Jueves 24 de agosto de 2006 Sd de Malabsorción y Constipación Dr. Lagrutta Dr.Cad El lumen intestinal da una imagen, que algunos libros llaman “capa de agua no agitada”. Ésta es una capa protectora, que retiene en algunos casos macromoléculas, por ejem: si viene una molec liposoluble, ahí se retiene. De hecho, los ácidos grasos tienen que formar una micela que contiene: Lipasa, colipasa, carbohidratos y acido graso, para poder atravesar esa capa, ya que estas micelas muestran su polo hidrosoluble y esconden su polo liposoluble. Una vez atravesado esto, la micela se descompone y quedan libres los ácidos grasos de cadena larga listos para atravesar las células de las microvellosidades o las células absortivas. Y donde existan células absortivas se va a llamar entonces el epitelio de las vellosidades. Y estos pelos grandes q ven el dibujo son el borde en cepillos donde están las microvellosidades y los puntitos son las disacaridasas. Las disacaridasas no están ni el lumen ni dentro de la célula, sino que se encuentran en el borde en cepillo, en las microvellosidades. Aquí podemos apreciar la lamina propia, que es el conjunto de vasos, venas, linfáticos. Como hay linfáticos, aki esta el viaje que se llega al nódulo mesentérico, de ahí al nodo toracico y de ahí al lumen intestinal (Circulación Entero-Mamaria). Donde no hay célula absortiva es el epit de las criptas. El mecanismo de transporte de agua y electrolitos en las células absortivas es ligado a adenil ciclasa (bomba Na, K ATPasa). Mecanismo de secretorio de las criptas es de Cloro Bicarbonato ligado a guanil ciclasa (GMPc). Las células M o tb llamada Goblet Cells se encuentran incrustadas entre las células absortivas; están cargadas de inmunoglobulinas y linfocitos. Si alguna macromolecula se escapa la barrera de agua, y no se encuentra unida a IgA secretora, entonces es englobada por las células M mediante pinocitosis. Intolerancia de Lactosa Enteropatía perdedora de Prot o Intolerancia al Gluten o (rara en Pma desde 1987) debido a la ingestión de trigo después del 8 o 9vo mes. Sd de Malaborcion. En el Sd de absorción tienes que tener manifestación clínica y patológica en la mucosa intestinal que involucre carbohidratos, proteínas y grasas. Cuando tengo intolerancia a la lactosa, tengo una malaborcion a carbohidratos, pero no tengo Sd. de Malabsorcion. Cuando tengo enteropatía perdedora de prot, o intolerancia al gluten, tengo malabsorcion a proteinas, sin embargo no tengo Sd. de Malabsorcion. Puedo tener un individuo q debuta con intolerancia al gluten, y se curo de la intolerancia al gluten; o un individuo con enteropatia perdedora de prot, pero hasta aki no es Sd. de Malaborcion porque no muestran clínica ni patológicamente, una disminución de los lípidos. Puedo tener individuos con intolerancia a la lactosa primarios, o secundarios a una diarrea aguda, el individuo va a tener una intolerancia a los carbohidratos, pero no es sd. de malabsorcion. Que hace q un individuo tenga el Sd. de Malaborcion? Es un trastorno ecológico, ambiental, ya que es un individuo q tiene una intolerancia a los carbohidratos, junto con el agresor que ocasiono el daño se debe mantener en el tiempo, no curarse, pasar a 2da fase, mantenerse en el tiempo y caer en el sd. de malabsorcion, en otras palabras, es un individuo que tiene una enfermedad diarreica o evacuaciones diarreicas, q van para dos meses y que no ha parado, y q tiene q ser todos los días, no puede parar, es una enf diarreica aguda con cambio en las evacuaciones en cantidad y calidad mantenidas por mas de 15 dias. Entonces cuando tenemos un individuo con diarrea prolongada, es un individuo q tiene intolerancia a lactosa y lleva mas de 15 días de diarrea sin descanso, porque si lo hay ya no es