síndrome de Felty - Revista Clínica Española

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REVISTA. GLINICA ESPA"GOLA
1
SUMMARY
Cysticercosis of the brain is commoner than
what is currently believed. Eosinophilia in spinal fluid and a fall of glucose are highly significant features which are almost always confitmed by complement fixation, the only specific
test, since others, such as globulin and protein
reactions and the colloidal curve are unreliable
and non-specific. Personal experience of eleven
cases is reported.
ZUSAMMENFASSUNG
Die Cysticerkose des Gehirns ist in Wirklichkeit haeufiger als allgemein angenommen
wird. Eosinophilie im Liquor und niedrige Glukosewerte sind verdachtige Daten, die fast
stets durch eine Komplementablenkungsreaktion besUi.tigt werden. Diese Reaktion ist die
einzig spezitische, wogegen Globulin, Proteinreaktionen und kolloidale Kurven auch bei anderen Krankheiten auftreten. Man bringt seine
eigene Erfahrung mit 11 Fallen.
La cysticercose cérébrale est plus fréquente
que ce que l'on croit. Une eosinophilie du liquide céphalo-rachidien et une descente du
chiffre de glucose, sont des faits trés suspects
qui presque toujours sont confirmés par la réaction de déviation du complément, unique fait
s¡:écifique, puisque d'autres, comme les réactions de globulines, protéines et courbes collo1dales, ne le sont pas. On expose l'expérience
personnelle de 11 cas.
SINDROME DE FELTY
C. F. WALDORP,
Profesot· extraordinario de P atología Médica (Buenos Aires),
J. E. BORZONE y 0.
EGUÍA.
Hospital Ramos Mejía. Sala XVI. Jefe de Sala: Profesor
Doctor CARLOS P. WALOORP.
I
HISTORIA
Y
DEFINICIÓN.
La literatura médica enseña la existencia de
reumatismos poliarticulares febriles que se
acompañan de otras manifestaciones clínicas en
diferentes sectores del organismo. Cuando se
comprueban emaciación, adenopatías con esplenomegalia frecuente y a menudo un hemograma
particular y la afección tiene lugar en niños, es
costumbre asignarle el nombre de sus primeros
15 enero 1951
descubridores, a fines del siglo pasado, que fueron G. F. STILL, del Hospital de niños enfermos
de Londres, en 1897, y casi simultáneamente
CHAUFFARD y RA:\IOND, en Francia, aun cuando
estos últimos autores nada prejuzgan sobre si
se trataba de una enfermedad distinta al clásico reumatismo poliarticular agudo febl'il de
Bouillaud.
La denominación de STILL-CIIAUFFARD en la
poliartritis febril en niños, con esplenomegalia,
adenopatías y leucopenia, es corriente entre nosotros.
En 1S06, V. JAKSCII indica el síndrome caracterizado por poliartrilis, esplenomegalia y leue:openia, considerando la diátesis úrica como
causante, pero encontró además un foco tuberculoso pulmonar.
En 1914, ｈａｾｓ＠
POLLITZI:.R reedita el mismo
dndrome anterior en dos casos en adultos y hab!a de una característica ''metatuberculosis reumatoide".
En 1917, R. SCHl\IIDT repite el estudio del síndrome, y aun cuando los cultivos fueron siempre negativos, piensa en que una sepsis atenuada fuera su causa determinante.
En 1924, A. R. FELTY encuentra el proceso ya
descrito en cinco personas de edad media con
pronunciada pérdida de peso y las siguientes
características: poliartritis febril de evolución
crónica con exacc1·bacioncs agudas. seguidas de
rigidez y limitación ele los mo\·imientos. ｰｩｾﾭ
rnentación de i1 f ieJ <':--pllllOmC,., ti' 1 (Ul d :!0
por 100), anemia y a vece::; atlenupalla::; (en el
50 por 100) con leucopenia. Consideró este proceso como una asociación casual de poliartritis
crónica con una esplenomegalia tipo Banti, admitiendo también que pudiera deberse todo el
proceso a un solo agente patógeno que atacaría
articulaciones y órganos internos a la vez.
La costumbre ha impuesto en la literatura
anglo-norteamericana llamar síndrome de Felty
a esta variante en el adulto del reumatismo descrito por Still, o si se quiere de Still-Chauffard.
Es discutible, si se está autorizado a disminuir
el mérito de Felty, al señalar esta forma de reumatismo en el adulto.
En 1926, W ALTER GOLDSTEIN refiere una observación de la enfermedad de Still en un adulto
de treinta y ocho años con tuberculosis pulmonar e intensa positividad de las reacciones tuberculínicas.
En 1934, A. E. PRICE y J . B. SHOENFELD publican el primer caso de síndrome de Felty
autopsiado, que presentaba una pleuresía fibrinosa y pericarditis, señalando la existencia de
un proceso crónico infeccioso, y no admiten que
se trate de una nueva enfermedad.
