Fascitis necrotizante causada por Vibrio vulnificus

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CARTAS AL DIRECTOR
Fascitis necrotizante causada por Vibrio
vulnificus
Necrotising fasciitis caused by Vibrio vulnificus
Sr. Director:
La fascitis necrotizante (FN) es una infección causada por
diversos gérmenes que afectan a la piel, el tejido celular subcutáneo, la fascia superficial y, ocasionalmente, la
fascia profunda, caracterizada por una necrosis de rápida
evolución que conlleva diseminación y un grave compromiso
hemodinámico.
Su tasa de mortalidad está en torno al 80%. Es más
frecuente en pacientes inmunodeprimidos. Alrededor del
70-80% de las muertes ocurren en las primeras 72 h desde
el diagnóstico.
Según los gérmenes causantes, la FN puede ser polimicrobiana o monomicrobiana, siendo esta última la más
frecuente a nivel mundial1 . La importancia del caso que
comunicamos radica en la letalidad y, a la vez, baja incidencia de la FN causada por Vibrio vulnificus. En la bibliografía
en español solo hemos hallado 2 casos publicados de FN causada por este germen, uno tras ingestión de ostras y otro tras
la presencia de una lesión de partes blandas en contacto con
aguas contaminadas2,3 .
La escasez de signos y datos específicos hacen difícil la
detección precoz del proceso, siendo el retraso en el diagnóstico y el inicio del tratamiento los principales factores
que incrementan la tasa de mortalidad.
Presentamos el caso de un paciente varón de 56 años que
acudió al Servicio de Urgencias por un cuadro de fiebre y
escalofríos, acompañado de vómitos hemáticos. Además, el
paciente refirió un dolor intenso en el gemelo del miembro
inferior derecho (MID).
Como antecedentes personales destacaba cirrosis hepática de origen enólico, plaquetopenia, insuficiencia venosa
crónica, hipertensión arterial y dislipidemia. En la exploración, el paciente se encontraba hemodinámicamente
estable, con fiebre, dolor a la palpación en epigastrio y
con una zona edematizada, eritematosa y dolorosa (signo
de Homans positivo) en el MID.
La analítica mostró hemoglobina de 8,4 g/dl, 30.000 plaquetas/microL, 1.500 leucocitos/microL y una PCR de
29 mg/L. En la bioquímica destacaba: creatinina de
4,9 mg/dl (433,16 mol/L), glucosa de 46 mg/dl (2,6
mmol/L), sodio de 150 mmol/L, pH de 7,10 y lactato de
5,27 mmol/L. El índice de Quick era del 35%.
Se decidió la transfusión de un concentrado de plaquetas
y se solicitó gastroscopia, ecografía y TAC abdominales. La
primera mostró gastritis erosiva, y la ecografía y la TAC,
edema en la celda pancreática. Una primera ecografía del
MID descartó la presencia de trombosis venosa profunda.
Siete horas después presentó un episodio de disnea
súbita, con desaturación arterial de oxígeno de 90%. La gasometría arterial mostraba una acidosis metabólica severa.
Debido al empeoramiento de su estado general se decidió su traslado a la Unidad de Cuidados Críticos. La lesión
del MID progresó, apareciendo flictenas y una coloración
violácea que ascendió hacia el tronco. Ante la sospecha
de FN se procedió al desbridamiento quirúrgico de las
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lesiones, apreciándose una necrosis de todo el tejido celular subcutáneo. Se inició antibioterapia empírica mediante
piperacilina-tazobactam y clindamicina. A las 24 h de su
ingreso el paciente falleció a causa de fallo multiorgánico.
En hemocultivos y cultivos del tejido necrótico creció
Vibrio vulnificus, sensible a los antibióticos administrados.
Las infecciones de los tejidos blandos abarcan, de menor
a mayor profundidad, la piel, el tejido subcutáneo, la fascia
y el músculo. La clasificación y tratamiento según la profundidad y gravedad de la enfermedad se representan en la
tabla 1.
La evolución de la FN viene condicionada principalmente
por el retraso en el diagnóstico de la enfermedad, así
como por el inicio tardío del tratamiento, siendo los
principales factores de riesgo las enfermedades crónicas,
tales como la insuficiencia hepática, el enolismo, la diabetes
mellitus, la insuficiencia renal y las inmunodeficiencias.
