“ BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA

BENEMERITA UNIVERSIDAD
AUTONOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS
DEPARTAMENTO DE ANÁLISIS CLÍNICOS
“Induccion de cuerpos de Heinz por
la técnica de azul de creasil brillante
modificada como diagnostico presuntivo de
enzimopatias, en pacientes del ISSSTEP”
TESIS PARA OBTENER EL TITULO DE QUÍMICO
FARMACOBIÓLOGO
PRESENTA:
P Qfb. Betzabé López De La Cruz.
DIRECTOR DE TESIS:
M.C. Miguel Ángel Villegas González
ASESORES DE TESIS:
Q.F.B. Rita María Torres Ruíz.
Q.F.B. Irene Gándara Vázquez.
COMISION REVISORA
M.C. Maricela Torres Y Soto.
M.C. Martha Alicia Salgado Juárez.
M.C. Rafael Muñoz Bedolla.
Puebla, Pue.
Octubre 2008
INTRODUCCION
Antes del decenio de 1930 se destacaba que la glucólisis aparecía en la sangre
después de que esta abandonaba el cuerpo. Posteriormente mediante meticulosas
técnicas los investigadores probaron que la glucolisis no aparece en plasma, si no
dentro de las células sanguíneas individuales; estudios previos habían utilizado
plasmas contaminados con bacterias, lo cual explicaría la glucólisis encontrada en
estos estudios. Hoy en día se acepta que aunque la glucólisis sucede en todas las
células sanguíneas, los eritrocitos debido a su gran número, son responsables de
la mayor parte del metabolismo de la glucosa.
Las investigaciones de Gustav Embden y Otto Meyerhof relacionadas
con la
glucólisis resultaron en la descripción paso a paso, del desdoblamiento anaeróbico
de la glucosa
a lactato. El proceso descriptivo permitió la descripción de los
procesos en el eritrocito. (3)
Los hematíes poseen una maquinaria metabólica activa que proporciona energía
para mantener la hemoglobina en su forma reducida. La fuente principal de
energía metabólica proviene de la glucosa. La glucosa se metaboliza mediante
una vía glucolítica y la vía de las hexosas monofosfatos. La glucólisis cataboliza la
glucosa a piruvato y lactato, que representan los productos finales del
metabolismo de la glucosa en el eritrocito, debido a la falta de la mitocondria
necesaria para la oxidación posterior del piruvato.
Aunque la fijación, el transporte y la liberación del oxigeno no requieren el gasto
de energía metabólica por parte del hematíe, se necesita una fuente de energía si
el hematíe realiza su función eficazmente y sobrevive en la circulación durante
toda su vida, aproximadamente 120 días. Si el hematíe se ve privado de una
fuente de energía, aumenta el sodio y el calcio, y pierde el potasio, y la forma del
hematíe cambia de un disco bicóncavo a una esfera. Esta célula es extraída
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rápidamente de la circulación por la acción del filtrado del bazo y mediante un
perceptivo sistema monocito macrófago. Incluso si sobrevive como una célula
privada de energía se volverá gradualmente marrón conforme la hemoglobina se
oxide a metahemoglobina debido a las altas concentraciones de oxígeno en el
interior del eritrocito. La célula será entonces incapaz de realizar su función de
transporte de oxígeno y dióxido de carbono. (11)
El proceso de extracción de energía de un sustrato, como la glucosa, y de su
utilización de esta energía, es realizado por un gran número de enzimas. Como el
hematíe pierde su núcleo antes de entrar a la circulación y la mayor parte de su
ARN en 1 o 2 días desde su liberación a la circulación, no tiene la capacidad de
sintetizar nuevas moléculas de enzimas para reemplazar las que pueden ser
degradadas durante su vida. Las enzimas presentes en los hematíes fueron
formadas en gran parte por la célula nucleada de la médula, y en una menor
proporción por el eritrocito. (30)
El
déficit
de
la
Glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa
(G-6-PDH)
es
la
eritroenzimopatía más común genéticamente determinada y la mejor conocida,
tanto clínica como molecularmente.(37)
La G-6-PDH es la enzima que cataliza el primer paso de la vía del shunt de las
hexosas-monofosfato. (33)
Las personas portadoras de deficiencias de G-6-PDH al ser enfrentadas a
sustancias "oxidantes" (cuya lista es bastante grande) desarrollan episodios de
hemodiálisis de intensidad variable. Este mismo fenómeno puede ocurrir cuando
sufren infecciones preferentemente bacterianas. (40)
3
Esta deficiencia fue descrita por primera vez por Carlson y cols.
(3,4)
en negros
norteamericanos que tenían episodios de anemia hemolítica aguda después de la
ingestión de antimaláricos (primaquina); posteriormente se observó que individuos
de origen mediterráneo, presentaban cuadros similares luego de la ingestión de
habas (Favismo). Tempranamente se hizo evidente su transmisión hereditaria
ligada al sexo.
Se calcula existen más de 400 millones de personas afectadas en el mundo.(13)
Aunque la distribución es global, la prevalencia de esta anomalía es mayor en
regiones tropicales y subtropicales del hemisferio oriental.
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