5 N°1 (2011)
65
ARTÍCULO DE REVISIÓN
“Síndrome del Corazón Roto”: Cardiomiopatía de Tako-Tsubo.
los sujetos estudiados durante el episodio agudo; datos similares fueron arrojados por una cohorte alemana publicada el 2006
(21), que encontró valores de troponina I por encima de 2,0 µg/L
(rango superior normal) en el 100% de 23 individuos con CTT.
Sin embargo, se ha encontrado de manera consistente que el valor promedio de troponina en sangre es más bajo en los pacientes con esta condición (0,64 ± 0,86 ng/mL) que en aquellos con
IAM en curso (3,88 ± 4,9 ng/mL)(5). Se ha reportado también,
que los valores de creatina fosfoquinasa (CPK) totales y su fracción MB pueden estar tanto aumentados (21), como dentro de
sus rangos normales (22).
DIAGNÓSTICO
Hasta la fecha, no existe una definición unificada de lo que es la
CTT ni de sus criterios diagnósticos básicos, razón por la cual su
prevalencia real se desconoce. Una serie de criterios diagnósticos
fueron propuestos inicialmente por Abe y Kondo el 2003 (23),
quienes tomaron como criterios mayores la presencia de una
anormalidad reversible en los movimientos de la pared apical
del ventrículo izquierdo, y la evidencia de alteraciones electrocardiográficas que simulasen un IAM. Los mismos autores (23)
demarcaron también tres criterios menores, que consistían en
la presencia de un evento estresante previo que pudiese haber
desencadenado la crisis, una elevación limitada de las enzimas
cardíacas y la presencia de precordialgia.
Obón et al. (9) menciona una modificación reciente de los criterios diagnósticos propuestos inicialmente (23), en donde se
han eliminado las categorías de criterios mayores y menores;
sin embargo, se han conservado los lineamientos generales
mencionados por Abe y Kondo, incluyendo la discinesia apical
a nivel del ventrículo izquierdo, los cambios electrocardiográficos, y la ausencia de enfermedad coronaria de base. Además de
lo anterior, se ha agregado como criterio diagnóstico definitivo
la ausencia de enfermedad coronaria obstructiva a la evaluación
angiográfica.
Por su parte, algunos autores, incluyendo un grupo español liderado por Segovia (24), sugieren que entre los criterios diagnósticos para el síndrome debería incluirse la alteración de diversas
pruebas no invasivas como la ecocardiografía y la resonancia
magnética cardíaca. Lo anterior tendría un claro sentido práctico, por cuanto la coronariografía urgente puede no ser una
opción factible en muchos centros asistenciales de baja o moderada complejidad. Sin embargo, faltan más estudios para poder
dilucidar la especificidad y la sensibilidad de estas pruebas no
invasivas, y el grado en el cual puede el clínico reposar en ellas
como puntos diagnósticos que permitan elegir manejo.
ETIOPATOGENIA
Desde su reconocimiento mundial como entidad independiente
a principios del siglo XXI, ha habido un aumento exponencial en
el número de artículos y estudios enfocados a explicar la fisiopatogenia de la CTT (25). Sin embargo, hasta el día de hoy no se
ha podido generar una teoría unificadora que explique con totalidad la aparición del síndrome (26); los mecanismos etiológicos propuestos incluyen vasoespasmo de las arterias coronarias,
trastornos de la microvascularización cardíaca, disfunción miocárdica secundaria a catecolaminas, entre otras. A continuación,
se presentan los estudios más importantes al respecto, haciendo
énfasis en que falta aún un largo camino para esclarecer a cabalidad los eventos subyacentes a la condición clínica (25).
66
REVISTA ANACEM. VOL.5 N°1 (2011)
ESPASMO DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
El espasmo de las arterias coronarias fue quizá el primero en ser
propuesto como posible mecanismo patológico subyacente a la
CTT (27). Dichas teorías se basaban en el hecho comprobado que
un espasmo en los vasos sanguíneos coronarios podía generar
lo que se conoce como aturdimiento miocárdico, impidiendo el
correcto funcionamiento de este tejido y del órgano en general
(28,29). Al respecto, es de mencionar un grupo japonés (28) que
estudió la factibilidad de inducir vasoespasmos coronarios por
medio de acetilcolina en un grupo de 35 pacientes con diagnóstico comprobado de CTT y sometidos a angiografía coronaria. En
este estudio (28), cuando se infundió una dosis máxima de 100
µg de acetilcolina, 19 (54%) de los sujetos desarrollaron vasoconstricción coronaria difusa, con 13 de ellos exhibiendo precordialgia con depresión del segmento ST. Los hallazgos anteriores
soportarían la noción que la vasoconstricción y el espasmo de los
vasos sanguíneos coronarios podrían tener algún rol en la génesis de la discinesia apical característica de este síndrome, aunque
no pueden llegar a explicarlo completamente.