prologada. Este pcte usualmente, cae en enf diarreica prolongada por conceptos erróneos médicos y familiares, porque toma este antibiótico y este borra los probióticos o bacterias no patógenos de la mucosa intestinal; el antibiótico limpia los buenos y malos. Y esto provoca el asentamiento de otros gérmenes que pueden ser patógenos y llegar a prolongar la diarrea. Le dicen q no coma, sino agua de arroz, dieta blanda, y provoca una disminución del aporte calórico-proteico, en otros casos le quitan la leche (q solo tiene 280 miliosm) comparado con un te, jugo de manzana cargado en azúcar q tiene 600-800 miliosm por litro. Si nosotros creamos un carga de osmótica en el individuo y mantenemos el cuadro gastrointestinal, sin embargo el gatillo de todo esto fue un VIRUS. Ya q sabemos actualmente, q los viruses les encantan asentarse en las microvellosidades del borde en cepillo. En niños con VIH, los viruses se asientan en las microvellosidades, y dentro de las recomendaciones a la madre son: quitarle el pecho y darles formulas sin lactosa. El daño viral va a estar en función de tu mucosa intestinal y tu condición ambiental. Si tu eres un tipo sano y te cae un cuadro viral, los viruses afectan x parche, donde hay zonas sin epitelio y otras zonas sanas con disacaridasas con capacidad de hidrolizar los carbohidratos que le lleguen. X tanto si el pcte se echa 8onz se le mueven los intestinos, mientras cuando se echa 4onz no pasa nada. Lo importante es que va a quedar lactosa sin hidrolizar, ésta atraerá agua y electrolitos y formar una masa de alto peso molecular, q aumentara el transito intestinal y llegara al colon, donde hay bacterias no patógenos, q cuando llegue esta molec atractiva, se deleitaran fermentando esta carga osmolar q acabo de llegar. En la fermentación de azucar, agua y electrolitos, se libera CO2, METANO. Clínicamente, este pcte tendrá distensión abdominal con flatus y borborigmos, asociado a mal estado general. Va a tener evacuaciones q son escasas, amarillas, escasas, q al evacuar, el contenido acido provoca eritema en región perianal, q provoca disconfort. Si el pcte es sano, el cuadro es autolimitado. Simplemente, hay q fraccionar la leche, ya que no puede manejar cargas altas debido a los parches en la mucosa intestinal. Hay q hidratarlo, limpiarla la nalga con agua y no con papel. Y el cuadro es autolimitado, porque las células absortivas q están en el pto mas bajo tienen q subir hacia el pto mas alto, y esto demora aprox de 3 a 7 dias. El problema es cuando todo esto ocurre en individuo q tiene pobre ingesta, que toma leche de vaca. Y empieza a repetir este cuadro muy seguido, q cuando llega el 5to o 6to cuadro, el virus ya no tiene donde asentarse porque ya hay una hipotrofia o atrofia de las microvellosidades del borde en cepillo; y aquí es donde hay crec de enteropatogenos que actúan sobre cels absortivas provocando q algunas áreas de la mucosa intestinal disminuyan su capacidad de absorción, y es aki donde el patólogo reporta atrofia parcial de vellosidades. Clínicamente, comienzan a aparecer los Signos circunstanciales probablemente ligados a proteínas, ya q no hay prot transportadoras, ya no hay peptidasas, no hay adecuada absorción de proteínas, y el individuo empieza a tener: Caída del cabello Edema Hepatomegalia Xeroftalmia Pelagra Es posible, q cuando llegue al HN le digan q es un Marasmo-Kwashiorkor, x tanto hay q sentarse y hacerle una buena hx clínica para obtener el dx. Entonces veo q no puede ser un MarasmoKwashiorkor xq la curva de crecimiento muestra un eutrófico o un desnutrido leve, y además tiene buen ingreso de x lo menos 500 dolares al mes. Como que Kwashiokor?? Entonces vemos mas allá y tenemos un pcte con 40 dias de evacuaciones diarreicas q no se