En 1936, ROBERTO H. WILLIAMS refiere la necropsia de un caso del síndrome de Felty en un
adulto de cincuenta y cuatro años, señalando la
detención de la maduración de los polimorfonucleados.
En 1934, E. B. CRAVEN realiza la esplenectomía en una artritis crónica asociada con esplenomegalia y leucopenia.
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ｔｯｾＱＰ＠
ＮＧｬｾｍｒｏ＠
XL
1
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SINDROME DE FELTY
En 1932, E. M. HANRAHAN y S. R. MILLER publican los resultados de la esplenectomía en el
ｾ［ ￭ｮ､ｲｯｭ･＠
de Felty, obteniendo el enfermo beneficio objetivo y subjetivo.
II
SINTOMATOLOGÍA.
Sob?·e el sindrorne de Felty.
Si extractamos de los casos publicados los
.síntomas clínicos y la anatomía patológica que
los sustentan , podemos resumir nuestros conoalientos en las premisas siguientes:
a)
El síndrome de Felty representa en el
adulto un proceso similar al reumatismo de StillChauffard y aparece como una poliartriti.s infecciosa primaria a la manera como se concibe
la llamada "artritis reumatoide", observándose
infiltrados perivasculares en biopsias de músculos, idénticos en ambas afecciones (A. C. CURTIS
':r' H. M. PoLLAND).
b)
La evolución de la artritis es intermitente y tiende a la rigidez, participando principalmente las partes blandas periarticulares y en
segundo término el cartílago articular, que puede aparecer adelgazado, sufriendo a veces el
hueso una discreta pérdida de su estructura
normal.
e) Puede acompañarse de fiebre muy varialile, y en algunos casos con ondulaciones similares a la fiE.bre de Malta señalada por varios
<tutores, aun cuando los hallazgos han sido negativos en este sentido (CASTELLANI, GIROLANI,
otros investigadores y últimamente C. JrMÉNEZ
DíAZ y colaboradores).
d) La pigmentación de la piel, a veces del
tipo Addison.
e) La eritrosedimentación está siempre muy
acelerada, aun fuera de los períodos febriles.
f) El hemograrna demuestra: leucopenia,
que puede bajar a 1.000 leucocitos (GYNTELBERG) y que desaparece al extirpar el bazo
(HANRAHAN y MILLER, CRAVEN); anemia simple,
hipo o normocrómica, atribuible al proceso esplenomegálico; existe una neutrofilopenia y a
veces eosinofilia.
g) El mielogmma revela: detención del proceso de maduración, con hiperplasia de la médula y disminución de granulocitos y células
maduras de la serie mieloide, estando aumentadas las formas jóvenes (EKELUND, PRICE y
SCHOENFIELD, TROLLE y TROLLE, WILLIAMS, etcétera).
h) Es¡;"lenornegalia pequeña o mediana, con
bazo liso, firme, que puede ser duro y que no
guarda relación con la curva febril, habiéndose
señalado infartos (HATCH, SINGER y LEVY) ; puede encontrarse aumento de granulocitos en el
bazo, estando disminuidos en la médula ósea
(WISEMAN y DoAN), atribuible a la actividad fágica del órgano, lo que también puede ocurrir
en los ganglios (C..JIMÉNEZ DíAz).
i) Adenopatías sin relación con la artritis
por su localización; buscados con insistencia.
generalmente se encuentran; los ganglios son
de tamaño variable, no muy grandes, y aparecen de preferencia en cuello, axilas e ingles.
j) H epatomegalia con o sin cirrosis, señalada por varios investigadores (HANRAHAN y MrLLER, GYNTELBERG, ZIMMER, CASTELLANI y GIROLANI, SINGER y LEVY, y en uno de los casos de
C. JIMÉNEZ DíAZ).
k) Manifestaciones urinarias, como son:
glomérulo-nefritis, pielonefritis y amiloidosis .
l)
Con cierta frecuencia se ha encontradc
pleuresía sero-fibrinosa como en el nuestro (PRrCE y SCHOENFELD, R. H. WILLIAMS y otros) tuberculosis pulmonar (V. JAKSCH, POLLITZER, W.
GOLDSTEIN), pericarditis (PRINCE y SCHOEt\FELD), miocarditis (SINGER y LEVY), trastorno'
endocrinos variables, pero no constantes; exoftalmas; pero cabe señalar que todas las manífestaciones clínicas de este parágrafo distan de
ser constantes.
III
ANATOI\IÍA PATOLÓGICA.
