IRA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
ESCUELA DE TECNOLOGIA MEDICA
Y ESCUELAS DE PARTERAS
Dr. Juan C Grignola
Depto Fisiopatología
DEFINICION
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como un sindrome
caracterizado por la rápida caída (horas o días) del IFG y la
consecuente retención de metabolitos nitrogenados derivados del
metabolismo proteico (urea y creatinina) con severas
repercusiones en el metabolismo hidroelectrolitico y acido-base.
En todos los casos existe alteración variable de la diuresis.
Generalmente subdiagnosticado y asociado con alta mortalidad (s/t
cuando se requiere sustitución dialítica)
Involucra un amplio espectro de posibilidades desde una mínima
elevación de la creatininemia a la IRA anúrica.
CLASIFICACION
Nonoliguric (urine output >400 ml/day),
Oliguric (urinary out-put <400 ml/day), or
Anuric (urinary output <100 ml/day).
Cuanto menor sea la diuresis más severa es la injuria inicial, con
mayor probabilidad de disturbios electrolíticos y sobrecarga de
volumen, y peor pronóstico.
INCIDENCIA
3% a 7% de pacientes hospitalizados desarrollan IRA.
25% a 30% de pacientes críticos no seleccionados desarrollan algún
grado de IRA. 50% pacientes con Shock séptico.
5% to 6% de la población crítica requiere sustitución renal dialítica.
Cuanto más crítica sea la población seleccionada > incidencia de IRA
y de diálisis.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
El reconocimiento debe ser precoz (24-48hs) y con parámetros
fácilmente medibles:
•
Creatininemia
•
Diuresis
Sin embargo, están influídos no solo por el IFG y no brindan
información acerca de la naturaleza y sitio de la injuria renal.
•
× CREATININEMIA ≥ 0.3 mg% (25 μmol/l) o,
•
× CREATININEMIA ≥ 50% (1.5 del valor basal) o,
•
Ø diuresis < 0.5 ml/kg/h (< 35 ml/h) por más de 6 horas.
Siempre y cuando exista un estado de hidratación óptima.
Muchas veces la Ø diuresis anuncia la IRA previo al × de
creatininemia.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Si bien el IFG se utiliza como medida de función renal global, NO es
un índice ideal ya que es difícil de medir y es poco sensible sobre todo
en la IRA.
IFG normal = 125 ml/min/1.73m2, con un CV de 15%
Varía con la posición, ejercicio y la dieta (× ingesta de proteínas)
Edad: Ø 10 ml/min/1.73m2 por década luego de 40 años.
Sexo: ♀ 8% de reducción de IFG
IFG se puede estimar mediante el aclaramiento de la creatinina.
El clearance de creatinina, especialmente cuando se mide en un corto
período de tiempo (2-4 hs), tiene una limitada utilidad y puede
sobreestimar el IFG cuendo la función renal está muy disminuída
debido al aumento adaptativo de la secreción tubular de creatinina. IFG
= [Cr] u × V / [Cr]p
(Ecuación de Cockroft o de Levey si [Cr]u y V no se tiene en cuenta)
ESTRATIFICACIÓN DE LA IRA
R
I
F
L
E
ADQI: 3 grados de severidad: Risk of ARF; Injury of kidney; Failure of kidney function y 2
consecuencias: Loss of kidney function y ESKD (JASN 2005; 16:1886-1903).
ESTRATIFICACIÓN DE LA IRA:
RIFLE modificado
Estadío Creatininemia
Diuresis
1
× [Cr]p ≥ 0.3mg% o 1.5 a 2 del basal
< 0.5 ml/kg/h > 6hs
2
× [Cr]p > 2 a 3 veces del basal
< 0.5 ml/kg/h > 12hs
3c
× [Cr]p > 3 del basal o ≥ 4mg% + ×
< 0.3 ml/kg/h/día o
[Cr]p ≥ 0.5mg%
anuria por 12hs
c
Los ptes que reciben terapia de sustitución renal se clasifican en el estadío 3
independiente del nivel de Cr.
Crit Care 2007; 11:R31
Clasificación:
• IRA PRE RENAL: más frecuente, causada por hipoperfusión renal
aguda (55-60%), integridad del parénquima renal está preservada
Mortalidad 7%.
