Insuficiencia Cardiaca

Insuficiencia Cardiaca
Def. Europea: Aparición de síntomas característicos asociados a disfunción
ventricular. Una vez manifestada clínicamente  30-50% de sobrevida a 3 años
Etiología: Cardiopatía Coronaria, HTA, Valvulopatías, Miocardiopatías,
congénitas, alt sistema éxito conductor, misceláneas (enf. Mesenquima, lupus,
SIDA, infecciones).
Fisiopatología: Estado fisiopatológico y clínico en el cual una anormalidad
cardiaca es responsable de que el corazón no pueda responder normalmente a los
requerimientos de irrigación periférica o de que funcione a presiones de llenado
elevadas.
Mecanismos de Adaptación
- Ley de Starling
- Hipertrofia ventricular
- Ajustes Neurohumorales (SNadrenérgico, SRAA, ADH)
Síndrome de IC:
Deriva de los siguientes trastornos fisiopatológicos
- Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas
- Limitación y redistribución del gasto cardiaco
- Hiperactividad simpática Hiperactividad del SRAA
- Aumento de la volemia y del Na total.
Síntomas: Disnea (en IC: HT aurícula izquierda   líquido intersticiorigidez
pulmonar  trabajo respiratorio / tb  compromiso de la musculatura
respiratoria accesoria por  del flujo muscular) síntoma más característico
Capacidad
Hay patología cardiaca, pero esfuerzos físicos producen Disnea
Funcional I
fisiológica, sin limitación funcional.
Capacidad
Disnea con esfuerzos moderados, limitación funcional leve
Funcional II
moderada.
Capacidad
Disnea con esfuerzos menores, limitación funcional importante.
Funcional III
Capacidad
Disnea de reposo o esfuerzos mínimos, limitación funcional
Funcional IV
máxima.
Ortopnea (HTCP por > volumen sanguíneo, mecánica ventilatoria < eficiencia en
decúbito dorsal) Aparece precozmente al acostarse
Disnea Paroxística Nocturna (menor actividad del centro respiratorio durante
sueño, HTCP por  volumen y reabsorción de edemas,  tono simpático)
Tos, Broncoespasmo (asma cardiaca) por edema pulmonar
Edema pulmonar Agudo (HTCP, extravasación de sangre a los alvéolos y luego a
los bronquios, hemoptisis)
Edema Periférico ( vespertino,  o nulo de noche, pretibial en sujetos
ambulatorios, región sacra en pacientes en cama.
Nicturia
Fatigabilidad (  perfusión muscular / atrofia musc. por reposo / muy
inespecífico)
Palpitaciones
Anorexia y síntomas digestivos: malestar gástrico, distensión abd, saciedad
precoz, dolor epigástrico e hipocondrio  congestión hepática
Síntomas neurológicos: Insomnio/ irritabilidad/ déficit atencional / CheyneStokes (si es grave)
Examen Físico General: Posición ortopneica / caquexia cardiaca / piel fría,
húmeda diaforesis (x vasoconstricción) / mal llene capilar, cianosis periférica (x
 del GC) / pulso alternante y débil, taquicardia / respiración de Cheyne Stokes /
PA normal o baja.
Examen Físico Segmentario: Cuello: ingurgitación yugular / Corazón: Palpación:
Cardiomegalia, Auscultación: galope (3 o 4 ruido), soplos de insuficiencia por
dilatación del anillo /  del 2ºR pulmonar, soplos dependiendo de la patología /
Pulmones: Congestivos por HT aurícula derecha, derrames basales, sibilancias,
ruidos alveolares y bronquiales / Abdomen: hepatomegalia, reflujo
HepatoYugular; Edema EEII.
Diagnóstico: Se basa en dos elementos principales
- Diagnóstico de una Cardiopatía: Anamnesis / Examen físico / ECG / Rx tórax /
EcoC / Estudio Hemodinámico o Sondeo cardiaco.
- Síntomas y signos secundarios a la cardiopatía.
a) Pacientes con Disnea: distintas patologías bronco-pulmonares agudas: ,
broncoespasmo, neumopatías agudas, neumotórax, fracturas costales, etc,
que evolucionan con aumento del trabajo respiratorio. Fatigabilidad:
Depresión, síndrome anémico, miopatías, endocrinopatías, etc ..
b) Pacientes con estados congestivos Mixedema, Síndrome nefrótico,
Insuficiencia renal crónica, etc..
c) Pacientes con estados hiperdinámicos: hipertiroidismo, anemia, estados
febriles, ansiedad, etc.
Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca
- IC derecha o izquierda, global
- Compensada o descompensada: alteración del GC, o PCP que pueden dar
síntomas en condiciones basales incluso reposo.
- Aguda o Crónica: dependiendo tiempo de evolución y velocidad de progresión.
- Congestiva: Presencia de signos congestivos pulmonares o viscerales.
Insuficiencia Cardiaca Aguda
Dx precoz difícil  morbimortalidad
Factor de mayor importancia en la evolución clínica de la  de la f(x) miocárdica,
de la ICC Fracción de Eyección
Evolución de la Insuficiencia Cardíaca. La evolución de los pacientes con
Insuficiencia Cardíaca puede ser muy variada, dependiendo del tipo, severidad y
velocidad de instalación de las alteraciones que la produjeron, de la
características de los mecanismos de compensación, de la calidad y adherencia al
tratamiento, de la eventual corrección del daño cardíaco estructural y de la
intercurrencia de factores agravantes. La mortalidad de los pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva sintomática es de aproximadamente un 20% a
un año y de un 50% a cuatro años. causas de muerte más frecuentes la
descompensación de la insuficiencia cardíaca y la muerte súbita. En relación con
otros factores agravantes, los más frecuentes son: Arritmias sostenidas, en
particular la fibrilación auricular; Infecciones respiratorias; Deterioro de la
contractilidad miocárdica por intercurrencia de fenómenos isquémicos
(coronarios) o inflamatorios (fiebre reumática); Estados hiperdinámicos, con
aumento de las demandas periféricas sobre el trabajo cardíaco, como estados
febriles, anemia, embarazo, hipertiroidismo, etc. Hipertensión arterial;
Tromboembolismo pulmonar.
Transplante cardiaco: indicación de trasplante: Marcada disminución de la
capacidad aeróbica (Vo2 < 15 mL/Kg/min) / Grave compromiso de la
contractilidad o Isquemia miocárdica severa no revascularizable /
Arritmias refractarias severas recurrentes, asociadas a daño miocárdico
irreversible / Descompensaciones frecuentes, que requieren
hospitalización, a pesar de tratamiento bien llevado / Edad no mayor de 65
años.
Contraindicaciones más importantes son: Patologías graves concomitantes
(insuficiencia renal, hepática, AVE antiguos, Diabetes Mellitus complicada,
enfermedad pulmonar grave, etc.) / Hipertensión pulmonar refractaria /
Mala adherencia al tratamiento / Tromboembolismo pulmonar reciente /
Uso habitual de drogas o de alcohol.
Problemas más importantes: Rechazo / Infecciones y otros derivados de
los fármacos inmunosupresores / A pesar de lo anterior, la sobrevida
actual del trasplante cardíaco es de un 80% al primer año y de 70% a los 5
años, evolución que se compara muy favorablemente con la sobrevida de los
pacientes en quienes se indica un trasplante.
Edema Pulmonar agudo
Etiologías: crisis de HTA con leve / disfunción diastólica / Arritmia (FA) /
Isquemia o IAM / Insuficiencia valvular aguda (prótesis rota, válvula
mixedematosa, EI) / brusca descompensación de ICC
Fisiopatología: Sobrecarga y deterioro de la función en forma súbita, no hay
tiempo para la hipertrofia, predomina compensación neuro humoral.
Clínica: Paciente previamente sano, asintomático, de repente presenta disnea. Al
examen físico está sudoroso, frío (vasocontraído), usando mucho la musculatura
accesoria, expectoración hemoptoica, respiración ruidosa
Tratamiento:
- Identificar la causa y corregirla
- Medidas Inespecíficas: Posición del paciente: sentado con pies colgando /
Sedación(morfina dosis baja para la angustia) / Oxigenoterapia(máscara) /
Nitritos (1º VD venosos; 2º VD arteriales) / Diuréticos (furosemida)
- Medidas especiales: Inótropos parenterales / Ventilación mecánica (Anestesia
e intubación) / Balón Intra aórtico.
EPA cardiogénico refractario: Mal VI, defecto valvular agudo, isquemia no
controlada, EPA no cardiogénico.
Shock Cardiogénico
Definición: Colapso circulatorio que resulta de un brusco deterioro en la función
cardiaca.
Etiología: IAM, Arritmias, Insuficiencia valvular ag, ICC, Miocarditis, depresión
ventricular postoperatoria.
Fisiopatología: Disminución GC / PCP > 18mmHg / PAS<80mmHg / Acidosis
metabólica.
Clínica: Compromiso de conciencia / Diuresis < 20 ml/hr / Extremidades frías y
cianóticas / disnea (frecuentemente, no siempre) / livideces.
Tratamiento: Reconocimiento de la condición
- Estabilización 1º Ritmo cardiaco / 2º PA y O2 / 3º GC / 4º Presión de llene VI.
Bases Para el Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca (Mejorar la calidad de
vida y prolongar la vida) específicamente
Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento:
- Reposo y el uso de O2  trabajo respiratorio y Resistencia.
- Vasodilatadores venosos y arteriales
Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistémico:
- Uso de diuréticos y limitando la ingesta de Na + medidas especiales.
Contrarrestar las alteraciones neuro-humorales: IECA, Espironolactona, Bbloqueadores(hiperactividad simpática y down regulation).
- Mejorar la función miocárdica: Dobutamina, dopamina(en condiciones agudas),
digitálicos(crónicas).
Tratar los factores agravantes o desencadenantes.
Vasodilatadores
Dosis Inicial
Medicamento
Efecto
Captopril
Inhibidor ECA
6,25 mg c/12 hrs.
12,5-25mgc/8 hrs.
Enalapril
Lisinopril
Hidralazina
Isosorbide (oral)
Inhibidor ECA
Inhibidor ECA
Vd arterial directo
Nitrito,VD venoso
2,5 mg c/12 hrs.
2,5 mg c/24 hrs.
12,5 mg c/8 hrs.
5 mg. c/8 hrs.
5 -10 mg c/12 hrs.
5 -10 mg c/24 hrs.
25 -50 mg c/8 hrs.
10 mg c/8 hrs.
Carvedilol
Hidroclorotiazida
Metolazona
Triamtirene (#)
Amiloride (#)
Espironolactona
Furosemide
Dosis Mantención
Betabloqueadores
Antagonista B1-B2 – A1
3,25-6,5mg/c12 hrs
Diuréticos
Túbulo distal
Túbulo distal
Tubo colector
Tubo colector
Antagonista de
Aldosterona
Diurético de asa
10-20mg e.v.
