Oral - Cardiorisc

ACTITUD DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA
EN EL PACIENTE HIPERTENSO CON
FIBRILACIÓN AURICULAR
Dr. Pedro Morillas Blasco.
Servicio de Cardiología
Hospital Universitario San Juan. Alicante
CLÍNICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. ASINTOMÁTICA
2. COMPLICACIÓN EMBÓLICA
3. EXACERBACIÓN DE ICC
4. PALPITACIONES
5. DOLOR TORÁCICO
6. DISNEA
¿DE QUÉ DEPENDE?
FRECUENCIA VENTRICULAR
ESTADO FUNCIONAL PREVIO
DURACIÓN DE LA FA
PERCEPCIÓN INDIVIDUAL
7. CANSANCIO
8. MAREO
9. SÍNCOPE
GRAVE
DISFUNCIÓN NÓDULO SINUSAL
ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA
MCH
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
VÍA ACCESORIA
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE
CON FA
Historia y examen físico.
Sintomatología asociada a la FA.
Tipo clínico de FA (1º episodio, paroxístico, permanente, etc).
Frecuencia, duración, factores precipitantes. Causas reversibles.
Respuesta a tratamientos farmacológicos previos.
Electrocardiograma.
Confirmación de FA.
Identificación de HVI, bloqueos de rama, preexcitación, etc.
Ecocardiograma transtorácico.
Identificar enfermedad valvular.
Tamaño de ambas aurículas. Posibilidad de trombos (baja sensibilidad).
Presencia de HVI.
Tamaño y función del ventrículo izquierdo.
Análisis sanguíneos de función tiroidea, renal y hepática.
Test adicionales.
Rx de tórax, si sospecha de afectación parenquimatosa o de la vasculatura.
Prueba de esfuerzo, Holter, ecocardiograma transesofágico, estudio
electrofisiológico.
ACC/AHA/ESC Practice Guidelines 2006; Circulation 2006;114:700-752.
FIBRILACIÓN AURICULAR:
Diagnóstico electrocardiográfico
Despolarización desorganizada y caótica de las aurículas, con ausencia de
ondas P. Ondas f 350-600 lpm asociadas a una RESPUESTA VENTRICULAR
IRREGULAR.
LA FRECUENCIA
VENTRICULAR DEPENDE DE:
PROPIEDADES DEL NODO A-V
NIVEL DEL TONO VAGAL Y SIMPÁTICO
ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS
IRREGULARIDAD INTERVALOS RR.
AUSENCIA DE ONDAS P.
MANEJO BÁSICO DEL PACIENTE
CON FA
CONTROL DEL RITMO vs CONTROL DE LA
FRECUENCIA CARDIACA
+
PREVENCIÓN DE LOS FENÓMENOS
TROMBOEMBÓLICOS
MANTENIMIENTO DEL RITMO
SINUSAL
¿CARDIOVERSIÓN?
SOPESAR POSIBILIDADES DE
EFICACIA/RECIDIVA
MARCADORES DE INEFICACIA
RIESGO DE RECIDIVA
Edad > 60 años
Duración > 1 año
AI > 60 mm
Edad > 65 años
Cardiopatía de base
Duración > 1 año
VI dilatado o ICC
NYHA > 2
AI > 45 mm
Fracaso previo de FAA
¿CUÁNDO HAY QUE REALIZAR UNA CV?
Individualizar
Mujer de 80 años
Varón joven
Vida sedentaria
Activo
Asintomática
Palpitaciones y/o disnea
FIBRILACIÓN AURICULAR E
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Estudio AFFIRM
N= 4.060
70% HTA
* Importancia de mantener la ACO a pesar de “alcanzar RS”, con los FAA actuales, sobre todo si
factores de riesgo para ictus
(N Engl J Med 2002;347:1825-33)
TRATAMIENTO
CARDIOVERSIÓN
OBJETIVOS DEL CONTROL DEL RITMO
1. ALIVIO DE SÍNTOMAS
Métodos
2. PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO(?)
3. PREVENCIÓN TAQUIMIOCARDIOPATÍA
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA
MISMO RIESGO TROMBOEMBÓLICO
MÁS EFECTIVA LA CVE
LA CVE NECESITA SEDACIÓN O ANESTESIA
TRATAMIENTO: Cardioversión
FÁRMACO
AMIODARONA
VIA
ADMON
Oral
Intravenosa/
Oral
FLECAINIDA
Oral
Intravenosa
PROPAFENONA
Oral
Intravenosa
DOSIS
EFECTOS ADV.