DISFUNCIÓN DE LA MICROCIRCULACIÓN CARDÍACA
Una disfunción en la microcirculación cardíaca podría generar
un aturdimiento miocárdico lo suficientemente intenso como
para generar sintomatología florida como la que se observa en la
CTT, por lo que ha sido también propuesta como una teoría que
potencialmente explicaría el síndrome en cuestión (9). Al respecto, estudios recientes (30) han demostrado una afección difusa
de la microcirculación coronaria inmediatamente después de la
presentación de un cuadro de CTT, con disminución de la reserva
del flujo coronario, tanto cuando se mide por métodos invasivos como no invasivos, lo cual estaría a favor de dicha afección
como una causa potencial de la CTT. En todos los casos, esta disfunción ha mostrado ser transitoria y de resolución espontánea
(31), lo que se ha postulado podría darle su característica de reversibilidad al síndrome. Quizá el estudio más reciente en medir
este fenómeno fue el dirigido por Meimoun (32,33), quien examinó a doce sujetos con CTT por medio de ecocardiografía Doppler al momento de la crisis coronaria aguda, y 25 ± 3 días (32)
después de la misma. Este autor (32) reportó haber encontrado
consistentemente una disminución en la reserva de flujo coronario durante los episodios agudos, la cual se normalizó en la
segunda evaluación cuando el paciente estaba ya asintomático.
Esta cohorte (32) demostró también que la restauración de la reserva de flujo coronario iba de la mano con una mejoría marcada
en los índices que medían el movimiento de la pared ventricular.
Sin embargo, aún permanece oscura la verdadera importancia de
estos eventos pues, como dice Obón et al. (9), aún no queda claro
si dicha disfunción en la microvascularización es el mecanismo
primario en la patogénesis del síndrome, o bien si se trata de un
fenómeno secundario.
TOXICIDAD MIOCÁRDICA INDUCIDA POR
CATECOLAMINAS
Quizá la hipótesis más estudiada y aceptada para la fisiopatología de la CTT sea la que propone que se debe a un aturdimiento
miocárdico (es decir, a una disfunción transitoria en el funcionamiento de los cardiomiocitos debida a una isquemia relativa)
provocado por hiperactividad del sistema nervioso simpático
local, con una importante descarga de catecolaminas (6). Esta
teoría se encuentra apoyada en el hecho que en la mayoría de los
casos reportados de esta enfermedad, existe un evento de estrés
físico o mental previo que desencadena la CTT (34). Este punto
“Síndrome del Corazón Roto”: Cardiomiopatía de Tako-Tsubo.
ARTÍCULO DE REVISIÓN
ha sido enfatizado por diversos autores incluyendo a Hertting
(8), quien reporta que al evaluar un total de 32 pacientes con
diagnóstico de CTT confirmado por angiografía coronaria, halló
que el 41% y 44% de éstos tenían historial de estrés emocional
y fisiológico previos, respectivamente. Datos similares fueron
arrojados por la cohorte liderada por Abe (11), quien encontró el
antecedente de estrés físico en el 77% de los 17 sujetos estudiados por su grupo alemán.
evitar la génesis de complicaciones secundarias a la formación y
liberación de trombos por la turbulencia generada dentro de las
cavidades coronarias (38).
Al respecto, dos grupos japoneses (35,36) han demostrado, por
medio de gammagrafía cardíaca con 123I-metayodobencilguanidina, la presencia de una alteración transitoria en el sistema
nervioso simpático local en pacientes con CTT. Otro punto importante para respaldar esta hipótesis, ha sido el desarrollo de
un modelo experimental de la condición en animales, como fue
reportado por Ueyama y colaboradores (37). Según este grupo
japonés, el 80% de las 10 ratas sometidas a estrés emocional por
medio de inmovilización persistente, pueden desarrollar una
importante hipocinesia de la región anteroapical del ventrículo izquierdo, cuadro compatible con la CTT que se observa en
los humanos. Se reportó igualmente que dichos cambios a nivel
cardíaco se veían normalizados cuando el animal en cuestión era
sometido a un bloqueo de los adrenorreceptores por medio de la
infusión de hidrocloruro de amosulalol 60 minutos antes de ser
sometido a inmovilización (37).