Medicamento
Cedilanid
Vida media
16 – 20 hrs.
Digoxina
30 – 40 hrs.
Digitálicos
Dosis inicial
0,4 - 1,2 mg e.v. en
24 hrs.
0,25 mg. c/12 hrs. x
3 a 5 días
6,25 - 12,5 mg
c/12 hrs
25-50 mg c/24 hrs
1,25-2,5mg c/24 hrs
100-200 mg c/24 hrs
5 - 10 mg. c/24 hrs.
25 - 50 mgc/8 hrs.
20 - 80 mg c/12 a 24
hrs
Dosis de mantención
--0,125 - 0,25 mg c/24 hrs
Fiebre Reumática
Definición: Enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela de una infección
por Estreptococo B-Hemolítico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis(FA) o
escarlatina. Afecta el corazón, el SNC, articulaciones y tejido subcutáneo. De
tipo autoinmune
Etiología y Patogenia
- Epidemiología asocia infecciones con FR
- InmunologíaASO + pacientes previa FR
- Estudios prospectivos siempre asociación Faringo AmigdalitisFR
- Prevención de episodios 1a y 2a de FR con ATB.
*No hay gérmenes en lesiones cardiacas ni articulares.
Epidemiología
- FR: 5-15 años / Favorecen factores NSE(hacinamiento y pobreza) y
climáticos(frío y humedad)  a infecciones por Strepto A / Hoy 200-250 casos
año / FR aparece en 0.5-5% pacientes con FA y es > en casos epidémicos y si hay
FR previa /  a medida que pasan años desde episodio previo.
Compromiso Cardiaco Pancarditis
- Miocarditisdegeneración fibrinoídea del colágeno, nódulos de Aschoff.
- Endocarditisválvulasvalvulitis verrucosa
- Pericarditisderrame serofibrinoso inespecífico
Cuadro Clínico
- Artritis  70-80% poliartritis migratoria de grandes articulaciones
- Carditis  40-60%, aparecen en las primeras semanas episodio / Soplos de
Insuficiencia M o A / Frotes Pericárdicos / Cardiomegalia / galope / congestión
pulmonar.
- Corea10-20%, presenta en forma retardada y puede ser aislada
- Eritema marginada y nódulos subcutáneos(2% c/u)
- Otros síntomas: CEG, fiebre, artralgias.
Laboratorio
- ASO elevan desde los primeros días de la FR y mantienen por 6-8 semanas. En
carditis sola se eleva menos, Corea: bajan a niveles normales
- Cultivo faríngeo positivo Estreptococo grupo A en episodio FR infrecuente y de
interpretación incierta.
- Aumento de PCR, y VHS.
- Bloqueo AV simple no traduce necesariamente carditis.
Diagnóstico (Criterios de Jones)
2 mayores + 1laboratorio (ASO) / 1 mayor + 2menores + ASO 
Criterios Mayores
Criterios menores
- Poliartritis.
- Fiebre
- Carditis.
- artralgias
- Corea.
- mialgias
- Eritema marginado.
- FR previa
- Artritis.
Laboratorio
- VHS alta
- PCR+
- Anemia leve
- ASO
- Prolongación del PR en ECG
Evolución y Pronóstico: Mayoría resolución espontánea(70% antes de 6
semanas; 90% antes de 12 semanas), solo un leve porcentaje 5% se prolonga
más de 6m. Puede haber nuevos episodios de FR solo si hay FA  prevención.
Presencia de daño cardiaco permanente dependerá de duración y gravedad de
carditis, nuevos brotes de FR, magnitud y localización de daño valvular.
Tratamiento
Del episodio agudo
-Erradicación de foco de infección con Penicilina benzatina 1.200.000U o
Eritromicina en alérgicos a penicilina.
- Reposo hasta desaparición de carditis y artritis
- En casos de artritisaspirina
- En casos de carditiscorticoides
*Ninguna previene el daño valvular
Prevención Primaria y Secundaria de la FR
Educación
- Primaria: tratar las FA estreptocócicas y las sospechosas con PNCB o
eritromicina por 10 días.
- Secundaria  PNCB 1.200.000U cada 30 días o sulfadiazina 1gr/día en casos
de alergia a PNC. Debe seguirse por años dependiendo de edad del paciente,
gravedad y numero de FR, tiempo transcurrido sin nuevos episodios, presencia
de valvulpatías.
Cardiopatía congénita
Epidemiología y generalidades
- Se presentan en 1% de los RN
- Asocia a Alteraciones cromosómicas (Down 50%, di George 80%, Turner
45%) y a noxas ambientales(OH 30-40% CIV-CIA; rubéola 60-80% ductus CIV
Estenosis pulmonar; drogasLi Ebstein, fenitoína; radiación).
- Un 70% tienen síntomas en el primer año.
Clasificación: cortocircuito de ID (50%CC) / DI / obstructivas del lado
Izquierdo del Corazón.
Tipos de Cortocircuito
De Izquierda a Derecha(acianóticas)
Fisiopatología:
1. Hiperflujo pulmonar
2. Sobrecarga de volumen cavidades izquierdas
3. HTP por transmisión y por cambio de histología de la pared.
Clasificación
CIV: 30% de CC /  frecuencia en pars membranosa / en tracto de entrada
IM, en tracto de salida IA.
CIA: 10% de CC /  frecuencia ostium secundum / - frec Ostium primum
Ductus persistente: 10% de CC / en niños prematuros se cierra con
indometacina (anti PG).
Clínica: En el niño, debemos sospechar la presencia de este tipo de
malformaciones ante el siguiente examen físico: Desnutrición (x  gasto
energético,  crecimiento y desarrollo) / taquipnea y dificultad respiratoria /
ruidos "húmedos" pulmonares / espiración prolongada / precordio activo /
latido hiperdinámico / soplo cardíaco y hepatomegalia.
CIA: pacientes usualmente son asintomáticos, sin embargo pueden tener
alteraciones del desarrollo y tendencia a infecciones respiratorias. Por los 40
años, muchos de estos, desarrollarán arritmias auriculares, HTP, cambio del
shunt (S de Eisenmenger) de derecha a izquierda e insuficiencia cardíaca.
Examen físico: 1R normal o desdoblado, acentuación del cierre tricuspídeo,
soplo mediosistólico de eyección pulmonar, desdoblamiento amplio y fijo del 2°
ruido.
CIV: las posibilidades pueden ir desde el cierre espontáneo hasta la
insuficiencia cardíaca congestiva con muerte en la infancia precoz, pasando por
la enfermedad obstructiva pulmonar (que determina el síndrome de
Eisenmenger), regurgitación aórtica, endocarditis infecciosa, etc.
Ductus arterioso: Se caracteriza por una presión pulmonar normal y un
gradiente continuo en el ciclo cardíaco, lo que da un soplo continuo con
acentución de fin de sístole. Al igual que en los anteriores, se puede
desarrollar un S. de Eisenmenger:  Resistencia vasc pulmonar   shunt izqder  reversión flujo der-izq(cianóticos) (hipertrofia túnica ½ arteriolar /
proliferación intima / fibrosis y obstrucción arteriolar)
CIV y ductus: HTP x hiperflujo  RN  1á pueden tener daño pulmonar
irreversible
Tto:
CIV: Sintomático: diuréticos, digitálicos / Definitivo: Qx < 1% de mortalidad en
<6 meses
CIA cateterismo
Ductus: prematuros  Indometacina / RN termino  cateterismo
De Derecha a Izquierda (cianóticas)
Fisiopatología (Frecuencia en orden decreciente)
- Obstrucción al flujo pulmonar más comunicación Ej:Tetralogía de Fallot
(Estenosis pulmonar, CIV, HVD, Dextroposición de la aorta)
- Circuitos independientes: Transposición arterial.
- Mezcla Total Ej: Ventrículo único, drenaje venoso anómalo, atresia
tricuspídea. Hay > flujo pulmonar>retorno venoso + O2< cianosis.
Clínica:
- Hipoxemia crónica da eritrocitosis que puede dar síntomas de
hiperviscocidad(letargo, alteraciones visuales) si presenta una deshidratación.
- Hemostasia está anormal ya que hay deficiencia en la función plaquetaria y en
los factores de la coagulación
- Riesgo de AVE es > en niños menores de 4 años con cianosis y déficit de
fierro(por flebotomías terapéuticas). No así en adultos
Valvulopatías
Sintomatología se debe a :
1) PAI: PCP/ vol AI FA
2) PAD: x HTP HTVenosa sistémica
3) Hipertrofia: falla VI/ desbalance aporte/ consumo de O2 miocárdico 
angina
4) GC ( expresión):   Pº pulso en aferentes renales   SRAA 
Resistencia Periférica
Estenosis Mitral
Definición: Conjunto de cambios funcionales y clínicos que se acompañan a la
reducción del área mitral.. Con engrosamiento de los velos y fusión de
comisuras
Etiología: Reumática en un 95% de los casos, >en mujeres.
Fisiopatología:
- Disminución del área mitral < a 1,4cm2  clínicamente evidente (N4-6cm2).
- Aumento de la Resistencia AIVI
- Aumento de la PAI>PAP>PAD
-  GC por ventrículo derecho no se adapta a HTP.
*en diástole PAI>PVI
Clínica: Disnea y demás de congestión pulmonar / Edema Pulmonar Agudo(EPA)
/ Fibrilación Auricular(FA) / Hemoptisis / Insuficiencia Cardiaca Derecha:
Fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal (congestión visceral) / Dolor de tipo
anginoso asociado a HTP y a sobrecarga de VD (Angina derecha)
Examen Físico:
Cuello: pulso carotídeo normal o pequeño, HTPhipertensión venosa.
Corazón:
- Crecimiento de VD, palpación de A pulmonar, pero CORAZÓN CHICO.
- 1ºR intenso(chasquido de cierre), 2R intenso(HTP), chasquido de apertura
- Soplo diastólico rodada con refuerzo presistólico en ritmo sinusal (Raf-tata). Si hay HTP soplo sistólico de eyección pulmonar.
Pulmón: auscultación de signos congestivos
Abdomen: hepatomegalia de haber ICD
Extremidades Edema
Evolución Natural:
- Entre 1er episodio de FR y síntomas de EM transcurren muchos años
- Disnea se inicia con esfuerzos mayores o estados hiperdinámicos
(embarazadas20-30 años típico, infecciones)
- Pueden desencadenarse los primeros síntomas por FA llegando a debutar con
EPA o embolias sistémicas
Los estados hiperdinámicos  GC>>>>PresiónPrecipita síntomas EM
(taquicardia   diástole  tpo de flujo entre A y V   GC)
HTP antes que aumento de PAI congestión visceral>congestión pulmonar.
