Patología respiratoria y cardiocirculatoria

PATOLOGÍA RESPIRATORIA Y CARDIOCIRCULATORIA (PRÁCTICAS)
Figura 1: Radiografía de tórax
Figura 2: TAC enfisema pulmonar
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Figura 3: Radiografía de tórax en el enfisema pulmonar
Figura 4: Radiografía de tórax
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Figura 5: Radiografía de tórax (A) y Broncografia (B) − Hipoplasia pulmonar
Figura 6: Radiografía lateral de tórax
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Figura 7: Radiografía posteroanterior de tórax
Figura 8: Radiografía reticulonodulillar bilateral
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Figura 9: Radiografía de tórax
ANATOMÍA DEL TÓRAX
En las radiografías de tórax observamos:
• Tráquea
• Vértebras
• Clavículas
• Omoplatos
• Contorno de los pulmones
• Costillas
• Borde del diafragma
• Corazón
• Ilios pulmonares
• El botón de la aorta (corresponde al callado de la aorta)
• Remanso de aire que queda en el estómago y colon.
• Arteria pulmonar (radiografía en sentido anteroposterior)
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EDEMA PULMONAR
* Edema : Retención de líquido en el espacio intersticial en mayor volumen que el que siempre existe.
* Lugares donde aparece el edema pulmonar :
− En el interior de los alvéolos por un fallo en el ventrículo izquierdo (V.I.) del corazón, se llama Edema
pulmonar cardiogénico (1)
− En el espacio intersticial por una inflamación.
Cuando el corazón crece, desplaza los bronquios (ramificaciones de la tráquea) formando un ángulo más
abierto. El incremento de presión en las aurículas pueden pasar también a las venas pulmonares.
En el edema alveolar la Presión es mayor de 25 mmHg.
* Alas de mariposa : La formación de las llamadas alas de mariposa es debido a un aumento de secreción de
líquido.
* Broncograma aéreo : Es aquel que utilizamos para representar el aire que tienen dentro los bronquios.
* Tromboembolismo : Pulmonar Cuando un coagulo de sangre (émbolo) llega al corazón, exactamente al
ventrículo derecho, éste émbolo se desplaza a los pulmones produciendo en uno de ellos una embolia
pulmonar.
* Enfisema pulmonar : Cuando hay mayor retención de aire se le llama enfisema pulmonar y se observa en
las radiografías con un espacio más negro.
(1) Edema pulmonar cardiogénico. Esta forma de edema pulmonar puede ser secundaria a infarto agudo de
miocardio o a insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier origen o presentarse en cardiopatías crónicas o
valvulares (estenosis mitral) descompensadas (por aumento de la presión arterial, arritmias). Dentro de este
apartado debe también incluirse el edema pulmonar por sobrecarga líquida (o síndrome de congestión venosa)
que se produce en pacientes que reciben por necesidades terapéuticas aporte masivo de líquidos, cristaloides o
sangre, sobre todo si el funcionalismo renal está alterado. Se han descrito otras formas de edema: por
obstrucción grave y brusca de la vía respiratoria principal o tras el drenaje súbito y masivo de un neumotórax.
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria asociada a edema pulmonar cardiogénico se relaciona con la
problemática cardiológica. La oxigenoterapia de flujo bajo, con lentillas nasales o mascarilla con reservorio,
será suficiente, siempre que el paciente no presente problemas respiratorios asociados, con retención de CO 2
o sin ella, en cuyo caso la administración de O 2 debe realizarse de acuerdo con las mismas normas aplicadas
a los pacientes con problemas respiratorios. Por ello, el objetivo prioritario del tratamiento general de estos
pacientes es el mantenimiento de condiciones hemodinámicas estables (es decir, gasto cardíaco normal) y de
valores adecuados de contenido arterial de O 2 (evitando cifras de hemoglobina reducidas). El aporte de
líquidos será siempre restringido.