CONCLUSIONES
La CTT es una entidad clínica de muy reciente descripción, caracterizada por una marcada discinesia de la musculatura apical del ventrículo izquierdo, asociada a precordialgia, disnea y
síncope. Sus manifestaciones clínicas, asociadas a las comunes
alteraciones en los exámenes paraclínicos, resultan sumamente
similares a las que se presentan en los pacientes con un IAM en
curso, por lo que se ha mencionado que clínicamente es imposible diferenciar entre estas dos entidades.
Los anteriores hallazgos soportan la noción que un exceso en la
liberación local de catecolaminas, como resultado de estrés físico
o emocional, podría ser responsable en gran parte del desarrollo
y presentación de la CTT, tanto en sujetos animales como humanos. Sin embargo, hacen falta más estudios con el fin de esclarecer exactamente la razón por la que los segmentos apicales
del ventrículo izquierdo son los únicos afectados por este exceso
local de catecolaminas, teniendo en cuenta que todo el miocardio recibe inervación simpática por igual (9).
Es necesaria también, la observación frecuente del paciente,
con el fin de prevenir o tratar prontamente las complicaciones
del síndrome, incluyendo el edema pulmonar (39), la fibrilación
ventricular (40) y el choque cardiogénico.
No existe aún un consenso internacional acerca de su fisiopatología, sus criterios diagnósticos ni su tratamiento.
A futuro, se espera que pueda aumentar de manera importante
el conocimiento que se tiene sobre la patología, especialmente
sobre su fisiopatología, y sobre las técnicas para diferenciarla del
síndrome coronario agudo. Claramente, aún faltan más estudios
para dilucidar la mayoría de estos puntos, por lo que se tiene un
vasto campo de investigación a futuro.
TRATAMIENTO
A la fecha, el tratamiento óptimo para los casos de CTT continúa
siendo totalmente empírico (19), en parte por el conocimiento
aún limitado sobre la fisiopatología del mismo. Es claro que, al
no existir ningún tipo de patología obstructiva a nivel de las arterias coronarias, la aplicación de agentes fibrinolíticos no estaría indicada; sin embargo, Tarkin et al. (38) sugiere que ante
todo paciente con dolor precordial compatible con IAM, el cuadro debe ser manejado como tal, sin importar qué tan grande sea
la sospecha diagnóstica de CTT. Lo anterior resulta útil desde
el punto de vista práctico, por cuanto diferenciar entre las dos
patologías desde el punto de vista clínico puede ser sumamente
difícil y, como ya se mencionó, la coronariografía urgente no está
disponible en todos los centros de atención.
El manejo de la CTT per se es principalmente de soporte (19),
con Bybee y su grupo sugiriendo la utilización de agentes
β-bloqueadores, inhibidores de la enzima convertidora de cngiotensina (IECAs), aspirina y diuréticos. Por su parte, la revista
Circulation el 2005 dedicó una editorial al síndrome, con su autor proponiendo la utilización de forma indefinida de fármacos
β-bloqueadores y/o IECAs, debido al riesgo potencial de recurrencia a largo plazo en pacientes con historia de la patología.
Se ha indicado también, que la anticoagulación a corto plazo
podría estar indicada durante el episodio alguno, con el fin de
REVISTA ANACEM. VOL.5 N°1 (2011)
67
ARTÍCULO DE REVISIÓN
“Síndrome del Corazón Roto”: Cardiomiopatía de Tako-Tsubo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Turley A, Graham R, Hall J. Takotsubo cardiomyopathy in two female patients: two case reports. Cases J 2008; 1:
325.
2. Song BG, Hahn JY, Cho SJ, Park YH,
Choi SM, Park JH, et al. Clinical characteristics, ballooning pattern, and longterm prognosis of transient left ventricular ballooning syndrome. Heart Lung
2010; 39: 188-95.
3. Pilgrim TM, Wyss TR. Takotsubo cardiomyopathy or transient left ventricular
apical ballooning syndrome: A systematic
review. Int J Cardiol 2008; 124: 283-92.
4. Kurowski V, Kaiser A, von Hof K, Killermann DP, Mayer B, Hartmann F, et
al. Apical and midventricular transient
left ventricular dysfunction syndrome
(tako-tsubo cardiomyopathy): frequency,
mechanisms, and prognosis. Chest 2007;
132: 809-16.