Diagnóstico:
- Se plantea en paciente con congestión pulmonar, hemoptisis, tos, FA.
- Ex físico(ver arriba).
- Rx tóraxcorazón chico; crecimiento AI, Arteria pulmonar, VD; congestión
pulmonar (hilios prominentes, flujo hacia los ápices); Líneas de Kerling.
- ECG onda P>0.12 segundos, bimodal, HVD, FA
- Ecocardiogramaprocedimiento por excelencia: rigidez velos, mitral
doppler veloc. de flujo indirectamente proporcional al grado de obstrucción)
Tratamiento:
Área >1,4cm2:
- Informar al paciente de su patología y posibles complicaciones (EBSA, FR,)
- Evitar los esfuerzos competitivos, controlar los embarazos, b-bloqueo
-Limitar la ingesta de sal.
- Diuréticos.
- Tratamiento enérgico de infecciones y arritmias.
- Si hay FA tratar con anticoagulantes y digitálicos.
Área <1,2cm2:
- Valvuloplastía con balón percutáneo.
- Valvuloplastía Quirúrgica.
Insuficiencia Mitral
Definición: Conjunto de cambios funcionales y clínicos que 2º a incompetencia
mitral.
Etiología: De presentación aguda o crónica
Reumáticaretracción de velos y cuerdas (60%)
Válvula mixomatosaprolapso y ruptura de cuerda tendíneas
- Endocarditis infecciosaperforación de velos y ruptura de cuerdas
- Isquemia o IAMruptura de músculo, dilatacion del anillo.
Fisiopatología:
Parte de volumen de eyección de VI regurgita a AI, esto aumenta volumen que
llega a VI / Por lo tanto  Fenómeno principal es la sobrecarga de volumen de
VI.
- Hipertrofia excéntrica de VI mec compensador q mantiene normal el GC
hasta q aparece disfuncion del VI
- Aumento de PAI  GC fijo  ya no responde a demandas delos demas
organos
Secundariamente se puede producir HTP y aumento de PAD congestión
visceral.
Pronóstico: depende de función de ventrículo izquierdo.
Clínico:
- Derivan de la congestión pulmonar: disnea, DPN, OTN.
- Del GC fijo: fatigabilidad, enflaquecimiento
- HTP y aumento de presión de AD: ICD y síntomas de congestión visceral.
Examen Físico:
Cuello: Pulso arterial normal o pequeño, yugulares N o Htensas
Corazón: Soplo holosistólico irradiado a axila / 3ºR audible / 1R normal o ; 2R
Nó
Pulmones y Abdomen:  hallazgo según grado de congestión
No existe paralelismo daño-sintoma ya q estos últimos van muy detrás del
daño.
Evolución:
Aguda:
- Son un bajo porcentaje: EIA/ ruptura valvular x isquemia/válvula mixomatosa
- Predomina la compensación neurohumoralamor que mata>RPS > volumen
regurgitado> PAI y mayor sintomatología congestión pulmonarEPA
muerte subita
- Se maneja con vasodilatadores y ventilación mecánica con Pº+
- Responden mal a tto medico
Crónica:
- Mayoría de los casos
- Lenta progresión de la enfermedad.
- Debutan en relación a infecciones respiratorias, esfuerzos mayores, FA,
raramente EPA.
- Primeras manifestaciones de IC responden bien al Tratamiento, pero cuando
hay daño de VI el pronóstico es malo.
Diagnóstico:
- Del examen físico lo más sugerente es el 3R y el crecimiento de VI y el soplo
holosistólico
- ECGcrecimiento de AI y VI.
- Rx Tórax: Aumento tamaño del corazón y AP, AI y orejuela; cambios en la
circulación pulmonar y signos congestivos.
- Ecocardiograma: Revela la etiología, pronóstico lo da la dilatación de VI /
(sistólico/diastólico). No cuantifica la regurgitación
- Estudios hemodinámicos y angiográficos.
Tratamiento:
- Agudo  cirugía y vasodilatadores
- Crónico  Prevención de EI y FR / restringir la actividad / diuréticos
(Espironolactona, fibrosis) / digitálicos / B-bloqueo (discutido) /
vasodilatadores (IECA, Hidralazina) / restricción de la sal.
- Cirugía: Si VI diámetro sistólico < 45mm el tratamiento es médico / Si VI
diámetro >50mm cirugía independiente de los síntomas.
Insuficiencia Aórtica
Definición: Situación patológica, funcional y clínica asociada a la incompetencia
de la válvula aórtica.
Etiología: 60% secuela de FR; el resto: EI, Disección Aórtica, Dilatación anular
(Aneurismas, HTA), rotura traumática. De preferencia en hombres.
Fisiopatología:
- Reflujo hacia el VI de un % de volumen sistólico de eyección (VE)
-  VFD y VE /  pre y postcarga.
- Es decir Sobrecarga de volumen con resistencia normal o aumentada.
- Hipertrofia excéntrica, de las más grandes en patología. 600-700g
Clínica
Síntomas:
- El aumento de volumen cardiaco y VEPalpitaciones (1º síntomas)
- Insuficiencia coronariaAngina (x diferencia de Pº sistólica/diastólica 
desbalance aporte/consumo O2)
- Insuficiencia cardiaca, >PFD  Disnea, DPN, OTN. Tardías mal
pronostico 80% mortalidad de 3 a 4 á
Al examen físico
- Examen Físico General: Pulso Celler, PA diferencial aumentada ( sist y 
diast / Pº braquial y poplítea)
- Examen Físico Segmentario: Cuellodanza arterial, puede haber soplo
sistólico irradiado.
- Corazón 1º R normal, 3º R, hipertrofia y dilatación de VI, SD in
decrescendo, SD mesodiastólico Austin Flint, SS eyección por >VE.
Evolución
- IA aguda: en los primeros días el VI logra satisfacer las demandas
periféricas. Sin embargo a los pocos días o semanas(cuando regurgitación
>60% FE) se observa aparición progresiva de síntomas congestivos pulmonares
y luego GC insuficiente con activación compensatoria de sistemas
neurohumorales: VC RP  regurgitación  muerte del paciente.
- IA Crónica: hay periodo de varios años desde el hallazgo de os síntomas
iniciales al examen físico y los primeros síntomas de IC. Cuando aparecen
evidencias de HTAI (x disfunción del VI) el pronóstico es malo.
Diagnóstico: Ex físico, pero lab establece grado de repercusión anátomofuncional
- ECG: HVI, primero sobrecarga diastólica, luego sobrecarga sistólica
(alteraciones de repolarización ST-T limite de las complicaciones).
- Rx de tórax: Aumento del tamaño de VI, dilatación de la aorta,
eventualmente crecimiento de AI y cambios de circulación pulmonar( x HTAI)
- Ecocardiograma: confirma IA, tamaño de VI, pero no da pronóstico ya que no
da la magnitud de la insuf./valora FE y contractilidad /da la etiología y Dx de
la aguda
- Hemodinámica y angiografía: cuando hay angina o asociación de patologías./
cuantifica la insuf.
Tratamiento
- Control periódico para evaluar evolución clínica y de dilatación de VI. (ECO y
ECG)
- Prevención de EI.
- Prevención de FR.
- Limitación de actividad física pesada.
- Vasodilatadores.
- Menos de 40mm de diámetro sistólico.
- Si tiende a 50mmQx: reemplazo valvular.
- cuando FE < 50% o  sist VI>55mm mala evolución Post-op
Ex físico Aguda: Pulso no tan amplio / Soplo poco importante por  del GC /
Ruidos pulmonares / ECO
Tto: Diuréticos mientras llega a pabellón
Estenosis Aórtica
Definición: Cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a
disminución del área valvular aórtica. Patología simple
Etiología:
- Congénita (supraaórtico / infraaórtico / Valvulares: bicúspide, monocuspide?
 fibrosis y degeneración x  del área)
- Reumática
- Degenerativas del adulto (calcificación)
Fisiopatología ( Pº entre Ao y VI durante el sístole gradiente)
- Mayor resistencia al flujo>postcargahipertrofia concéntrica(lleva a falla
por  de masa y de Pº diast Dilatacion)
- El VE es normal gracias a hipertrofia mientras área >0.8-0.9cm2.
- Produce dificultad al VI para ajustarse a la demanda periférica ya q se
interpone una barrera entre Ao y VI: No sensa los  de Resist Perif
Clínica:
Síntomas:
Angina: Desbalance entre HVI e irrigación coronaria/ 20-30%  además enf
coronaria agregada
Disnea: HVI distensibilidad VI Pº Diast VI HTP Congestión Puede
llevar a ICC global
Sincope: Hipotensión no sensada y por lo tanto no compensada muerte súbita
Arritmias
Examen físico general  pulso parvus et tardus (pequeño en amplitud, y de
ascenso lento.
Examen físico Segmentario:
- Cuello: pulso carotídeo de ascenso lento, con SS y frémito. HTVenosa
tardía (mal Pronostico)
- Corazón: Soplo sistólico de eyección en foco aórtico, ápex, borde esternal
izquierdo e irradiado a cuello, click de eyección, choque de la punta intenso y
sostenido (HVI), 4º R, 3ºR con galope cuando  falla Vent, desdoblamiento
paradójico del 2º R o abolición del 2ºR Ao
- Pulmón: congestivas solo tardíamente en pacientes con EA.
Evolución:
- Dado que es de instalación lenta y hay buena compensación, suele haber largo
periodo asintomático e incluso no es raro que fallezcan sin haber presentado
síntoma alguno.
- Una vez que aparece síncope y angina la sobrevida es de 3 años.
- Una vez que aparece ICCongestiva la sobrevida es de 1 año.
- FA: < frec q en EM pero los descompensa
Diagnóstico
- Sospecharlo en paciente con síncope, y al examen físico < pulso carotídeo,
disnea, HVI en ECG.
- ECG: HVI por sobrecarga sistólica, suele estar oculta por un Bloqueo de rama
izquierda.
- Rx de Tórax: Dado que la HVI concéntrica produce poca dilatación el tamaño
puede ser normal, dilatación aórtica postestenótica(por flujo turbulento),
calcificaciones valvulares
- Ecocardiograma: Mide la magnitud de la HVI, Gradiente de presión VI
(mmHg)Ao, estenosis significativa con gradiente > 50 y media de 35; grave
cuando gradiente > 70 y medio de 50, Diámetro de VI.
- Hemodinámico y angiográfico: como  angina se debe obs. coronariopatías
Tratamiento
- Prevenir FR, EI.