Enfermedades vasculares del pulmón
La circulación pulmonar se caracteriza por ser un sistema de baja resistencia y gran distensibilidad. A pesar de
que por la red vascular pulmonar circula todo el gasto cardíaco, las presiones generadas en él son mucho
menores que las sistémicas. Asimismo, grandes variaciones de flujo durante el ejercicio tienen escasa
traducción en el aumento de presiones intravasculares pulmonares. Esto se explica por las características de
los vasos pulmonares. Mientras que en el circuito sistémico las arterias elásticas constituyen sólo los grandes
troncos, en el pulmonar la estructura fundamentalmente elástica de la pared arterial se conserva hasta los
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vasos de 1 mm de diámetro. La adaptabilidad del sistema se explicaría por la gran cantidad de vasos que en
situación de reposo están colapsados y pueden abrirse ante incrementos temporales de flujo (fenómeno de
reclutamiento).
Las características funcionales de las arterias pulmonares de tipo muscular, que se distinguen por la presencia
de haces circulares de fibras musculares en su capa media y corresponden a los vasos de diámetro menor a 1
mm, reviste gran interés.
La circulación bronquial posee todas las características propias de los vasos sistémicos; son arterias que tienen
su origen en la aorta descendente y su papel cuantitativo en la irrigación del pulmón es poco relevante, ya que
representa el 1% del gasto cardíaco. La circulación bronquial sólo merece consideración en algunas
enfermedades.
En individuos adultos normales, en decúbito supino, la presión sistólica de la arteria pulmonar (Pap) es de
21,5 ± 5,1 mmHg, la diastólica de 9,5 ± 3,0 mmHg, y la media de 15,0 ± 3,5 mmHg. Si al medir las presiones
pulmonares se hace progresar el catéter de Swan−Ganz por las ramas de la arteria pulmonar hasta que su
punta quede enclavada en una rama de pequeño calibre, la presión que se obtiene es la denominada presión en
cuña, de oclusión o de enclavamiento, que en individuos normales es igual a la de la aurícula izquierda. Su
valor medio es de 9,3 ± 3,1 mmHg.
Al considerar las enfermedades vasculares del pulmón hay que tener en cuenta los siguientes grupos de
entidades clínicas:
• Las enfermedades que tienen como característica común el desarrollo de hipertensión pulmonar.
• Las situaciones en las que la disminución del tono vascular pulmonar y de la reactividad vascular es la
característica predominante; es el denominado síndrome hepatopulmonar.
• Las enfermedades inflamatorias de los vasos (angitis) y la hemorragia alveolar difusa.
• Las malformaciones vasculares (pulmón hipogenético, fístulas arteriovenosas).
• Los cambios pulmonares secundarios a enfermedades del corazón izquierdo (pulmón cardíaco). Este último
tema no se tratará en este apartado por considerarlo más propio de las enfermedades cardiovasculares.
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Hipertensión pulmonar
Generalidades: Hipertensión pulmonar es cuando la presión en la arteria pulmonar aumenta.
P sistólica > 30 mmHg
P diastólica > 15 mmHg
Media = 18 mmHg
Casi siempre es consecuencia de alteraciones pulmonares o cardiacas, por:
• Insuficiencia mitral
• Problema vascular
• Cuando existen comunicaciones entre aurículas o ventrículos por deformación cardiaca.
• Consecuencia de enfermedades respiratorias. (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica = EPOC)
En las fracturas óseas de huesos grandes pueden producirse embolias grasas que pueden llegar a los
pulmones porque se desplaza por la sangre como cualquier otro coagulo. Suelen aparecer bastantes horas
después de la fractura y su representación puede observarse como un edema pulmonar. Se manifiesta por
insuficiencia respiratoria aguda.
Ampliación: Se considera que existe hipertensión pulmonar cuando las cifras son superiores en 5 mmHg a la
media de la población sana. En individuos estudiados al nivel del mar, se acepta que el límite superior de
normalidad corresponde a 20 mmHg de Pap media en condiciones de reposo. Entre los factores
fisiopatológicos causales de hipertensión arterial pulmonar hay que tener presentes los que se exponen a
continuación.
* Disminución de la superficie vascular pulmonar o de su distensibilidad.