• IRA RENAL O PARENQUIMATOSA: 35-40%, enfermedades
que involucran los vasos renales, los glomérulos, injuria tubular
aguda mediada por isquemia o toxinas (NTA: 90% de las AKI
intrínseca), enfermedades tubulo-intersticiales agudas.
Mortalidad 50% con poco cambios en últimos 30 años.
• IRA POST RENAL U OBSTRUCTIVA: < 5%, el parénquima
también está indemne, pero hay obstrucción en algún nivel de las
vías excretoras
A diferencia de la IRA parenquimatosa, en la hiperazoemia prerenal y
postrenal se produce una recuperación completa luego de 1 a 2
días luego de resolver la causa: restitución de la perfusión y del
flujo urinario previo a que ocurran los cambios estructurales.
CAUSAS DE IRA PRERRENAL
Deplección de volumen intravascular
Hemorragia: traumática, quirúrgica, gastrointestinal, postpartum
Pérdidas Gastrointestinales: vómitos, diarrea
Pérdidas Renales: diuresis inducida por drogas u osmótica, diabetes insipida, insuficiencia
adrenal
Pérdidas cutáneo-mucosas: quemado, hipertermia, otras causas de pérdidas insensibles
Pérdidas por “Tercer Espacio”: pancreatitis, ‘crush syndrome’, hipoalbuminemia
Disminución del Gasto Cardíaco
Enfermedades del miocardio, válvulas, pericardio, o sistema de conducción
Hipertensión Pulmonar, embolia pulmonar, ARM/Peep
Vasodilatación Sistémica
Drogas: antihipertensivos, reduccion de la poscarga, anestésicos
Sepsis, falla hepática, anafilaxia
Vasoconstricción Renal
Norepinefrina, ergotamina, enfermedad hepática, sepsis, hipercalcemia
Agentes Farmacológicos que afectan en forma aguda la autorregulación y la tasa de
filtración glomerula
IECA en presencia de estenosis arteria renal o hipoperfusión renal severa
Inhibición de la síntesis de prostaglandinas secundaria a AINE’s en presencia de hipoperfusión
renal.
IRA prerrenal
Si las causas de falla
prerrenal NO son
corregidas en un plazo
breve, o si la
hipoperfusión es muy
severa, o cuando ésta
asienta en un
parénquima
previamente alterado,
los mecanismos que
inicialmente preservan
el FG pueden
contribuir a que se
produzca una IRA
parenquimatosa.
Abuelo J. N Engl J Med 2007;357:7972007;357:797-805
IRA
prerrenal
La hipoperfusión renal (disminución del FSR) se identifica por
excreción urinaria de sodio menor a 10 mEq/l y fracción excretada de
sodio < al 1%, Uosm > 500 mosm/kgH2O.
Abuelo J. N Engl J Med 2007;357:7972007;357:797-805
IRA postrenal u obstructiva
Por obstrucción del flujo urinario (nefropatía obstructiva).
Requiere obstrucción del drenaje urinario de ambos riñones o de un
riñón en el caso de monorrenos funcionales.
Se produce por obstrucción prostática, cáncer cervico-uterino,
alteraciones del retroperitoneo, ureterolitiasis bilateral, necrosis papilar,
obstrucción intratubular.
En la actualidad se sabe que las alteraciones observadas en esta forma
de IRA se producen no sólo por el factor mecánico obstructivo, si no
por una serie de procesos patológicos que gatillan vasoconstricción
renal, muerte celular y cambios en la perfusión del riñón.
Es fundamental descartar rápidamente las causas post-renales en el
estudio de la IRA, porque la reversibilidad depende directamente del
período que dura la obstrucción. Ojo coexistencia con infección urinaria
IRA postrenal u obstructiva
Consecuencias anatómicas:
× P tubular Ö rigidez de la cápsula Ö ×× P tubular
Consecuencias histológicas e inmunológicas:
Infiltrado de leucocitos a nivel tubular distal con producción de TxA2 y
mayor ØFSR y del FG.
Consecuencias tubulares:
Pérdida de capacidad de concentración urinaria, excreción de H y K
(acidosis tubular: acidosis metabólica con AA normal)
× FeNa/nefrona
Poliuria postobstructiva
IRA parenquimatosa intrínseca
* Enfermedades que afectan los grandes vasos renales,
* Enfermedades de la microvasculatura y/o glomérulos renales,
* Injuria renal aguda† : isquémica, séptica, tóxica (80-90%)
* Otros procesos agudos que involucran al tubulointersticio (nefritis
túbulo-intersticial tóxica o inmunoalérgica).
