EXFOLIACIÓN QUÍMICA Dra. Iliana Gabriela Interián Martínez 1. INTRODUCCION……………………………………..……..3 2. CONTENIDO……………………………………………………4 A. La piel……………………………………………………….…….4 I. Generalidades II. Inflamación III. Tipos de quemaduras cutáneas B. Exfoliación química……………………………………….9 I. Definición II. Historia III. Tipos IV. Exfoliantes Químicos V. Efectos histológicos VI. Efectos C. Complicaciones……………………………………………..15 I. Historia Clínica y exploración física II. Preparación de la piel III. Elección del exfoliante químico IV. Complicaciones D. Tratamiento de complicaciones…………………….20 E. Conclusiones…………………………………………………..22 F. Bibliografía………………………………………………….…..23 2 I. Introducción Los peelings médicos o quimioexfoliaciones actúan en las diferentes capas de la piel, provocando una renovación celular y en algunos casos pueden acompañarse de complicaciones. El conocimiento de la acción que producen sobre las capas de la piel tiene importancia para evitar complicaciones y para determinar su uso en las diferentes situaciones y necesidades del paciente. En esta revisión, se describirán algunos exfoliantes químicos y sus acciones en la piel. La respuesta de la piel ante procesos inflamatorios accidentales y su diferencia con estos agentes exfoliantes es que con estos últimos, el proceso es controlado, y la piel responde generando una mejoría de todas sus características estructurales y funcionales, y por lo tanto de sus características clínicas. (1,2,3,4) 3 2. Contenido A. La piel I. Generalidades. La piel es un órgano vital y el más extenso de la economía, con una extensión de 1.4 a 1.8m2 en el adulto. Es la barrera natural del cuerpo, se integra de tres capas: epidermis, dermis e hipodermis. La Epidermis contiene en un 90% queratinocitos, células de Langerhans (sistema inmune), melanocitos (sistema pigmentario) y células de Merkel (sistema nervioso). Está formada por tres capas: 1) Capa basal o germinativa: Contiene una fila de queratinocitos y células epidérmicas que en su proceso de maduración o “queratinización” llegan a la capa córnea y se desprenden. Los melanocitos que contienen los melanosomas, sintetizan melanina. En esta capa se realiza la epidermopoyesis o renovación celular. 2) Estrato espinoso o de Malpighi: Tiene de 4-8 capas de células, la mayor parte del espesor de la epidermis contiene células de Langerhans, con función inmunológica. Las capas granulosa y espinosa tienen funciones de diferenciación y maduración celular. 3) Capa granulosa: Tiene de 1-5 capas de células con proteínas en su citoplasma llamadas gránulos de queratohialina que es precursora de la queratina. 4) Capa córnea: Contiene varias capas de células adheridas entre sí que al llegar a la superficie se desprenden. Su función 4 es de protección y eliminación celular. Cuando esta barrera sufre lesiones se producen procesos de reparación y desencadenan respuestas inflamatorias defensivas. La Dermis, se divide en papilar y reticular. Dermis papilar formada por el estrato papilar que contiene tejido conjuntivo superficial, delgado, rico en células y vasos sanguíneos. Tiene papilas y numerosos capilares que realizan la unión mecánica y la nutrición entre la epidermis y la dermis, y la importante cooperación en las reacciones de defensa. Una capa más profunda y gruesa, es la reticular, que con abundantes fibras da firmeza al tejido conjuntivo cutáneo. Aquí se encuentran los anexos cutáneos, los vasos sanguíneos linfáticos y nervios, contiene tejido conjuntivo, células fundamentales, fibras y sustancia fundamental que conforman la matriz extracelular. A su vez se hallan fibroblastos locales, sintetizando fibras y sustancia fundamental. Células móviles importantes en el sistema inmune como son los mastocitos, basófilos, monocitos, las células dendríticas dérmicas y los linfocitos. (5,6,7,8,9) Las fibras de colágeno aportan firmeza mecánica. El colágeno se sintetiza a nivel intracelular, la organización y destrucción del colágeno es extracelular. La piel contiene colágeno tipo I, III, V y VI a nivel intersticial y de tipo IV y VII en la membrana basal. Las fibras elásticas compuestas de proteínas microfibrilares contenidas en una matriz de elastina, forman en la dermis una red que da a la piel su característica de elasticidad. La sustancia fundamental constituida de proteínas y azúcares capta agua y da la característica de turgencia a la piel. La dermis contiene 70% de colágeno, en la piel joven el colágeno es soluble, las fibras