Psicosis orgánica en el deterioro cognitivo mixto del anciano: a

NOTA CLÍNICA
Psicosis orgánica en el deterioro cognitivo mixto
del anciano: a propósito de un caso
Gemma Caupena, Manuel Sánchez, Gabriela Severino, Miriam Santamaría, Juan C. Cejudo
Introducción. Los síntomas psicóticos son más frecuentes en la población anciana que en otra edad. Como norma general, en cualquier paciente anciano que acude a consulta por síntomas psicóticos debe descartarse inicialmente una
patología orgánica o medicamentosa de base.
Caso clínico. Varón de 85 años, afecto de una psicosis orgánica en el contexto de un deterioro mixto, secundario a traumatismo craneoencefálico temporal derecho y a patología cerebrovascular previa al traumatismo.
Conclusión. En general, cualquier lesión cerebral –en este caso, traumatismo craneoencefálico y accidente cerebrovascular– que afecte al hemisferio derecho, y más si hay atrofia subcortical, puede provocar síntomas psicóticos.
Palabras clave. Accidente vascular cerebral. Demencia postraumática. Demencia vascular. Deterioro cognitivo. Psicosis
orgánica. Traumatismo craneoencefálico temporal.
Introducción
Las causas más frecuentes de psicosis en el anciano
pueden ser agudas o crónicas. Entre las psicosis de
origen agudo están el delirio, el abuso de sustancias
y las psicosis tóxicas. Entre las psicosis de origen cró­
nico se encuentran las esquizofrenias de origen tar­
dío, el trastorno delirante crónico, la enfermedad de
Alzheimer, la demencia vascular, la enfermedad
de Parkinson, el síndrome de Charles Bonnet, la en­
cefalopatía, la epilepsia, el traumatismo craneoen­
cefálico (TCE) y el accidente cerebrovascular (ACV)
[1]. Estos dos últimos motivos son la causa de los
síntomas psicóticos en el caso clínico presentado.
Caso clínico
Varón de 85 años, derivado al Centro de Salud Men­
tal por su médico de familia por un cuadro de au­
mento de alucinaciones visuales complejas y apari­
ción de delirios persecutorios a raíz de una hemorra­
gia tras un TCE temporal derecho y en el contexto de
un deterioro cognitivo vascular previo al traumatis­
mo. No refería antecedentes familiares psiquiátricos.
Antecedentes personales somáticos: exfumador,
hi­percolesterolemia, hipertensión arterial, infarto
agudo de miocardio, bloqueo de la rama izquierda,
ACV antiguo recuperado, diabetes mellitus tipo 2,
deterioro cognitivo de origen vascular, hipertrofia
benigna de próstata, faquectomía bilateral, cervical­
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gia, eosinofília y TCE temporal derecho grave, con
ACV hemorrágico isquémico posterior, hacía un año.
No presentaba antecedentes psiquiátricos. La per­
sonalidad premórbida era extravertida y alegre, pe­
ro tras el TCE apareció un cambio de personalidad,
volviéndose más introvertido e irritable.
Antecedentes sociodemográficos: su esposa, de
83 años, padecía enfermedad de Alzheimer y vivía
en una residencia, mientras que él convivía con una
hija. Trabajó como albañil hasta que sufrió un in­
farto a los 50 años.
En el último año, el paciente sufrió dos TCE, uno
leve y otro grave, con hematoma postraumático tem­
poral derecho tras una caída accidental. Posterior­
mente, en los últimos ocho meses aparecieron deli­
rios de perjuicio, aumentaron problemas previos de
memoria y caídas, y también se incrementaron las
alucinaciones visuales complejas, ya previas.
En la primera visita psiquiátrica, el paciente ‘ve
bichos y animales en el balcón, ve a los vecinos ma­
quinando en su contra, cree que éstos le hacen ma­
gia negra y le manipulan la televisión’. Presentaba
entonces alucinaciones visuales complejas desde el
año 2009 y delirios de perjuicio centrados en el ve­
cindario desde hacía ocho meses. Las alucinaciones
visuales habían aumentado tras el TCE temporal.
No presentaba alucinaciones auditivas ni concien­
cia de enfermedad (anosognosia).