- Controles periódicos para ver repercusión sobre VI.
- En pacientes con estenosis significativa asintomáticalimitar esfuerzos
físicos, en particular los isotónicos y controles cada 6-12 meses.
- En pacientes con estenosis significativa sintomática reemplazo valvular. En
niños es válido la valvuloplastía.
- Balón: Paliativa para pac con ICC
Endocarditis infecciosa
Definición: Conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a la
infección del endocardio particularmente las válvulas cardiacas.
Etiología:
- 80-90%: Estreptococo Viridans; estreptococos en especial enterococo y
estreptococo bovis; y estafilococos en particular E.aureus.
- Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,
Klingella)
- Hongos.
- En presencia de cuerpos extraños valvulares o intracardíacos (prótesis,
suturas)o alteraciones inmunitarias los gérmenes y el curso clínico son
radicalmente diferentes a lo señalado en la tabla.
Gérmenes + virulentos
Gérmenes - virulentos
Válvulas sanas
Válvulas lesionadas
EIA
EISA
Patogenia (Secuencia de eventos)
- Bacteremias (origen orofaríngeo, intervenciones dentales, del tracto GU o
GI, tracto respiratorio, de lesiones cancerosas, o procedimientos
endoscópicos).
- Valvulopatías (Reumática, mixomatosa, degenerativa), Cardiopatía congénita,
prótesis endocárdicas.
- Flujo turbulentolesión endotelialtrombos
blancos(fibroplaquetarios)coloniza por gérmenes y difícilmente llegan
fagocitos.
- Formación de Vegetacioneselemento patológico característico. (hongos
muy grandes/ S. viridans chicos)
- En las válvulas se puede producir perfoación y ruptura de las cuerdas
tendíneasexpnde al anillo de inserciónabscesoalteraciones conducción.
- Se liberan émbolos( grandes y pequeños)cerebro, riñon (pequeñas) , bazo,
extremidades, corazón, y eventualmente pulmón. Aneurismas micoticos 2º a
embolias en la pares de los vasos
- Hay liberación de complejos inmuneGN, vasculitis, artritis.
Manifestaciones Clínicas tienen origen en:
- Cuadro infeccioso: Síndrome febril (crónico S. viridans/ agudo S.
aureus), CEG, anemia, esplenomegalia.
- Daño valvular: aparición o agravación de soplos de Insuficiencia valvular, de
IC; aparición de bloqueos AV por abscesos.
- De los fenómenos embólicos: embolias cerebrales, renales, de extremidades,
corazón, lesiones de Janeway (en planta del pie). Ocasionalmente la primera
manifestación de la enfermedad.
- Fenómenos inmunológicos: Petequias, hipocratismo, Nódulos de osler
(pulpejos), Roth spots (retina), hemorragias de Splinter (uñas, en astilla).
Puede llegar a la Ins Renal
Laboratorio:
- Anemia y elevación de VHS
- Proteinuria, microhematuria (cilindros)
- Leucocitosis y desviación Izq (+ VHS  sepsis)
- Aumento del BUN y de Creatinina plasmática.
- Complejos inmunes circulantes, factor reumatoídeo.
- Hemocultivos : expresión de bacteremia y determina tto y pronóstico
- ECO: visualiza vegetaciones ( transtoráxico: 60-70% sens/transesofágico: Si
 sospecha fundada sin imagen: 80-90% sens)
Diagnóstico:
EI confirmada (2 mayores ó 1 mayor y 3menores ó 5 menores)
Criterios Mayores:
I. Aislamiento de S.viridans, S. bobis, HACEK, o S.aureus o enterococo
adquiridos en la comunidad en 2 hemocultivos distintos o aislamiento de
microorganismo compatible con EI en:
1) hemocultivos con al menos 12hrs de diferencia o 2) 3 o la mayoría de 4 o +
hemocultivos con una diferencia de al menos 1hra entre la obtención del 1º y el
último.
II. Signos de afectación endocárdica en el Eco: masa oscilante o absceso, o una
nueva dehicencia parcial de una prótesis valvular o una regurgitación valvular
de nueva aparición.
Criterios Menores.
- Lesión predisponente o adicción a drogas por vía ev.
- Fiebre > o = a 38ºC.
- Embolias en arterias importantes, Infartos pulmonares sépticos, aneurismas
micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de
Janeway.
- GN, nódulos de Osler, manchas de Roth, Factor Reumatoide. 5. HC + que no
cumplen el criterio > o signos serológicos de un germen que produce EI.
- Eco compatible con un EI, pero que no cumple con el criterio >.
EI posible: Entre I y III.
Rechazo del diagnóstico: Diagnóstico alternativo o curación del síndrome o
falta de pruebas de EI en la cirugía o en la autopsia con 4 días o menos de tto
ATB.
Tratamiento: Es médico quirúrgico y busca corregir el daño valvular y terminar
con la infección.
Médico (1ª parte)
- Se debe conocer el agente causal y su sensibilidad a los diferentes ATB.
- La duración es de 4 semanas para EI corrientes, y por 6-8 si es en pacientes
con prótesis, EI por hongos, u otros gérmenes resistentes).
- Para estreptococoPNC + Cefalosporina o aminoglicósido / Para estafilococo
 Vancomicina o Cloxacilina / Si no se aísla el germen 
PNC+Gentamicina+cloxacilina.
Quirúrgico (2ª parte)
- Cuando EIdaño valvularInsuficiencia Cardiaca inminente incluso antes de
terminar el tto AB
- Cuando se producen fenómenos embólicos, incluso grandes vegetaciones en el
ecocardiograma alto riesgo embolia
- Por persistencia del cuadro infeccioso.
Seguimiento dp del tto medico (VHS, HMG, ECO)
Mortalidad y Pronóstico
- Mortalidad en EIA 40-50%persistencia del cuadro infeccioso
- Mortalidad en EISA 10-20%IC, I. Renal, Embolías.
- El pronóstico es peor si: los hemocultivos son negativos, germen no es
estreptococo, hay IC, hay insuficiencia aórtica, hay prótesis cardiacas, hay
abscesos cardiacos.
Profilaxis
- En todo paciente con soplo cardiaco con riesgo de bacteremia.
- Adecuado control de higiene bucal.
- En relación a procedimientos dentales, orales, respiratorios o esofágicos se
usa amoxicilina 2g 1hr antes del procedimiento (clindamicina o eritromicina en
casos de alergias a PNC).
- Previo procedimentos GU o intestinales bajos en casos de alto riesgo:
Ampicilina 2g im/ev asociado a Gentamicina 1,5mg/kg 30 minutos antes del
procedimiento y Ampicilina 1g im/ev 6hrs después.
Pericarditis Aguda
Etiologías:
No infecciosas: Idiopática / IAM / Uremia / Neoplasia (pulmón, mama,
leucemia, linfoma) / Aneurisma Ao / Mixedema / Radioterapia / Autoinmunes
(ER; AR; LES) / Drogas (Hidralazina) / Trauma / Post injuria miocárdica
(Dressler)
Infecciosas: Virales (coxackie, mononucleosis, echovirus, adenovirus) /
Bacterianas (estafilococo, neumococo, TBC  sur de Chile, inmunodeprimidos)
Clínica:
- Dolor: medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello hombro, peristente,
se exacerba con inspiración y tos, alivia en posición genupectoral y analgésicos
AINE’s.
- Frotes pericárdicos: finos, sistólicos y diastólicos, con una cadencia de tres
tiempos, se superponen a los Ruidos normales, transitorios e inconstantes
Laboratorio:
- ECG: elevación del ST de aspecto cóncavo hacia arriba en todas las
derivaciones menos aVR en el 90% de los casos. Posteriormente puede  onda
T -. Si  derrame QRS puede tener bajo el voltaje. Si es normal no lo descarta
- ECO: puede ver derrame si  / Si es normal no lo descarta
- HemogramaLeucocitosis, VHS levemente elevada.
- Enzimas cardiacas: normales o levemente aumentadas.
- Rx: generalmente normal
Tratamiento:
Reposo / Antiinflamatorios: ASA, indometacina, corticoides / Observar la
aparición de derrame, eventual tamponamiento y constricción pericárdica /
Evolución:
- El 70-80% cura espontáneamente en 2-6 semanas
- El 20-30% presenta episodios recurrentes de pericarditis constrictiva.
Requieren de tratamiento esteroidal prolongado con suspensión muy gradual /
Colchicina no muy buena
Tamponamiento Cardiaco
Definición: Complicación más grave de la pericarditis aguda y consiste en la
acumulación de líquido a tensión en el espacio pericárdico.
Etiologías: Pericarditis (especialmente tumoral y urémica) / Rotura cardiaca
(IAM 5-6 % se rompen, herida por arma blanca)
Fisiopatología: El líquido a tensión anula el efecto de la presión negativa
intratorácica sobre el llenado cardiaco y ofrece resistencia a la expansión
ventricular durante el llenado diastólico /  llenado ventricular  GC / 
presión venosa  colapso profundo "y" / Sin colapso yugular durante el ciclo
respiratorio  sino q  x RV sin  del llenado VD
Clínica:
- Signos de GC bajotaquicardia, pulso pequeño, oliguria, sudoración,
progresiva  de la PºArt, corazón quieto, ruidos cardiacos apagados
- Hipertensión venosa prominente con colapso "y" profundo.
- Pulso Paradójico(a la capacitancia pulmonar + GC): Pº sist  + de 10 mmHg
en inspiración. Pulso femoral desaparece en inspiración
- Rx: derrame crónico cardiomegalia
- ECO: muestra derrame pero no tamponamiento
Tratamiento: Pericardiocentesis / Ventana pericárdica / Resección del
pericardio.
Tamponamiento Agudo: URGENCIA MEDICA
Pericarditis constrictiva
Definición: Cicatrización de una pericarditis aguda determina la adherencia de
ambas hojas del pericardio, en un proceso de fibrosis y retracción que termina
por limitar la expansión diastólica del corazón e interferir con el llenado
diastólico ventricular.
Etiología:
- Pericarditis aguda, pero esta en la gran mayoría ha pasado desapercibida.
- Desconocida en un 42% de los casos.
- TBC, viral, Insuficiencia Renal en diálisis, post cirugía cardiaca, post
radiación.
Fisiopatología: limitación al llenado ventricular, a partir de cierto volumen
ventricular, pero sin presionar al corazón como en el TC.
Clínica:
- ICD lenta y progresiva con predominio de la HTVenosa (visceral> pulmonar)
- Se puede confundir con cirrosis hepática(ascitis)
- Arritmias, frecuentemente FA.
- Signos al Examen físico: Signo de Kussmaul (ingurgitación yugular en
inspiración), colapso venoso "y", edema, ascitis, ictericia, hepatomegalia. Pulso
paradójico.