son dinámicas y desplazables. El colágeno en la piel envejecida se observa como fibras “cruzadas”, sin capacidad de absorber agua, la piel se observa seca y arrugada. Lo mismo sucederá con los fibroblastos, 5 producirán colágeno de “mala calidad”, con lo que la piel pierde su vitalidad, envejeciendo. En la dermis se realizan los intercambios con las capas profundas de la epidermis además contiene terminaciones nerviosas, un plexo de vasos sanguíneos, vasos linfáticos, glándulas sudoríparas, células grasas, fibroblastos, colágeno y folículos pilosos. La hipodermis contiene tejido graso, vasos sanguíneos y linfáticos. En el dorso de las manos y en el cuello la dermis es más fina y el colágeno más denso, los folículos pilosos son menos. La nariz y la frente presentan más grasa. Esto es importante para la concentración y profundidad de cada parte a tratar. (5,6,7,8,9) II. Inflamación. La inflamación es una reacción que ocurre en tejidos conjuntivo-vasculares, se desencadena por la acción de agentes inflamatorios con el fin de eliminar o destruir a los mismos. Estos agentes causantes de la inflamación pueden ser biológicos (virus, bacterias, parásitos, hongos), agentes que provocan necrosis: físicos (frío, calor, electricidad, sol), químicos, traumatismos, lesiones vasculares, cuerpos extraños y alteraciones inmunitarias. (6,7,8,9). Fases de la inflamación: Fase vascular: Ocurre una vasoconstricción seguida de vasodilatación llevando a tres circunstancias, hiperemia, exudación proteica (aumento de la permeabilidad y presión hidrostática) y alteración en la distribución de las células en el vaso sanguíneo. (6,7,8,9 6 Fase celular: Presentación del antígeno, presencia de polimorfonucleares con respuesta de los macrófagos que liberan citocinas, dando lugar a la respuesta inmunológica con inmunoglobulinas específicas (respuesta humoral) y generación de leucocitos activados (respuesta celular). Fagocitosis del material extraño o de la necrosis causada por el agente. (6,7,8,9) Fase conectivo-vascular: Proliferan los fibroblastos y las células endoteliales conformando el tejido de granulación y aparición de nuevos vasos capilares. (6,7,8,9) Fase de cicatrización: Principalmente se da en las inflamaciones con necrosis o pérdida de tejidos, los fibroblastos repararán con la formación de nuevo colágeno y otras fibras.(6,7,8,9) La inflamación aguda en el tejido de sostén se resolverá con los procesos de organización y reparación creando una cicatriz, y se observa clínicamente rubor, calor y eritema. En la inflamación crónica el tejido será infiltrado por células linfoides activadas por respuesta del sistema inmunitario, células monucleares. Existe destrucción celular por la presencia del agente inflamatorio o por presencia de células inflamatorias además se agrega la fibrosis y angiogénesis. Las consecuencias de una inflamación crónica es que puede ser defectuosa o excesiva y el resultado produce una curación lenta o tardía e infecciones agregadas. (6,7,8,9) La matriz extracelular participa en la regeneración y curación del daño tisular, en esta se forman las proteínas estructurales fibrosas (colágeno y elastina), glucoproteínas adhesivas (cadherinas, integrinas, selectinas), proteoglucanos y ácido hialurónico. La curación es un proceso fibroproliferativo; en la regeneración se busca la sustitución de componentes tisulares 7 idénticos, se induce un proceso inflamatorio en el cual influyen otros factores como la duración y extensión del daño, vascularidad inadecuada y otras enfermedades adjuntas. Un daño en la epidermis curará en reparación y cicatrización; la dermis curará por regeneración, fibrosis y cicatrización. ( 6,7,8,9) La reacción inflamatoria en la piel comienza por la hemostasia plaquetaria, formación del coágulo, así como la aparición de células participantes en la inflamación por respuesta a las citocinas liberadas, la cicatrización se realiza apartir de la formación de tejido de granulación, terminando la remodelación de la cicatriz. En estas etapas pueden ocurrir ciertos defectos que afectan la evolución natural. (6,7,8,9) III. Tipos de quemadura. Toda lesión accidental en piel y tejidos subepidérmicos causada por calor, electricidad o sustancias químicas se conoce como quemadura. La quemadura consistirá en una lesión inflamatoria con muerte celular por acción del agente que produjo una coagulación protoplasmática seguida de isquemia y necrosis. Las quemaduras provocadas en la piel por