†NTA:
hoy en día se ha acuñado el término de Injuria Renal Aguda (AKI).
AKIN: AKI Network (setiembre 2005) ya que la necrosis de las células
tubulares es escasa. Es la causa más frecuente de IRA oligúrica y es
probablemente la entidad responsable de la elevada mortalidad en IRA.
Es habitual que la IRA pre-renal evolucione hacia una NTA cuando el trastorno
no es corregido oportunamente.
Otras nefropatías como glomerulonefritis aguda, nefritis intersticial aguda o
vasculitis de vaso pequeño pueden provocar falla renal aguda, pero estas son
menos frecuentes.
Injuria renal Aguda Isquémica: FSP
Componente VASCULAR:
Vasoconstricción intrarenal con Ø presión de filtración glomerular
Congestión vascular médula externa
Activación del feed-back túbulo-glomerular
Componente TUBULAR:
Obstrucción tubular (moldes proteicos)
‘Backleak’ transtubular del filtrado glomerular
Inflamación intersticial
Lameire N. CCC 2005; 21:19721:197-210
Injuria renal Aguda Isquémica: FSP
Bonventre J et al. JASN 2003; 14:219914:2199-2210
IRA: alteraciones vasculares renales -1Pérdida de la autorregulación renal
Vasoconstricción persistente y congestión vascular medular externa
Schrier R et al. JCI 2004; 114:1114:1-14
IRA: alteraciones tubulares -2 iniciaciónCambios estructurales: activación de proteasas, injuria oxidativa, alteraciones
en la estructura del citoesqueleto y pérdida de la polaridad
Schrier R et al. JCI 2004; 114:1114:1-14
IRA: alteraciones tubulares -3 extensiónObstrucción tubular: moldes de céls tubulares viables, apoptóticas y necróticas
+ borde en cepillo y matriz EC + TAM que se polimeriza en el seg asc grueso
IRA: alteraciones tubulares -3 extensión-
Abuelo J. N Engl J Med 2007;357:7972007;357:797-805
IRA: alteraciones tubulares -4 mantenimiento
Aumento del feed-back túbulo-glomerular + backleak del FG por el TP
Inflamación con aumento de la iNOS
Schrier R et al. JCI 2004; 114:1114:1-14
IRA: alteraciones tubulares
La fase de mantenimiento puede durar entre 1-2 semanas, pero puede
prolongarse hasta 11 meses con aparición de varias complicaciones
IRA: fase de recuperación y reparación
El riñón puede recuperarse completamente luego de un daño severo isquémico
o tóxico (tanto estructural como funcionalmente) mediante:
• la reparación ADN lesionado
• reparación de las células con injuria subletal
• reparación estructural por × actividad mitótica y regeneración de céls
epiteliales.
Factores que participan en la reparación post-isquémica:
• Proteínas de estrés
• Reclutamiento, activación y proliferación de células madres (stem cells)
residentes en la papila renal o extrerrenales migradas desde la médula ósea.
• Factores de crecimiento que actúan sobre las céls madre y las céls tubulares
sobrevivientes
• Precondicionamiento isquémico (área de investigación)
DIAGNOSTICO
Frente a un ascenso rápido de la Creatininemia y Azoemia, generalmente
con Ø diuresis
Su certeza se fundamenta en:
a) Anamnesis cuidadosa y exploración física
b) Análisis de laboratorio
c) Otras pruebas funcionales, ecografía de aparato urinario, etc
Entre los análisis de laboratorio, los más importantes son el uroanálisis,
los electrolitos en sangre y orina, la creatinina sérica y el nitrógeno ureico
sanguíneo (comúnmente denominado azoemia o BUN, blood urea
nitrogen).
Diagnóstico Diferencial:
[ Na ]u × [Cr ] p
FENa =
× 100
[ Na ] p × [Cr ]u
Diagnóstico Diferencial:
COMPLICACIONES DE LA IRA
(s/t en IRAs con fase de mantenimiento prolongadas)
1. Sistema cardiovascular. Se presentan hasta en 35% de los casos,
siendo más frecuente la sobrecarga de volumen y el edema pulmonar en
el enfermo oligúrico. Hoy rara vez se observa la pericarditis.