Las lesiones encontradas han sido:
En los ganglios linfáticos: descamación
de las células endoteliales de los senos linfáticos, hiperplasia folicular y en otros hipoplasia,
eritrofagia, aumento del pigmento férrico indicando eritrolisis activa (C. JrMÉNEZ :CÍAz), hematopoyesis ectópica (varios autores italia no·,
citados por ｾｇｌｅｙＩＬ＠
aumento difuso de la reticulina y del conectivo, esclerosis del retículo:
a veces el aspecto recuerda hasta confundirse
el hiperblastoma folicular de la enfermedad de
Brill - Baehr - Rosenthal o la enfermedad de
Schaumann-Boeck.
b) En la médula ósea, la hiperplasia ya senalada.
e) En el bazo: fibrosis, hiperplasia del retículo con atrofia de las formaciones linfáticas y marcada dilatación de los senos. intenso
acúmulo de eritrocitos mezclados con célula::;
endoteliales descamadas (SINGER y LEVY); amilosis esplénica encontraron ScHNEBERG y SCARF,
HATCH, PORTIS, HENCH, y SOLOl\'ION.
d) En el hígado: cirrosis, tipo Laennec, con
infiltraciones de células redondas y plasmáti ·
cas; células de Langhans y células ｨ･ｰ￡ｴｩ｣｡ｾ＠
e11
degeneración grasa o hialina de intensidad Yariable.
a)
IV
ETIOLOGÍA
Y
PATOGEXIA.
Nuestros conocimientos al respe-eto puede:1
agruparse así :
1.'' Es factible unificar la enfermedad de
Still-Chauffard de los niños con ｾ￭ｮ､ｲｯｭｴ＿ｳ＠
similares en los adultos. y esto aparece como un
hecho uniformemente aceptado: la presentación
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t:í enero 19:1
REVISTA CLINICA ESPA!VOLA
20
de este síndrome en el adulto o en el niño sería
una contingencia accidental.
2. 0 La discusién principal radica en sal::er si
la poliartritis con esrlenomegalia y adenopatías, etc., de Still-Chauffard y el Felty es Renarable del reumatismo tuberculoso de Poncet-Leriche o si se trata de una misma afeccién : todas
las im·estigacicnes en este sentido han sido casi
siempre negativas. v por lo tanto se supone que
el síndrome de S-C-F nada t:ene que Yer con
una etiología tuterculosa; además sería muv
dudoso que exista un reumatismo tuberculoso
inflamatorio. aun cuando podría presentarse
esta posibilidad.
3. - Según LICHTWITZ, la tendencia europea
ec; admitir para el reumatismo de Still-Chauf ·
fard un carácter específico, en tanto que para
los arrericanos ｾ･＠ le atribuye un origen ¡·eumát!co (en el ｾ･ｮ＠
ti do de fiebre reumática) , teniendo en cuenta la invariable participación pericárdica y en la mitad de los casos presencia de
miocarditis y endocarditis, lesiones no constantes en el Feltv.
4. Quedaría por considerar el síndrome de
S-C-F como una modalidad personal de reacción
en virtud de hallé!zgos de perturbación endocrina (POLUTZER, WIESSE:\IBACH y FRA."\QOX, BREU
y ｆｉＮ ［ｾﾷｳ｣
ｈ ｓｘａｃｋｅｒＩＬ＠
exponentes de un terreno
constitucional aproJ:iado o una reacción alérgica variable o a la virulencia atenuada del agente productor como en las llamadas sepsis lenta:5
concep(cronio-septicemias de ｌｾｅｗｘｇｈａｒｄｔＩＬ＠
to este último que goza de muchos partidarios
en la actualidad (SCHMIDT, R., STRAUSS, H., LEICHENTRITT, REIMOLD y STOEBER, SINGER, SINGER
y LEVY, etc.) en consideración a la frecuente
presencia de streptococo viridans.
5. Por último, el concepto de C. Jil\IÉNEZ
DíAZ, y que compartimos ampliamente, de uniformar los reumatismos de Still-Chauffard Felty, desde el punto de vista sindrómico, considerándolo como una "poliartritis reumatoide"
de etiologías diversas, verdadera "reticulosis infecciosa con poliartritis" o "reumatoide retotelial", como muy acertadamente la designa JIMÉ0
A los veintidós af\os co"'Tlienzan sus paderimirntos articularrs. localizados en los drdos dr las manos y pir¡:;,
caracterizados por hormiguros, rnfriamirn' o y pali<h'z.
Ocho mrsrs más tarde Ir aparrrrn clolorr¡:;, ro:no punzadas. r impotrncia funcional r<'lntivn. A <'Sto sr ngrrga
inaT'etrncia y pérdicia dr 10 kilos rn poros mrs<'s.
Hace un año sr interna en rl Hospital Durand. don<h·
¡.•¡g_ l.
pt>rmancrc durante ruat1o ml'ses y se retha d<'l mt:>mo
libre dr sus moiPstias. Fué t 111tndo ron leuc•ot ropinu,
flogolisin , vitamina B. rxtracto de hlgado en lnyecclo·
ncs v calcio.