No se apreciaban trastornos de conducta, no deli­
raba con los familiares y tomaba adecuadamente los
fármacos. A pesar de no haber trastornos de con­
Unidad de Psiquiatría Geriátrica
(M. Sánchez); Unidad de
Demencias (J.C. Cejudo);
Hospital Sagrat Cor; Martorell,
Barcelona. Centro de Salud
Mental; Servicio de Psiquiatría;
Hospital Universitari Parc Taulí
(G. Caupena, G. Severino,
M. Santamaría, J.C. Cejudo);
Sabadell, Barcelona, España.
Correspondencia:
Dra. Gemma Caupena Sarabia.
Centro de Salud Mental. Servicio
de Psiquiatría. Hospital
Universitari Parc Taulí. Parc Taulí,
s/n. Apdo. Correos 196. E-08208
Sabadell (Barcelona).
Fax:
+34 937 237 181.
E-mail:
gcaupena@ tauli.cat
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Figura 1. Tomografía axial computarizada craneal 10 días después del
traumatismo craneoencefálico: foco contusohemorrágico temporal de­
recho.
Figura 2. Tomografía axial computarizada craneal 13 días después del
traumatismo craneoencefálico: disminución del foco contusohemorrágico.
ducta, las alucinaciones y delirios le provocaban una
gran repercusión emocional. Se retiró el loracepam
por los problemas de memoria y se aumentó la que­
tiapina a 200 mg para tratar los síntomas psicóticos.
En la segunda visita continuaba delirante y con
alucinaciones visuales complejas. No toleraba los
200 mg de quetiapina porque le producían excesiva
somnolencia y sólo tomaba 150 mg.
No presentaba alucinaciones auditivas ni sínto­
mas negativos. Se añadieron 10 mg de aripripazol
con la idea de cambiar progresivamente la quetiapi­
na debido a la somnolencia que provocaba.
En la tercera visita se apreció una disminución
de los delirios de perjuicio y menor repercusión
emocional. No toleraba la suma de 10 mg de aripri­
pazol, ya que le provocaba parkinsonismo en el in­
tervalo de cambio de tratamiento. Se intentó la que­
tiapina nuevamente, pero repartida en dos tomas
para corregir la somnolencia.
En la cuarta visita persistía la clínica delirante y
alucinatoria, aunque había disminuido en frecuen­
cia e intensidad. El paciente estaba más tranquilo y
sin repercusión emocional.
En neurología se reorientó el caso como deterio­
ro cognitivo mixto (de origen traumático y vascu­
lar). Se solicitó interconsulta a oftalmología por el
antecedente de faquectomía bilateral reciente, pues
las alucinaciones visuales complejas coincidieron con
dicha intervención.
En las últimas visitas la clínica delirante alucina­
toria había remitido totalmente con 250 mg de que­
tiapina repartidos durante el día, pero reapareció
con posterioridad. Como posibles causas de dicho
empeoramiento podrían considerarse nuevas caídas
con TCE leves, posibles nuevos microinfartos y due­
lo por el fallecimiento de su esposa. Había adquirido
cierta conciencia de problema de memoria, pero no
realizaba crítica de las alucinaciones ni de los deli­
rios. Continuaba sin repercusión afectiva y seguía
visitas de control por Unidad de Diagnóstico de De­
mencias y Centro de Salud Mental de Adultos.
En una interconsulta a oftalmología no se apre­
ció enfermedad ocular que explicara las alucinacio­
nes visuales complejas con distorsión de la realidad.
Aunque éstas coincidieron con la faquectomía bila­
teral, se explicarían mejor por lesiones vasculares
temporales en la vía óptica, en el contexto de una
demencia vascular previa al TCE. Desde oftalmolo­
gía se le derivó a neurología tras la aparición de las
alucinaciones visuales.
En neurología, desde el año 2009 y en el contex­
to de demencia vascular de base, inició un cuadro
clínico de alucinaciones visuales complejas, dete­
rioro cognitivo progresivo con desorientación tem­
poroespacial y pérdida de memoria mixta.
Este cuadro clínico se agravó después de un TCE
temporal derecho grave en el año 2010, y posterior­
mente aparecieron delirios de perjuicio de novo y
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Psicosis orgánica en el deterioro cognitivo mixto del anciano
Figura 3. Resonancia magnética craneal 30 días después del traumatismo craneoencefálico: lesión gliótica temporal derecha.
aumentó la frecuencia de alucinaciones visuales com­
plejas existentes y previas al traumatismo. Al año
sufrió una segunda caída con TCE leve. La clínica
neurológica y psiquiátrica descrita globalmente fue
progresando.