Diagnóstico:
- Hallazgos al examen físico
- Rx: Calcificaciones, ausencia de cardiomegalia
- ECG: Sin grandes cambios
- Ecocardiograma: pericardio denso y alteraciones del llenado ventricular.
- RMN: Pericardio calcificado
Tratamiento: Decorticación pericárdica bajo circulación extracorpórea.
Miocardiopatías
Compromiso patológico miocárdico, habitualmente difuso, de origen primario o
secundario a causas no cardiovasculares (Inflamaciones, tóxicas,
degenerativas).
Dilatada
Definición: dilatación de la cavidad, adelgazamiento y fibrosis de la pared,
disfunción sistólica.
Etiología:
- Primaria o idiopática (familiar?, 20% en familiares de 1º)
- Secundaria: Infecciones(Chagas, Toxoplasma); enfermedades del tejido
conectivo, endocrinas (hipo e hipertiroidismo, Cushing, Addison, acromegalia),
hematológicas, neuromusculares (Duchet), infiltrativas(hemocromatosis,
tumoral), tóxica(OH, adriamicina), periparto, IAM o secuelas
Histología: lísis, necrosis, fibrosis, inflamación
Presentación Clínica:
Asintomática: anormalidad en el ECG, Rx y Eco anormales.
Sintomática: IC de instalación rápida (1º izq, luego y rápidamente der),
arritmias (sincopes)
Hiperreactividad simpática: x Down Regulation de los receptores adrenérgicos
( especialmente)
Examen Físico:
Cardiomegalia / Galope, principalmente R3 / Soplos de insuficiencia aurículo /
ventricular (cuerdas tendíneas se quedan cortas /cambiantes, mejoran con el
tto) / Signos de IC global.
Diagnóstico:
- Clínica
- Rx  cardiomegalia global y signos de ICcongestiva
- ECG  HVI e HAI, bloqueos de rama, en especial izquierda, FA (30%)
- Ecocardiograma  dilatación y disfunción sistólica, adelgazamiento de la
pared, morfología normal de las válvulas cardíacas, con insuficiencia mitral y/o
tricuspídea por dilatación anular, pueden ser importantes.
- Cateterismo y biopsia: no aporta valor pronóstico o terapéutico, angiografía
para excluir enfermedad coronaria.
- Holter: detección de arritmias
Evolución y Pronóstico
- De la fase asintomática es incierto
- De la fase sintomática: 25% mortalidad al año, y 50% mortalidad a los 5 años.
Tratamiento:
- Manejo de la insuficiencia cardiaca: medidas convencionales (reposo,  Na,
diuréticos, Digitálicos, amiodarona), vasodilatadores ( pronostico y síntomas),
betabloqueadores( taquicardia y down regulation sobrevida / pero es inótropo
-)
- De las arritmias: fármacos, defibrilador automático implantado
- Transplante cardiaco y otros.
Miocardiopatía hipertrófica.
Hipertrofia ventricular sin dilatacion de la cavidad y en ausencia de sobrecarga
mecánica / asimétrica con grosor de pared ventricular no homogéneo
(gralmente del septum)
Etiología: Enfermedad con herencia autosómica dominante en un 50% de los
casos, con heterogenicidad de defectos genéticos asociados a proteínas
miocárdicas. El mecanismo que desencadena la hipertrofia es desconocido,
pero probablemente una respuesta aumentada a la estimulación adrenérgica.
Anatomía patológica: hipertrofia de predominio septal (10-11mm de grosor),
obstrucción subaórtica muscular.
Fisiopatología:
- Disfunción diastólica
- Obstrucción subvalvular dinámica ( lo q las divide en obstructiva y no
obstructiva): Gradiente Ao-VI x: Hipertrofia septal/ * Mov anterior del velo
mitral ant durante el sistole contactándose con el septum / * contractilidad
del miocardio con  VE (* no son fijos)
- Insuficiencia coronaria por > masa ventricular y puentes coronarios.
- Arritmias supraventriculares y ventriculares.
- Disfunción sistólica de ocurrir es tardía.
Clínica:
- Asintomática: ECG anormal, confusión frecuente con IAM x Q prominentes
- Sintomática: angor, síncope (Pº VI receptores  vasodilatación art 
esfuerzo puede matarlo), disnea (disfunción diastólica)
- Muerte súbita (paca jóvenes)
Examen Físico:
- En ausencia de obstrucción subaórtica: puede ser normal, ápex prominente
con doble latido y 4ºR palpable, 4ºR, insuficiencia mitral.
- Con obstrucción subaórtica: Soplo de eyección que aumenta con Valsalva,
pulso celler.
Laboratorio:
- ECG: puede ser normal en etapas precoces cuando no hay obstrucción
subaórtica. En etapas más avanzadas HVI y ondas Q de Hipertrofia septal
- Eco: HVI de predominio septal, obstrucción subaórtica dinámica(movimiento
anormal del velo mitral anterior, gradiente de presión subaórtica)
- Hemodinamia y angiografía: pueden descartar coexistencia de enf coronaria
- Biopsia: específica/ solo para casos con mucha duda
Historia Natural: Es muy variable, pero es peor y con mayor riego de muerte
súbita en: pacientes jóvenes, con historia familiar, aumenta con el esfuerzo
físico, no relacionado con la severidad de los signos físicos o de la obstrucción
subaórtica.
Tratamiento
- Mejorar la función diastólica (b-bloqueadores, bloqueadores del Ca)
- Explorar y prevenir arritmias ventriculares graves.
- Tratamiento quirúrgico de la obstrucción subaórtica y de la insuficiencia
mitral (septectomía parcial y reemplazo valvular)
Restrictiva
Etiología: enfermedades infiltrativas en especial el amiloide. Poco frecuente
Fisiopatología:
- disfunción diastólica ( x de la distensibilidad dificultad para el llene
ventricular)
- > presión diastólica ventricular y PºAuricular ½
-  contractilidad
- < VE y eventualmente<GC
Clínica: IC rápidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Ojo con
diagnóstico diferencial con una pericarditis constrictiva. ECO: amiloides
refringentes y pericardio grueso / Biopsia: lo confirma
Pronóstico: muy malo / con escasas propiedades terapéuticas / mala respuesta
a diuréticos
Miocarditis:
Causas:
- Viral: Coxakie, adenovirus, VIH.
- Bacterianas: tifoidea, difteria.
- Parasitarias: Toxoplasmosis, Chagas.
- La mayoría de los agentes infecciosos pueden producirla.
Clínica:
-IC aguda / Arritmias en todas sus formas (incluyendo arritmias ventriculares
graves).
Pronóstico: Puede evolucionar a MCPD, en etapa aguda puede requerir
transplante.
Arritmias
Anamnesis:
- Palpitaciones (regularidad, comienzo y termino brusco o no, intensidad, etc..)
- Sincope: traduce importancia de arritmia / tanto por taqui como bradi
- Angina: taquicardias desencadenan anginas inestables /  Consumo O2
- Poliuria: TPSV y taquicardias paroxísticas
Ex. Físico:
- Detecta arritmias
- Pesquisa cardiopatías subyacentes
- Pulso en ondas de cañón: disociación A-V (x taqui: T. Ventricular o
reentrada/ x bradi: BAV completo)
- Pulso arterial: frec y regularidad
- Auscultación: 1º ruido variable disociación AV
- Evalúa F(x) hemodinámica y pesquisa factores desencadenantes
Manifestaciones clínicas:
- Bradicardias: esfera neurológica (lipotimia, mareos, sincope x flujo
cerebral)
- Taquiarritmias: hipoperfusión x llene diastólico ventricular/ congestión
pulmonar o sistémica x  Pº de llenado
Taquicardia Sinusal
- Se observa con el ejercicio, estrés, IC, Shock, anemia, hipertiroidismo,
síndrome febril.
- Diagnóstico diferencial con otras taquiarritmias  masaje carotídeo:
TS Disminución gradual
Flutter>BAV con masaje carotídeo.
TPSVdisminución no gradual de la fc o retorna s Ritmo Sinusal.
Tratamiento: no especifico, dirigido a la causa.
Bradicardia sinusal:
Se observa en sujetos vagotónicos, atletas, HTE, hipotiroidismo, IM
diafragmático, ENS / Salvo ENS no tiene significación patológica. No requiere
tto
Pausa sinusal:BSA, ENS.
Ausencia de onda P interrupción del ritmo. En caso de ENSsevera
(síncopes)
Arritmia sinusal: fc en inspiración, fc en espiración. Se debe a cambios
fásicos del tono vagal x variaciones en el ciclo respiratorio
Enfermedad del nódulo sinusal
Suele presentarse en personas de edad avanzada, coexiste con alteraciones
del sistema éxito-conductor
El diagnóstico se plantea en la presencia de alguna de las siguientes anomalías:
- Bradicardia sinusal, severa, persistente (30-35 min), inapropiada, sin
explicación.
- Paros sinusales.
- BSA episódico.
- FA con respuesta ventricular lenta espontánea.
- Incapacidad para retomar RS después de CVE en caso de FA
- Síndrome taquicardia-bradicardia (Flutter, FA/ pausas, ritmos nodales)
Tratamiento:
- En caso de arritmias rápidaantiarrítmicos
- Si hay bradicardia sintomáticamarcapaso
- Síndrome taq-bradic embolias sistémicas anticoagulantes.
Arritmias Supraventriculares
Extrasístole SV:
- Se generan en A, NAV, NSA. Suelen seguirse de pausa compensadora.
Hallazgo en personas normales de edad avanzada.
- ECG: onda P prematura, QRS angosta (si hay bloqueo ancho) Si origen en
NAV o partes bajas de la Aurícula: Onda P invertida antes, durante o después
QRS
- No requiere tratamiento específico.
Flutter auricular:
Arritmia regular, de alta frecuencia, por reentrada auricular derecha (sentido
antihorario + común:  pared lateral  piso  septum interauricular) En
personas con o sin CP.
- En caso de CP, estas sondilatación auricular, injuria tóxica o
metabólica(hipoxia, hipertiroidismo, acidosis), inflamación pericárdica.
- ECGonda en serruchoD2, D3, aVF. Frecuencia auricular de 300 por
minutoBAV 2x1150bpm  dificil de ver: masaje carotídeo refractariedad
del NAV  se ve serrucho
Tratamiento: 1ºCVE / 2ºfulguración éxito de 90% /Muy refractaria al tto
farmacológico
FA
Muy frecuente en clínica, habitualmente implica existencia de cardiopatía /
Paroxística o crónica. Se puede ver en personas con o sin CP
- ECG: respuesta ventricular irregular, oscilación de línea de base, ausencia
onda P.