Eñfl'rme!la<l actual. DurantP seis meses gozó dC' 1 ｬ｡ｾｩｶ＠
buena salud, para r<'comcnznr nl tér:nlno d dl<'lto
tiempo con dolor y ｴｵｭｬＧｦ｡｣ｩ
ｾ ｮ＠ de mui'lccns y tobillo ,
ar.ompaf\ados de flccalmlcnlo, pro rusa sudo1 acl( n y fu•·
bre. ｄ｣ｳＺＭｬＱｾ＠
lns mlsmns mnnlfestncton(' s locnhznn en
0
NEZ DÍAZ.
V
HISTORIA CLÍNICA DE NUESTRA OBSERVACIÓN.
(Véase figs. 1 y 2.)
Hospital Ramos Mej!a. Sala XVI.
Nombre y apellido : Pedro Rojas. Edad: Veinticuatro
aflos. Nacionalidad: Argentino. Estado civil: Soltero.
Profesién: T ornero. Ingresa el c!ia 18 de marzo de 1947,
ocupando la cama nú.., e ro 32 (1).
Antecedentes h ereditarios. -El padre falleció de causa que ignora. La rr>adre sufre del corazón. Tiene seis
hermanos. de los cuales una hermana padece de r eumatismo crónico deformante.
Antecedentes personales.-A los diez aftos tuvo sarampión. A los dieciocho aftos fué apendicectomizado.
Niega venéreas.
(1) Es Interesante consignar el dato que nuestro enfermo
trabajó hal'"ta su adf'lesi"Pncla en el campo, bebiendo grundes cantidades de leche de vaca cruda.
Fig. 2.
las articulaciones interfalángicas d<' manos y pil's. com enzando éstas a deformarse. Los sudores recrudecen y
la temperatura se eleva a 39 grados y medio, ｡ｾｲ･ｧ￡ｮﾭ
dose anor exia y escalofríos. Luego se le hinchan. y se
hacen dolorosas, las rodillas y los codos, sobrcviniendv
impoten cia fun cional de estas articulaciones.
Hallándose internado en el Hospital Alvarrz padree
de una pleures!a serofibrinosa del lado izquirrdo. que
fu i\ tratada con punciones, extrayéndosele 300, 200 y
250 c. c. de liquido.
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TOMO XL
N"OMFRO 1
21
SINDROME DE FELTY
Fiebre.-Enfetmlo febril con curvas variables intermitentes, continua y a veces ondulante.
Examen somático.-Trátase de un sujeto l entosómico,
grácil, de aspecto pubcral, adinámico, adelgazado, de escaso panículo adiposo. La piel es delgada, algo húmeda,
ligeramente trigucfia, pigmentada normalmente en tetillas y genitales, y con abundante vello en el pubis,
con escaso desarrollo de la barba, todo lo cual le con-
bar indolora y radiográfícamente con vértebras de opacidad disminuida.
La exploración del sistema ganglionar linfático reveló: presencia de dos ganglios del ta'Ilaño de una almendra en las axilas, :-·oco dolorosos, duros y no adherentes
a los planos adyacentes; algunos pocos ganglios en las
ingles del tamafio de un grano de maiz, y en cuello rie
ambos lados, dos pequeños ganglios, duros.
Fig-. 4.
l'íg'. 3.
fiere un aspecto puberal. Contrasta su buen desarrollo
genital con órganos normales, pero con potencia y líbido disminuidas. Abundante cabello negro y cejas pobladas.
Presenta acro-asfixia. El esqueleto lo forman huesos
de poco desarrollo, respondiendo al tipo leptosómico, ast(nico, con extremidades excesivamente alargadas, llamando la atención la aracnodactilia. Las masas musculares están muy atrofiadas en las extr emidades superiores, algo menos en las inferiores y los músculos
interóseos de ambas manos aparecen atrofiados. La
fuerza está disminuida.
No hay dolor a la compresión de las masas mu::>culares y los troncos nerviosos.
Las articulaciones están afectadas en su casi totalidad; durante la evolución del proceso pudo obscrvars0
la mejoría de algunas de ellas y el recrudecimiento del
proceso en otras: aquellas que aparentemente m<>] oraban quedaban sensibles y limitadas en sus movimiento3,
pero dolían al practicárseles ::novimientos pasivos; c_n
determinados oeríodos tornábanse dolorosas espc>ntaneamente a la "presión y a los movimientos pasivos: pon íanse tumefactas, limitando los movimientos. y fué posible comprobar crujidos en las témporo-ma.xilares y en
la escápulo-humcral derecha; el 24 de julio, contemporáncamente con un r<'punte febril, presentóse una .sinovitis a granos riciformes en las articulaciones intl•rfalángicas de las manos. Las rodillas estaban hinchadas n
nivel de los fondos de saco articulares, con gran limitación de los movimientos. Los codos, igualmente af<>ctados, muy dolorosos, con gran reducción de la extensión
del lado derecho con pronación y supinación normal.
