Evaluación de la Intensidad del Fluido Crevicular en Pacientes

Anuncio
Evaluación de la Intensidad del Fluido Crevicular
en Pacientes Fumadores y No Fumadores
Rosa, Guillermo M. - Quiroz, Silvia V. - Lucas, Gabriela V. - Lucas, Oscar N.
Cátedra de Fisiología Humana. Facultad de Odontología. U.N.N.E.
Sargento Cabral 2001 - (3400) Corrientes - Argentina.
Tel./Fax: +54 (03722) 422645 - E-mail : gmrosa@satlink.com
ANTECEDENTES
Se puede definir a las enfermedades periodontales como infecciones especificas mezcladas que causan
destrucción periodontal en un huésped apropiadamente susceptible; no estando totalmente aclarado porque
algunos individuos son más susceptibles a esta patología que otros (1) .Se ha demostrado claramente que la
causa primaria de enfermedad periodontal es la infección bacteriana de larga data, constituida por la
presencia y actividad de la placa bacteriana, pero además parecería que hay un número de factores de riesgo
que pueden incrementar la probabilidad de ocurrencia de la enfermedad periodontal, entre ellos estaría el
hábito de fumar, destacándose su influencia como factor de mayor riesgo (2-5).
El hábito de fumar ha sido relacionado con numerosas patologías, incluyendo enfermedades cardiovasculares,
cerebrovasculares, gastrointestinales y enfermedad obstructiva de los pulmones (5,6).
El fluido crevicular se puede definir como un exudado inflamatorio que proviene del tejido conectivo, que
fluye a la cavidad oral a través del surco gingival y que participaría como uno de los mecanismos de defensa
de la encía por su acción de arrastre mecánico (7) , dilución de toxinas bacterianas , componentes
antibacterianos y células defensivas como los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos (8-10) .Sus
componentes provienen de células, plasma y tejidos del huésped , así como de células bacterianas (9).
El mecanismo por el cual el cigarrillo produciría un efecto deletéreo en la salud periodontal parecería ser
múltiple; mencionándose en diferentes trabajos: que produciría cambios la microbiología de la placa
bacteriana (4-6,11,12); que disminuye los niveles de Ig (13) y altera la función de los leucocitos PMN (1,13)
; y que la nicotina , junto a sus metabolitos tienen una acción simpaticomimética lo que se reflejaría en una
disminución del aporte sanguíneo a los tejidos periodontales (1,6).
M ATERIALES Y MÉTODOS
Grupos experimentales: Los sujetos experimentales fueron 63 estudiantes de 2º año de la Carrera de
Odontología de la Facultad de Odontología de la U.N.N.E , los cuales fueron divididos en dos grupos
experimentales. Veintinueve (29) sujetos que nunca habían fumado representaron el grupo control (no
fumadores). Treinta y cuatro (34) sujetos que al menos fumaban tres (3) cigarrillos diarios en el último año
previo a la realización del estudio participaron en el grupo experimental (fumadores). Se obtuvo el
consentimiento por escrito de cada paciente para participar en el estudio.
A todos los pacientes se les realizó una primera evaluación de los parámetros clínicos, seguida de un
exhaustivo tratamiento periodontal (terapia básica) para obtener encías clínicamente normales. Se tomó como
línea base (día 0) del estudio el final de la terapia periodontal básica. Se volvió a evaluar todos los parámetros
clínicos a los 15 días de terminado el tratamiento periodontal.
Parámetros clínicos evaluados: Todos los sujetos fueron examinados y evaluados por un único examinador.
Se seleccionaron para el estudio las superficies vestibulares de 6 dientes: primer molar superior derecho,
incisivo central superior izquierdo, primer premolar superior izquierdo, primer molar inferior izquierdo,
incisivo central inferior derecho y primer premolar inferior derecho; índices ya utilizados en otros estudios
(14,15)
Indice de Placa: La evaluación de la cantidad de placa bacteriana presente en las caras vestibulares de las seis
piezas dentarias mencionadas se realizó utilizando el Indice de Placa de Greene y Vermillion (14), mediante
el uso de una sonda periodontal roma (sonda periodontal recta de la Universidad de North Carolina ,UNC 15
,XPTU 17/15 , Hu-Friedy , Chicago , IL.)