- Se debe a focos ectópicos cerca de orígenes de venas pulmonares, múltiples
circuitos de reentrada, depolarizaciones múltiples y desorganizadas.
Síntomas: disnea, angina, síncope, palpitaciones
Examen físico: palpitaciones rápidas e irregulares, pulso AC irregularmente
irregular
Tratamiento:
- Controlar fc digital, amiodarona, Bloq. Ca++
- Prevenir embolías anticoagulantes (contraindicaciones: H. Digestivas, HTA
grave, Mala comprensión del tto, uso habitual AINE’s, etc..)
- Ritmo sinusal si falla tto farmacológico  CVE (éxito alejado de CVE:
duración FA, Grado de compromiso cardiaco, tamaño de AI)
Profilaxis: 1C, amiodarona, b-bloqueo.
TPSV
Observa en personas jóvenes, sin CP demostrable, episodios esporádicos y
síntomas de tono menor.
Síntomas: palpitaciones, mareos, malestar precocidad indefinible
Fisiopatología: 50% Reentrada nodal mas frec en mujeres/ NAV doble
electrofisiológicamente con fibras lentas con corto periodo refractario y
rápidas con largo período refractario / 40% haz paraespecífico igual en
ambos sexos; haz anómalo es pillado x un extrasístole en periodo refractario y
la depolarización ventricular se conduce x él hacia la aurícula /Ambos liberan
hormona natriurética se mean en las taquicardias
- ECG  QRS angosto, fc rápida(160-220), regular / QRS ancho: haz anómalo
o bloque o de rama
Est. de Electrofisiología: ubican sitio de reentrada
Tratamiento
- Lo primero son maniobras vagales (fármacos o masaje carotídeo)
- Verapamil, adenosina.
- Fulguración de vías anómalas si hay recurrencia (95% éxito)
- Profilaxis1C, amiodarona.
Taquicardia Auricular incesante
Persistentes, regulares, haces de conducción lenta, mayoría de las veces en
taquicardia (crónica), ya q no requieren extrasístoles para desencadenarse,
solo el ritmo sinusal
- Lleva a alteración funcionalMCPD<FE
- Onda P (-) D2, D3, aVF.
- Terapia es la fulguración de haces anómalos de conducción lenta
Taquicardia Auricular unifocal
Irregulares, por reentrada, no disminuyen con bloqueo AV.
Taquicardia Auricular multifocal:
Irregulares, onda P distinta fisonomía, se ve en pacientes con I respiratoria y
son de difícil manejo. Tto: problema respiratorio
Síndrome de Wolf Parkinson White
Generalidades: En todas las edades, en la mayoría de los casos sin CP
demostrable (jóvenes sin cardiopatía, con ECG alterado (con QRS ancho) y
TPSV
Fisiopatología: Haz que conecta AV por una vía paralela a la normal:
- Preexcitaciónhaz más rápidoancho QRS proporcional a cuánto depolariza
el haz anómalo o sea a su velocidad (ECG Anormal).
- Haz de conducción sólo retrógrada (Taquicardia ortodrómica) sin
alteraciones en el -- - ECG  WPW oculto: Durante la TPSV, el ECG se
normaliza, ya q PA bajan por la vía normal y suben por la anómala. Sólo
anterógrada Taquicardia antidrómica (raro / preexitación max.)
- ECG: QRS ancho x onda  y P corto.
Consecuencias: TPSV (por reentrada), FA (si haz tiene P. Refractarios cortos
 Fc 300  deterioro hemodinámico  FV Muerte súbita / tto: CVE)
Manejo: Ablación de los haces paraespecífico, o manejo profiláctico con
antiarrítmicos: 1C, amiodarona, beta bloqueo.
Arritmias Ventriculares
Extrasistolía:
- No son marcador de CP, aumentan con la edad y con la existencia de
cardiopatía.
- ECG: QRS ancho no precedido de onda P. Monofocal( igual morfología QRS) y
Polifocal (variabilidad de la forma).
- Simples y sin CPpronóstico normal
- Complejas ( muy frec, polifocales, repetitivas) post IAM o MCP 
patológico riesgo de Muerte súbita.
Tratamiento: Sin CP no hay, no se ha demostrado que riesgo de muerte súbita
baje si se disminuyen los ESV / Farmacológico  malo
Bigeminismo: si en serie de 3 o + complejos sinusales cada uno va seguido de un
extrasístole
Taquicardia ventricular
- Originan por debajo del Haz de His, pueden ser sostenidas o autolimitadas.
- ECG: QRS ancho uniformemonomorfas; polimorfas QRS cambian durante la
arritmia.
Asocian a: Enfermedad coronaria, MCPD-H, displasia arritmogénica, prolapso
mitral, enfermedades valvulares con disfunción ventricular
Síntomas: síncope, angina, EPA, shock. Más sintomáticas que las TPSV.
Pronóstico: Frecuencia, duración, CP de base. Puede degenerar en FV y muerte
súbita.
Tratamiento:
- Pacientes Hemodinámicamente estables  lidocaína (si hay isquemia),
procainamida, Amiodarona.
- Compromiso HD, hipoperfusión cerebral, anginaCVE.
- Recurrencias y fracaso en antiarrítmicosdesfribilador implantable (AICD)
Taquicardia Ventricular monofocal repetitiva autolimitada: se caracteriza
por la presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares monomorfos que
alternan con ritmo sinusal. Habitualmente se presentan en ausencia de
cardiopatía demostrable y su pronóstico es bueno.
Taquicardias Ventriculares asociadas a displasia arritmogénica del
ventrículo derecho: La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una
miocardiopatía congénita que afecta primariamente al ventrículo derecho. Se
caracteriza por la ausencia parcial o total de la musculatura ventricular
derecha, la que es reemplazada por tejido fibroso y graso. Su síntoma principal
son episodios de Taquicardia Ventricular repetitivos.
Torsades de Pointes:
Generales: TV polimorfa, rápida, autolimitada, mal tolerada  Sincopes  FV
 muerte súbita
- ECG: TV con prolongación del QT (visible en complejos anteriores)/ QRS se
tuercen
QT largo: Alteraciones automatismo congénitas y adquiridas / Asocia a
Bradicardia severa (BAV, ENS) anormalidades electrolíticas (hipokalemia,
hipomagnesemia), drogas (quinidina, procainamida, tricíclicos, fenotiacinas)
Tratamiento: corregir la alteración adquirida, acelerar la Fc con isoproterenol,
uso de magnesio, marcapaso transitorio
Fibrilación Ventricular:
- Actividad ventricular rápida y desorganizada.
- ECG: amplitud y contornos variables, no se distinguen QRS, ST, ondas T.
- 10% de pacientes de Unidad Coronaria
- Determina shock y daño neurológico irreversible (3-5min)
Causas más frecuentes: Isquemia miocárdica ( umbral de FV  si se suma un
extrasístole ventricular FV) y TV (tiene alta recurrencia 30%)
Tratamiento: CVE inmediata, asociada a RCP.
Bloqueos Aurículo Ventriculares
BAV Primer grado: Intervalo PR prolongado en el ECG, y todas las ondas P van
seguidas de un QRS. Clínicamente pude haber apagamiento del R1.
BAV Segundo grado:
- Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular
no se conduce. Mayoría de los casos asientan en el NAV.
- Mobitz II: no existe progresión del PR precediendo la pausa ventricular, son
casi siempre expresión de un trastorno distal al haz de His.
BAV Completos:
Interrupción completa de la conducción AV, la calidad del ritmo de escape
depende del sitio en que se produce (alto+rápido y estable). Pueden ser
permanentes o intermitentes, alternan con bloqueos de < grado o RS.
Examen físico: onda "a" en cañón / presión diferencial aumentada / Pulso lento
/ 1ºR variable / En caso de ritmo de escape lento o inestable  crisis de
Stock-Adams  pérdida de conciencia, palidez, relajación de esfínteres. Se
recuperan en pocos minutos sin secuelas neurológicas. Tb pueden presentarse
con mareos , IC y muerte súbita
Causas de BAV:
Proximal ( encima bifurcación del Haz de His)
- Medicamentos (digital, b-bloqueadores, verapamilo, amiodarona).
- Aumento del tono vagal.
- Miocarditis.
- Infarto pared inferior
- BAV congénito.
- Secundaria a cirugía de Cardiopatía congénita.
Distal
- Enfermedad de Lenegre (fibrosis inespecífica del sist éxito-conductor)
- Enfermedad de Lev (calcificación del esqueleto cardiaco)
- Enfermedad coronaria pared anterior.
- MCP.
- Otras ( colagenopatías, enf x depósito, etc..)
Tto: 2º o 3º grado marcapasos permanentes/ sin él: 50% de mortalidad al año
Drogas Antiarrítmicas
Se indican para terminar o controlar un episodio de arritmia, prevenir la
recurrencia de arritmias y prevenir la aparición de arritmias graves en
situaciones específicas (SWPW).
1)Bloqueadores canales de Na (<pendiente de fase O del potencial de acción)
- 1A: disminuyen la velocidad de ascenso de la fase 0 del PA + prolonga
duración de PAQuinidina
- 1B: disminuyen la velocidad de ascenso de la fase 0 del PA + acorta duración
de PALidocaina
- 1C: solamente disminuye la velocidad de ascenso de la fase 0 del
PAFlecainida
2)Beta bloqueadores: disminuyen la velocidad de la depolarización
diastólica(f4) en las fibras lentas de NSA y del NAV ( automatismo sinusal /
 periodo refractario /  conducción del NAV)
3)Amiodarona: prolonga la duración del potencial de acción, sin efecto sobre el
canal de Na+.
4)Bloqueadores del canal de Ca++ (verapamilo): disminuyen la amplitud del
potencial acción de fibras lentas ( su veloc de conducción y periodo
refractario)
Drogas según acción en las velocidades de conducción.
- Retardan conducción nodal: bloqueadores Ca (verapamil), digitálicos,
amiodarona, B-bloqueadores.
- Retardan conducción infrahisiana: 1 A
- Retardan tanto nodal como infrahisiana: 1 C.
Clasificación según objetivo terapéutico
-Para suprimir taquicardias sostenidas
TPSV: verapamil, adenosina(bloqueos en NAV), amiodarona, digital.
TV: lidocaína (durante isquemia miocárdica), amiodarona iv,
- Para deprimir la conducción AV (FA cr): amiodarona, digitálicos,
betabloqueadores, verapamil.
- Para suprimir extrasístoles y prevenir taquicardias
- SV y V: 1 A, 1 C, B-bloqueadores, Amiodarona
- SV: verapamil, digitálicos
- Extrasístoles y TV: 1B.