El estudio radiográfico del esqueleto y at'liculaciones
demostró en rodillas, carlllagos y articulares delgados
discreta osteoporosis epifisiaria (figs. 3 y 4 ).
En manos y pies tenue adelgazamiento condral y
osteoporosis esbozada; cápsula articular aparece abultada (figs. 5 y 6).
La columna vertebral presenta escoliosis dorso-lum-
Cabeza de cráneo subdolicocéfalo, sin particularidades. Radiográficamente, la tabla externa de la bóveda
es borrosa; silla turca normal (fig. 7 ).
Facies a sténica, por momentos dolorosa.
Ojos: De pestañas negras, largas; conjuntivas páli·
das azuladas, pupilas regulares e iguales, de reacción
normal a la luz y acomodación. F ondo de ojo: normal.
,V.....
Fi¡;-. 5.
Boca: De paladar plano; dentadma, faltan todos los
molares inferiores, extraídos por caries; existen un
diente y un molar con caries de tercer grado, que fueron
extraídos en el mes de marzo. La lrngua está pálida
y húmeda.
Fauces: Roja; amígdalas sépttcas.
Cuello: Gran desarrollo del cartilago tiroidt•s No S('
ve ni palpa estruma.
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15 enero 1951
REVISTA CLIN I CA ESPA!J"OL A
22
Tórax: Estrecho, de excursión limitada; tipo respiratorio: costo-abdomin al.
El examen semiológico demostró el 13 de abril: submatidez de la base pulmonar izquierda, parte lateral,
con disminución de vibraciones y una lluvia de rales
finos, estando el enfermo febril; la punción pleural no
dió líq uido.
Radiológicamente (fig. 8) : campos ｾ ｵｬ ｭｯ ｮ ｡ｲ･ｳ＠
má:S
claros en las bases, con algunos noduh tos fibr osos; Cl·
suritis derecha. En ambos ílios, gran cantidad de nódulos, como garbanzos, correspond ientes a ganglios cretáceos.
Electrocardiograma: Normal, taquicárdico.
Pulso arterial: Taquicárdico, aprox. 100, regular,
igual, hipotenso; :Mx. 10 y Mn. 7.
Sistema nervioso: El superficial h á llase tan poco desarrollado, que dificulta las extracciones de sangre.
Abdomen: Algo ex cavado, depr esible, indoloro.
gles, con ganglios cretáceos nu merosos en mediastino.
3." Anemia normocítica y normocrómica,
con eritrosedimentación e índice de KATZ, siempre muy elevado; leucopenia acentuada (3.000
por m. c.), con equilibrio leucocitario normal ;
plaquetas normales en cantidad y calidad.
F lA" 7
Esplenomegalia con pcriesplenitis.
5: Hepatomegalia sin tr·astornos funcionales.
6.
ｒ･ｬｩｱｕ｡ｾ＠
de una plcurr ic1. l l ol b111 1
Izquierda y pequeños focos calcificados en ambos pulmones.
7.n Reacción de MANTOUX intensamente positiva con reacción local y general.
4.
m
23014
D
fi'ig. fi .
Higado: Borde superior a nivel del 5.0 espacio in tercostal; borde inferior, se palpa a dos traveses de dedo
del reborde costal, ligeramente doloroso.
Bazo: Se percute aumentado de tamaño, y en posición
de SHUSTER se comprueba lo mism o, siendo de consist encia aumentada y doloroso. A ctualmente ha disminuído el dolor y el tamaño del órgano.
RESUMEN DE LA IDSTORIA CLÍNICA.
Nuestra observación corresponde a un adulto
de veinticuatro años, leptosómico, febril, asténico, con franca hipotensión arterial.
Presenta exclusivamente las siguientes manifestaciones clínicas serológicas y de laboratorio:
1.0 Una poliartritis (casi total) febril, del
tipo de l•artritis reumatoide", con reacción exudativa que se exarcerbó con pequeñas dosis de
tuberculina.
2. o Pluriadenopatía en cuello, axilas e in·
ｆｬｾＮ＠
k.
8.<> Sepsis amigdalina y dentaria (elimiminada) .
9." Hipercalcemia y aumento de las fosfa tasas en sangre.
10. Negativida d de las ser a-reacciones para
la sífilis.
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TOMO XL
NúMERO 1
SINDROME DE FELTY
11. Hiperplasia folicular de los ganglios con
células gigantes (tuberculosis ganglionar folicular) e inoculación positiva al cobayo, en cuyos
ganglios caseosos se encontraron en frotis y
coloraciones, bacilos de KocH.