Medición de flujo del fluido crevicular gingival: La recolección de muestras de fluido crevicular y su
medición se realizó en todos los casos en el horario comprendido entre las 8:00 y 11:00 horas; se solicitó a los
pacientes que no se cepillen los dientes, ni ingieran alimentos por una hora antes de la evaluación del fluido
crevicular. En cada uno de los seis elementos dentarios seleccionados se realizó aislamiento relativo del sector
a evaluar, se removió la placa bacteriana supragingival con cureta periodontal, teniendo mucho cuidado de no
tocar la encía .Se secó la zona con una suave corriente de aire por 15 segundos .Se utilizaron papeles
absorbentes estandarizados (Periopapers , Ora Flow Inc.,Plainview New York ) de 6 x 2 mm ,los cuales se
introdujeron 2 mm en la entrada del surco crevicular sin ejercer excesiva presión, en 3 zonas de la cara
vestibular : mesial, central y distal .Los papeles fueron retirados al cabo de 60 segundos ( controlados con
cronómetro ), colocados en placas de Petri codificadas , y a continuación inmediatamente medidos con el
Periotron 8000.( Ora Flow I.D.E. Interstate, Amytiville, New York) la medición fue realizada por un único
operador en todos los casos. Los datos fueron procesados en unidades de Periotron y los resultados finales
fueron convertidos a microlitros mediante una curva de calibración realizada con agua destilada según la
técnica indicada por el fabricante (16,17).
Indice Gingival: La presencia o ausencia de inflamación gingival clínica fue registrada mediante el Indice
Gingival de Löe y Silness (18).
Evaluación Estadística: El sujeto experimental fue tomado como unidad estadística de análisis , utilizando los
valores medios de cada paciente como datos para realizar las pruebas de hipótesis. El test t de Student para
dos muestras independientes y la prueba chi-cuadrado se realizaron para el análisis estadístico de los
resultados obtenidos y p<0.05 se utilizó como criterio de significancia.
DISCUSIÓN DE RESULTADOS
Características y distribución de los pacientes estudiados:Se incluyeron en este estudio 63 pacientes, cuyas
características se describen en la tabla 1. El grupo experimental (fumadores) estaba compuesto por una ligera
mayor proporción de varones y la edad media era algo mayor que los no fumadores siendo estas diferencias
no significativas (p> 0.05). En la tabla 2 se puede observar los valores medios (± ESM) con respecto a
cantidad de dientes: ausentes; presentes; cariados y restaurados , encontrados en ambos grupos en la primera
evaluación . No se tuvieron en cuenta los cuatro terceros molares. Se encontraron diferencias estadísticamente
significativas (p < 0,05) entre los dos grupos, para las variables cantidad de dientes ausentes y cantidad de
dientes presentes en boca.
Tabla 1. Características y distribución de los pacientes estudiados.
Grupo
Mujeres
Varones
Edad(años)
N (%)
n (%)
X (rango)
16 (47)
18 (53) N.S. 22 (19-30) N.S
Fumadores
No fumadores
16 (55)
13 (45)
20 (17-26)
N.S. = No significativo
Cigarrillos/día
X (rango)
11 (3-30)
-
Años de hábito X
(rango)
4 (1-8)
-
Tabla 2. Cantidad de dientes ausentes, presentes, cariados y restaurados encontrados en ambos grupos. Media
( ± ESM).
Grupo
Dientes ausentes
Dientes presentes
Dientes cariados
Dientes restaurados
Fumadores
2.8 ± 0.8
*
25.1 ± 0.8
*
1.2 ± 0.2 N.S.
6.08 ± 0.8 N.S.
No fumadores
0.9 ± 0.2
27.1 ± 0.2
1.6 ± 0.3
6.8 ± 0.9
N.S.= No significativo
* = Diferencias significativas (p < 0.05)
Indice de Placa Bacteriana: La media del índice de placa fue ligeramente más alto en los fumadores (0.91 y
0.43) que en los no fumadores (0.82 y 0.33) ,diferencias estas no significativas . Ambos grupos disminuyeron
en forma significativa (p<0.01) los valores medios del índice gingival luego del tratamiento (Tabla 3).
Tabla 3. Término medio ( ± E.S.M.) del índice de placa .
Grupo
Primera evaluación
Segunda evaluación
Diferencia
Fumadores
0.91 ± 0.06 N.S.
0.43 ± 0.05
N.S.