Hospital: 1,2 – 1,8 g al día hasta 10
g, mantenimiento 200 – 400 mg al
día en monodosis.
Ambulatoria: 600 – 800 mg al día
hasta 10 g, mantenimiento igual.
Hipotensión
Bradicardia
Prolongación QT
Torsade de pointes
Estreñimiento
Alteraciones tiroides
5 – 7 mg/kg durante 30 – 60 min,
Fotosensibilidad
luego 1,2 - 1,8 g al día IV continua
Toxicidad pulmonar
o en dosis orales divididas hasta
Alt. Enzimas hepat.
10g, mantenimiento igual
200 – 300 mg
Hipotensión
Flutter auricular de
1,5 – 3,0 mg/kg durante 10 – 20 conducción rápida
minutos
450 – 600 mg
Hipotensión
Flutter auricular de
1,5 – 2,0 mg/kg durante 10 – 20 conducción rápida
minutos
Anticoagulación pre-cardioversión
Cardioversi ón
48 horas
3-4 semanas
4 semanas
Anticoagulaci ón
Anticoagulación
No anticoagulación
anticoagulaci ón
MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL
Recidiva: 70% espontánea → 40% con FAA
¿QUÉ FÁRMACOS USAMOS?
FÁRMACO
DOSIS DIARIA
EFECTOS ADVERSOS
AMIODARONA
100 – 400 mg
Fotosensibilidad, toxicidad pulmonar,
polineuropatía, alteraciones GI,
bradicardia, toxicidad hepat, disfunción
tiroidea, torsade de pointes.
FLECAINIDA
200 – 300 mg
Taquicardia ventricular, IC congestiva,
potenciación de la conducción AV
PROPAFENONA
450 – 900 mg
Taquicardia ventricular, IC congestiva,
potenciación de la conducción AV
SOTALOL
240 – 320 mg
Torsade de pointes, IC congestiva,
bradicardia, exacerbación de la EPOC
MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL
¿ENFERMEDAD CARDIACA?
HVI
HVI
mínima
FLECAINIDA
PROPAFENONA
HVI > 14
mm
INSUFICIENCIA
CARDIACA
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
AMIODARONA
AMIODARONA
SOTALOL
AMIODARONA
Documento de consenso sobre el tratamiento de la FA en los servicios
de urgencias hospitalarios. SEMES y SEC. 2003.
TRATAMIENTO
Control de la frecuencia cardiaca
OBJETIVOS DE FC
EN REPOSO
EN EJERCICIO
60 – 80 lpm
90 – 115 lpm
CONTROL DE LA FRECUENCIA
CARDIACA
ACTUAR A NIVEL DEL NODO AV
BETABLOQUEANTES:
SOBRE TODO EN PACIENTES CON ELEVADO TONO ADRENÉRGICO.
NO USAR EN FASE AGUDA SI ASOCIA ICC.
CALCIOANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIDÍNICOS:
CUANDO ESTÁN CONTRAINDICADOS LOS BETABLOQUEANTES.
NO USAR EN FASE AGUDA SI ASOCIA ICC, SOBRE TODO VERAPAMILO.
DIGOXINA:
TARDA 1 – 2 HORAS EN ACTUAR.
ES DE PRIMERA ELECCIÓN EN PACIENTES CON FA + ICC.
NO CONTROLA LA FC EN EJERCICIO, ASOCIAR BETABLOQUEANTES.
ESTUDIO VALUE
Incidencia reducida de fibrilación auricular (FA) de nuevo inicio con el bloqueo del
receptor del angiotensina II
Tratamiento
N pacientes
Aparición de nuevos casos de FA
Incidencia FA persistente
Valsartán (80-160
mg/d)
Amlodipino (5-10
mg/d)
7.649
7.596
3,67%
4,34%
p=0,044
1,35%
1,97%
p=0,005
* La incidencia de FA permanece significativa si se eliminan los factores de confusión, Valsartán reduce tanto los episodios
de inicio de la patología como la FA persistente.