En la exploración actual destaca desorientación
y memoria alteradas, las actividades de la vida dia­
ria básicas requieren asistencia, y deambula con bas­
tón. Los datos clínicos y las exploraciones realiza­
das apoyan el diagnóstico de deterioro cognitivo de
probable etiología vascular y traumática (actualmen­
te GDS 6).
Precisa supervisión continua de una tercera per­
sona. Es incapaz de tomar decisiones sobre sí mis­
mo o sobre terceras personas. No presenta trastor­
no de la deglución. La capacidad motora está alte­
rada con trastorno de la marcha. Presentó un tras­
torno de conducta secundario a clínica psicótica,
controlado inicialmente con 100 mg de quetiapina.
Sigue controles evolutivos por unidad de deterioro
cognitivo, asistencia primaria, consultas externas de
psiquiatría y servicios sociales.
Se realizaron las siguientes exploraciones com­
plementarias:
– Primera tomografía axial computarizada (TAC)
craneal, a los 10 días del TCE: foco contusohe­
morrágico temporal derecho, infarto lacunar cró­
nico en la corona radiada izquierda y signos de
leve atrofia cortical cerebral (Fig. 1).
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Figura 4. Test del reloj: dibujo del reloj de manecillas alterado.
– Segunda TAC craneal, a los tres días de la primera: mejoría radiológica del foco contusohemo­
rrágico temporal derecho y resto del estudio sin
cambios significativos (Fig. 2).
– Resonancia magnética (RM) cerebral: signos de
atrofia cerebral difusa, signos de hipoxia-hipo­
perfusión subcortical crónica con pequeños in­
fartos isquémicos lacunares crónicos central se­
mioval-corona radiada izquierda, microhemorra­
gias crónicas superficiales parietales posteriores
izquierdas en probable relación con una angio­
patía amiloide, lesión gliótica lobar temporal in­
ferolateral anterior derecha poscontusional y he­
morrágica por TCE antiguo (Fig. 3).
– Test minimental: 25/35.
– Test del reloj: alterado (Fig. 4).
Discusión
Como diagnósticos diferenciales podríamos haber
planteado los siguientes (siempre y cuando no hu­
biera existido el antecedente previo de TCE): esqui­
zofrenia de inicio muy tardío, demencia por cuer­
pos de Lewy y síndrome de Charles Bonnet. Al ha­
ber un factor causante como TCE y demencia mix­
ta, se descarta que se trate de una esquizofrenia de
inicio muy tardío. Tampoco se trataría de demencia
por cuerpos de Lewy ya que las alucinaciones vi­
suales complejas se deben a lesiones vasculares tem­
porales en la vía óptica. Asimismo se descarta el
síndrome de Charles Bonnet porque la exploración
oftalmológica es normal y además no hay concien­
cia de los síntomas psicóticos, a diferencia de lo que
sucede en dicho síndrome.
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Los factores de riesgo para desarrollar psicosis en
el anciano son: deterioro de la neocorteza frontal y
temporal, aislamiento social con rasgos cluster A,
déficits sensoriales no corregidos, deterioro cogni­
tivo, polifarmacia, neuroticismo, sexo femenino, ba­
jo estatus económico e inmigración [1].
Según los criterios de Schneider [2], una psicosis
orgánica se diferenciaría de una psicosis endógena
en la presencia de hallazgos somáticos, la relación
cronológica evidente entre hallazgos somáticos y
psicosis, la acentuación de rasgos de personalidad
previa y la pérdida del control de impulsos. La psi­
cosis post-TCE se presenta en forma de delirio, pa­
ranoia y alucinaciones auditivas. Las alucinaciones
visuales son más características de lesiones vascu­
lares temporales de la vía óptica. Así pues, en este
caso clínico tipo esquizofrenia-like, podríamos con­
siderar que las alucinaciones visuales complejas se
deberían a las pequeñas lesiones vasculares ya pre­
vias al traumatismo en la región temporal de la vía
óptica, mientras que los delirios de perjuicio que
aparecen de novo y posteriormente serían secunda­
rios al TCE. Además, las deficiencias cognitivas, so­
bre todo de memoria y de capacidad ejecutiva, acom­
pañan al trastorno psicótico.