Tratamientos efectuados.-Se han intentado
los siguientes: Calcioterapia; schock vitamínico con altas dosis de tocoferol, auroterapia, hepatoterapia; la helioterapia acentuó las artral-
Reacción de MANTOUX: Posit1va franca con reacción
general.
Prueba tuberculino-tetapéutica: Gran reacción febril .
ganglionar y articular a 1/ 10 c. c. de dilución al 1 por
1 millón (27.5.47). El 10 de junio continúa aún febril
y con gran reacción inflamatoria ganglionar y articular.
VI
ESTUDIO ANATOMO-PATOLÓGICO.
(Realizado en el Laboratorio de Anatomía Patológica del Hospital Ramón Mejla; Director, Prof. Dr. DOMINGO BRACHETTO BRIAl\. )
P edro Rojas, treinta y seis años de edad, Sala XVI.
Cama 32.- Biopsias. Ganglio d!' cuello, 23-6-47.-Ganglio de axila derecha, 8-8-47.
Descripción macroscópica. -Ganglio linfático del tamaño de una avellana, redondeado, de firme consistencia, elástico. Al corte pres(nta un color blanco grisáceo
homogéneo. Un trozo se macera con ;o;olución fisiológica y se efectúa una inoculación al cobayo y siembra
en medio de PETRAGNJ:\1, esta última con resultado negativo.
Descripción microscópica.- Técnica empleada: FiJadores: Formol al 10 por 100 y Zenk er formol. Inclusión en parafina.
Coloración: H emalumbre de Mayer. eosina, Van Gie-
gias con reacciones de orden general. La tuberculinoterapia se suspendió por los motivos explicados.
Con el tratamiento efectuado se comprobó
aumento de peso (7 kilos en siete meses); franca disminución del tamaño del bazo y de la eritrosedimentación (de 145 a 40). Mejoría notable del estado general ･ｾＩ＠ .
Resumen.- Adulto leptosómico, hipotenso y
asténico, con poliartritis febril tipo "reumatoide"; pluriadenopatías con hiperplasia folicular
y reticular con células gigantes de LANGHANS y
caseosis; ganglios cretáceos en mediastino; hepatoesplenomegalia, anemia mormocítica y normocrómica; leucopenia con equilibrio leucocitario normal, eritrosedimentación acelerada
con antecedentes de pleuresía sero-fibrinosa izquierda, habiendo demostrado la inoculación de
un trozo de ganglio al cobayo su naturaleza tuberculosa (presencia del bacilo de KocH).
ANALISIS DE LABORATORIO
Los ｨ ･ｭｯｾｲ｡ｳ＠
aparecen sintetizados en el cuadro
de la pág. 26.
Reacción de HUDDLF;SON: Negativa.
H emocullivos : En dos oportunidades, negativos.
Reacciones dC' W ａｓｾｒｍｎ＠
y de Iú 11 N: Negativas.
Glucemia: 0.80 por 100. Urea: 0,48 por 100.
Enfermo poliúrico (aproximadamente 2.000 c. c.);
densidad urinaria, 1.010.
Vestigios de albúmina. Urobilina a veces. Sedimento
urinario: Escasos leucocitos.
son, Ziehi-Nielsen para t ejidos. Cortes por coagulación y coloración con carbonato amoniacal dt' Del Río
Hortega.
La observación con pequeño aumento {fig. 9l no;.
muestra, en la mayor parte del ganglio, la pérdida dt>
su arquitectura histológica; sólo una pequeña zona
muestra los característicos cordones v foliculos linfáticos normales; el resto. contrasta netamente por haber tomado débilmente los colorantes básicos. v e"tá
constituido por una serie de formacione!; redondeadas,
foliculares confluentes (fig. 10).
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liS enero 19:11
REVISTA CLINICA ESPAtvOLA
LA..-.;GnANs multinucleadas, unas con núcleos periféricos
y otras centrales. En algunos sitio!! las células epitclioides se agrupan formando nódulos rn torno a pcqurños puntos de necrosis. El estudio con mayor aumento
nos permite estudiar con más drtallcs estos elementos
celulares (fig. 11).
La observación dr los preparados coloreados con el
carbonato de plata amoniacal nos murstra la hiperplasia dr las fibras rrticulares, precolágrnas y la formación de bandas dr tejido colágeno, lndice de la trndencia a la fibrosis drl proceso. El origrn dr fm!simas
fibrillas reticulares se observan alrededor de nidos dr
células rpitelioides y dP las células gigantes (ftgs. 12, 13,
14, 15 y 16).
Diagnóstico anatomo-patológico. -Tubcrculosis folicular proliferativa de ganglio linfático.
Inoculación al coba vo: 8- -·17.
Un trozo drl ganglfo axilar sP macpra Pn su<•ro fisiológico y sp inyrcta subcutánramcnte 1·n la cara mter-
Fíg. 11.