No existe consenso acerca de qué tipo de infección es
más prevalente. Al parecer, la infección monomicrobiana
es la más frecuente a nivel mundial, siendo el Streptococcus
pyogenes el principal patógeno responsable. Sin embargo,
en zonas de costa (EE. UU., Japón, Taiwan y Turquía),
uno de los principales gérmenes causantes es el género
Vibrio1 . Su presencia se ha demostrado en aguas salobres
y en moluscos capturados en la zona del Mediterráneo,
especialmente durante los meses más cálidos debido al
aumento de la temperatura del agua4 .
La puerta de entrada suelen ser principalmente heridas y,
en el caso de la FN causada por Vibrio, se incluye la ingesta
de moluscos contaminados, especialmente las ostras.
Podemos realizar una estadificación clínica en base a
los cambios tróficos que aparecen en la piel. En una
primera fase es característica la friabilidad, eritema,
edema y aumento de la temperatura de la zona afectada,
acompañado de fiebre. Es característico el dolor, aparentemente desproporcionado con la clínica. En la segunda
fase se inician los primeros signos de isquemia, con aparición de bullas y pústulas. Finalmente, en una tercera fase,
se desarrolla una FN (de piel, tejido celular subcutáneo y
fascia superficial, principalmente), apareciendo una costra
negruzca, siendo característica la anestesia de toda la zona.
Las lesiones pueden tener un carácter ascendente.
La presencia de dolor desproporcionado a las lesiones
parece ser el único factor que puede hacernos distinguir
entre una celulitis simple y una FN. Esto es debido a que en la
FN se afecta antes la fascia muscular, apareciendo de forma
tardía las lesiones cutáneas, mientras que en la celulitis,
la unión dermoepidérmica se vería afectada precozmente,
apareciendo así las lesiones externas visibles.
La falta de signos y síntomas en los estadios precoces
de la enfermedad ha favorecido el estudio de diferentes
marcadores bioquímicos que pueden servir como orientación
diagnóstica. Así, Wong y Wang propusieron el Laboratory Risk
Indicator for NECrotizing fasciitis score (LRINEC), basándose
en 6 parámetros de laboratorio (proteína C reactiva, leucocitos, hemoglobina, sodio, creatinina y glucosa) (tabla 2).
Un valor de 6 debe plantear la FN como diagnóstico diferencial, mientras que cifras de 8 resultan altamente sugestivas
de la enfermedad5 .
El LRINEC score no contempla otros valores como el pH,
el lactato o la procalcitonina, que en casos de sepsis son
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Tabla 1
CARTAS AL DIRECTOR
Clasificación y tratamiento de las infecciones de la piel, tejido subcutáneo y fascia
Tipo de infección
Superficiales no complicadas
Impétigo, foliculitis, forúnculo
Erisipela, celulitis simplea
Profundas complicadas
Celulitis necrotizante
Fascitis necrotizante
Tipo I o polimicrobiana: causada por gérmenes
anaeróbicos y los estreptococos que no pertenecen
al grupo A. Incluye la gangrena de Fournier
Tipo II o monomicrobiana: causada por
estreptococos del grupo A
Mionecrosis infecciosas
Mionecrosis clostridiana (gangrena gaseosa)
Mionecrosis no clostridiana (Streptococcus A,
aeromonas, etc.)
Tratamiento empírico
Alergia a betalactámicos
Cloxacilina
Amoxicilina-clavulánico;
Cefotaxima o ceftriaxona
asociadas a cloxacilina,
linezolid o daptomicinab
Clindamicina, mupirocina
Clindamicina;
Piperacilina-tazobactam
o tigeciclinab
Piperacilina-tazobactam
o meropenem asociado a linezolid,
clindamicina o daptomicina
Piperacilina-tazobactam,
asociado a linezolid,
clindamicina o daptomicina.
Tigeciclina en monoterapia
a
Administrar linezolid o daptomicina en caso de población cuya prevalencia de SARM sea > 10%. En heridas expuestas al agua de mar
se debe añadir una tetraciclina (doxiciclina).
b En pacientes con enfermedad subyacente: anciano encamado o edema crónico de extremidades inferiores, diabetes mellitus, cirrosis
hepática, y otros estados de inmunodepresión.