La mayoría de psicosis post-TCE se desarrollan
en los dos primeros años [3]. Los factores de riesgo
para la psicosis post-TCE son antecedentes familia­
res de psicosis y haber sufrido un estado de incons­
ciencia (coma) de larga duración. Por lo general, se
tratan no sólo con antipsicóticos, sino que a veces
requieren antidepresivos y antiepilépticos [4].
Los ACV también pueden provocar cuadros psi­
cóticos. Existen más probabilidades si ya existían
antecedentes de psicosis. No todos los ACV produ­
cen síntomas psicóticos, ya que ello depende del
área afectada. Reichmann describió que cualquier
lesión focal a lo largo de las vías ópticas en el lóbulo
temporal, parietal u occipital derechas pueden cau­
sar alucinaciones visuales. En las trombosis o he­
morragias parietotemporales derechas o izquierdas,
o infartos subcorticales y lacunares, aparecen deli­
rios persecutorios [5].
La presencia de daño o disfunción cerebral se
puede predecir por la observación del comporta­
miento. Así, la presencia de manifestaciones neuro­
psiquiátricas (alucinaciones, ideación delirante, agi­
tación psicomotriz) como síntomas guía de un even­
to vascular, configurando por tanto una psicosis
aguda de causa orgánica, es excepcional en la prác­
tica clínica y obedece a infartos estratégicos en el
caudado, el estriado y el tálamo. El mecanismo en
ambos casos sería una disfunción de los circuitos
prefrontales corticosubcorticales [6].
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Por tanto, los cuadros psicóticos pueden tener
una base orgánica y en este caso son de origen mix­
to, secundarios a un ACV y a un TCE. Los cuadros
psicóticos no son una complicación muy frecuente,
pero se han descrito claramente asociados a ACV.
Davison y Bagley publicaron casos de síndromes alu­
cinatorios y paranoides que aparecieron poco des­
pués de un ACV [7].
El desarrollo de una psicosis esquizofreniforme
durante los meses que siguen al daño cerebral trau­
mático plantea el debate relativo a la contribución
de la lesión cerebral a la etiología del cuadro psi­
quiátrico. Las psicosis orgánicas secundarias a un
TCE están descritas desde hace muchos años y de
manera especialmente detallada desde la Segunda
Guerra Mundial, por lo que la discusión no tiene
que centrarse en si la psicosis orgánica existe como
entidad diferenciada de la esquizofrenia, sino más
bien en la definición de criterios que puedan ayu­
dar a distinguir entre ambas.
A continuación se citan cinco criterios que pue­
den utilizarse para estimar la probabilidad de que la
lesión cerebral traumática tenga relevancia etioló­
gica para la existencia de una psicosis:
– Proximidad temporal como relación causal con el
TCE.
– Patrón psicopatológico de síntomas psicóticos atí­
picos.
– Neuroimagen positiva mediante TAC o RM que
constate lesión cerebral.
– Déficit neuropsicológico asociado.
– Antecedentes familiares del mismo tipo de tras­
torno psicótico [8].
El caso presentado reúne pues todas las caracterís­
ticas de una psicosis esquizofreniforme secundaria
a una lesión vascular y traumática.
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Organic psychosis in mixed cognitive impairment in the elderly: a case report
Introduction. Symptoms of psychosis are more frequent in the elderly than at any other age. Generally speaking, in the
case of any elderly patient who visits due to symptoms of psychosis, first it is necessary to rule out a basic underlying
organic or medication-related pathology.
Case report. A 85-year-old male who suffered from organic psychosis within a context of mixed impairment, secondary to
traumatic brain injury in the right temporal region and to a cerebrovascular pathology that existed prior to the traumatic
injury.
Conclusions. In general, any brain injury –in this case, traumatic brain injury and cerebrovascular accident– affecting the
right hemisphere, and even more so if there is subcortical atrophy, can trigger symptoms of psychosis.
Key words. Cerebrovascular accident. Cognitive impairment. Organic psychosis. Post-traumatic dementia. Temporal traumatic
brain injury. Vascular dementia.
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