Estudio de las variantes del Polígono de Willis

Estudio de las variantes del Polígono de Willis
Poster no.:
S-1245
Congreso:
SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
1
2
1
C. Madrid Muñiz , M. Arias Ortega , J. J. Cortes Vela , J. C.
1
3
Garcia Nieto , A. B. Valentín Martín , J. Gonzalez-Spinola San
1 1
2
Gil ; Alcazar de San Juan/ES, AlcáZar De San Juan/ES,
3
Alcázar de San Juan, Ciudad Real/ES
Palabras clave:
Cabeza y cuello, Vascular, RM, RM-Angiografía, TC-Angiografía,
Procedimiento diagnóstico, Variantes normales, Congénito
DOI:
10.1594/seram2014/S-1245
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Objetivo docente
Realizar un recuerdo anatómico del polígono de Willis y describir las variantes más
frecuentes así como su visualización con angio-RM, para un mejor manejo de estos
pacientes tanto clínico como por sus posibles implicaciones quirúrgicas.
Revisión del tema
INTRODUCCION:
• El polígono de Willis fue descrito por Thomas Willis (1621-1675) y conforma un área
poligonal en forma de heptágono que describe la anastomosis entre arterias de la
circulación anterior o sistema carotídeo y posterior o basilar (formada por la confluencia
de ambas arterias vertebrales).
• Este círculo arterial es el máximo responsable de la irrigación cerebral.
• El objetivo de este trabajo es estudiar las diversas variantes de la normalidad que
podemos encontrar, así como su visualización con las técnicas de imagen más usadas,
en nuestro caso con la angio-RM.
• Estas variantes pueden tener repercusión clínica, sobre todo en la patología isquémica,
existiendo a su vez, asociación con la presencia de aneurismas y anomalías del
desarrollo. Por tanto, el conocimiento de estas variantes es importante para el manejo
de dichos pacientes.
ANATOMIA:
• El polígono de Willis, es una estructura con morfología de heptágono formado por
anastomosis entre las estructuras arteriales del sistema anterior y posterior y se encarga
del aporte sanguíneo de las estructuras cerebrales.
• Se localiza en la base del cerebro, es una intercomunicación arterial que rodea la
superficie ventral del diencéfalo, adyacente al nervio óptico y sus tractos.
• Este entramado de anastomosis es el que permite potencialmente, una adecuada
distribución de la circulación cerebral condicionando el mantenimiento de la misma en
caso de daño o disminución del flujo en uno o más vasos proximales.
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• Esta capacidad de redistribución del flujo sanguíneo, depende de la presencia y tamaño
de los vasos que lo componen.
• La arteria carótida interna (ACI) distal habitualmente se bifurca dando las arterias
cerebral anterior (ACA) y arteria cerebral media (ACM).
• La arteria cerebral posterior (ACP) surge de la arteria basilar
• Está compuesto por diez vasos:
• Dos ACIs (izquierda y derecha).
• Dos tramos horizontales de la ACA precomunicante (A1).
• Una arteria comunicante anterior (AcoA).
• Dos arterias comunicantes posteriores (ACoP).
• Dos segmentos horizontales o precomunicantes de la ACP (P1).
• Una arteria basilar (BA).
• La ACI, ACA y ACoA forman la circulación anterior.
• La BA, ACoP y ACP forman la circulación posterior.
• Las arterias cerebrales medias (ACM), Vertebrales (AV), segmentos A2 de la ACA y
P2 de la ACP no son componentes del polígono de Willis.
• Fig. 1 on page 7 y Fig. 2 on page 7 , representan el polígono de Willis completo.
TIPOS DE VARIANTES y TÉCNICAS DIAGNOSTICAS:
• Las variantes del polígono de Willis son muy frecuentes ya que el círculo completo sólo
se visualiza en un 20-25% de los casos.
• Las variantes más importantes son la hipoplasia, ausencia y duplicaciones.