Efectos adversos: Nivel terapéutico muy cercano al tóxico proarrítmicos
- Tipo 1: La quinidina en pacientes con disfunción ventricular arritmias
ventriculares(Torsades de Pointes) / Lidocaínaen paciente con IAM
recienteconvulsiones y PCR / 1 C(flecainida) no debe usarse si hay disfunción
ventriculararritmias ventriculares.
- Beta bloqueadores: bradicadia exagerada, IC, broncoespasmo.
- Amiodaronafotosensibilidad, hipo o hipertiroidismo, fibrosis pulmonar.
BAV, Bradicardia.
- Los bloqueadores del calcioen pacientes con ENS no se ocupa por riesgo
de paro sinusal, bloqueo AV, bradicardia.
Marcapasos
Definición: Fuentes de poder que provee energía eléctrica destinada a
estimular al corazón.
Indicaciones:
- Bloqueo AV adquirido en adultos
- BAV 3º o 2º permanente o intermitente si se asocia a ICC, bradicardia
sintomática, asistolías prolongadas durante el sueño, cardiomegalia o f(x) VI
- BAV 3º o 2º asintomático cuando el nivel de bloqueo es infrahisiano.
- BAV congénito
- Bloqueos bi o trifasiculares.
- ENS.
- Enf. de Lev
Clasificación:
I
II
III
Cámara estimulada.
Cámara sensada.
Respuesta al sensado.
A(aurícula)
A(aurícula)
T: Gatillado
V(ventrículo)
V(ventrículo)
I: Inhibido
Doble(A y V)
Doble(A y V)
D: ambos
Ventriculares: son los más usados, los hay VVI, VVT (estimulan el ventrículo,
detectan QRS, y si éstos aparecen se inhibe la corriente marcapaso, y
viceversa). No recomendados si se pretende sincronizar actividad aurículo
ventricular ya que pueden generar contracciones auriculares con Válvulas AV
cerradas y congestión pulmonar y/o sistémica.
Auriculares: AAI, AAT ídem anterior las siglas. Se usan en ENS, pero no en
BAV.
DDD: ( Si hay P espera un PR fijo  si no aparece el QRS  se activa la
corriente) Usa en BAV, ya q sincroniza A con V
- En general para FA con BAV completos  VVI; VVT. Para el resto DDD
- Hay unos nuevos con biosensores que detectan vibraciones musculares, si
aumentan(ejercicio) el marcapaso descarga más rápido.
Síndrome de marcapasos: Corresponde a una variedad de síntomas y signos
derivados de los efectos adversos de la estimulación ventricular asincrónica.
En sujetos con función ventricular normal y preservación de la conducción
retrógrada ventrículo-auricular. Síntomas: hipotensión, fatiga, mareos,
lipotimia o síncope, signos de congestión pulmonar y sistémica, pulsaciones a
nivel cervical, disminución de la capacidad de ejercicio, etc. Fisiopatología:
asincronía AV, presencia de ondas de cañón tanto en el capilar pulmonar como
en el pulso venoso y la activación de reflejos vaso depresores (distensión
auricular / hormona natriurética.)
Cardiopatía Coronaria
Definición: Alteraciones cardiacas secundarias a trastornos de la circulación
coronaria
Etiologías: La más importante es ATC. Otras son: embolías, arteritis,
disección (x ruptura de placa / post-embarazo x  metaloproteinasas ),
congénitas, estenosis ostiales, espasmo coronario.
Estenosis : > 50% se usa reserva coronaria / 70% crítica / >90% Insuficiencia
coronaria hasta en reposo
Aporte O2
Demanda O2
Compresión extrínseca (Pº diastólica)
Tensión pared
Metabolitos locales (lactato, H+, CO2)
Frecuencia cardiaca
Factores endoteliales (PGI, NO)
Contractilidad
Inervación
Capacidad Transporte O2 (ppal)
Coronarias: 2 vasodilatadores /  vasoconstrictores
Ateroesclerosis:
- Daño endotelial por HTA, DM, tabaquismo, Colesterol.
- Penetración y acumulación subendotelial de colesterol.
- Acumulación sub-intimal de macrófagoscélulas espumosasinflamación
- CMLmigra, prolifera y cambia fenotipo a celula secretora de matriz EC.
- Formación de placasestables, > tejido fibrosoAngina crónica.
- Placas inestablesalto contenido lípidos, macrófagosAngina Inestable e
IAM Cuadros clínicos:
Angina Estable
Generalidades: Aparece habitualmente en hombres entre 50-60 años(7080%), y en la mayoría de los casos por estenosis crítica de 2 o 3 vasos
coronarios.
Clínica: Dolor o malestar retroesternal, carácter opresivo, irradiadiado a
región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos; dura de 1 a 5
minutos; alivia con el reposo; en relación con un factor desencadenante(frío,
emociones, esfuerzo físico) Puede ser nocturno: IC,  Fc y PA circadiano,
pesadillas
Diagnóstico:
Se basa en la anamnesis.
Ex físico: suele ser normal, salvo un R4. Deben buscarse factores agravantes
o de riesgo(HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo), otras causas de
angina(EA, MCPH, HTP) Descartar IC
Laboratorio: No hay exámenes específicos, buscar factores agravantes o de
riesgo(Anemia, DM, dislipidemias)
- Rx Tórax: Sin valor específico evalúa IC
- ECG en reposo es normal o con mínimas alteraciones.
- Test de esfuerzo: Elementos diagnósticos de Insuficiencia miocárdica son la
aparición de angina , hipotensión (falla VI, isquemia), IDST, arritmias (específico)
- Cintigrafía miocárdica
- Coronariografíainsustituible en el diagnóstico de la enfermedad coronaria
(anatomía coronaria)
Pronóstico: depende de alteraciones del Test de Esfuerzo, el número de vasos
comprometidos, y el grado de compromiso de la función miocárdica.
Complicaciones más frecuentes son el IAM, Muerte súbita y la IC / 2-30% de
morbimortalidad anual
Tratamiento: nitritos, bloqueadores del calcio, beta bloqueadores, aspirina.
Observar los factores de riesgo y controlarlos.
Angina Inestable:
25-30% presentan finalmente un IAM, 10-15% mueren a corto plazo.
Clínica: dolor o malestar retroesternal, opresivo, irradiado a región
interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos; aparece frente a
esfuerzos mínimos o en reposo, más prolongado(10-15m), no desaparece con el
reposo, de inicio reciente, rápidamente progresiva, y puede complicar la
evolución de una AE.
Clasificación:
Clasificación de Braunwald de la Angina
Inestable.
A
B
C
2º
1º
Post IAM
I Reciente comienzo, < 2 meses, no reposo.
IA
IB
IC
II reposo, >48hrs.
II A
II B
II C
III reposo, <48 hrs.
III A
III B
III C
Diagnóstico: Cuadro clínico / ECG: IDST con onda T negativa.
Tratamiento:
- Aspirina, heparina, nitritos.
- Antagonistas receptor plaquetario IIb/IIIa.
- Beta bloqueo + Antagonistas de Ca.
- De no lograse estabilidad clínica o en pacientes de alto riesgo (isquemia
recurrente, depresión VI, comp ECG difuso, IAM previo) plantear
revascularización y cirugía. Si se logra estabilidad  observación en el
hospital (+ test de esfuerzo, talio, coronariografía pre-alta)
IAM
Cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica. Afecta a hombres a
partir de los 40 años y a mujeres a partir de los 60 años.
Patogenia: La mayoría trombosis coronaria secundaria a un accidente de placa.
Habitualmente la necrosis es transmural y < frec. subendocárdico.
Diagnóstico diferencial con: Dolores torácicos: Aneurisma disecante,
Pericarditis, TEP, neumotórax, esofagitis. Síndromes abdominales: Perforación
víscera hueca, colelitiasis, pancreastitis aguda
Cuadro clínico: dolor retroesternal intenso, opresivo, angustiante, irradiado a
región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos; de varias horas de
duración (más de 30m, varias horas).
Examen físico General: Acompaña de síndrome adrenérgico (diaforesis, piel
fría y sudorosa), reacción vagal(nauseas y vómitos), respuesta inflamatoria
(debilidad general, sensación febril), 10% de diabéticos o HVI IAM silente
Examen Cardiaco y Pulmonar: R4 con o sin R3·, ápex diskinético, soplos de
insuficiencia mitral, de CIV, ingurgitación yugular. Ruidos pulmonares húmedos.
Laboratorio: Aumento precoz, pero inespecífico de Mioglobina y VHS;
leucocitosis. Más específicas son CPK y CPK-MB con un peak a las 24 hrs.
Troponina I balancea especificidad y duración. Se considera positivas cuando
hay una elevación 2 veces sobre el límite superior, guardan relación con el
tamaño del infarto.
- ECG: SDST, Onda T invertida simétrica, Onda Q, onda T picuda en tienda de
campaña oclusión hiperaguda)
- Ecocardiografía: Permite evaluar extensión de la zona afectada (akinéticas),
presencia de complicaciones.
- RadioIsótopos: muestran zonas de hipoperfusión (talio, sestamibi)
Diagnóstico: Clínica, ECG, Enzimas.
Evolución y pronóstico: 10-15% fallece en la fase aguda, 5-10% fallece durante
el primer año de evolución.
Complicaciones:
- Arritmias
Ventriculares: Extrasistolías, TV, FV.
SV: FA, Flutter.
Bloqueos de rama y BAV (A. Coronaria der  NAV)
- IC:
Grado
Killip I
Killip II
Características
Mortalidad
Sin IC
5%
IC moderada: congestión pulmonar basal, disnea,
10%
oliguria, galope
Killip III
IC grave: EPA
40%
Killip IV
IC y shock Cardiogénico
90%
- Isquemia Residual
- Shock Cardiogénico
- Daños estructurales: IM (ruptura de m. Papilar), CIV (ruptura de pared libre,
septum IV, Aneurisma ventricular verdadero)
- Pericarditis.
- Infarto de VD: Complicación de infarto pared inferior(10%), alto riesgo alta
mortalidad. Diagnóstico: hipotensión, ingurgitación yugular, SDST > 1mm en
RV4, Dilatacion VD en ECO2D. Tratamiento: reponer volumen.
Tratamiento:
- General: hospitalización, reposo, O2, ayuna, morfina, hidratación.
Aspirina (500 mg vo) / Nitroglicerina, IECA el 2º día post IAM (captopril
6,25-12,5 mg cada 8h / enalapril 2,5-5 mg cada 12h) / B-Bloqueadores
(Propanolol 5g cada 12h) / heparina
- Trombolísis: estreptokinasa 1.500.000 en 250 ml de SF en 45 min. Signos de
reperfusión: ECG caída de ST >50%, disminución del dolor en un 50% en
90minutos, inversión T antes de 24 hrs, peak precoz enzimas antes de las 24
hrs.