5. Sharkey SW, Lesser JR, Menon M,
Parpart M, Maron MS, Maron BJ. Spectrum and significance of electrocardiographic patterns, troponin levels, and
thrombolysis in myocardial infarction
frame count in patients with stress (takotsubo) cardiomyopathy and comparison
to those in patients with ST-elevation
anterior wall myocardial infarction. Am J
Cardiol 2008; 101: 1723-8.
6. Khallafi H, Chacko V, Varveralis N,
Elmi F. "Broken heart syndrome": catecholamine surge or aborted myocardial
infarction? J Invasive Cardiol 2008; 20:
E9-13.
7. Omerovic E. How to think about
stress-induced cardiomyopathy?--Think
"out of the box"! Scand Cardiovasc J
2011; 45: 67-71.
8. Hertting K, Krause K, Harle T, Boczor S, Reimers J, Kuck KH. Transient
left ventricular apical ballooning in a
community hospital in Germany. Int J
Cardiol 2006; 112: 282-8.
9. Obón B, Ortas MR, Gutiérrez I, Villanueva B. Cardiomiopatía de Takotsubo:
disfunción transitoria apical de ventrículo izquierdo. Med Intensiva 2007; 31:
146-52.
68
REVISTA ANACEM. VOL.5 N°1 (2011)
10. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida
T, Oh-mura N, Kimura K, Owa M, et al.
Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a
novel heart syndrome mimicking acute
myocardial infarction. Angina PectorisMyocardial Infarction Investigations in
Japan. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 11-8.
11. Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, Araki
M, Dohyama K, Tanio H. Assessment of
clinical features in transient left ventricular apical ballooning. J Am Coll Cardiol
2003; 41: 737-42.
12. Bybee KA, Prasad A, Barsness GW,
Lerman A, Jaffe AS, Murphy JG, et al.
Clinical characteristics and thrombolysis
in myocardial infarction frame counts
in women with transient left ventricular
apical ballooning syndrome. Am J Cardiol
2004; 94: 343-6.
13. Donohue D, Movahed MR. Clinical
characteristics, demographics and prognosis of transient left ventricular apical
ballooning syndrome. Heart Fail Rev
2005; 10: 311-6.
14. Qaqa A, Daoko J, Jallad N, Aburomeh O, Goldfarb I, Shamoon F. Takotsubo Syndrome in African American vs.
Non-African American Women. West J
Emerg Med 2011; 12: 218-23.
15. Jayaraman L, Sethi N, Sharma S,
Gautam N, Sahai C, Sood J. Transient
left ventricular apical ballooning postpneumoperitoneum: Takotsubo cardiomyopathy. A case report. Minerva Anestesiol 2010; 76: 455-8.
19. Vizzardi E, D'Aloia A, Zanini G, Fiorina C, Chiari E, Nodari S, et al. Takotsubo-like left ventricular dysfunction:
transient left ventricular apical ballooning syndrome. Int J Clin Pract 2010; 64:
67-74.
20. Sharkey SW. Electrocardiogram mimics of acute ST-segment elevation myocardial infarction: insights from cardiac
magnetic resonance imaging in patients
with tako-tsubo (stress) cardiomyopathy.
J Electrocardiol 2008; 41: 621-5.
21. Athanasiadis A, Vogelsberg H,
Hauer B, Meinhardt G, Hill S, Sechtem
U. Transient left ventricular dysfunction
with apical ballooning (tako-tsubo cardiomyopathy) in Germany. Clin Res Cardiol 2006; 95: 321-8.
22. García E, Restrepo G, Cubides CA,
Múnera AG, Aristizábal D. Miocardiopatía por estrés (miocardiopatía tipo takotsubo): presentación de un caso clínico y
revisión de la literatura. Rev Col Cardiol
2006; 13: 31-8.
23. Abe Y, Kondo M. Apical ballooning of
the left ventricle: a distinct entity? Heart
2003; 89: 974-6.
24. Segovia J, Peraira R. Disfunción
apical transitoria: un síndrome en transición hacia la edad adulta. Rev Esp Cardiol
2004; 57: 194-7.
25. Nef HM, Mollmann H, Akashi YJ,
Hamm CW. Mechanisms of stress (Takotsubo) cardiomyopathy. Nat Rev Cardiol
2010; 7: 187-93.
16. Gaspar J, Gomez Cruz RA. [TakoTsubo syndrome (transient antero-apical
dyskinesia): first case reported in Latin
America and review of the literature].
Arch Cardiol Mex 2004; 74: 205-14.
26. Bielecka-Dabrowa A, Mikhailidis
DP, Hannam S, Rysz J, Michalska M,
Akashi YJ, et al. Takotsubo cardiomyopathy--the current state of knowledge.