• La duplicación consiste en dos arterias distintas con origen separado y sin
convergencia distal. La fenestración es la división de la luz arterial en dos canales
diferentes, cada una con su propia pared muscular y endotelial, mientras que la
adventicia está compartida Fig. 3 on page 8 .
• En nuestro trabajo las vamos a clasificar en variantes del arco anterior, posterior y
persistencia de anastomosis carótido-basilares.
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• En el Fig. 4 on page 9 se representan las variantes más habituales del arco anterior
y en el Fig. 5 on page 10 del arco posterior, basado en los dibujos de M. J. Hartkamp.
• Estas variantes de la normalidad suelen ser hallazgos incidentales en estudios
angiográficos, generalmente realizados con angio-TC y/o angio-RM en el contexto
de la valoración de amplio espectro de patologías como estenosis, dilataciones
aneurismáticas, malformaciones arteriovenosas, para valoración de arteritis, etc.
• Nuestros casos más representativos han sido estudiados con angio-RM y la secuencia
más utilizada es la TOF 3D, especialmente útil en la valoración del polígono de Willis, por
su carácter no invasivo y la ausencia de necesidad de administrar medio de contraste
intravenoso. Otras secuencias con contraste de fase son menos utilizadas para su
valoración.
• La angio-TC también es muy utilizada sobre todo en el manejo de la patología de
urgencias como el "código ictus" o el diagnóstico de aneurismas en la hemorragia
subaracnoidea, aunque presenta el inconveniente de que el paciente se somete a
radiación y la necesidad de utilizar contraste iodado intravenoso.
VARIANTES DE LA CIRCULACION ANTERIOR
• Las variantes más comunes que hemos encontrado en nuestros estudios en esta
vertiente del PW son la ausencia o hipoplasia de alguno de los componentes y en menor
medida la duplicación o fenestración.
• La hipoplasia del segmento A1 se encuentra en un 10% y la agenesia entre el 1-2%,
la arteria del otro lado debe suplir la ausencia de este segmento. En la enfermedad
ateroembólica puede existir riesgo de infarto si la circulación colateral está disminuída.
Si el segmento A1 es hipoplásico en un sitio, el A2 de este mismo lado se rellena del otro
lado con ayuda de la ACoA. Las Fig. 6 on page 11 y Fig. 7 on page 12 representan
la ausencia e hipoplasia del segmento A1, respectivamente.
• La duplicación o fenestración de este segmento son menos frecuentes,
representando la fenestración tan solo el 0-4% de las autopsias y un 0.058% visualizado
mediante técnicas de imagen Fig. 8 on page 13 y Fig. 9 on page 14 muestran
ejemplos de duplicación y fenestración de A1 respectivamente.
• Entre las variantes de la ACoA podemos encontrar también la duplicación/fenestración
o ausencia de la misma (5%), ésta última es más difícil de diagnosticar. Dado su pequeño
tamaño puede no verse en los estudios con angio-RM, lo cual no significa que no exista
Fig. 10 on page 15. En la Fig. 11 on page 16 se ven representadas dos variantes
muy infrecuentes con ausencia/hipolasia de la ACoA, en A) existe un tronco común de
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A2 con bifurcación distal y en B) fusión de ambos segmentos A1 con formación de tronco
común y bifurcación posterior con salida de los segmentos A2.
• El segmento A2 (no integrante del PW, propiamente dicho), puede presentar también
variantes. Presentamos dos ejemplos. La presencia de un segmento único de A2
(arteria anterior ácigos) Fig. 12 on page 17. Representa tan solo el 0.2-4% está
condicionada por la persistencia de la arteria mediana embrionaria del cuerpo calloso,
todo el territorio de ACA está irrigado por un único tronco A2 medial. Se puede asociar
a holoprosencefalia, alteraciones de la migración neuronal o aneurismas. Puede tener
relevancia clínica por el riesgo de trombosis o en el caso de intervenciones quirúrgicas
y/o vasculares. Otro ejemplo de estas variantes es la trifurcación de la ACA que
supone el 2-3% y se caracteriza por la presencia de tres segmentos A2 desde la ACoA,
condicionada por la persistencia de la arteria callosa mediana Fig. 13 on page 18.