Fig. 13.
Fig. 12.
El estudio con aumento mediano nos permite apreciar los elementos que constituyen este proceso inflamatorio: la mayor parte del parénquima está infiltrado de células epitelioides de núcleos grandes alargados,
pálidos con citoplasma básófilo. Entre dichas células
se encuentran escasos elementos gigantes del tipo
na de la pata posterior derecha del animal. Peso del
cobayo, 410 gr. 23-8-47. Peso del cobayo, 390 gr. En
el sitio de la inoculación se ha formado un nódulo duro,
que levanta la piel, del tamaño de un grano de alpiste.
Se palpa un ganglio en la zona inguinal derecha del
tamafio de un grano de malz, profundo.
8-9-47.-Pesa 350 gr. El nódulo de piel persiste. El
ganglio se palpa del tamaño de un garbanzo.
27-9-47.-Se efectúa una intradermo reacción con solución de tuberculina al 10 por 100. A las veinticuatro
horas se ha formado una pápula de un cobrr. T emperatura r ectal del cobayo, 38".5'.
30-9-47.-Se sacrifica el animal.
Protocolo de autopsia del cobayo. En cara interna
de la pata posterior derecha se observa un nódulo duro
escleroso; un fino cordón linfático va desde este nódulo
a un ganglio localizado en la región inguinal derecha;
este ganglio es del tamafio de un garbanzo, blando;
al corte sale caseum del centro. Hlgado, aumentado de
volumen, con gran hiperemia. Bazo, hiperemia e hipcrplasia de fol!culos blancos. Pulmones, focos hiperémlcos en bazo.
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TOMo XL
SINDROME DE FELTY
NúMB:RO 1
El estudio histológico del ganglio muestra una necrosis ganglionar a pequefios focos.
La coloración para bacilos de Kock en tejidos, muestra la presencia de numerosos bacilos alcohol-ácidosresistentes. El frotis efectuado con el caseum del ganglio y coloreado con el método de Ziehl-Nielsen, también muestra numerosos bacilos de Koch.
vn
CJoMENTARIO A NUESTRA OBSERVACJÓN
En nuestra observación se cumplen los requisitos clínicos y de laboratorio para encuadrarlo en el diagnóstico de síndrome de FELTY,
con la particularidad de haber encontrado anatomo y bacteriológicamente la etiología tu-
Fig. 15.
Fig. 14.
berculosa (con gran probabilidad por bacilo
bovino).
Existe un terreno constitucional que puede
ser también consecuencia de la tuberculosis cronológicamente anterior a la poliartritis reu..llatoidea; la poliadenopatía cretácea mediastínica
y la pleuresía sero-fibrinosa han sido anteriores a la poliartritis.
Admitimos para nuestro caso una hiperergia
a la tuberculosis con reacción franca del mesénquima activo de SIEGMUND, o sea del sistema
retículoendotelial de AscHOFF; la copartici pación periarticular y secundariamente articular,
sería un exponente de reacción artropática alérgica a la manera del reumatismo tuberculoso de
ANTONINO PONCET.
Este último proceso, desechado por muchos,
es nuevamente aceptado por los alergólogos,
mereciendo citarse el capítulo sobre "Tuberculo-
Fig. 16.
sis y alergia", redactado por W. NEUl\lANN en
el libro dirigido por K. HANSEN, y en el cual
se estudian los conceptos y resultados experimentales de ER. KLINGE.
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26
REVISTA CLINICA ESPA"STOLA
procesos son etiológicamente unívocos. Cabe
muy bien la denominación de "reticulosis infecciosa" (tuberculosis en este caso) con poli artritis del tipo Poncet, o si se quiere, de "reumatoide retotelial" (como llama Jil\tÉNEZ DíAz al
Still-Chauffard-Felty) de origen tuberculoso,
encontrado en nuestro caso, paradigma de la
alergia tuberculosa pOI' primera vez demostrada
en forma inconcusa.
VIII
CONCLUSIONES.
No podemos admitir que para nuestra observación se trate de una "artritis reumatoide''
de causa desconocida, sumada a una reacción
del mesénquima actiYo originado por la tuberculosis: pensamos que, en este caso, ambos
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SUMMARY
We cannot admit in our particular observation that it involves a case of "rheumatoid arthritis" of unknown origin, engrafted on to a
reaction of the active mesenchyma caused by
tuberculosis. We believe that in this instance
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value. The denommatwn of "mfect1ve reticulosis" is quite apt (tuberculosis in this case) coupled with poliarthritis of the Poncet type or,
if one would rather wish , "retotelial rheumatoid" (such is t he name given by Jiménez-Díaz
to the Still-Chauffard-Felty) , tuberculous in
origin. This would embrace the finding in our
case, a paradigm of tuberculou s allergy demonstrated for the first time without the slightest doubt.