agentes químicos continúan después de aplicarse; algunas sustancias necesitan neutralizarse o continuarán dañando el tejido en contacto. La respuesta fisiológica es la inflamación con su reparación del tejido y cicatrización, agregándose según su tipo y extensión la terapéutica a seguir en cada una de ellas, de no ser así puede cicatrizar lentamente e infectarse, y dependiendo de la profundidad, dejar cicatrices antiestéticas. La gravedad de la quemadura en caso de agentes químicos dependerá del mecanismo de acción del químico, concentración, penetración, potencia y duración del contacto con la piel. (10) 8 B. Exfoliación química I. Definición. Técnica, método o procedimiento usado para tratar la piel con sustancias químicas provocando diferentes procesos fisiológicos, los cuales mejoran la textura de la piel. También llamados quimioexfoliación, quimiocirugía, dermopeeling, exfoliación cutánea o simplemente peeling. Prefiero utilizar el término exfoliación química ya que cada sustancia exfoliante tiene su acción determinada en la piel, mientras que peeling la utilizan más para decir pelar y las personas la relacionan con esta acción causando en unos asombro y en otros temor. Así, las sustancias químicas provocan una destrucción en las capas de la piel, las cuales siempre serán limitadas y controladas por el experto. La profundidad puede ser controlada en función de la concentración y el tiempo de contacto, entre otros factores. (11, 12,13, 14) II. Historia. Pareciera que fue ayer cuando se empezaron a utilizar los exfoliantes químicos, sin embargo, en la antigüedad los indios ya usaban orina mezclada con piedra pómex, los egipcios usaban aceite animal, sal y alabastro o los baños de leche utilizando el ácido láctico, por ejemplo, Cleopatra se bañaba con leche agria, dando a su piel humectación. Los turcos utilizaban el fuego para inducir una exfoliación leve. El alemán Unna en 1882, empieza utilizando ácido salicílico, resorcina y ácido tricloroacético (TCA). George Miller Mackee en 1903, en Nueva York utiliza fenol en cicatrices. En los años 30 y 40 en Los Angeles utilizan los peelings para tratar arrugas y cicatrices. En los 70’s Van Scott y Yu inician los estudios sobre alfa hidroxiácidos y Stegman en 1980, estudia histológicamente los efectos de los distintos exfoliantes. (12) 9 III. Tipos. Muy superficial o exfoliación (remoción del estrato córneo), se realiza una estimulación del crecimiento epidérmico mediante la eliminación de la capa cornea sin necrosis se puede aplicar semanalmente; superficial o epidérmico (necrosis celular entre la capa granulosa y la capa basal). Se aplica cada 2 o 3 semanas; medio (necrosis de epidermis más la inflamación de la dermis papilar) se aplica entre 2 a 6 meses y profundo (necrosis en epidermis más inflamación de la dermis reticular) se puede aplicar cada año o más. (11,12,13,14) IV. Exfoliantes Químicos. El pH de la piel. En la epidermis se secreta sudor que protege de microorganismos su pH es de 4.5 en las capas superficiales a 5.6 en las capas profundas ricas en corneocitos y melanocitos. Varía de hombre a mujer y por zonas del cuerpo. La dermis papilar tiene un pH de 6 y la reticular de 7. En su mayoría las sustancias químicas utilizadas para las exfoliaciones son ácidas. (11,12) Clasificación de exfoliantes químicos. Causticas: TCA, en relación a su acidez provoca destrucción. Metabólicos: AHA, ácido azelaico, ácido retinoico, que interfieren con la estructura celular y síntesis sin destruir que sólo modifican o estimulan. Tóxicos: fenol, ácido salicílico, resorcina, y no sólo en el lugar de aplicación, también logran efectos sistémicos. (11,12) Los ácidos alfahidroxi o AHA son ácidos de fruta, interfieren con enzimas que mantienen fijas las uniones entre los corneocitos, al reducir estas uniones bloqueando las enzimas se crea una ruptura de sus uniones, así se produce la exfoliación y descamación. A mayor porcentaje mayor inflamación y destrucción celular. Estos necesitan neutralizarse con agua o un amortiguador débil como el bicarbonato de sodio, además son “tiempo dependientes” 10 situación que incrementa el riesgo de efectos secundarios como hiperpigmentación, hipopigmentación, cicatrices y costras, pero sobre todo inflamación. Los efectos se producen sobre los glicosaminoglicanos y otras sustancias produciendo una estimulación en la producción de colágeno. El más utilizado es el ácido glicólico, el cual se obtiene de la caña de azúcar. Estimula