VARIANTES DEL ARCO POSTERIOR
• Las variantes más comunes y que más hemos encontrado en nuestros estudios son la
hipoplasia de la ACoP (una o ambas) y el origen fetal de la ACP.
• La hipoplasia o ausencia de una o ambas ACoP es la variante más común del
polígono de Willis, vista en aproximadamente un 25-33%. Es encontrada en un tercio de
las disecciones anatómicas y en un cuarto de las angio-RM.
• Cuando es bilateral no existe comunicación entre la circulación anterior y posterior
Fig. 14 on page 19 . Este tipo de anomalías pueden ser importantes cuando ocurre
estenosis u obstrucción de los vasos extracraneales, ya que estas interconexiones
normales entre la circulación anterior y posterior pueden proveer de importante
circulación colateral.
• En el caso de la ausencia unilateral la circulación colateral no se encuentra tan
comprometida, Fig. 15 on page 20.
• La persistencia del origen fetal de la ACP (PFP) se produce por una ausencia de
regresión de la arteria cerebral posterior embriogénica que nace de la ACI (porción
supraclinoidea) nutriendo al segmento P2. El segmento P1 suele ser hipoplásico o estar
ausente. Se presenta en un 10% en el lado derecho, 10% izquierdo y 8% bilateral. La
mayor parte del aporte sanguíneo para los lóbulos occipitales proviene de la ACI Fig.
16 on page 21. En la Fig. 17 on page 22 se presenta un ejemplo de origen fetal
bilateral.
Es frecuente la asociación de variantes de arco anterior y posterior, en la Fig. 18 on page
23 mostramos la asociación entre la ausencia del segmento A1 derecho y PFP con
ausencia de P1 y ausencia de ACoP izquierda.
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En la Fig. 19 on page 24 se muestra la asociación de ausencia del A1 izquierdo y
de ambas ACoPs con repercusión clínica, en paciente con estenosis del 70% de la ACI
izquierda e infarto parietal izquierdo.
La ausencia de la arteria carótida interna es una variante muy infrecuente que en la
mayoría de los casos suele ser asintomática y ser descubierta como hallazgo incidental
en un estudio por otra causa. Es una entidad, no obstante, importante ya que puede estar
asociada a otras malformaciones y sobre todo en pacientes que van a ser sometidos a
cirugía vascular del lado contralateral. En el caso que nosotros presentamos a su vez
estaba asociada a la presencia de otras variantes, como mostramos en la Fig. 20 on
page 25.
ANASTOMOSIS CARÓTIDO-VÉRTEBROBASILARES Fig. 21 on page 26
• Estas variantes surgen cuando existen anastomosis vasculares entre la carótida y
el sistema vertebrobasilar. Son el resultado de un patrón de circulación embrionario
que persiste después de la vida fetal. De ellas, la más común es la arteria trigeminal
persistente (ATP). Ésta consiste en la conexión entre una arteria proveniente de la ACI
cavernosa y la basilar (circulación anterior y posterior).
• Existen otros tipos de anastomosis carótidobasilares que son más infrecuentes como
la arteria ótica, arteria hipoglosa y la proatlantoidea intersegmentaria. La arteria
hipoglosa persistente (la segunda en frecuencia) se origina de la arteria carótida cervical
(segmentos C1 y C3) discurriendo por el canal hipogloso hasta anastomosarse con la
arteria basilar.
• Peristencia de la arteria trigemial primitiva (ATP-arteria trigeminal persistente): se
visualiza en 0.1-0.6 de las angiografías cerebrales. Bilaterales son extremadamente
raras. La ATP nace de la ACI dejando el canal carotídeo y entrando en el seno cavernoso.
