Un paciente de sexo masculino, de 67 años de edad, ingresó al

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ANATOMOCLÍNICO
Un paciente de sexo masculino, de 67 años de edad, ingresó al
hospital por cuadro de dolor abdominal, hipotensión y fiebre.
Discute: Dr. Pablo Lemos - Servicio de Clínica Médica. Hospital Privado - Centro Médico de Córdoba
Modera: Dr. Enrique Caeiro - Servicio de Clínica Médica. Hospital Privado - Centro Médico de Córdoba
Anatomía Patológica: Dra. Marina Medic - Servicio de Anatomía Patológica - Centro Médico de Córdoba
Imágenes: Dr. Santiago Orozco - Servicio de Diagnóstico por Imágenes - Centro Médico de Córdoba
Historia Clínica
Se decidió sedoanalgesia e intubación en guardia y se
inició infusión de dopamina. Con diagnóstico de shock
séptico, se acordó internación en Unidad de Terapia
Intensiva.
Al ingreso, se le colocó vía central, catéter de Swan
Ganz y vía arterial para monitoreo. CSV: TAM 70 (0,8 ?
de NA), FC: 100 x´, FR: 12 x´ (ARM), Sat O2 (FiO2
0,5): 99%. Se infundieron fluidos, goteo de
noradrenalina y se inició tratamiento con ampicilina
sulbactam, previa recolección de muestra para
hemocultivos.
Un nuevo laboratorio informó: Na, 142; K, 3,8; Cl,
110; P, 1,9; Gases Art: 7,12/40/12,6/-16/96. AL, 7,9. %
Sat O2, 70,9. TP, 17,4; KPTT, 46; RIN, 1,43. Se repitió
ecografía abdominal, sin cambios importantes con
respecto a la previa.
A las 20:00 hs de ese mismo día, el paciente ingresó
a quirófano para laparotomía exploradora.
Un paciente de sexo masculino, de 67 años de edad,
ingresó a esta institución por cuadro de dolor abdominal,
hipotensión y fiebre.
Presentaba como antecedentes Hipertensión Arterial
(HTA) de larga data, dislipemia, tabaquismo, obesidad y
diabetes (DBT) tipo 2, no era insulino requiriente
(diagnóstico realizado en 1996). Como complicaciones
crónicas de su DBT, se refería nefropatía y retinopatía
diabética proliferativa tratada con panfotocoagulación y
vitrectomía en Junio del 2004. Además, el paciente
presentaba una litiasis vesicular asintomática.
En Junio de 2007, se observó hiperuricemia con
cuadro de litiasis renal. En Septiembre de ese mismo
año, el paciente debutó con úlcera postraumática
neuroisquémica en MMII, dolorosa, que requirió
curación prolongada y debridamiento de material
necrótico.
En meses subsiguientes, se encontraron nuevas
úlceras en MMII que requirieron curaciones reiteradas
en Guardia Externa.
Al momento de la consulta en Guardia Externa, el
paciente refirió cuadro de dolor abdominal de 12 horas
de evolución, que se localizaba principalmente en
hipocondrio derecho. Se acompañó de náuseas, vómitos
y fiebre. Al examen, se encontraba en mal estado
general, hipotenso, taquicárdico y taquipneico.
Presentaba signos de hipoperfusión periférica. A la
auscultación pulmonar: MV + con BEBA, sin RSA (sat
02: 83%, AA). Abdomen: dolor a la palpación en
hipocondrio derecho. Signo de Murphy +. Resto del
examen, sin datos significativos.
Se solicitó laboratorio: GB, 3100; hb, 16,3; hto, 46;
plaq, 227000. Gases arteriales: 7,35/19/10,3/-12/79. Ác.
Láct, 8,6. Na, 140; K, 4,0; Cl, 104; creat, 3,96; urea, 108;
glucemia, 266. PCR, 14,9. Amilasa, 79; lipasa, 22; GOT,
28; GPT, 46; GGT, 51. CPK, 135; CPK MB, 7,2; Tnt,
0,04. En el electrocardiograma (ECG) se informó
“taquicardia sinusal más extrasístoles”; ecografía
abdominal, que constató “hígado graso, con litiasis
vesicular múltiple, sin evidencia de colecciones
intraperitoneales y asas de intestino delgado proximal,
activas, con paredes edematosas”. Una radiografía de
tórax evidenció “consolidación subsegmentaria a nivel
de campo superior de pulmón derecho”.