Tabla 2 Indicadores de riesgo de fascitis necrotizante
(Laboratory Risk Indicator for NECrotizing fasciitis score)
Variable, unidades
Valor
Proteína C reactiva, mg/L
< 150
150
0
4
Leucocitos/mm3
< 15
15-25
> 25
0
1
2
Hemoglobina, g/dl
13,5
> 11-13,5
< 11
0
1
2
Sodio, mmol/L
135
< 135
0
2
Creatinina, mol/L
141
> 141
0
2
Glucosa, mmol/L
10
> 10
0
1
El máximo valor es 13; un valor de 6 indica sospecha de FN; valores mayores de 8 son altamente predictivos de la enfermedad.
también indicadores de gravedad. Tampoco reconoce la leucopenia ni la hipoglucemia1 . Otras escalas, como la Acute
Physiology And Chronic Health Evaluation II (APACHE II), la
Organ Dysfunction and/or Infection Score (ODIN SCORE) y
la Mortality In Emergency Department Sepsis (MEDS SCORE),
han sido utilizadas en estudios más recientes, mostrando una
relación directa con la mortalidad6---8 . Para Chen et al., un
APACHE II mayor o igual a 20 aumenta considerablemente la
mortalidad, teniendo, en el caso contrario, un elevado valor
predictivo negativo6 .
Estudios recientemente publicados asocian a una mayor
mortalidad la presencia de hipoalbuminemia, la elevación
de la aspartato aminotransferasa, la elevación de la creatinina o del BUN, la leucocitosis o la leucopenia, la afección
de más de una extremidad, la hipotensión arterial y la disfunción de algún órgano (signos de shock hipovolémico), la
presencia de comorbilidad y una clínica avanzada (a partir
de la segunda fase de la FN)6,8 .
A fin de conseguir un diagnóstico precoz se han propuesto pruebas de imagen como la RMN o la TAC, pero el
elevado coste y la disponibilidad de las mismas limitan su
uso rutinario9 .
El patrón en el diagnóstico de la FN es la biopsia tisular
obtenida durante el desbridamiento quirúrgico. La pérdida
de integridad de las fascias a lo largo de los planos musculares son hallazgos diagnósticos de la enfermedad. El «finger
test» consistiría en la realización de una exploración digital
de la zona a través de una pequeña incisión. La friabilidad y el olor de los tejidos, la falta de sangrado activo y
la presencia de pus son factores diagnósticos5 .
Diversos estudios confirman un aumento de la supervivencia de aquellos pacientes que han sido sometidos a una
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primera fasciotomía cuando esta se realiza en las primeras
24 h, frente a aquellos pacientes en los que el procedimiento
fue demorado más allá de este periodo1,6,8 .
El régimen antibiótico recomendado figura en la tabla 1,
sin diferencias dado que el tejido necrótico devascularizado
no permite alcanzar una dosis óptima de antibiótico en la
zona afectada6 .
Otro tipo de tratamientos, como el uso de la
cámara hiperbárica o la inmunoglobulina intravenosa, son
controvertidos10 .
En el caso referido, la clínica y la exploración quirúrgica
proporcionaron el diagnóstico de la enfermedad. No se
disponía de procalcitonina en el laboratorio. Se desconocía
la ingesta de moluscos o el contacto con aguas salobres. En
un primer análisis realizado en nuestro hospital se señaló
que el agente causante de la FN era un Vibrio vulnificus.
Al tratarse de una especie poco frecuente, se remitió la
muestra a otro centro hospitalario que, sin embargo, no
ratificó el diagnóstico. Semanas más tarde, la amplificación
genómica y posterior secuenciación del ARN ribosómico de
la bacteria aislada realizada en un centro de microbiología
de referencia sí lo confirmaron.
En la FN es necesaria una aproximación clínica que nos
permita realizar el desbridamiento quirúrgico dentro de las
primeras 24 h tras el ingreso. Ninguna prueba diagnóstica
debe demorar el tratamiento ante la sospecha clínica. El
LRINEC score está lejos de demostrar su eficacia en el diagnóstico precoz. Ante la existencia de dudas en el diagnóstico
se sugiere la exploración quirúrgica como la mejor opción.
La administración de tratamiento antibiótico empírico tampoco debe demorarse. Pese a una actuación correcta, no
siempre se obtienen resultados satisfactorios.
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M.B. Serna Gandía ∗ , F. Tarín Royo, Á. Gimeno Infante,
D. Paz Martín y J. Cardona Peretó
Servicio de Anestesia y Cuidados Críticos, Hospital de
Denia, Denia, Alicante, España
∗
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: maserga@hotmail.com
(M.B. Serna Gandía).
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2012.12.009