0.48 *
No fumadores
0.82 ± 0.06
0.33 ± 0.04
0.49 *
N.S.= diferencias no significativas
* = Diferencias Significativas (p < 0.01)
Indice Gingival: La severidad de la inflamación gingival representada por la media del Indice Gingival fue
numéricamente mayor en los sujetos fumadores (0.86 y 0.34) que en los no fumadores (0.80 y 0.31) en ambas
evaluaciones, diferencias estas no significativas (p>0.05). Ambos grupos disminuyeron significativamente los
valores medios del Indice Gingival luego del tratamiento (p<0.01) (Tabla 4).
Tabla 4. Severidad de la inflamación gingival expresada por la media ( ± E.S.M.) del índice gingival
Grupo
Primera evaluación
Segunda evaluación
Diferencia
Fumadores
0.86 ± 0.06 N.S.
0.34 ± 0.05
N.S.
0.51 *
No fumadores
0.80 ± 0.06
0.31 ± 0.04
0.49 *
N.S.= No significativo
* = Diferencias Significativas (p < 0.01)
Intensidad de flujo de fluido crevicular gingival: Los valores medios (± E.S.M.) obtenidos para el flujo de
fluido crevicular expresados en microlitros (µl) en ambas evaluaciones y en los dos grupos se presentan en la
tabla 5. No se encontró diferencias significativas entre los grupos. Sin embargo se observó la tendencia del
grupo fumadores a presentar un menor flujo de fluido crevicular ,en ambas evaluaciones . El grupo control
registró una disminución significativa del flujo de fluido crevicular (p< 0.01) entre la primera y la segunda
evaluación; mientras que en el grupo fumadores la disminución no fue significativa (p>0.05).
Tabla 5.Intensidad del flujo de fluido crevicular gingival expresado en µl ( media ± E.S.M.) , observado en la
primera y segunda evaluación , y disminución observada en la segunda con respecto a la primera .
Grupo
Primera evaluación
Segunda evaluación
Disminución
Fumadores
0.08 ± 0.01 N.S.
0.05 ± 0.008 N.S.
0.03 N.S.
No fumadores
0.10 ± 0.01
0.06 ± 0.007
0.04 *
N.S.= No significativo
* = Diferencias Significativas (p < 0.01)
Se relacionó el grado de inflamación clínica observado (Indice gingival) con el flujo de fluido crevicular
gingival registrado en cada superficies gingivales ; los datos obtenidos se grafican en la figura 1. Las
superficies que fueron registradas como grado 0 presentaron igual media de flujo de fluido crevicular en
ambos grupos, en las superficies que se asignó los grados 1, 2 y 3 los valores medios del flujo de fluido
crevicular fueron más altos en el grupo no fumadores , encontrándose diferencias significativas para el grado
1 (p<0.01) y 3 (p<0.05).Se realizó el coeficiente de correlación por rangos de Spearman; obteniéndose un
valor de rs =0.32 para el grupo fumadores y rs = 0.47 para el grupo no fumadores, siendo ambos valores
estadísticamente significativos (p<0.01) para una correlación positiva.
CONCLUSIONES
En el momento de iniciarse el estudio los pacientes fumadores tenían significativamente (p<0.05) menos
dientes presentes en boca (no se tuvieron en cuenta terceros molares) que los no fumadores. Estos resultados
también fueron encontrados en otro estudio clínico (2), como causa de esta situación se puede pensar en una
mayor incidencia de caries o enfermedad periodontal, un avance más rápido de dichas patologías o un menor
cuidado de la salud bucal en los pacientes fumadores.
En ambas evaluaciones realizadas (pre y postratamiento) se registraron, mediante el Indice de Placa, niveles
numéricamente mayores de acumulación de placa bacteriana en el grupo fumadores, sin embargo estas
diferencias no fueron significativas en el presente diseño experimental. Resultados similares fueron
encontrados por otro trabajo(2).
El nivel de inflamación gingival evaluado con el Indice Gingival fue ligeramente superior en los fumadores
con respecto al grupo control, sin embargo para la cantidad de pacientes estudiados en el presente diseño
experimental las diferencias no fueron estadísticamente significativas (p>0.05).