han podido controlar y q tiene esta signologia. Aquí hay algo q esta sumando, sumando, sigue la diarrea, le sale salmonera, etc. Hay q saber definir entre un kwashiorkor con un cuadro diarreico o un pcte con un cuadro diarreico prolongado que entro en una enteropatía perdedora de proteínas. Tengo q definirla clínica y bioquímicamente signos de déficit proteico. Es decir, en sd. de malabsorción veo la atrofia de las microvellosidades, mas los rasgos clínicos q lo representan. En estos niños no hay mucosa con capacidad para absorber los nutrientes; antes llamaba al sd de malabsorción, diarrea intratable, o diarrea refractaria al tratamiento. 60 dias después del cuadro diarreico, el patólogo reporta atrofia total de microvellosidades, el primer cambio clínico q va a tener es una piel triste, no brillante, engrosada, grasa. El cabello se vuelve quebradizo, seco, pero loq va a hacer el dx de sd de malabsorción es la Esteatorrea, 9g de grasa en evacuaciones de 24 horas, es decir, le recoges las heces en 24 horas lo llevas al lab para q le hagan un crematocrito, y el laboratorista te dice cuantos gramos de grasa hay. Esto hace el dx de Sd. de Malabsorción. Se le debe tratar con nutrición parenteral total, con goteo estimulación enteral. Revertir el proceso, es un problema, antes no se podía, pero hoy en día hay formulas parenterales, q ayudan a revertir el proceso. Como revierten patológicamente? De la atrofia total de vellosidades pasan a la atrofia parcial; clínicamente, dejan de tener esteatorrea, se les mejora el cabello, se les mejora la piel, sin embargo, todavía lucen como un kwashiorkor; posteriormente, recuperan, y el patólogo reporta tienen vellosidades pero no tienen microvellosidades, entonces, son pctes q ya no lucen como un kwashiorkor, no están edematosos, no tienen hepatomegalia; sin embargo, siguen teniendo borborigmos, flatus, y esto se debe a q no esta recibiendo lactosa; ya q si la llegan a recibir vuelve el cuadro de diarrea por la intolerancia a la lactosa. Esto cuesta al hospital, 2 a 4 meses en curarse. En resumen, se dieron 4 temas. (ver mas arriba para mas detalle) ALERGIAS Intolerancia al aguacate, alergia al aguacate; intolerante a la proteína de leche de vaca, alérgico a la proteína de la leche de vaca. No tolero el cerdo, soy alérgico. Me broto cuando veo un marisco, no tolero los mariscos. Si el alimento, una vez ingerida por via gastrointestinales, me provoca nauseas, vómitos, dolor abdominal, asco, y repetidamente, cada vez q me expongo, me provoca los mismos síntomas. Esto significa, q soy intolerante al alimento. Es decir, el alimento no ha sido capaz de gatillar en mi una rx de hipersensibilidad. Por otra parte, si me como un alimento, y me en el transcurso del tiempo, asma, broncoespasmo, me dio un cuadro diarreico, exantema maculopapuloso con prurito, entonces puedo decir q soy alergico al alimento. En otras palabras, para decir q soy alérgico a un alimento tengo q : 1. Haber ingerido el alimento 2. Manifestaciones q tienen ver con el recorrido del alimento, dejando producto de una rx antígeno anticuerpo, como diarrea, en TGI, como asma en Pulmón, exantema maculopapuloso, en Piel. (Pueden ser q sea uno de las 3 manifestaciones o las tres) Tienen q venir al dx el concepto de reto, q es la acción de provocar y suprimir; te doy el alimento y provoco las manifestaciones de alergia. Te quito el alimento y suprimo las manifestaciones de alergia. Entonces, podemos decir q el pcte probablemente, sea alérgico a….y no lo he dicho con certeza porque mas adelante vamos a ver como podemos dx alergia con certeza. Hay una lista de 7 alimentos q están comprobadas las manifestaciones de alergia, y en orden d mayor a menos están: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Leche