Discusión
Fue muy dificultoso preparar este Anátomo Clínico
debido a la escasez de datos.
A continuación, resumiremos la historia clínica
presentada.
Paciente de sexo masculino de 67 años de edad,
ingresó al hospital con cuadro de dolor abdominal
agudo, acompañado de hipertensión y fiebre, había
tenido náuseas y vómitos.
El paciente presentó hipertensión, tabaquismo,
obesidad, diabetes Tipo II, nefropatía, retinopatía
diabética proliferativa, litiasis biliar asintomática, litiasis
renal hiperuricemia y úlceras crónicas en miembros
inferiores.
Aparentemente, todo había empezado después de un
traumatismo. El paciente había consultado varias veces
en la guardia para curación de esas heridas.
El cuadro clínico está referido como breve, de 12
horas de evolución, presentándose con dolor abdominal
agudo en hipocondrio derecho, Murphy positivo y en
mal estado general.
El paciente estaba taquipneico, taquicárdico,
hipotenso con signos de hiporperfusión periférica.
Rápidamente entró en shock, por lo que, en la guardia,
debieron realizarle una intubación endotraqueal y
colocarlo en asistencia respiratoria mecánica. Luego,
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Experiencia Médica - Vol 26 - Nº 3 - 2008
presentó un deterioro progresivo, por el cual se decide
realizar una laparotomía exploradora.
Esto resume la información que existe sobre el
paciente. En el laboratorio había acidosis metabólica,
inicialmente
más
o
menos
compensada
respiratoriamente, insuficiencia renal con una creatinina
de 3.96, no había datos de los valores previos de la
creatinina pero se observaba un MDRD de16
mL/min/1.73 m2. Esta herramienta está diseñada para
calcular el clereance de creatinina en los pacientes con
insuficiencia renal crónica, pero ayuda a conocer la
gravedad de su insuficiencia renal aguda.
El paciente tenía amilasa y lipasa normales, una
elevación discreta de la CPK masa, y también de la
Troponina T.
A este paciente se le hizo una ecografía abdominal,
la cual no evidenció nada más que la litiasis biliar sin
signos de complicaciones y algo de edema en un
intestino móvil. Para sumar dudas, la Radiografía de
Tórax informó una consolidación subsegmentaria, y el
ecocardiograma mostró taquicardia sinusal.
Al ingresar a la Unidad de Terapia Intensiva, se le
colocó una vía arterial, una vía central, y un catéter de
Swan Ganz para monitoreo invasivo (Estos no van a ser
tenidos en cuenta, dado que no hay ningún informe de
los mismos en el resumen).
En la discusión, se analizarán las posibles causas de
sus úlceras en miembros inferiores, y trataremos de
relacionarlas con el resto del cuadro clínico, aunque
estimo que pueden no estar relacionados. Se investigará
si estuvo bien estudiado su cuadro abdominal agudo
mediante una ecografía abdominal y se analizará si tenía
abdomen agudo o no, hasta a ese punto va a llegar
nuestra duda. También, se investigará la posible causa
del cuadro abdominal, el valor de una Troponina T
elevada en nuestro paciente y los supuestos hallazgos de
la laparotomia.
La gran mayoría de los pacientes que tiene úlceras
recurrentes en los miembros inferiores, tendrá
enfermedad vascular venosa. Este paciente es obeso,
hipertenso, diabético, así que, casi con seguridad, debía
tener enfermedad venosa. No se sabe si tenía várices y
no hay muchos datos en cuanto a exámenes de miembros
inferiores. Tampoco, se sabe si tenía enfermedad arterial,
ni los pulsos periféricos de este paciente. Pero se
sospecha que al ser diabético, también podría haber
tenido enfermedad arterial. Por otro lado, la hipertensión
también produce úlceras en miembros inferiores: las
úlceras de “Martorel”, úlceras muy dolorosas.
