Evaluación de la Intensidad del Fluido Crevicular en Pacientes Fumadores y No Fumadores Rosa, Guillermo M. - Quiroz, Silvia V. - Lucas, Gabriela V. - Lucas, Oscar N. Cátedra de Fisiología Humana. Facultad de Odontología. U.N.N.E. Sargento Cabral 2001 - (3400) Corrientes - Argentina. Tel./Fax: +54 (03722) 422645 - E-mail : gmrosa@satlink.com ANTECEDENTES Se puede definir a las enfermedades periodontales como infecciones especificas mezcladas que causan destrucción periodontal en un huésped apropiadamente susceptible; no estando totalmente aclarado porque algunos individuos son más susceptibles a esta patología que otros (1) .Se ha demostrado claramente que la causa primaria de enfermedad periodontal es la infección bacteriana de larga data, constituida por la presencia y actividad de la placa bacteriana, pero además parecería que hay un número de factores de riesgo que pueden incrementar la probabilidad de ocurrencia de la enfermedad periodontal, entre ellos estaría el hábito de fumar, destacándose su influencia como factor de mayor riesgo (2-5). El hábito de fumar ha sido relacionado con numerosas patologías, incluyendo enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares, gastrointestinales y enfermedad obstructiva de los pulmones (5,6). El fluido crevicular se puede definir como un exudado inflamatorio que proviene del tejido conectivo, que fluye a la cavidad oral a través del surco gingival y que participaría como uno de los mecanismos de defensa de la encía por su acción de arrastre mecánico (7) , dilución de toxinas bacterianas , componentes antibacterianos y células defensivas como los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos (8-10) .Sus componentes provienen de células, plasma y tejidos del huésped , así como de células bacterianas (9). El mecanismo por el cual el cigarrillo produciría un efecto deletéreo en la salud periodontal parecería ser múltiple; mencionándose en diferentes trabajos: que produciría cambios la microbiología de la placa bacteriana (4-6,11,12); que disminuye los niveles de Ig (13) y altera la función de los leucocitos PMN (1,13) ; y que la nicotina , junto a sus metabolitos tienen una acción simpaticomimética lo que se reflejaría en una disminución del aporte sanguíneo a los tejidos periodontales (1,6). M ATERIALES Y MÉTODOS Grupos experimentales: Los sujetos experimentales fueron 63 estudiantes de 2º año de la Carrera de Odontología de la Facultad de Odontología de la U.N.N.E , los cuales fueron divididos en dos grupos experimentales. Veintinueve (29) sujetos que nunca habían fumado representaron el grupo control (no fumadores). Treinta y cuatro (34) sujetos que al menos fumaban tres (3) cigarrillos diarios en el último año previo a la realización del estudio participaron en el grupo experimental (fumadores). Se obtuvo el consentimiento por escrito de cada paciente para participar en el estudio. A todos los pacientes se les realizó una primera evaluación de los parámetros clínicos, seguida de un exhaustivo tratamiento periodontal (terapia básica) para obtener encías clínicamente normales. Se tomó como línea base (día 0) del estudio el final de la terapia periodontal básica. Se volvió a evaluar todos los parámetros clínicos a los 15 días de terminado el tratamiento periodontal. Parámetros clínicos evaluados: Todos los sujetos fueron examinados y evaluados por un único examinador. Se seleccionaron para el estudio las superficies vestibulares de 6 dientes: primer molar superior derecho, incisivo central superior izquierdo, primer premolar superior izquierdo, primer molar inferior izquierdo, incisivo central inferior derecho y primer premolar inferior derecho; índices ya utilizados en otros estudios (14,15) Indice de Placa: La evaluación de la cantidad de placa bacteriana presente en las caras vestibulares de las seis piezas dentarias mencionadas se realizó utilizando el Indice de Placa de Greene y Vermillion (14), mediante el uso de una sonda periodontal roma (sonda periodontal recta de la Universidad de North Carolina ,UNC 15 ,XPTU 17/15 , Hu-Friedy , Chicago , IL.) Medición de flujo del fluido crevicular gingival: La recolección de muestras de fluido crevicular y su medición se realizó en todos los casos en el horario comprendido entre las 8:00 y 11:00 horas; se solicitó a los pacientes que no se cepillen los dientes, ni ingieran alimentos por una hora antes de la evaluación del fluido crevicular. En cada uno de los seis elementos dentarios seleccionados se realizó aislamiento relativo del sector a evaluar, se removió la placa bacteriana supragingival con cureta periodontal, teniendo mucho cuidado de no tocar la encía .Se secó la zona con una suave corriente de aire por 15 segundos .Se utilizaron papeles absorbentes estandarizados (Periopapers , Ora Flow Inc.,Plainview New York ) de 6 x 2 mm ,los cuales se introdujeron 2 mm en la entrada del surco crevicular sin ejercer excesiva presión, en 3 zonas de la cara vestibular : mesial, central y distal .Los papeles fueron retirados al cabo de 60 segundos ( controlados con cronómetro ), colocados en placas de Petri codificadas , y a continuación inmediatamente medidos con el Periotron 8000.