de vaca (uno es alérgico a la prot del alimento) Frijol de soya Huevo Puerco Mariscos Fresas Chocolates “Mi hijo es alergico al jugo de naranja”. ----mentira Las persona cuando muerden la cáscara de los cítricos desarrollan una dermatitis peribucal, pero no es alergia. La acidez de la naranja en un estomago vacío, produce cólicos pero no es alergia, puede ser intolerante hasta cierto pto, pero no es alergia. Otro caso, es cuando la empleada nos hace chicha de naranja y exprima las naranjas, justo después de haber defecado, y pues nos contaminan con E. coli, nos produce una tremenda diarrea, pero no significa q seamos intolerantes y mucho menos alérgicos. La cantidad de alimentos, q hoy por hoy están comprobados q pueden causar manifestaciones pulmonares, gastrointestinales, en piel forman parte de una lista pequeña. Y hay q recordar esto porq al poner en las ordenes una dieta hipoalérgica, le restringen a los pctes 25 alimentos entre ellos porotos, sardina, pescado blanco, mandarina, limón, naranja, etc, sin embargo nada mas basta con suprimirles los 7 arriba mencionados. Es mas, se dice q los niños después de los 4 años ya no presentan manifestaciones, y esto nos dice q nunca fueron alérgicos, porq la alergia no se cura. La certeza del dx de alergia, la hace la biopsia gastrointestinal, justo después q introduzco el alimento al TGI; y esa biopsia tiene q evidenciar q hubo un daño en la mucosa intestinal ligado a proteínas. Pero el señor Goldman (criterios de Goldman), dijo que se requieren 2 de 3 biopsias positivas con el hallazgo, para hablar de certeza. Sin embargo, los padres no toleran q agarren a su hijo por 2da vez para retarlo e inducirle una prueba de esa magnitud. Por eso, hoy en dia, el dx de alergia, nos quedamos en la categoría de posible. No hacemos la biopsia, y nos quedamos con el reto. Es decir el pcte o la madre, nos dice q tal alimento le produce manifestaciones el pulmon, TGI, Piel o las 3; al retirarlo se mejora, entonces decimos q una probable alergia. Por ejemplo, un pcte q nos dice q el asma no se le curo con Salbutamol, sino q se le quito el dia q dejo de comer chocolate. Muchos niños q antes de los 4 años tienen un sistema inmune algo inmaduro, por lo que al exponerlos frente al chocolate por ejemplo, le desarrolla un exantema, y al quitárselo se le va el exantema; mientras q niños después de los 4 años, al exponerlo frente al chocolate a esa edad, ya no lo produce ningún tipo exantema, q antes si le producía el chocolate. Tenemos q tomarle una IgE total y IgE especifica al alimento q nosotros sabemos q se esta comportando como “retador”. No le vamos a hacer Rx d prueba cutánea a este individuo, hasta q el tenga un sistema inmune maduro. En resumen, en pediatría, nos basamos en la CLINICA, la prueba del RETO y la IgE total y especifica para decir q el pcte es alérgico a. El problema de las alergias en pediatría la encabeza la leche materna. “Shandrak” demostró q puede existir un 40% de casos de rx cruzada entre proteína de la leche de vaca y el frijol de soya, casi igual a lo q ocurre entre las penicilinas y las cefalosporinas. En Pma, nos aventuramos y le al alérgico a la leche de vaca, leche de soya. Lo que debemos implementar en estos casos es una formula de hidrolizados del suero. Ésta ultima cuesta casi el doble de la leche de soya, lo cual por supuesto no es la elección de los padres, ya que éstos tienen la esperanza q su hijo se encuentre dentro del 60% de pctes q no presentan rx cruzada. La formula en su componente proteico tiene caseína y suero, puedes tener una formula parcialmente hidrolizada a caseína, o parcialmente hidrolizada a suero, o bien a ambas. Las responsables de las alergias son las proteínas del suero y no la caseína, aparte la