Otra causa de úlceras de miembros inferiores que es
muy interesante para los médicos clínicos son las
vasculitis. El síndrome antifosfolípido también produce
úlceras en miembros inferiores, puede producir livedo
reticularis, lo que sería muy posible en este paciente por
su hipertensión y shock. Pero si el paciente hubiera
tenido algunas de estas cosas uno podría haber pensado
que su cuadro abdominal estaba inducido por vasculitis,
como sucede en la isquemia mesentérica producida por
la polioarteritis nodosa, pero es improbable que tenga
vasculitis.
Realmente, yo pienso que este señor tenía úlceras
venosas crónicas. Era un paciente diabético, hipertenso,
obeso con mala circulación periférica y con síndrome
post flebítico pero su cuadro abdominal podría haber
sido secundario a una coagulación intravascular
diseminada, la trombocitopenia puede hacernos pensar
en un síndrome antifosfolípido catastrófico (SAF)
aunque no creo que lo tenga. A pesar de descartar el
SAF, se debe tener presente.
Una de las cosas que uno puede preguntarse es si el
cuadro abdominal había sido estudiado en forma
correcta. Y cuando comencé a leer el resumen me
pareció que no había sido estudiado adecuadamente.
Entonces, me pregunte cómo a este paciente no se le
realizó una tomografía. Analizando cómodamente frente
a la computadora es muy fácil decir si un paciente esta
bien o esta mal estudiado pero no es tan fácil cuando uno
esta en la trinchera, en la guardia, cuando tiene que
tomar uno todas las decisiones, yo respeto mucho lo que
se hizo con este paciente.
En una revisión muy interesante de Abril del año
pasado, sobre abdomen agudo, hay algunos tips que
parecen muy pertinentes:
. Un recuento de Glóbulos blancos normal no
descarta apendicitis, un 25% de las apendicitis pueden
cursar con blancos normales.
. Cuando hay dolor epigástrico, hay que medir
simultáneamente amilasa y lipasa (algo que yo aprendí
leyendo esto ya que yo creía que era al revés), porque a
veces la lipasa elevada aislada no significa pancreatitis,
y la amilasa sola puede estar elevada en un montón de
patologías que ustedes ya conocen, o sea que cuando hay
dolor epigástrico hay que medir las dos enzimas.
. Cuando hay dolor en el cuadrante superior derecho
(como tenía nuestro paciente) la revisión dice que el
estudio de elección es la ecografía abdominal. A este tipo
de pacientes, el estudio que hay que hacer depende de la
localización de dolor, nuestro paciente tenia dolor en
hipocondrio derecho, y se le hizo ecografía, así que de
acuerdo a esta revisión del año pasado sobre manejo del
abdomen agudo, podemos decir que nuestro paciente ha
sido bien estudiado, y decir hemos hecho bien las cosas.
Volviendo sobre lo que yo creo que el paciente tiene,
la tomografía nos hubiera dado más información. Pero
desde el punto de vista práctico del manejo, cuando un
paciente llega a la guardia y tiene dolor en hipocondrio
derecho el estudio de elección es la ecografía.
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ANATOMOCLÍNICO
Lo que se debe preguntar es si este paciente podía
tener otro malestar y no un abdomen agudo. Más de una
vez ha pasado que aunque, nosotros estábamos seguros
que tenia un abdomen agudo quirúrgico,se ha llevado
rápidamente al paceinte al quirófano y se ha hecho una
Laparotomia exploradora en la que el cirujano no
encuentra nada anormal.
Generalmente, cuando uno ve a un paciente, la
primera impresión es muy fuerte y uno va a tratar de
confirmarla, pero hay que hacer una mirada un poco más
profunda, porque muchas veces las cosas no son lo que
parecen, como muchos cuadros del pintor Octavio
Ocampo, que hace esto que llama él, arte metamórfico.
Veamos el cuadro “La familia del general” simplemente
en un paneo en general, uno lo primero que hubiera
observado es la apariencia de un viejo, la cara de un
señor mayor de perfil, pero si uno ve con mas
detenimiento comienza a ver otras imágenes, por
ejemplo acá hay un viejo parado, hay una señora con un
bebe, la mano es un perro, hay otras cosas que
empezamos a ver, y empezamos a observar desde otra
perspectiva. Entonces, cuando uno empieza a mirar
mucho mas allá de la primera impresión, comienza a ver
otras cosas, y eso es lo que me pasó en este caso, lo
empecé a mirar mucho aunque me voy a terminar
quedando con la primera impresión, lo que sería la cara
del general. Ahora me gustaría contarles que otras cosas
vi.