( Ora Flow I.D.E. Interstate, Amytiville, New York) la medición fue realizada por un único operador en todos los casos. Los datos fueron procesados en unidades de Periotron y los resultados finales fueron convertidos a microlitros mediante una curva de calibración realizada con agua destilada según la técnica indicada por el fabricante (16,17). Indice Gingival: La presencia o ausencia de inflamación gingival clínica fue registrada mediante el Indice Gingival de Löe y Silness (18). Evaluación Estadística: El sujeto experimental fue tomado como unidad estadística de análisis , utilizando los valores medios de cada paciente como datos para realizar las pruebas de hipótesis. El test t de Student para dos muestras independientes y la prueba chi-cuadrado se realizaron para el análisis estadístico de los resultados obtenidos y p<0.05 se utilizó como criterio de significancia. DISCUSIÓN DE RESULTADOS Características y distribución de los pacientes estudiados:Se incluyeron en este estudio 63 pacientes, cuyas características se describen en la tabla 1. El grupo experimental (fumadores) estaba compuesto por una ligera mayor proporción de varones y la edad media era algo mayor que los no fumadores siendo estas diferencias no significativas (p> 0.05). En la tabla 2 se puede observar los valores medios (± ESM) con respecto a cantidad de dientes: ausentes; presentes; cariados y restaurados , encontrados en ambos grupos en la primera evaluación . No se tuvieron en cuenta los cuatro terceros molares. Se encontraron diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05) entre los dos grupos, para las variables cantidad de dientes ausentes y cantidad de dientes presentes en boca. Tabla 1. Características y distribución de los pacientes estudiados. Grupo Mujeres Varones Edad(años) N (%) n (%) X (rango) 16 (47) 18 (53) N.S. 22 (19-30) N.S Fumadores No fumadores 16 (55) 13 (45) 20 (17-26) N.S. = No significativo Cigarrillos/día X (rango) 11 (3-30) - Años de hábito X (rango) 4 (1-8) - Tabla 2. Cantidad de dientes ausentes, presentes, cariados y restaurados encontrados en ambos grupos. Media ( ± ESM). Grupo Dientes ausentes Dientes presentes Dientes cariados Dientes restaurados Fumadores 2.8 ± 0.8 * 25.1 ± 0.8 * 1.2 ± 0.2 N.S. 6.08 ± 0.8 N.S. No fumadores 0.9 ± 0.2 27.1 ± 0.2 1.6 ± 0.3 6.8 ± 0.9 N.S.= No significativo * = Diferencias significativas (p < 0.05) Indice de Placa Bacteriana: La media del índice de placa fue ligeramente más alto en los fumadores (0.91 y 0.43) que en los no fumadores (0.82 y 0.33) ,diferencias estas no significativas . Ambos grupos disminuyeron en forma significativa (p<0.01) los valores medios del índice gingival luego del tratamiento (Tabla 3). Tabla 3. Término medio ( ± E.S.M.) del índice de placa . Grupo Primera evaluación Segunda evaluación Diferencia Fumadores 0.91 ± 0.06 N.S. 0.43 ± 0.05 N.S. 0.48 * No fumadores 0.82 ± 0.06 0.33 ± 0.04 0.49 * N.S.= diferencias no significativas * = Diferencias Significativas (p < 0.01) Indice Gingival: La severidad de la inflamación gingival representada por la media del Indice Gingival fue numéricamente mayor en los sujetos fumadores (0.86 y 0.34) que en los no fumadores (0.80 y 0.31) en ambas evaluaciones, diferencias estas no significativas (p>0.05). Ambos grupos disminuyeron significativamente los valores medios del Indice Gingival luego del tratamiento (p<0.01) (Tabla 4). Tabla 4. Severidad de la inflamación gingival expresada por la media ( ± E.S.M.) del índice gingival Grupo Primera evaluación Segunda evaluación Diferencia Fumadores 0.86 ± 0.06 N.S. 0.34 ± 0.05 N.S. 0.51 * No fumadores 0.80 ± 0.06 0.31 ± 0.04 0.49 * N.S.= No significativo * = Diferencias Significativas (p < 0.01) Intensidad de flujo de fluido crevicular gingival: Los valores medios (± E.S.M.) obtenidos para el flujo de fluido crevicular expresados en microlitros (µl) en ambas evaluaciones y en los dos grupos se presentan en la tabla 5. No se encontró diferencias significativas entre los grupos. Sin embargo se observó la tendencia del grupo fumadores a presentar un menor flujo de fluido crevicular ,en ambas evaluaciones . El grupo control registró una disminución significativa del flujo de fluido crevicular (p< 0.01) entre la primera y la segunda evaluación; mientras que en el grupo fumadores la disminución no fue significativa (p>0.05). Tabla 5.Intensidad del flujo de fluido crevicular gingival expresado en µl ( media ± E.S.M.) , observado en la primera y segunda evaluación , y disminución observada en la segunda con respecto a la primera . Grupo Primera evaluación Segunda evaluación Disminución Fumadores 0.08 ± 0.01 N.S. 0.05 ± 0.008 N.S. 0.03 N.S. No fumadores 0.10 ± 0.01 0.06 ± 0.007 0.04 * N.S.