caseína viene en menor cantidad en las formulas. Se recomienda un hidrolizado parcial a suero, tiene mas confort económico q clínico, las formulas parcialmente hidrolizadas a suero q las totalmente hidrolizadas. El tipo de reacción es de tipo hipersensibilidad tardía, lo cual sustenta el caso de un niño q toda la vida come fresa, y llega un día y le causa una alergia. CONSTIPACION Después q el bolo alimenticio ha recorrido todo el TGI, se va formando las heces al colon; la llegada de las heces a la mucosa rectal desencadena un estimulo; “ el individuo lo interpreta como: tengo ganas de ….”. la sociedad le dice “aguanta un rato”; el esfínter interno se dilata, pero el esfínter externo esta cerrado, socialmente, hasta q decida hacer lo contrario. Esta sociedad provoca q el individuo no evacua, y pasan los días, pasan los días, etc. Esto ocurre en niños, jóvenes y adultos. Al ir aguantando, aguantando, esta región aumenta de grosor, y se hace dura, se deshidrata, y puede llegar hasta el pto de perder el estimulo de ir a….esto significa CONSTIPACION. El niño es mal alimentado, comida alta en grasas saturadas, y carbohidratos simples, el bolo es demasiado grueso, seco, a los dos años el niño evacua y le fisura el recto. En la próxima evacuación, las heces al pasar, le producen un gran ardor, por lo q el niño, a la tercera vez de evacuación, decide no hacerlo. “Aprieta Cachetes”. Otro ejemplo, un niño kuna q estaba acostumbrado a defecar en la playa, q cuando lo traen a Pma lo ponen frente a un servicio, y no defeca. Básicamente, esto se debe a una comida desbalanceada, rica en carbohidratos simples, grasas saturadas, pobre en fibras y ausente de agua. Como se trata? Cambiando la dieta, estilo la vida, y hay q volverle a enseñarle a tenerle nuevamente el estimulo. Se le dan recomendaciones a la madre; por ejem: q lo siente a defecar en horas de la mañana, pero antes q lo deja deambular, q le de desayuno, y éste q sea rico en fibras. Importante, recordar q nada de esto es posible si no hemos sacado el FECALOMA, hay q tomar antes un Rx d abdomen AP parado, para observar si existe el fecaloma y de existir hay q sacarlo. Otra opción es administrarle sonda con potasio, o darle enemas para q se lo tome (hoy existen VO). El enema fleet tiene como dosis pediátrica 10cc por kg. Como sacamos el fecaloma? Hay q hacer extracción manual. Te pones como 5 guantes, y a medida q vas sacando uno, lo enrolla y lo botas. Mucho cuidado con el niño bien alimentado q entra en un cuadro de diarrea de 15 días o mas; pero no tiene ningún signo clínico de los q mencionamos. Le tomamos un rx y aparece un fecaloma; la diarrea se debe a un REBOZAMIENTO. Otro ejemplo, en un niño q no evacua pero mancha el calzoncillo, se le toma un rx de abdomen y se ve el fecaloma. El tx a seguir es: Terapia nutricional Terapia de lo enemas Terapia de reacomodación al habito de defecación. Tener cuidado con el Megacolon Congénito, o enfermedad de Hirschprung. Lo que ocurre es q hay una ausencia de células ganglionares, q son células q se disparan cuando llegan las heces al recto. Mucho cuidado con los niños q al primer y segundo día no han expulsado meconio. A estos niños se procede a realizarles un colon por enema y biopsia. Cuando el cirujano, hace la biopsia, va a tomarla de varios puntos, y los enumera. Si el patólogo le dice q no hay células gangliosidas en la muestra uno (q es la q se encuentra mas distal), mientras q las muestras 2 y 3 si hay cel ganglionares (son las mas proximales). Entonces, el cirujano interviene al pcte cortando la porción del colon q no tiene cel gangliosidas, y descender el colon. Es una enfermedad rara, pero hay q diagnosticarla, se debe hacer el dx en los primeros días de vida del RN, y no 3 o 5 años después.