Cuando uno estudia a un paciente que tiene dolor en
hemiabdomen superior, y sobre todo cuando hay dolor
en hipocondrio derecho hay que considerar las causas no
abdominales de dolor abdominal, por ejemplo una
“irritación” pleural puede producir dolor en hipocondrio
y el paciente tranquilamente puede tener irritación
pleural por una neumonía o por una embolia de pulmón.
Nuestro paciente tiene un cuadro abdominal agudo por
lo que lo llevamos a cirugía y, en realidad, puede ser una
embolia de pulmón, ya vamos a discutir más esta idea.
Por esto, uno tiene que empezar a pensar en múltiples
direcciones. Lo que nos pasa muchas veces a los
médicos, y que esta bien que así sea, es que tratamos de
explicar todo con una sola causa, pero ,a veces, cuando
empezamos mal con la primera impresión nos cuesta
cambiar nuestra forma de razonar. Pensamos en una sola
dirección, allí es donde debemos tratar de dar un paso
para atrás y pensar en múltiples direcciones sobre los
diagnósticos del paciente.
Yo me pregunté lo siguiente: ¿tiene un cuadro
séptico? El paciente estaba en la guardia y parecía sufrir
un shock séptico, pero… ¿tenía ciertamente un cuadro
abdominal?, ¿realmente tenía una catástrofe abdominal?
El paciente parecía tener una isquemia intestino
mesentérica, o una colecistitis perforada, un cuadro
grave abdominal pero ¿estaba hipoxémico, había algo
en tórax? Pensé que todo esto podría ser una neumonía,
era probable que hubiera desarrollado en su evolución
una neumonía asociada a ventilador.
El la radiografía había una consolidación que parece
dudosa, puede ser secundaria a neumonía o TEPA,
ambas son causas de shock. En este caso, el Swan Ganz
nos hubiera ayudado un poquito más a determinar cual
podría ser la causa del shock del paciente. Sigo pesando
en la posibilidad de un estado hipercoagulable, por lo
que vuelvo al síndrome antifosfolipido catastrófico, algo
que no hay que dejar de tener presente en el contexto
clínico de este paciente. Todos estos datos, me permiten
ir más allá. Igualmente, de haber tenido estas dos cosas,
podrían ser un epifenómeno del cuadro agudo que tuvo
este paciente. Una vez más, repaso el cuadro abdominal
agudo, pero me he cuestionado si este paciente tenía o no
un abdomen agudo, todo podría haber sido producido
por otra causa.
Y, ¿cuáles serían las causas de su cuadro abdominal
agudo? Tenía dolor en hemiabdomen superior, aunque la
radiografía de tórax no mostraba neumoperitoneo, lo
cual hace poco probable que haya tenido una
perforación de úlcera o un tumor perforado.
Dos ecografías del paciente no muestran
complicaciones de su litiasis biliar, lo que hace más
difícil su diagnóstico. A propósito de esto, en una
revisión de 2003, sobre el diagnóstico de la colecistitis
aguda, revela que la verdadera sensibilidad y
especificidad de la ecografía no se conoce con exactitud,
porque hay una tendencia a tener un “sesgo de
procedimiento”. Se dice básicamente que si el paciente
del que uno sospecha que tiene una colecistitis clínica, se
hace una ecografía y esta es normal, automáticamente se
deja de sospechar este diagnóstico. Se debe pensar en
otra enfermedad. Como se le ponen antibióticos, porque
estamos pensando que tiene una diverticulitis, o alguna
otra cosa, lo enfriamos, y si el paciente no se opera nos
quedamos sin saber si tenia una colecistitis. Entonces, el
paciente puede tener colecistitis aguda con ecografía
normal, pero no creo que haya sido el caso de nuestro
paciente, él tiene un cuadro que para mi es mucho más
cataclísmico,
podría
ser
una
pancreatitis
necrohemorrágica pero teniendo Amilasa y Lipasa
normales parece muy poco probable. No tenía clínica de
oclusión intestinal entonces puede ocurrir que haya un
montón de detalles que no he visto, pero a mi me pareció
de entrada que este paciente tenia que tener una isquemia
intestino mesentérica, por la hipertensión, por la
diabetes, y por el tabaquismo. Podría haber tenido
oclusión de las arterias mesentéricas, esto generalmente
es un cuadro más subagudo, la oclusión embólica es
típica de la fibrilación auricular. El paciente tenía
taquicardia sinusal y no tenia una F.A. pero a veces
puede no tenerla en el momento en que llega a la guardia
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Experiencia Médica - Vol 26 - Nº 3 - 2008
(fibrilación on off). El estado clínico se parece más a
esto, a una oclusión embolica, sin embargo tiene
muchas posibilidades de tener enfermedad vascular
crónica.