a los fibroblastos produciendo colágeno, modula la degradación de la matriz celular, adelgaza el estrato córneo, dispersa la capa basal de melanina, y del ácido hialurónico dérmico y epidérmico, tiene efectos antiinflamatorio y antioxidante. Tiene propiedades de hidratación gracias a que induce al aumento de mucopolisacáridos como glicosaminoglicanos y ceramidas. (11,12, 13,15,16,17) Acido retinoico: Es una de las formas activas de la vitamina A, interactúa con receptores en la célula, altera el crecimiento y la diferenciación de los queratinocitos, disminuye la cohesión del estrato córneo, con lo que disminuirá la hiperqueratosis, cambia el código genético del DNA celular produciendo descamación, incrementa la vascularidad a nivel de la dermis, acelera la regeneración de la dermis y aumenta el grosor de la epidermis. Se le considera una hormona esteroide ya que se une a receptores intracelulares específicos que posteriormente se unen al DNA y afectan a la síntesis de proteínas implicadas en la regulación del crecimiento y la diferenciación celular. (12,13,18,21) Acido tricloroacético (TCA), no es tóxico, no pasa a la circulación general, su acción destructiva es por consecuencia de su acidez en soluciones acuosas. En la piel coagula las proteínas (albúmina) siendo su acción cáustica, bactericida, antipruriginoso y hemostático, mientras penetra las capas de la piel y de esta forma se neutraliza. A mayor cantidad aplicada mayor destrucción, es característico los cambios de 11 color que se dan en la piel al aplicar TCA e indica coagulación de proteínas. Su nivel de acción va en relación al blanqueamiento ocasionado. Más blanco más coagulación de proteínas y más profundidad. Concentraciones mayores a 30%, será cáustico y en menores será queratolítico. El TCA contiene cristales que son hidrófilos, al contacto con el aire se precipitan. (10,11,12,13,15,16,20) Acido salicílico, betahidroxiácido lipofílico, (muy a fin a los lípidos) con propiedades queratolíticas. Elimina los lípidos intercelulares unidos a la membrana queratinizada que rodea las células epiteliales queratinizadas. Diluye el cemento intercelular y produce descamación. Activa las células basales y al fibroblasto. Tiene efectos antihiperplásicos, antiinflamatorio y antibiótico. (11,12,15,16,19) Resorcina y fenol. Inactivan enzimas, modifican la permeabilidad de la membrana celular y desnaturalizan proteínas volviéndolas insolubles; son tóxicos cardíacos, renales y hepáticos, llevando hasta un paro cardíaco, el fenol es anestésico, paraliza las terminaciones nerviosas sensitivas. La resorcina diluye el cemento y produce edema intra y extracelular. El fenol daña las membranas produce pérdida de los constituyentes citoplasmáticos, inactiva las deshidrogenasas y oxidasas de la membrana, produce desnaturalización de las proteínas, además coagula la queratina superficial. A diferencia del TCA no tiene acción hemostática, y en caso de haberla disminuye su acción. (11,12,13,15,16,20) V. Efectos histológicos Cuando se aplica un exfoliante químico conocido se puede producir en general: enrojecimiento por la penetración transepidérmica del ácido y generalmente transitorio, puede 12 existir sensación de “quemazón”, “picor” o ardor, hasta lagrimeo por acción de los vapores del agente; se puede observar blanqueamiento de la piel (TCA por coagulación de proteínas, Acido salicílico por precipitación de cristales) dependiendo del agente utilizado. Esto lleva a la etapa inicial coagulación-inflamación, una destrucción celular y del tejido conectivo, inicia la activación de los mediadores de la inflamación; en biopsias tomadas 24 hrs después de aplicar un TCA se observa la epidermis y dermis coaguladas con necrosis total, el infiltrado inflamatorio con polimorfonucleares, eosinófilos y linfocitos. Reepitelización capa a capa, en biopsias de 48 y 72 hrs post exfoliación química se encuentra parcial regeneración epidérmica, la capa córnea incipiente, sin capa granulosa, aun se observa necrosis con infiltrado inflamatorio en la dermis papilar, neocolágeno en organización y aun hay edema. El plexo capilar está dilatado, migración de los queratinocitos desde los márgenes y desde los anexos se produce dentro de las 14 hrs, los queratinocitos necesitan para poder migrar una matriz de fibronectina la que también permite la adhesión de colágeno y de fibrina. A los 7 días, se observa la epidermis regenerada y dermis compacta con abundantes