CONCLUSIONES
•El tratamiento antihipertensivo con Valsartán fue más eficaz que el amlodipino en la prevención de la aparición de FA
en pacientes hipertensos.
•Valsartán previno mejor la aparición de FA a pesar de un menor descenso en el nivel de PA.
•Así, el bloqueo del receptor de angiotensina II se perfiló como el tratamiento idóneo para pacientes hipertensos, con
riesgo de padecer fibrilación auricular.
Reduced incidence of new onset atrial fibrillation with angiotensin II receptor blockade: the VALUE-trial. R. Schmieder et al. Eur Heart J 2006,
27(Abstract Suppl), 446
ESTUDIO Val-HeFT
Predictores independientes de aparición de FA
• El nivel de BNP y la edad avanzada son los mayores predictores independientes para la aparición de FA
Valsartan reduces the incidence of atrial fibrillation in patients with heart failure: results from the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT).
Maggioni AP et al. Am Heart J J 2005 Mar;149(3):548-57
ESTUDIO Val-HeFT
Curvas Kaplan-Meier para la aparición de FA en el grupo de tratamiento (pacientes sin
FA al inicio)
Efecto
de
tratamiento
con
Valsartán a corto plazo y
sostenido para la prevención del
desarrollo de FA.
• La reducción del riesgo relativo obtenida con Valsartán fue de un 37% (IC 95% 19%-51%)
• La reducción absoluta de riesgo fue 2.83% (IC 95% 1.37%-4.28%).
• En términos absolutos, son necesarios 35 pacientes tratados durante 2 años para prevenir un caso de
aparición de FA (IC 95% 23-73).
TERAPIA ANTITROMBÓTICA EN
PACIENTES CON FA
Categoría de riesgo
Terapia recomendada
Sin factores de riesgo
Aspirina, 81 a 325 mg/día.
Warfarina (INR 2.0 a 3.0; objetivo 2,5)*
Un factor de riesgo moderado
Aspirina, 81 a 325 mg/día ó
Warfarina (INR 2.0 a 3.0; objetivo 2,5)*
Cualquier factor de alto riesgo o >1 factor de
riesgo moderado
Factores de bajo riesgo o
menos validados
Factores de riesgo moderado
Factores de riesgo
Género femenino
Edad ≥ 75 años
ACVA , AIT o embolismo previos
Edad entre 65-74 años
Hipertensión Arterial
Estenosis mitral
Enfermedad coronaria
Insuficiencia cardiaca
Prótesis valvular cardiaca
Tirotoxicosis
Fracción de eyección VI ≤ 35%
Diabetes mellitus
* Si prótesis valvular mecánica, INR > 2.5.
ACVA: Accidente cerebro-vascular; VI: Ventrículo izquierdo; TIA. Accidente isquémico transitorio.
ACC/AHA/ESC Practice Guidelines 2006; Circulation 2006;114:700-752.
ANTICOAGULACIÓN EN HTA Y FA
Estudio CARDIOTENS 99´
50
50
40
30
41
*26
40
*27
*28
26
19
20
10
0
Global
* p < 0.05
< 65 años
Atención 1ª
65-80 años
>80 años
Cardiología
Bertomeu V et al. Med Clin 2002; 118(9): 327-331.
FIBRILACIÓN AURICULAR E
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DIRECTRICES TERAPÉUTICAS
1. Correcto control tensional
2. Decidir si conversión a RS
3. Si no, control respuesta ventricular
4. Anticoagulación oral de forma indefinida
(INR= 2-3), tanto en formas crónicas como
paroxísticas
FIBRILACIÓN AURICULAR E
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Situación
F. sistólica normal
Fármaco
Betabloqueantes o ACA no DHP
Asociar IECA o ARA II si no se logra objetivo
tensional
F. sistólica
disminuida
Betabloqueantes+IECA/ARA II+Diurético
Asociar digital si precisa para control de la fc
ACC/AHA/ESC guidelines atrial fibrillation. Eur Heart J 2001;22(20):1852-1923