La trombosis venosa mesentérica también es una
posibilidad aunque el cuadro clínico es más insidioso y
la isquemia no oclusiva se da sobre todo como
epifenómeno, en pacientes hipotensos.
Supongo que cardiopatía isquemica puede ser un
hallazgo en un paciente shockeado como este, pero es a
consecuencias del shock y no la causa. Este paciente
tranquilamente por su estado podría haber tenido una
colitis isquémica pero no creo que sea la causa de todo
esto.
Yo esperaría que no fuera la causa, creo además que
el mejor estudio para evaluar un paciente en el que
estamos sospechando un infarto intestino mesentérico es
la tomografía, aunque tenemos un gran limitante que es
el peso del paciente. Este era un paciente obeso. Algunos
hallazgos de la TAC tienen una especificidad muy alta,
casi del 100%, por ejemplo neumatosis intestinales , la
tomografía mostrando el aire en la pared del intestino,
acá en una vena mesentérica, estos también son
hallazgos muy específicos de isquemia la Neumatosis
mesentérica, el hígado lleno de aire, aire en el sistema
porta-hepática y el edema en la pared intestinal, me
parece que es mucho más frecuente pero menos
especifico. El paciente tenía una pared engrosada o
edematosa por ecografía, entonces por la gravedad del
cuadro, y la rapidez de la instalación, me inclino a decir
que tenía isquemia intestinal.
Vamos a hablar de “Troponina T ”, obviamente todos
sabemos que la Troponina T se eleva en el transcurso
del infarto o del síndrome coronario pero, ¿existe alguna
relación entre la Troponina T y la isquemia intestinal? Si
uno hace una búsqueda en Pubmed sobre troponina T se
constatan más 1910 entradas, esto es el lunes a la noche,
y en búsqueda de isquemia mesentérica unas 760
entradas, pero cuando uno combina las dos cosas no hay
nada. Hay 0 es decir que no se encuentra relación entre
isquemia mesentérica y la Troponina T. De todas formas,
este paciente tenía insuficiencia renal aguda. La
Troponina T sigue teniendo valor pronóstico
independientemente del valor de la función renal del
paciente, no se puede desestimar la Troponina T en el
paciente con fallo renal porque posee valor pronóstico.
En la muestra hay correlación pronóstica todavía en los
pacientes con insuficiencia renal que tienen Troponina
T elevada.
Creo que el hallazgo en la laparotomía fue el
mesenterio isquémico. Había una úlcera perforada por la
isquemia, la litiasis biliar, líquido libre y líquido
localizado. El cirujano cuando lo abrió se encontró con
esto, con un intestino realmente necrosado, eso es lo que
yo creo que tenía el paciente.
A mí me gusta arriesgarme cuando hago los
pronósticos, generalmente no acierto, pero digo alguna
vez voy a hacer un diagnostico. Me pregunto, ¿qué pasa
si tenía trombosis venosa mesentérica? Si el hallazgo del
cirujano es que tenía condrosis venosa, eso también
podría explicar mucho lo que tenía el paciente, todas
estas series de estado pre-coagulable, ni pensar en el
antifosfoliupídico que además produce úlceras en los
miembros inferiores.
Como conclusión, el paciente tuvo una isquemia
intestinal. Pero si en la laparotomía no encontraran nada,
está siempre presente la posibilidad de tener la neumonía
como explicando una laparotomía normal.