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Deben considerarse las enfermedades que ocasionan pérdida de la red vascular (tromboembolia pulmonar,
enfisema panlobulillar, resecciones pulmonares) o bien pérdida de capacidad de reclutamiento vascular y de
distensibilidad de los vasos pulmonares, ya sea por alteraciones de su pared o por causas extraluminales,
como en la fibrosis pulmonar intersticial difusa y las enfermedades que cursan con procesos fibróticos de tipo
cicatrizal. * * Vasoconstricción arteriolar pulmonar.
Todas las circunstancias que determinen el deterioro del intercambio de gases (fenómeno de vasoconstricción
pulmonar hipóxica, VPH). Aumento de la presión venosa pulmonar. Sería el caso de hipertensión pulmonar
que tiene su origen en el fallo ventricular izquierdo (estenosis mitral) o en la enfermedad veno−oclusiva
pulmonar. Como factores adicionales que pueden causar aumento de la Pap deben considerarse los
incrementos del flujo sanguíneo (gasto cardíaco derecho) y el aumento de la viscosidad de la sangre. La
primera circunstancia se da en situaciones como el ejercicio, las comunicaciones izquierda−derecha o en las
fístulas broncopulmonares y, la segunda, en la poliglobulia secundaria a la hipoxemia crónica. Según las
características hemodinámicas, la hipertensión pulmonar se clasifica en precapilar y poscapilar.
a) Hipertensión pulmonar precapilar
Se caracteriza por la presencia de una presión capilar pulmonar, medida con catéter de Swan−Ganz (presión
enclavada), dentro de la normalidad (menor de 15 mmHg), con un gradiente entre las presiones capilar y
diastólica pulmonares superior a 5 mmHg. Las posibles etiologías se describen más adelante.
b) Hipertensión pulmonar poscapilar
En este caso, la presión capilar tiene unos valores superiores a 15 mmHg. Aunque inicialmente el gradiente
entre la presión enclavada y la diastólica pulmonar es despreciable, si el cuadro persiste aparecen fenómenos
de vasoconstricción arteriolar pulmonar, en cuyo caso dicho gradiente puede ser valorable. Las causas son el
fallo ventricular izquierdo, la estenosis mitral, el mixoma auricular o la compresión de los vasos pulmonares
por tumores o fibrosis mediastínicas. Por sus características particulares merece ser citada aparte la
denominada enfermedad venoclusiva. Su etiología es desconocida y cursa con un cuadro de hipertensión
pulmonar poscapilar, causado por obstrucción de las vénulas pulmonares con formación de microtrombos. Se
manifiesta por disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna y en la radio−grafía de tórax suelen observarse
signos de edema pulmonar, líneas de Kerley B y derrame pleural.
El diagnóstico de la hipertensión pulmonar se efectúa mediante la medición de las presiones pulmonares con
catéter. Éste es el método más directo y exacto; sin embargo, por tratarse de una técnica con complicaciones
su uso clínico tiene indicaciones precisas. En general se efectúa a través de los datos clínicos, radiográficos y
electrocardiográficos.
Disminución del tono vascular pulmonar:
síndrome hepatopulmonar
Se trata de un cuadro clínico de carácter básicamente funcional, que consiste en la vasodilatación acentuada
de la circulación pulmonar y sistémica. Se acompaña de disminución de la capacidad de adaptación
hemodinámica a los cambios posturales y de menor reactividad vascular a estímulos vasoconstrictores
pulmonares como la hipoxia. Es característico el aumento del gasto cardíaco en condiciones de reposo
(circulación hipercinética), junto con cifras tensionales (Pap) bajas. Puede existir disminución de la
transferencia de monóxido de carbono (DLCO) y, a veces, los pacientes refieren disnea. La presencia de
platipnea y ortodeoxia es relativamente frecuente. La alteración del intercambio pulmonar de gases producida
por estos factores no suele traducirse de forma paralela en la disminución de la oxigenación arterial, debido al
efecto compensador que desempeñan tanto el aumento del gasto cardíaco como la hiperventilación que suelen
presentar los pacientes.