ZUSAMMENFASSUNG
Wir konnen ni cht annehmen, dass es sich in
unseren Falle um eine " rheumatoide Arthritis"
auf unbekennter Grundlage handelt, die sich
auf eine aktive, tuberkulüse Mesenchymreaktion aufgepflanzt hatte. Wir sind vielmehr der
Ansicht, dass es sich in diesem Falle um aethiologisch zwei einwandfreie Prozesse handelt.
Man kann sehr gut den Namen "infektiose Reticulose" (in diesem Falle Tuberkulose) mit
Polyarthritis (Typ Poncet) anwenden oder auch
"rethoteliales Rheumatoid" (wie Jimenez Diaz
die Krankheiten von Still, Chauffard und Felty
nennt) auf tuberkuloser Grundlage. Dieser
Fall zeigt das Paradigma der tuberkulosen
Allergie zum ersten Mal in einwandfreier Form.
Rl1';SUMJ!:
Nous ne pouvons pas admettre que pour notre observation, i1 s'agisse d'une "arthrite rhu-
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ToMO
XL
27
LA D1JJRIVAC/ON TERCERA PRECORDIAL
N(nmmo 1
matoi:de" de cause inconnue additionnée a une
reaction du mésenchyme actif, produite par la
tuberculose. l'Jous pensons que dans ce cas ces
deux proces sont étiologiquement univoques.
La dénomination de "réticu!ose infectieuse" est
tres bien apliqueé (tuberculose dans ce cas)
avec polyarthr1te du type Poncet ou si l'on veut,
de "rhumat01de rétotneliale" (comme Jiménez
Díaz appel!e au Still-Chauffard-Felty) d'origine tubercUleuse, trouvé dans notre cas, paradlgme de l'al!ergie tubercu!euse démontree la
P• em1ere fois sous forme incontestable.
De la primera serie de igualdades, se deduce
fLcilmente que
CR. -
OR,= CF,
CF -
CL,- CL
es decir, que la diferencia de potenciales entre
los puntos 1 y 5, en cualquiera de las derivaciones, llámense R, F o L, es igual. La expresión gráfica de todo esto la podemos ver en
la fig. 1, comprendiéndose a la vista de la mis-
)
V
LA DERIVACION TERCERA PRECORDIAL
II Comunicación.
Relación !'léctrica y definición, con respecto al resto de
las rlerivaciones precordiales.
L. PESCADOR y B. MARTÍN DE PRADOS
ti
En una comunicación anterior', hemos descrito y situado la derivación "tercera precordial'',
debiendo ocuparnos, por el momento, en su
exacto encuadramiento eléctrico. En su esencia, la "tercera precordial" no viene a ser otra
cosa que la derivación que cierra el campo eléctrico del que se está derivando en cualquiera
de las técnicas de derivación precordial, campo que, de otra manera, hubiera quedado abierto, y por ende, sin su completa exploración. Tal
es lo que ocurre con la obtención de las derivaciones CR o CF o CL o V. Si nosotros situamos en condiciones de comparación todas y
cada una de estas derivaciones, es decir, si las
hacemos a base de puntos fijos sobre la región
precordial, como pueden ser los puntos 1 y 5,
resultará que la línea de derivación de estos
dos vendrá a cerrar el campo en cualquiera de
las R, F, L, o V. (fig. 1), colocándonos así en
condiciones de igualdad con la técnica clásica
de exploración eléctrica del corazón.
En estas condiciones, y considerando aisladamente cada una de las derivaciones precordiales que obtenemos, podremos llegar a las siguientes igualdades:
=
=
CR,
CR,
III. P . (Tercera precordial.)
CF. - CF,
III. P.
CL, - CL, = III. P .
[1]
de donde podremos obtener:
+ III.
CF. = CF, + III.
C4 - CL, + ITI.
CR. - OR,
P.
P.
P
f2]
CF
Fig. l.
ma que h :-> di ve· c:;as de11vaciones que podemos
obtener,
L
e.ectrodo indiferente en
uno u ot, ·' , 1 ｾ＠
o, no vendrán a ser otra
cosa que la proyección, en uno u otro sentido,
del potencial existente sobre la región precordial. Las alteraciones de la posición del corazón habrán de tener la máxima repercusión
sobre los trazados obtenidos, apoyándose en
puntos de extremidades, en tanto que habrán
de permanecer invariables los obtenidos directamente sobre el propio precordio, es decir, los
de la III. P.
Pero la definición eléctrica de la "tercera precordial'' no vendrá dada por esta propiedad,
fundamentalmente. Cuando nosotros sumamos
miembro a miembro, las igualdades que tomamos como base [1], obtendremos la siguiente:
Ｈｃｾ＠
J·
+ CF. + CL, l -
(CR,
+ CF, 4
CL,)
= 3m. P.
[3]