Presenta un recorrido posterolateral a lo largo del nervio trigémino (41%), cruza sobre
o a través del dorso selar (59%) para unirse posteriormente con la arteria basilar. Está
habitualmente asociada a ACoP de pequeño tamaño y arterias vertebrales, así como
arterial basilar hipolásica caudal a la anastomosis con la ATP (aumento de la incidencia
de MAV y aneurismas). Fig. 22 on page 27 y Fig. 23 on page 28.
• Pesistencia de la arteria hipoglosal primitiva (AHP- arteria hipoglosal primitiva),
0.027-0.26% de las angiografías cerebrales. Cursa por el canal hipogloso, paralelo al
nervio, conecta con la ACI cervical con la arteria basilar. Cuando está presente, es
funcionalmente una única arteria que irriga al tronco del encéfalo y cerebelo. A menudo,
se asocia a aneurismas.
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Hemos mostrado los casos más representativos de las variantes del PW que en general
son hallazgos incidentales y no son considerados como entidades patológicas, no
obstante, en ocasiones se asocian a malformaciones vasculares como aneurismas,
debido al alto flujo, como el ejemplo de la Fig. 24 on page 29
Images for this section:
Fig. 1: Dibujo con representación anatómica del polígono de Willis completo
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Fig. 2: Angio-RM del polígono de Willis completo
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Fig. 3: Angio-RM (duplicación y fenestración)
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Fig. 4: Representación esquemática de las variantes del arco anterior
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Fig. 5: Esquema de las variantes del arco posterior.
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Fig. 6: Angio-RM y esquema de ausencia de A1 de ACA
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Fig. 7: Esquema y Angio-RM (TOF3D y MIP) de hipoplasia de A1 de ACA
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Fig. 8: Esquema y TOF3D de la duplicación de A1
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Fig. 9: DP y MIP(TOF 3D)de fenestración de A1
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Fig. 10: Esquema y Angio-RM de ausencia de ACoA
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Fig. 11: Esquemas y MIP (TOF 3D) que muestran variantes de ACoA y ACA
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Fig. 12: TOF 3D y MIP que muestran A2 única o arteria anterior ácigos
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Fig. 13: MIP y esquema de la trifurcación del segmento A2
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Fig. 14: MIP y esquema de la ausencia/hipolasia de ambas ACoPs
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Fig. 15: MIP y esquema de ausencia/hipoplasia unilateral de ACoP
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Fig. 16: TOF3D, MIP y esquema de persitencia de circulación fetal posterior izquierda
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Fig. 17: MIP y esquema de persistencia de circulación fetal de ACP bilateral
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Fig. 18: Los esquemas y la imágenes con angio-RM respresentan la asociación de
variantes del arco anterior y posterior
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Fig. 19: Los esquemas y la imágenes con angio-RM respresentan la asociación de
variantes del arco anterior y posterior
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Fig. 20: Los esquemas y la imágenes con angio-RM respresentan la ausencia o
hipoplasia de la ACI asociada a otras variantes
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Fig. 21: Esquema que representa los tipos de circulación carótido-vertebral persistente
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Fig. 22: TOF y MIP que muestran la presencia de arteria trigeminal persistente
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Fig. 23: TOF y MIP que muestran la presencia de arteria trigeminal persistente
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Fig. 24: Angio-RM en paciente con variante por persitencia de circulación fetal asociado
a aneurisma de A1.
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Conclusiones
El polígono de Willis es un circuito arterial con múltiples anastomosis que permiten
un correcto aporte sanguíneo del parénquima cerebral. Sin embargo, este entramado
vascular se ve sometido a múltiples variantes de la normalidad como son la duplicación,
ausencia de algunos de sus vasos o como a la persistencia de vasos o circulación
embrionaria. Si bien estas variantes no son consideradas como entidades patológicas, su
conocimiento es importante debido a su posible repercusión en los cuadros isquémicos
así como su asociación con otras entidades patológicas como son la presencia de
malformaciones vasculares o anomalías del desarrollo.
Bibliografía
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