fibroblastos. Granulación, esta se observó desde la biopsia de 48hr, con la presencia de fibroblastos abundantes formando neocolágeno, aun en presencia de haces de colágeno necrosados. Así se deduce que la segregación epidérmica se produce de 2 a 7 días. En dos semanas se observó que la epidermis papilar aumentó su grosor con proliferación de fibroblastos y colágeno nuevo. En biopsias a los 30 días, está la epidermis completamente regenerada, con abundantes fibroblastos y el plexo capilar con ligera dilatación. Angiogénesis sea formación de nuevos vasos o el restablecimiento del flujo para oxigenar o nutrir, se observó desde la biopsia tomada a las 48 hrs con el plexo capilar dilatado manteniéndose hasta la biopsia tomada a los 90 días en que se observó el plexo capilar regenerado y 13 dilatado, respecto a la remodelación del colágeno igual se observó en biopsias de 48 hrs y 90 días y ambas etapas se observaron en la biopsia tomada a los 10 años post exfoliación química, así como se ha citado en diferentes estudios que puede durar de 4 meses a un año. (11,13, 14, 21,) VI. Resultados La estimulación que producen estas sustancias lleva a la disminución en el grosor del estrato córneo, al eliminar la capa córnea, la piel se verá más suave, aumenta significativamente el contenido de colágeno de la dermis papilar con orientación horizontal y con mayor vascularidad gracias a la angiogénesis, la piel lucirá con más vitalidad, tersa, rosada, y elástica. A mayor destrucción, mayor penetración, mejores resultados y por lo tanto mayor rejuvenecimiento. (12,13,14,16) De acuerdo a la sustancia utilizada serán el tiempo que dure el efecto, así el ácido tricloroacético y fenol el espesor de la dermis papilar con colágeno será proporcional al daño causado y se mantiene hasta 1 año. Existen estudios que apoyan que se mantiene hasta por 10 y 20 años. (12,16) El ácido retinoico mantiene su efecto estando en uso. El efecto AHA puede durar hasta 1 año, cuando se usa en exfoliaciones químicas en concentraciones de 50% o mayores, producirán inflamación llegando a capas de la piel más profundas y efectos similares al TCA, en concentraciones menores son menos inflamatorios y superficiales. El ácido glicólico mejora las arrugas finas, se recomienda el tratamiento de ácido glicólico al 35% con 6 aplicaciones como el más adecuado, logra un aumento muy significativo del grosor epidérmico y una disminución del grosor del estrato córneo, además de aumentar las fibras colágenas, sin provocar inflamación en la piel. Efectos visibles 14 en un mejoramiento general de la apariencia y textura de la piel. (13,17) La estimulación se puede prolongar en todos los casos si se indica un tratamiento de mantenimiento en casa con concentraciones menores por ejemplo de retinoides, AHA, y ácido salicílico. Fenol, TCA y resorcina no son para uso en casa. C. Complicaciones Cuando el médico realiza una exfoliación química, aplica sustancias conocidas y estudiadas, además, debe existir una previa preparación y estudio de la piel con el fin de que las complicaciones sean menores o no existan, pero sobre todo es un procedimiento controlado, no accidental. Hay que recordar siempre explicar al paciente estos riesgos y decidir con él el agente exfoliante adecuado. I. Historia Clínica y exploración física. El uso de la historia clínica sigue siendo indispensable, un adecuado formato nos ayuda a conocer la piel y cómo reaccionará, interrogar sobre el uso de medicamentos fotosensibles, (por ejemplo los hormonales y orales pueden predisponer a hiperpigmentaciones); una historia de mala cicatrización, (cicatrices queloides, tal vez nos limitemos a usar exfoliantes de menor concentración con buenos resultados a nivel superficial). El tipo cutáneo Fitzpatrick, para determinar el uso del agente nos advertirán pigmentaciones, Fitzpatrick I-II tienen menor riesgo de hiperpigmentarse, los tipos III al VI posiblemente presenten hiperpigmentaciones. 