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Tromboembolia pulmonar
Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna
parte del territorio venoso. Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización
diversa (extremidades superiores, venas prostáticas, uterinas, renales y cavidades derechas), en la mayoría de
los casos se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo
asintomática. La embolia pulmonar no puede entenderse como una enfermedad en sí misma sino como una
complicación de la TVP. Por esta razón, el término trombo embolia pulmonar (TEP), que incluye las palabras
clave, trombo y émbolo, resulta muy apropiado para definir la enfermedad. Los factores de riesgo para
desarrollar TEP están relacionados con el origen del problema, es decir, la TVP. Se estima que sólo el
10−20% de éstas producen émbolos pulmonares. Son numerosas las situaciones que predisponen a la TVP,
pero no todas entrañan el mismo riesgo ni tampoco la misma capacidad embolígena. El origen de las
diferencias del riesgo reside en su diferente etiopatogenia: estasis, hipercoagulabilidad y lesión de la pared
vascular, siendo los dos últimos los factores más importantes. Los factores de mayor riesgo asociados a
cirugía y traumatología son: cirugía abdominal o pélvica por cáncer, cirugía ortopédica mayor (cadera, rodilla)
y fractura de cadera. Entre los factores clínicos los más frecuentes son: TVP y/o TEP previas, cáncer, varices,
obesidad, infarto de miocardio, accidente vascular cerebral, parálisis de extremidades, ingesta de estrógenos,
inmovilización prolongada y estados de hipercoagulabilidad primaria. La coincidencia de diversos factores de
riesgo, por efecto acumulativo, incrementa la predisposición de la TVP. La incidencia real de TEP es difícil de
establecer, dado que muchos episodios no se diagnostican en vida (hasta el 70%) y gran parte de ellos son
asintomáticos. A partir de los estudios necrópsicos y clínicos se estima que la frecuencia de su presentación es
importante (alrededor de 500.000 casos/ año en EE.UU.) y constituye la tercera causa de muerte en los
hospitales. En las series de autopsias de España, la TEP es la causa del fallecimiento en el 3,5% de los casos.
Durante los primeros 7−10 días de formación, la trombosis venosa es friable y existe riesgo de
desprendimiento de émbolos. Luego el trombo se resuelve por fibrinólisis o se organiza y se adhiere a la pared
de la vena, y el riesgo de embolia pulmonar disminuye. Cuando el émbolo alcanza el lecho arterial pulmonar
se desencadena una serie de fenómenos que obedecen, por un lado, al efecto mecánico de la oclusión vascular
y, por otro, a la liberación plaquetaria de sustancias broncoactivas y vasoactivas. En síntesis se producen
alteraciones hemodinámicas que se manifiestan por vasoconstricción arteriolar que provoca incremento de la
resistencia vascular, hipertensión arterial pulmonar y eventual fracaso del corazón derecho, y alteraciones
respiratorias, que consisten en aumento del espacio muerto alveolar y del shunt fisiológico pulmonar,
bronco−constricción y disminución de surfactante pulmonar; este último fenómeno aparece más tardíamente
que los otros y es responsable de la formación de microatelectasias. Estos fenómenos generan una alteración
del intercambio de gases por desigualdades regionales de las relaciones pulmonares de V . A/Q . , cuyo
resultado es la aparición de hipoxemia arterial, aunque su presentación es inconstante. En general, a las 48−72
h se asiste al inicio de la resolución del émbolo, que suele completarse en las 2−4 semanas siguientes. No
obstante, hay una amplia variabilidad individual en la forma de resolverse el émbolo, que se atribuye a su
antigüedad y composición, el grado de fragmentación, la disposición en los vasos pulmonares, el estado
cardiopulmonar previo y la actividad fibrinolítica. Un porcentaje considerable de pacientes presentan
alteraciones de la perfusión pulmonar 6 meses después del episodio agudo. En pocos casos, los émbolos no se
resuelven y es posible entonces el desarrollo de hipertensión arterial pulmonar crónica. Sólo el 10% de las
TEP evolucionan hacia el infarto pulmonar y esto ocurre sobre todo cuando existen enfermedades previas
(neumopatías crónicas o cardiopatías). En el cortejo sintomático de la TEP son habituales los signos
evocadores del infarto pulmonar, como dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis e infiltrado radiológico. Sin
embargo, lo que el clínico interpreta como infarto corresponde, en la mayoría de los casos, a hemorragia
pulmonar y/o atelectasia congestiva. El infarto pulmonar puede acompañarse de derrame pleural, infectarse e
incluso cavitarse (5%). En raras ocasiones puede ocasionar hemoptisis masivas.
