Tema 70 INFECCIONES HERPÉTICAS

Tema
70
INFECCIONES HERPÉTICAS
Dres. A. Moreno y O. Servitje
CONCEPTO
CLASIFICACIÓN
Infecciones cutáneas por virus de herpes tipo I
y II y virus varicela zóster.
-
Herpes oral (HSV1).
Herpes genital (HSV-2).
Herpes en inmunodeficiencia.
Varicela.
Herpes zóster.
ETIOPATOGENIA
Hay dos tipos de virus, inmunológicamente distintos que pueden originar herpes simple, los herpesvirus tipos I (HVS1) y II (HSV2).
La infección herpética por herpes virus de
tipo I tiene un primer contacto con el organismo
(primoinfección), que ocurre en la infancia o
adolescencia. Esta primera infección suele ser
asintomática, ocasionalmente puede existir una
gingivoestomatitis y raramente hay una enfermedad más importante como infección respiratoria,
erupción variceliforme de Kaposi o queratoconjuntivitis. Las recidivas de la infección vírica por
herpes virus de tipo I se localizan habitualmente
en el borde libre del labio o región perioral.
La infección por herpes virus tipo II es habitualmente una infección adquirida venérea aunque
puede ser contraída de la madre durante el parto
(herpes neonatal). Tiene un periodo de incubación
de días. La aparición de nuevas lesiones en mucosa oral, anal, cutánea o genital puede ser provocada tanto por reactivación como por nueva infección.
En situaciones de inmunodeficiencia, la infección herpética es más frecuente, difícil de autolimitar y grave.
El virus varicela zóster tiene una primoinfección
asintomática o provocando una varicela. El herpes
zóster esta causado por el mismo virus, raramente es
una segunda infección. Habitualmente se trata de la
reactivación de una infección latente a nivel espinal
o ganglionar con manifestaciones clínicas en las
zonas anatómicas dependientes.
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DESCRIPCIÓN CLÍNICA
La infección por HSV1 se localiza característicamente en el borde libre del labio. Se desarrolla de
forma espontánea aunque con frecuencia es desencadenado por un cuadro febril previo o por el
sol. La lesión puede localizarse además en cualquier parte de la piel o de las mucosas. Hay una
fase prodrómica con sensación de molestias locales que se sigue con la aparición de pequeñas vesículas agrupadas sobre una base inflamatoria, que
se transforman en pústulas que se rompen con formación de costras. La morfología en otras localizaciones en similar. En las mucosas las lesiones se
erosionan muy rápidamente.
La infección por HSV2 es característicamente
genital y de la piel adyacente en forma de vesículas agrupadas sobre una base inflamatoria, que se
transforman en pústulas y se erosionan formando
costras.
En pacientes inmunodeficientes (enfermedad
hematológica, grandes quemados, SIDA, etc.) la
infección herpética adopta otras formas tales como
úlceras crónicas persistentes, formas generalizadas
vesiculosas (Figs. 1 y 2) simulando una varicela
pero con curso agresivo o herpes simple sistémico
con afectación visceral.
La varicela se caracteriza por la erupción de
lesiones vesiculosas que se generalizan rápidamente. El periodo de incubación es de 2 semanas y
la mayor parte de los pacientes son niños. La
lesión comienza en forma de una erupción de
Infecciones herpéticas
Figura 1. Lesiones ampollosas en paciente inmunodeprimido con herpes simple diseminado.
Figura 2. Úlceras dolorosas como presentación del herpes diseminado en un
paciente con linfoma.
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Dermatología: Correlación clínico-patológica
Figura 3. Vesícula herpética incipiente. La lesión es intraepidérmica formando
una vesicula con células acantolíticas y balonizadas con cambios citopáticos
nucleares. Ya en fases incipientes destaca la presencia de necrosis.
Figura 4. Lesiones herpéticas afectando a un folículo piloso.
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Infecciones herpéticas
Figura 5. Detalle de los cambios citopáticos en células balonizadas en una vesícula
herpética. Células gigantes con núcleos amoldados. Núcleos en vidrio esmerilado.
pequeñas pápulas que se transforman en vesículas
que dejan contras, habitualmente sin periodo pustuloso intermedio, a veces hay una fase hemorrágica (gotas de rocío sobre pétalos de rosa). La evolución normal es a la resolución sin complicaciones
aunque hay la posibilidad de neumonía, hepatotoxicidad o encefalopatía (síndrome de Reye).
El herpes zóster se caracteriza por la erupción
de vesículas agrupadas con base inflamatoria que
se disponen siguiendo en superficie el trayecto de
un nervio sensitivo. En casos leves las lesiones
muestran una base hemorrágica, en casos más graves son necróticas o ulcerativas, puede acompañarse de lesiones a distancia morfológicamente
similares a la varicela. En pacientes inmunodeficientes la enfermedad muestra diseminación o
lesiones atípicas vegetantes o ulceradas.
CLAVES CLÍNICAS DIAGNÓSTICAS
- Pápulo-vesículas y costras en borde libre del
labio.
- Desencadenadas tras fiebre o exposición solar.
- Lesiones erosivas en mucosas.
- Varicela: erupción de pápulo-vesículas y costras
en niños.
- Herpes zóster: vesículas agrupadas de basa inflamatoria que siguen en superficie el trayecto
de un nervio sensitivo.
DESCRIPCIÓN HISTOLÓGICA
El rasgo común de todas las infecciones herpéticas es la presencia de las lesiones citopáticas
características. Las células afectadas muestran una
tendencia a la hinchazón del citoplasma por acúmulo de agua (balonización) (Fig. 3). Los núcleos
muestran una apariencia característica en vidrio
esmerilado o presencia de cuerpos acidofílicos que
sustituyen el contenido cromatínico nuclear y
están separados de un ribete nuclear residual por
un halo claro. En ocasiones se observan células
gigantes epiteliales con citoplasmas y núcleos con
las mismas características en las que los núcleos,
además, se adosan unos a otros con apariencia
amoldada (Fig. 5).
Las lesiones herpéticas afectan a la epidermis o
al epitelio de los folículos pilosos (Fig. 4). En el
epitelio se observan vesículas intraepidérmicas con
balonización, acantólisis y los cambios citopáticos
descritos. Es frecuente la presencia de necrosis que
puede enmascarar el cuadro. Alrededor de la
lesión epitelial hay un infiltrado linfoide inespecífico. En las lesiones de herpes zóster suele haber
una base no solo inflamatoria sino hemorrágica y
no es infrecuente encontrar cambios de vasculitis
leucocitoclástica, en la base de las lesiones. En las
lesiones ulceradas la morfología es la de una úlcera inespecífica. Los cambios citopáticos diagnósticos son difíciles de encontrar y, si están, se locali289
Dermatología: Correlación clínico-patológica
zan preferentemente en los bordes laterales de la
ulceración.
CLAVES DEL DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO
- Vesículas intraepidérmicas con balonización,
acantólisis y cambios citopáticos.
- Células balonizadas, núcleos en vidrio esmerilado.
- Células gigantes de núcleos amoldados, inclusiones nucleares eosinofílicas.
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TRATAMIENTO
El tratamiento del herpes simple labial es sintomático y raramente requiere antivirales. Las formas
genitales requieren examen de la pareja sexual
para descartar formas latentes. En los casos recidivantes suele ser necesaria la administración intermitente o continua de aciclovir o derivados.
La varicela no complicada no precisa tratamiento distinto al sintomático. El herpes zóster es una
infección autolimitada aunque en personas de más
de 60 años o con factores de riesgo se aconseja la
administración de aciclovir o derivados.