2. Complicaciones pulmonares. Se encuentran con frecuencia
infiltrados pulmonares debidos a edema o infección; sin embargo no hay
que olvidar que existen procesos vasculíticos que comprometen pulmón
y riñón.
3. Complicaciones gastrointestinales. Las más frecuentes son náusea,
vómito y anorexia; en ocasiones se encuentran úlceras y gastritis.
4. Complicaciones neurológicas. La letargia, la somnolencia
acompañan frecuentemente a la insuficiencia renal; pueden progresar a
confusión, desorientación, asterixis, mioclonias, convulsiones y hasta
coma.
COMPLICACIONES DE LA IRA
5. Complicaciones infecciosas. No sólo la septicemia complica
la insuficiencia renal, también hay focos urinarios, pulmonares y
peritoneales que afectan el curso de la IRA.
6. Complicaciones endocrinas. Se presentan alteraciones en el
metabolismo de los iones divalentes, disminución de los niveles de
T3 y T4, y niveles altos de pTHi y de angiotensina II.
7. Desórdenes del metabolismo electrolítico. Para dar el
tratamiento adecuado se debe buscar intencionalmente
hiperkaliemia, hiponatremia, acidosis metabólica e hiperuricemia.
La hipocalcemia y la hiperfosfatemia se pueden presentar en
situaciones como la rabdomiólisis.
TRATAMIENTO DE LA IRA
IRA PRE-RENAL
No se debe a enfermedad renal parenquimatosa y siempre es
secundaria a un proceso isquémico renal asociado con hipovolemia
y bajo gasto cardíaco.
Si hay hipovolemia por hemorragia aguda, la pérdida se corrige con
transfusiones sanguíneas; si es debida a deshidratación de otro
origen, se repone el volumen vascular con solución salina normal,
lactato de Ringer o soluciones coloidales. Si después de haber
corregido la hipovolemia no se obtienen volúmenes urinarios
adecuados (más de 30 ml/hora) se administran diuréticos.
Cuando la retención nitrogenada se asocia con bajo GC el manejo
se dirige hacia la corrección de la causa que puede ser insuficiencia
cardíaca congestiva, shock cardiogénico, arritmia severa o
taponamiento cardíaco.
TRATAMIENTO DE LA IRA
IRA POST-RENAL
Su origen se encuentra en la obtrucción, a cualquier nivel, del
aparato urinario.
Su detección debe ser precoz, ya que pasadas 36 horas existen
grandes posibilidades de evolucionar hacia IRA.
La obstrucción se debe sospechar cuando hay anuria o cuando
los volúmenes urinarios varían intermitentemente y sin relación
con los líquidos administrados.
El manejo se dirige a eliminar la obstrucción .
TRATAMIENTO DE LA IRA
IRA PARENQUIMATOSA
El objetivo del tratamiento es corregir la causa y las
manifestaciones inherentes a las alteraciones homeostáticas
secundarias a la falla renal.
Manejo nutricional. Se da un alto aporte de calorías para evitar el
catabolismo protéico (100 - 150 g de carbohidratos al día); las
proteínas se restringen a 0.5 g/kg/día y los lípidos se administran
de tal manera que aporten 25 a 40 kcal/día. Esto se logra por vía
oral, parenteral o por sondas enterales.
Manejo de electrolitos. Si existe hiperkalemia se aplican 300 ml de
dextrosa al 10% en A.D. con 5 unidades de insulina cristalina en
un lapso de 30 minutos.
Manejo hídrico. Se instaura un estricto control de líquidos
administrados durante las 24 horas.
TRATAMIENTO DE LA IRA
IRA PARENQUIMATOSA
Manejo anti-infeccioso. La infección es la causa principal de muerte
en los enfermo con IRA. Se sospecha cuando se detecta
hipotensión, existe leucocitosis persistente e
hipercatabolismo.Su manejo debe ser precoz y enérgico
basado en el uso racional y conveniente de los antibióticos.
Manejo con hemodiálisis. Está indicado bajo las siguientes premisas:
La creatinina sérica es superior a 10 mg/dl
La hiperkalemia no cede al manejo médico
La anuria persiste después de 24 horas
Sepsis
Acidosis metabólica severa