Formas especiales de tromboembolia pulmonar
Se debe recordar que la oclusión de los vasos pulmonares no es exclusiva de los coágulos venosos. Cualquier
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sustancia o material tisular que pase a la circulación venosa puede acabar atrapada en el filtro que representa
el lecho capilar pulmonar. Existen varias entidades poco comunes y con características peculiares que pueden
producir este tipo de patología.
La embolia pulmonar séptica múltiple es una entidad cuya frecuencia ha aumentado debido a la drogadicción.
Suele producirse como consecuencia de la infección de un foco de sepsis originado en el territorio venoso o en
las cavidades cardíacas derechas. Las punciones venosas, los catéteres y la cirugía obstétrica son las causas
directas del cuadro. La clínica consiste en deterioro grave del estado general, fiebre elevada, disnea intensa e
infiltrados pulmonares múltiples que pueden cavitarse. Los gérmenes implicados habitualmente son
Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos y hongos. El tratamiento incluye la eliminación del foco
séptico o del catéter, si éste es el responsable, antibioticoterapia, heparina a dosis plenas y eventual ligadura
proximal de la vena origen del problema. Otras formas de embolización pulmonar menos frecuentes son la del
líquido amniótico (complicación del parto), grasa (tras fractura de huesos largos), células tumorales, aire
(embolia aérea), parásitos (hidatidosis, esquistosomiasis) y mate−riales extraños (catéteres). La embolia grasa
no es infrecuente en los pacientes con politraumatismos y ocurre como consecuencia de la embolización de la
grasa existente en la médula ósea, en los vasos capilares pulmonares y sistémicos. El diagnóstico es clínico y
se basa en la presencia de insuficiencia respiratoria, infiltra−dos pulmonares, petequias localizadas de forma
característica en axilas, conjuntivas y pared anterior del tórax y síntomas neurológicos (coma, trastornos de
conducta).
Esquema de la colocación de un catéter de Swan−Ganz. Se trata de un catéter de doble luz que permite medir
la presión de la aurícula derecha (proximal) y de la arteria pulmonar (distal). Cuando se insufla el balón, el
extremo distal del catéter se enclava y la presión medida en estas circunstancias refleja la presión de la
aurícula izquierda y telediastólica del ventrículo izquierdo.
Proyección posteroanterior (A) y perfil izquierdo (B).
A: Detalle de un corte efectuado a la altura del lóbulo superior derecho, se aprecian múltiples zonas de baja
atenuación típicas.
B: Corte hiliar con enfisema, en el que se observan intensa reducción de la vascularización periférica en el
pulmón dcho (R) y áreas de baja atenuación en el pulmón izqdo (L).
• Proyección posteroanterior en la que se aprecian reducción de la trama vascular periférica (oligohemia) y
descenso del diafragma.
• Proyección lateral, en la que son manifiestos los signos de hiperinsuflación: aplanamiento del diafragma y
aumento del espacio aéreo retrosternal.
Muestra infiltrados pulmonares bilaterales, en un paciente que recibía medicación depresora del nivel de
conciencia y que presentó aspiración masiva de contenido
• Disminución de tamaño del hemitórax izquierdo.
• Revela la ausencia de las ramas bronquiales del lóbulo superior izquierdo, que se hallan sustituidas por un
muñón bronquial (flechas).
Muestra infiltrados pulmonares bilaterales, en un paciente que recibía medicación depresora del nivel de
conciencia y que presentó aspiración masiva de contenido gástrico.
Gran quiste broncógeno en el mediastino. Sobre su borde inferior se aprecia contenido líquido de densidad
cálcica (flechas).
Neumonía del espacio aéreo del lóbulo superior derecho, con broncograma aéreo.
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Fibrosis pulmonar idiopática.
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