15 Tabaquismo, es claro que las cicatrizaciones son lentas en estos pacientes, también si se medica con esteroides o isotretinoina. Historia de atopias: estos pacientes tienen más probabilidades de presentar reacciones a los exfoliantes químicos. Cirugías previas como la blefaroplastia, puede presentar ectropión después de una exfoliación o cirugías con láser o radiaciones previas que puedan afectar en el resultado postexfoliación. Uso de retinoides orales que contraindican algunas exfoliaciones. En la exploración física no nos limitaremos a observar sólo el rostro, debemos explorar toda la piel ahí encontraremos “huellas” de lo que el paciente puede olvidar y que serán datos importantes. Buscaremos hiperpigmentaciones, hipopigmentaciones, cicatrices, y nos delata el color original de la piel que no se somete día a día al sol. Observar y palpar el grosor de la piel, esto varía en diferentes zonas, cuestionar sobre tratamientos de depilación, la grasa también determina el tratamiento a elegir y su profundidad. Observar telangiectasias puede ser que al recibir tratamiento con el exfoliante sean más visibles. Y a presencia de acné para la elección del exfoliante adecuado. (11,16,22) II. Preparación de la piel. La preparación de la piel es importante porque el uso de exfoliantes en bajas concentraciones durante 15 días mínimo, nos brindará una disminución en el estrato córneo permitiendo que al aplicar el exfoliante penetre mejor y uniformemente. Además la preparación hace conciencia en el paciente de los cuidados, y hace que la reparación sea mejor. Si aplicamos el agente en una piel no preparada puede conducirnos a hiper o hipopigmentaciones. Si existe historia de hiperpigmentación se puede preparar agregando hidroquinona 2%, ácido kójico o AHA. La mayoría de los autores sugieren preparar agregando un despigmentante y así evitar reacciones posteriores. Recomendar al paciente que no utilice cremas el día de la 16 aplicación del exfoliante y que se presente con la cara lavada. (11,15,16,17,22) Un punto importante es el uso de filtro solar, estamos conscientes del daño que produce el sol, la piel protege de éste ocasionando muchas de las hiperpigmentaciones en sus diferentes tipos en respuesta al daño solar, entonces debemos prevenir que avancen o se vuelvan a desarrollar con el uso de estos. Al realizar una exfoliación, las capas externas de la piel se pierden quedando desprotegida la dermis. El filtro solar nos evitará un daño mayor. Las sustancias utilizadas en las exfoliaciones son fotosensibilizantes en general. Se recomienda no aplicar una exfoliación si el paciente no está familiarizado con el uso de esta protección. Si hay historia de herpes labial, debemos medicar al paciente antes, durante y después del tratamiento con el exfoliante. (11,12,22,24) III. Elección del exfoliante químico. El conocimiento de la sustancia utilizada también nos puede prevenir de complicaciones. Así hay que diferenciar el blanqueamiento del ácido tricloroacético que nos informa de la profundidad de penetración, esta varía en cada persona y zona anatómica, así como de la preparación de la piel, por ejemplo el uso de ácido retinoico retrasa el blanqueado. El ácido glicólico nos puede dar un blanqueamiento y ésta deberá neutralizarse si se desea un tratamiento uniforme. También se sabe,que el ácido glicólico a bajas concentraciones produce una descamación más rápida, y altas concentraciones producen epidermólisis, es más irritante y puede causar hiperpigmentación postinflamatoria. (11,22,24) Nunca hay que desesperarse por aplicar una exfoliación química en la primera visita, siempre hay que darnos el tiempo para conocer la piel y al paciente mismo, iniciar con exfoliantes de baja concentración y observando la respuesta de la piel en cada paciente, no todas son iguales, no hay que 17 generalizar. Conocer los agentes exfoliantes en sus diferentes marcas, concentraciones y sustancias en que se diluyen tienen importancia mayor (por ejemplo el ácido glicólico puede causar costras y necrosis si no está parcialmente neutralizado y con un pH por encima de 2). En ocasiones se puede realizar pruebas cutáneas de la sustancia en ciertas áreas, más de acuerdo si en la exploración física encontramos hiperpigmentaciones. (11,19) IV. Complicaciones. En el caso de las exfoliaciones superficiales son raras las complicaciones, siendo una complicación: que el resultado no sea el esperado, que el paciente no continúe con su tratamiento de mantenimiento y que no pueda utilizar el filtro solar. En las exfoliaciones medias y profundas las complicaciones serán con las hiper o hipopigmentaciones respectivamente. También una mala técnica puede dejar al paciente con una mala delimitación del área de aplicación del exfoliante, por ejemplo haberlo aplicado a mitad del cuello, se distinguirá la diferencia de color (se delimita 1 cm por debajo de la línea mandibular). El desconocimiento de las reacciones de los exfoliantes sobre la piel puede dar