= No significativo * = Diferencias Significativas (p < 0.01) Se relacionó el grado de inflamación clínica observado (Indice gingival) con el flujo de fluido crevicular gingival registrado en cada superficies gingivales ; los datos obtenidos se grafican en la figura 1. Las superficies que fueron registradas como grado 0 presentaron igual media de flujo de fluido crevicular en ambos grupos, en las superficies que se asignó los grados 1, 2 y 3 los valores medios del flujo de fluido crevicular fueron más altos en el grupo no fumadores , encontrándose diferencias significativas para el grado 1 (p<0.01) y 3 (p<0.05).Se realizó el coeficiente de correlación por rangos de Spearman; obteniéndose un valor de rs =0.32 para el grupo fumadores y rs = 0.47 para el grupo no fumadores, siendo ambos valores estadísticamente significativos (p<0.01) para una correlación positiva. CONCLUSIONES En el momento de iniciarse el estudio los pacientes fumadores tenían significativamente (p<0.05) menos dientes presentes en boca (no se tuvieron en cuenta terceros molares) que los no fumadores. Estos resultados también fueron encontrados en otro estudio clínico (2), como causa de esta situación se puede pensar en una mayor incidencia de caries o enfermedad periodontal, un avance más rápido de dichas patologías o un menor cuidado de la salud bucal en los pacientes fumadores. En ambas evaluaciones realizadas (pre y postratamiento) se registraron, mediante el Indice de Placa, niveles numéricamente mayores de acumulación de placa bacteriana en el grupo fumadores, sin embargo estas diferencias no fueron significativas en el presente diseño experimental. Resultados similares fueron encontrados por otro trabajo(2). El nivel de inflamación gingival evaluado con el Indice Gingival fue ligeramente superior en los fumadores con respecto al grupo control, sin embargo para la cantidad de pacientes estudiados en el presente diseño experimental las diferencias no fueron estadísticamente significativas (p>0.05). La intensidad de flujo de fluido crevicular gingival fue numéricamente más baja en el grupo de pacientes fumadores que en el control, en ambas evaluaciones; aunque estas diferencias no fueron estadísticamente significativas (p>0.05). Ambos grupos disminuyeron significativamente la intensidad de flujo de fluido crevicular entre primera y la segunda evaluación posiblemente como consecuencia de la disminución de la inflamación por la acción del tratamiento periodontal. Aunque una asociación consistentemente positiva a sido reportada entre el hábito de fumar y la enfermedad periodontal; y el cigarrillo ha sido considerado como un factor de riesgo muy importante en el desencadenamiento , mantenimiento y progresión de la enfermedad periodontal (2-4) ; el mecanismo por el cual el fumar lleva a aumentar el deterioro periodontal no es bien entendido. En parte, esta asociación podría ser explicado por la acción de los productos del hábito de fumar como la nicotina y sus metabolitos , que actúan sobre la vasculatura del tejido gingival produciendo vasoconstricción prolongada y por consiguiente reduciendo el aporte sanguíneo a la zona , dejando a los tejidos más susceptibles a la destrucción en presencia de la placa bacteriana. Al estar reducido el aporte sanguíneo, también se reduciría el flujo de fluido crevicular gingival , disminuyendo la acción de uno de los mecanismos defensivos del tejido gingival ; facilitando la penetración y establecimiento de los microorganismos periodontopáticos . 0.7 0.6 microlitros Figura 1. Representa la media de la intensidad del flujo de fluido crevicular gingival en microlitros ( ± E.S.M. ) discriminados según los grados del índice gingival encontrados en esas superficies gingivales . Intensidad de Fluido Crevicular Gingival relacionada con el Indice Gingival Fumadores 0.5 rs=0.32 No fumadores rs=0.47 0.4 0.3 0.2 0.1 0 0 1 2 3 Grados del Indice Gingival BIBLIOGRAFÍA 1. Offenbacher S .Periodontal diseases : Pathogenesis .Annals of Periodontology 1996 ;1: 821-78 . 2. Linden GJ , Mullaly BH. Cigarette smoking and periodontal destruction in young adults. J Periodontol 1994; 65(7):718-723. 3. Haber J ,Wattles J ,Crowwley M et al. . Evidence for cigarette smoking as a major risk factor for periodontitis. J Periodotol 1993; 64(1):16-23. 4. Genco RJ . Current view of risk factors for periodontal diseases .J Periodontol 1996 ;67(10) :1041-1049 5. American Academy of Periodontology .Position paper :Tobacco use and the periodontal patient .J Periodontol 1996 ; 67 (1): 51-56. 6. Akef J, Weine FS, Weissman DP. The role of smoking in the progression of periodontal disease:a literature review. Compend Contin Educ Dent 1992; 13:526-530. 7. 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