Int J Cardiol 2010; 142: 120-5.
17. Prasad A, Lerman A, Rihal CS. Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo or
stress cardiomyopathy): a mimic of acute
myocardial infarction. Am Heart J 2008;
155: 408-17.
27. Merli E, Sutcliffe S, Gori M, Sutherland GG. Tako-Tsubo cardiomyopathy:
new insights into the possible underlying
pathophysiology. Eur J Echocardiogr
2006; 7: 53-61.
18. Lee L, Khawcharoenporn T,
Chokrungvaranon N, Peterson G.
Takotsubo cardiomyopathy associated
with syncope. Heart Lung 2009; 38: 1636.
28. Sato A, Aonuma K, Nozato T, Sekiguchi Y, Okazaki O, Kubota K, et al.
Stunned myocardium in transient left
ventricular apical ballooning: a serial
study of dual I-123 BMIPP and Tl-201
SPECT. J Nucl Cardiol 2008; 15: 671-9.
“Síndrome del Corazón Roto”: Cardiomiopatía de Tako-Tsubo.
29. Nepal M. Takotsubo disease. JNMA J
Nepal Med Assoc 2007; 46: 44-8.
30. Kume T, Akasaka T, Kawamoto T,
Yoshitani H, Watanabe N, Neishi Y, et
al. Assessment of coronary microcirculation in patients with takotsubo-like left
ventricular dysfunction. Circ J 2005; 69:
934-9.
31. Sganzerla P, Alioto G, Funaro A,
Passaretti B, Borghini E, Guglielmetto
S. Transthoracic Doppler ultrasound coronary flow reserve evaluation: preliminary insights into pathophysiology of
Takotsubo cardiomyopathy. J Cardiovasc
Med (Hagerstown) 2008; 9: 1229-34.
32. Meimoun P, Malaquin D, Sayah S,
Benali T, Luycx-Bore A, Levy F, et al.
The coronary flow reserve is transiently
impaired in tako-tsubo cardiomyopathy:
a prospective study using serial Doppler
transthoracic echocardiography. J Am
Soc Echocardiogr 2008; 21: 72-7.
ARTÍCULO DE REVISIÓN
38. Tarkin JM, Khetyar M, Kaski JC.
Management of Tako-tsubo syndrome.
Cardiovasc Drugs Ther 2008; 22: 71-7.
39. Daly MJ, Dixon LJ. Tako-tsubo cardiomyopathy presenting with acute pulmonary edema. Congest Heart Fail 2009;
15: 46-8.
40. D'Amato N, Colonna P, Brindicci P,
Campagna MG, Petrillo C, Cafarelli A,
et al. Tako-Tsubo syndrome in a pregnant woman. Eur J Echocardiogr 2008;
9: 700-3.
CORRESPONDENCIA
Jon Balparda
Email: kbalparda@gmail.com
Los autores declaran no tener conflicto
de interés en relación a este artículo.
33. Meimoun P, Malaquin D, Benali T,
Boulanger J, Zemir H, Tribouilloy C.
Transient impairment of coronary flow
reserve in tako-tsubo cardiomyopathy
is related to left ventricular systolic parameters. Eur J Echocardiogr 2009; 10:
265-70.
34. Can MM, Tanboga IH, Turkyilmaz E,
Akgun T, Kaymaz C. Takotsubo cardiomyopathy in a patient with emotional stress.
Am J Psychiatry 2008; 165: 1052-3.
35. Ito K, Sugihara H, Kinoshita N,
Azuma A, Matsubara H. Assessment of
Takotsubo cardiomyopathy (transient
left ventricular apical ballooning) using
99mTc-tetrofosmin, 123I-BMIPP, 123IMIBG and 99mTc-PYP myocardial SPECT.
Ann Nucl Med 2005; 19: 435-45.
36. Yamamoto Y, Akashi YJ, Yamaguchi
H, Sakurada H, Hiraoka M. Reversible
left ventricular dysfunction (takotsubo
cardiomyopathy) with deep negative T
waves due to possible cardiac sympathetic denervation. Can J Cardiol 2005; 21:
181-4.
37. Ueyama T, Kasamatsu K, Hano T,
Yamamoto K, Tsuruo Y, Nishio I. Emotional stress induces transient left ventricular hypocontraction in the rat via
activation of cardiac adrenoceptors: a
possible animal model of 'tako-tsubo' cardiomyopathy. Circ J 2002; 66: 712-3.
REVISTA ANACEM. VOL.5 N°1 (2011)
69