complicaciones. (11,16,22,24) El eritema depende del tipo de exfoliante utilizado, así como de la respuesta individual en cada paciente, pero en las superficiales debe desaparecer en 3 a 5 días, en las medias de 15 a 30 días , en las profundas puede durar de 2 a 3 meses, si se prolonga entonces estamos frente a una posible complicación. El eritema nos alerta de una posible infección, una mala cicatrización y una lleva a la otra. Si además podemos palpar en una zona de eritema prolongado, sabremos si existen induraciones y posibles cicatrices hipertróficas. Debemos tener presente que el cuello y el dorso de las manos sin folículos pilosos no resiste una exfoliación profunda, el colágeno más denso puede producir cicatrices. La 18 presencia de prurito como parte de la reepitelización es normal, pero se puede presentar exagerado siendo una posible causa la dermatitis de contacto por el uso de cremas hidratantes, entonces se verá agregado pústulas y eritema prolongado. El dolor es normal al aplicar ciertos exfoliantes, pero es pasajero, en presencia de un dolor posterior a la exfoliación se debe pensar en un posible brote de herpes, siendo este el único dato ya que la piel perderá sus capas superficiales no manifestándose como tal. Sólo en caso de exfoliaciones profundas se espera el dolor que aumenta no más de 8 hr. Así también las infecciones agregadas serán con cuadros atípicos y la única manifestación será una mala recuperación post exfoliación, es decir no curará en el tiempo previsto y esto es seguro nos lleve a una cicatrización con todas sus consecuencias. El brote de acné puede aparecer aun en pacientes que no lo padezcan en la 2ª o 3ª semana. ( 11,15,16,19,22) Otras complicaciones causadas por el exfoliante químico son el salicilismo, resorcinismo y cardiotoxicidad por fenol. El salicilismo se acompaña de acúfenos, náuseas, respiración rápida y profunda llegando a ictus. En el resorcinismo se observa sudoración, somnolencia, cefalea intensa, naúseas, vómitos, bradicardia, hasta parálisis. En la elección del exfoliante debemos prever qué partes se tratarán para no excedernos en la cantidad a usar de la sustancia, así como indicarle al paciente que no deberá usar aspirina. Respecto al fenol se observa cardiotoxicidad en casos de exfoliaciones profundas deben realizarse en un quirófano con el paciente monitorizado. (11,15) 19 D. Tratamiento de complicaciones Durante la exfoliación química se debe tener preparadas las sustancias que neutralizan a los ácidos utilizados, colocar lejos del paciente la mesa de trabajo para evitar que al moverse provoque un accidente y no una exfoliación. Verificar la fecha de caducidad de los frascos, el ácido glicólico disminuye su acción y el TCA la aumenta con el tiempo. Debemos contar con goteros llenos de solución fisiológica en caso de derrame en los ojos, hisopos secos para el caso de lagrimeo. Contar con un ventilador que ayude al paciente con el ardor de la sustancia. Siempre explicarle al paciente todo el procedimiento para su excepcional cooperación antes, durante y después del procedimiento, así también deberá firmarse el consentimiento informado por ambas partes. (11,22) Después de la exfoliación química en el consultorio se utilizan soluciones descongestivas o geles, posteriormente se aplica filtro solar. Se debe informar sobre los hábitos de higiene a seguir y algunos dependerán del agente exfoliante, esto es importante para evitar complicaciones. En su domicilio el paciente deberá continuar con limpieza dos veces al día con un syndet suave, la piel se empezará a ver y sentir brillosa y tirante, puede cuartearse y aparecer exudados, no deberá pellizcarse, no desprender la piel, usar filtro solar y de preferencia no salir al sol y exponerse a corrientes de aire caliente para evitar hiperpigmentación postinflamatoria en caso necesario utilizar hidroquinona al 2%, ácido kójico o AHA inmedianto a la recuperación. Si es posible no gesticular para no romper o agrietar la piel. Las cremas postpeeling mantienen la piel humectada con buenos resultados en la reparación de la piel y se debe aplicar las veces necesarias. En caso de eritema que no cede en una exfoliación superficial en 1 semana, o en una exfoliación 20 media 2 semanas se debe indicar antiinflamatorio. Utilizar crema antiinflamatoria (hidrocortisona1% con avena) hasta tres veces al día, y dejarlo de usar cuando ceda el proceso. También es útil 1 cucharada de vinagre en 500ml de agua y enjuagar