Termino con esta frase de Russell que dice: “El
problema del mundo es que los médicos necios están
absolutamente seguros, y los médicos sabios están
llenos de dudas”.
Particularmente este caso que se me presento con
muchas dudas, me hizo sentir muy sabio.
Patología
Como antecedente del paciente se recibió un
segmento de intestino delgado de 150 mm de longitud
cuya luz se encontraba dilatada y ocupada por un
fitobezoar de 65 mm de longitud mayor.
Con respecto a la autopsia del paciente, al examen
externo presentó una úlcera de 45 mm de diámetro
mayor, de bordes eritematosos y sin signos de
sobreinfección.
A la apertura de la cavidad abdominal se observó una
vesícula biliar cuya serosa era limpia brillante y
transparente. Cuando se procedió a la apertura de esta
última, se observaron múltiples estructuras litiásicas y la
microscopía no mostró signos de inflamación aguda.
En las asas intestinales se reconoció el sitio de
anastomosis termino-terminal sin signos de
complicación tanto macro como microscópicos.
Cuando ase abrió el intestino delgado proximalmente
a la misma y hasta el nivel del píloro, se encontraron
múltiples elementos vegetales parcialmente digeridos y
los mayores de ellos que ocluían parcialmente la luz
intestinal.
A nivel de los pulmones, microscópicamente,
presentaba
signos
de
consolidación
que
microscópicamente se correspondían con infiltrado
inflamatorio mixto difuso, extravasación eritrocitaria
extensa y acompañado de fibrina constituyendo el
diagnóstico de neumonía aguda bilateral. Además, se
observaban vasos congestivos con microtrombos en vías
de evolución y áreas de enfisema.
Se observaron signos de ateroesclerosis avanzada en
los grandes vasos. El corazón pesó 550 g con hipertrofia
biventricular. Las arterias coronarias derecha, izquierda,
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ANATOMOCLÍNICO
circunfleja y descendente anterior presentaban oclusión
de un 50%, 70%, 70% y 70 % respectivamente por
placas ateroescleróticas.
El hígado pesó 3.100 g y a la microscopía presentaba
junto a cambios esteatósicos áreas de fibrosis periportal
con infiltrado inflamatorio mononuclear.
La superficie renal era irregular y microgranular. A la
microscopía, presentaba glomérulos obsoletos con
fibrosis hialina nodular, fibrosis intersticial, infiltrado
inflamatorio mononuclear y tiroidización tubular.
Como hallazgo de autopsia en la próstata se encontró
un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, Score
de Gleason 7(3+4), bilateral que comprometía tejido
fibroconectivo periprostático.
-Cardiomegalia global hipertrófica (550g)
-Coronariopatía ateroesclerótica con obstrucción de
cd:50%, ci:70%, cx:70% y da:70%
-Valvulopatia crónica severa con calcificacion
-Nefropatia diabetica
-Hidronefrosis litiasica pielocalicial izquierda
-Ulcera crónica de piel de maleolo externo de pie
derecho
-Hepatomegalia (3100g)
-Hepatitis crónica. Score necroinflamatorio grado 2.
fibrosis moderada a severa (score 4).
-Esteatosis moderada en un 40% del parenquima
-Colecistitis crónica moderada litiásica
-Fitobezoar múltiple en intestino delgado
-Colitis aguda y crónica leve
-Tejido de granulación inflamatorio con anastomosis
reciente
-Enfisema centroacinar
-Hiperplasia de glándula paratiroides
-Adenoma folicular
-Adenocarcinoma de próstata, score de gleason
7(3+4),bilateral con compromiso
de tejido
fibroconectivo periprostático, pt3 de la UICC.
Diagnósticos
Causa de muerte:
-Bronconeumonía aguda bilateral
-Microtromboembolismo pulmonar aguda bilateral
-Bazo de sepsis
Enfermedad de base:
-Ateroesclerosis
Figura 1: Vesícula biliar con múltiples
estructuras litiásicas.
Figura 2: Segmento de intestino delgado
resecado con fitobezoar.
Figura 3: Asas intestinales de autopsia con
elemento vegetal en su interior.
Figura 4: Exudado fibrinoleucocitario en luz
bronquial.
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