La intensidad de flujo de fluido crevicular gingival fue numéricamente más baja en el grupo de pacientes
fumadores que en el control, en ambas evaluaciones; aunque estas diferencias no fueron estadísticamente
significativas (p>0.05). Ambos grupos disminuyeron significativamente la intensidad de flujo de fluido
crevicular entre primera y la segunda evaluación posiblemente como consecuencia de la disminución de la
inflamación por la acción del tratamiento periodontal.
Aunque una asociación consistentemente positiva a sido reportada entre el hábito de fumar y la enfermedad
periodontal; y el cigarrillo ha sido considerado como un factor de riesgo muy importante en el
desencadenamiento , mantenimiento y progresión de la enfermedad periodontal (2-4) ; el mecanismo por el
cual el fumar lleva a aumentar el deterioro periodontal no es bien entendido. En parte, esta asociación podría
ser explicado por la acción de los productos del hábito de fumar como la nicotina y sus metabolitos , que
actúan sobre la vasculatura del tejido gingival produciendo vasoconstricción prolongada y por consiguiente
reduciendo el aporte sanguíneo a la zona , dejando a los tejidos más susceptibles a la destrucción en presencia
de la placa bacteriana. Al estar reducido el aporte sanguíneo, también se reduciría el flujo de fluido crevicular
gingival , disminuyendo la acción de uno de los mecanismos defensivos del tejido gingival ; facilitando la
penetración y establecimiento de los microorganismos periodontopáticos .
0.7
0.6
microlitros
Figura 1. Representa la media de la intensidad del flujo
de fluido crevicular gingival en microlitros ( ± E.S.M. )
discriminados según los grados del índice gingival
encontrados en esas superficies gingivales .
Intensidad de Fluido Crevicular Gingival
relacionada con el Indice Gingival
Fumadores
0.5
rs=0.32
No fumadores rs=0.47
0.4
0.3
0.2
0.1
0
0
1
2
3
Grados del Indice Gingival
BIBLIOGRAFÍA
1. Offenbacher S .Periodontal diseases : Pathogenesis .Annals of Periodontology 1996 ;1: 821-78 .
2. Linden GJ , Mullaly BH. Cigarette smoking and periodontal destruction in young adults. J Periodontol 1994;
65(7):718-723.
3. Haber J ,Wattles J ,Crowwley M et al. . Evidence for cigarette smoking as a major risk factor for periodontitis. J
Periodotol 1993; 64(1):16-23.
4. Genco RJ . Current view of risk factors for periodontal diseases .J Periodontol 1996 ;67(10) :1041-1049
5. American Academy of Periodontology .Position paper :Tobacco use and the periodontal patient .J Periodontol 1996 ;
67 (1): 51-56.
6. Akef J, Weine FS, Weissman DP. The role of smoking in the progression of periodontal disease:a literature review.
Compend Contin Educ Dent 1992; 13:526-530.
7. Löe H , Holm-Pendersen P .Absence and precence of fluid from normal and inflamed gingivae .Periodontics 1965
;3:171-177 .
8. Carranza FA . Periodontología clínica de Glickman . 4 ed. 1990, Edit. Interamericana.
9. Embery G , Waddington R .Gingival crevicular fluid : Biomarkers of periodontal tissue activity. Adv Dent Res 1994 ;
7:329-336.
10. Brills N .The gingival pocket fluid studies of its occurence , composition and effect .Acta Odont Scand 1962 ;20
:Suppl. 32 .
11. Papapanou PN .Periodontal diseases : Epidemiology .Annals of Periodontology 1996 ;1 :1-36 .
12. Zambon JJ .Perioodontal diseases : Microbial factors .Annals of Periodontology 1996 ;1 :879-925 .
13. Seow WK, MacFarlane GD, Thong YH et al.. Nicotine effects on PMN chemotaxis and phagocytosis. J Dent Res
1992; 71:178 #178 (Abstracts)
14. Greene JC , Vermillion JR . The oral hygiene index : a method for classifyng oral hygiene status. J ADA 1960 ;
61:172-179.
15. Ramfjord SP. Indices for prevalence and incidence of periodontal disease. J periodontol 1959; 30:51-9
16. Tsuchida K , Hara K .Clinical significance of gingival fluid measurement by “Periotron” .J Periodontol 1981 ;
52 :697-700 .
17. Periotron 8000 User´s Manual .Pro Flow Inc. Interstate, Amytiville, New York. 1995.
18. Löe H .The gingival index , the plaque index and the retention index systems .J Periodontol 1967 ;38 :610-616 .
Descargar