la piel. Si el paciente refiere dolor o picor bucal en el 1er y 2º día puede ser indicativo de herpes labial, por lo que se indicará antiviral aciclovir 200mg cada 8 hrs por 5 días vía oral. Si se presenta prurito se puede medicar con antihistamínicos orales más crema de hidrocortisona 2%, en el caso de dermatitis atópica el tratamiento es similar. En estos casos no deberá usar ningún tipo de retinoide tópico hasta la completa recuperación. Si la complicación es una línea de demarcación poco estética, se puede posteriormente realizar exfoliaciones en las áreas continuas. El paciente deberá acudir a revisión entre el 1er y 3er día. Recalcar al paciente que no deberá exponerse a calor excesivo como saunas, evitar el sol, evitar fumar, y deberá ingerir suficiente agua.(11,12, 13,14,16,22,23,24) El tratamiento posterior a la recuperación de la exfoliación será con el fin de mantener o prolongar los efectos, para esto se deben indicar exfoliantes de baja concentración de uso diario, incluyendo la protección con filtro solar. (11,12,13,14,16,17,22,23,24) 21 E. Comentarios Una exfoliación química es un procedimiento controlado que utiliza sustancias químicas conocidas y estudiadas con el fin de estimular las capas de la piel, para el reordenamiento de sus componentes que visualmente la embellecen. El éxito en estos procedimientos es tarea del médico y del paciente. El médico debe conocer, comprender e individualizar los tratamientos. El paciente debe conocer los alcances, complicaciones y cuidados. Queda claro, que si un paciente comprende y participa antes, durante y después de la exfoliación, el resultado será exitoso, de tal manera que en el caso de presentar alguna complicación ésta será tratada a tiempo o de preferencia no existirán. 22 F. Bibliografía 1. Caraballo España Luis, Estudio y consejos para el cuidado de la piel sana-normal, SESCAM; Gráficas Luengo, 30 de abril 2008. 2. Ferraro G. Asociación argentina de clínica estética. Asociación médica Argentina. Publicaciones. 3. Tribo Boixareu, MJ, Los peelings, teoría y práctica, Dermatología cosmética, actualidad dermatológica. 4. Jaen P. y Pascual V. Los peelings, técnicas dermatocosméticas. 5. Palomino Y. Manuel, “Fisiología de la piel“, Revista Peruana de Dermatología Volumen 11, No. 2, 2001 6. Castro del Pozo S, Pérez Arellano JL, Manual de patología general, 6ª. Edición, Editorial Elsevier Masson, 2006. 7. Pardo F. G., Anatomía Patológica, Elsevier España 1996, Harcourt. 8. Stevens Alan, Lowe James, Anatomía Patológica, 2ª Edición, Harcourt, España 2001 9. Robbins and Cotran, Patología Humana, 8ª. Edición, Editorial Elsevier, España 10. Arias Jaime, Aller María Angeles Fisiopatología quirúrgica Traumatismos, infecciones, tumores, Editorial Tebar. 11. Rubin Mark, Exfoliación química, Editorial Elsevier, España 2007. 12. De Rossi Daniel, “I Taller Latinoamericano de Dermatopatología, Histología del peeling químico profundo”, Folia Dermatología Peruana Volumen 7, No. ¾ diciembre 1996. 13. Coro-Antich, RM, Subirós M Nelvis, “Dermoabración con ácido glicólico sobre la piel facial. Histomorfometría” Congreso virtual hispano americano de anatomía patológica. La Habana, Cuba. 19 diciembre 2000. 23 14. De-Rossi-Fattaccioli Daniel, “Comparación histológica entre peeling químico profundo (fórmula de Litton) y resurfacing láser CO2 ultrapulsado” Dermatología peruana Volumen 15 No. 1, pag. 181-184. 15. Draelos Zoe D., Cosmecéuticos, Elsevier, España 2006. 16. Asociación argentina de clínica estética, Peeling, Buenos Aires, Argentina 17. Erbagci Z, Akcali C, Peeling con ácido glicólico cada dos semanas frente a la aplicación tópica diaria de ácido glicólico de baja concentración para el tratamiento de las cicatrices atróficas del acné, Revista Internacional de Dermatología y Dermocosmética Clínica, febrero 2001. 18. Wikipedia. 19. Tosti Antonella, Grimes Pearl, Atlas a color de exfoliaciones químicas, Editorial Amolca, 2005. 20. Lozada, Cheli y col, Cáusticos, Antiguos y vigentes, Act Terap Dermatol 2007; 30: 318. 21. Rolewski Sheri, Los retinoides tópicos, Enfermería dermatológica, Volumen 15, No. 5, Medcape 2003 22. Monheit, Gary D., Chemical peels, Skin Therapy Letter, Department of dermatology, University of Alabama at Birmingham, Alabama, USA, Volumen 9, No. 2, Medscape 2004. 23. Wilwinson JR, Moore RJ, Cosmetología de Harry. Editorial Díaz de Santos. 24. Sandoval B. Peeling químico, Folia dermatología peruana, Vol. 11 Nº. 1 Abril 2000. 24