- Angioplastía primaria: Corregir factores de Riesgo
- Si aparece IC: medidas convencionales / falla VI: dobutamina, dopamina
- Trombolíticos NO SE USAN en IAM NO Q
- No usar dihidropiridinas (Nifedipino) sin bloqueo (PA Fc)
- bloqueo B1: mejor tolerado
Angioplastía: 70% con stent  reestenosis 15-30% 6 meses
Qx Revascularización: mamaria int. 95% permeable a 10á / Puente venoso
(safena) 30% ocluido a 1á y 60% a 10á
Criterios Revascularización coronaria:
- Enf de tronco, 3 vasos, y mala F(x) ventricular
- PTCA o Qx ante compromiso de ADA proximal con angina no controlada o
isquemia
- PTCA para enf de 1 ó 2 vasos sin compromiso ADA proximal con angina de
difícil manejo o área de isquemia importante
Angioplastía Primaria:
- IAM anterior extenso
- IC Killip III o IV
- Contraindicación de fibrinolíticos
- Fracaso trombolísis: dolor persistente, IAM extenso, plazo < 12hrs
- Reinfarto o deterioro HDN post-trombolísis (de rescate)
Consecuencias IAM: 40min necrosis subendocárdica / 3 hrs ½ del
miocardio / 96 hrs.  toda la pared
Remodelación zona afectada: cicatrización tejido / Hipertrofia / Aneurisma
ventricular verdadero (cuando art queda ocluida)
Cambios bioquímicos y F(x): akinesia / Stunning miocárdico (reversible) /
Hibernación (reversible con cateterismo o Qx) / Remodelación (zona necrótica,
irreversible)
Angina de Prinzmetal o vasoespástica:
Episodios de dolor en reposo, SDST transitorio, arritmias ventriculares
durante la crisis. La mayoría en pacientes jóvenes, más en fumadores. Suelen
no tener lesiones coronarias críticas y su tratamiento es con bloqueadores del
calcio o nitritos. No se usa bloqueo
Trombosis Venosa Profunda
Definición: formación de trombos en las venas profundas de las extremidades
inferiores.
Causas: Triada de Virchow
- Daño de la pared vascular: trauma, cirugía de cadera.
- Estasis: Reposo, Insuficiencia Cardiaca. Insuficiencia Renal
- Hipercoagulabilidad: Congénita, Adquirida.
Epidemiología:
- Riesgo Bajo: TEP fatal <0,1%. Cirugía mayor en <de 40, Cirugía menor en
>60años.
- Riesgo Mediano: TEP fatal >0,1% <1%. Cirugía mayor en > 40 años,
estrogenoterapia.
- Riesgo Alto: TEP fatal >1%. Historia de TVP, fractura cadera , Cáncer,
Síndrome de hipercoagulabilidad, IC.
Clínica:
- 50% asintomáticos.
- De los sintomáticos: dolor, edema, cambio de coloración(violáceo), aumento de
la circulación venosa, muy raro si hay fiebre alta o eritema.
- Se confunde frecuentemente con erisipelas, hematoma, desgarro muscular,
flebitis.
- Se debe descartar hipercoagulabilidad y neoplasias.
Diagnóstico de Laboratorio:
- Flebografía: gold standard / caro / invasivo / con contraste /doloroso
- Ecografía dúplex color: no invasivo, buena correlación con flebografía, más
usado hoy.
- TAC de abdomen y Pelvis (si hay edema masivo de pierna). Útil para vena
cava e ilíaca, evalúa neoplasia./ caro
Diagnostico: Clínica, HMG, orina, PBQ, Rx tórax, TAC Abd y pelvis, Ag
prostático específico, Mamografía
- Estudio de hipercoagulabilidad: Antitrombina III / Prot C / Resistencia a
prot C activada / Homocisteína / Prot S / Anticardiolipinas / Anticoagulantes
lúpicos
Profilaxis:
Dextran / TACO / compresión intermitente de la rodilla / vendas o medias
elásticas
Minidosis de Heparina.
- 5000U subcutáneo cada 12 hrs.
- 1era dosis 2hrs antes de cirugía y otra 10 hrs después
- Se suspende cuando empiece a caminar.
- No requiere control de coagulación.
Heparina de bajo peso molecular.
- Una jeringuilla cada 24 hrs.
- 2hrs antes de cirugía.
- Se suspende cuando empieza a deambular.
Tratamiento:
- Reposo en cama en trendelemburg(deshinche la pierna)
- Analgesia (AINES)
- Ranitidina
- TTPK, TP, plaquetas, Hipercoagulabilidad ??
- Anticoagulación.
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
Clínica: disnea, broncoespasmo, taquicardia, taquipnea, dolor pleural, cianosis,
hemoptisis, síncope, hipotensión, shock, palpitaciones
Diagnóstico:
- Clínica (descartar neumotórax)
- Rx Tórax(neumotórax, congestión pulmonar, neumonía)
- Gases arteriales
- ECG (descartar IAM)
- Angiografía es el gold standard (invasiva, cara)
- Cintigrama V/Q, Angio TAC, ECO dúplex
Dx. TEP: clínica + imágenes / clínica + Rx tórax normal + ECO dúplex 
TEP masivo (diagnóstico no es morfológico)
- Compromiso hemodinámico: Shock
- Compromiso respiratorio: Insuficiencia respiratoria
- Sobrecarga de cavidad derecha (ECO + GSA)
Tratamiento:
- Del Episodio: Anticoagulación efectiva, trombolísis. Qx rol limitado
mortalidad
- Prevención: Anticoagulación efectiva, interrupción de vena cava inferior.
Esquema Acortado: 5 días heparina a dosis útiles, ACO desde primer día.
Heparina
- 5000U iv bolo inicial.
- Infusión continua 800-1000 U por hora
- TTPK cada 12 hrs (2-3 veces el basal)
- Modificar infusión en 100-200 cada vez.
- Sangramiento tratable con protamina.
Heparina de bajo peso molecular
- Dosis máxima cada 12 hrs por 10 días.
- Resultados similares a heparina.
Anticoagulantes orales(ACO):
- Dosis de carga por 2 días(1-3 comprimidos); intentar esquemas de 2-3 días
con control posterior. Evitar TP diario (crea confusión)
- Inicia siempre asociado a heparina (mujeres gordas)
- PT 20-30% (INR 2,5-3)
- Sangramiento tratado con Plasma fresco y Vitamina K.
Duración tto anticoagulante:
TVP bajo rodilla: 3 meses
TVP sobre rodilla y Embolia Pulmonar: 6 meses
S. hipercoagulabilidad y trombosis recurrente: Permanente
Cuando interrumpir vena cava inferior:
- Fracaso de la anticoagulación.
- Contraindicados TACO
- Embolía crónica con HTP
- Trombo flotante VCI o ilíaca
- Lesión neurológica: paraplejía
Hipertensión pulmonar
Definición:
- PAPs > 30mmHg. Normal es(20/8)
- PAPm> 20mmHg.
- RVP > 2 unidades Wood(160 dinas seg cm-5) ( Pº/GC)
- RVP tiende a en adultos mayores (x  rigidez miocárdica) susceptibilidad
de IC
Mecanismos de control de Presión lecho pulmonar:
Vasodilatan: 2, PGE, PGI2
Vasocontraen: acidosis, hipoxia, Ca++.
Clínica:
Síntomas: disnea, fatigabilidad, síncope (x GC fijo)
Examen físico: pulso pequeño, VD y AP palpables (por HVD y dilatación de AP),
2R intenso y único x adelantamiento del 2ºRPulm, Ins.Tricuspidea y Ins.
Pulmonar, onda a prominente en pulso venoso.
Diagnóstico de Laboratorio:
- Rx tórax: prominencia de AP, dilatación de ramas de AP, circulación pulmonar
periférica está disminuida.
- ECG: onda P picuda, HVD, eje a derecha.
- Ecocardiograma: descarta patología mitral y cortocircuito ID, y permite
ver HVD, dilatación de AP, medición indirecta de PAPs.
Tipos de HTP:
- Pasiva: Secundaria a elevación de Presión veno capilar (Estenosis mitral, IC
izquierda)/+ común/sin connotación per-se / PºAim:20-25mmHg
- Hiperkinética: Por aumento del flujo pulmonar(CIV ID)
- Reactiva: elevación de RVP por aumento crónico de presión venocapilar / E.
Mitral de larga data
- Obstructiva: TEP, HTP primaria /severas y complicadas
Pasiva
Hiperkinética
Reactiva
Obstructiva
Flujo Pulmonar
No



Presión venocapilar

N o levemente 

N
RVP
N



HTP primaria
Etiología: imprecisa, pero factores riesgomujeres, obesidad, uso de
anorexígenos, HTPortal, HIV, HTA / 36  15á
Patogenia: disfunción endotelial con predominio de los vasocontrictores,
susceptibilidad individual.
Anatomía patológica: proliferación de la íntima, engrosamiento de la media,
trombosis.
Historia Natural: sobrevida 3-3 años.
Síndrome de Eisenmenger: HTP a nivel sistémico secundaria a cortocircuito
ID. CIV>ductus>CIA. Contraindicación cirugía y pronóstico incierto.
Hipocratismo digital evidente
Tratamiento:
- Pasiva: Tratar la EM o la ICI.
- Hiperkinética: corrección del defecto siempre que no haya aumento de la
RVP(<15 U Wood) Qx
- Obstructiva: TEP: anticoagulación y interrupción de VCI.
- HTP primaria: anticoagulantes y PG (carísima)
Dx diferencial: TVP repetitivo q produce HTP
Corazón pulmonar
Definición: ICD secundaria a patología pulmonar
Etiologías: Enfermedades de la caja torácica (Xifoescoliosis, miocardiopatía,
apnea del sueño), del parénquima (fibrosis, LCFA), infiltrativas (esclerodermia,
sarcoidosis, neumoconiosis, radiación), de la vasculatura (HTP, TEP).
Clínica:
- Patología pulmonar: tosedores y expectoradores crónicos, disnea crónica,
xifoescoliosis.
- Insuficiencia respiratoria descompensada: cianosis central, retención CO2
somnolencia, desorientación)
- ICD
Evolución:
- Aguda: TEP masivo / PAP sist> 40-50 mmHg
- Crónica: HTP secundaria a patología pulmonar, bronquial o de la caja torácica.
Tratamiento:
- Tratar la I Respiratoria (tratamiento activo y profiláctico de las infecciones)
y la hipoxemia(O2)
- De la ICD (diuréticos, Digitálicos si  FA)