Tormenta tiroidea - Hospital Occidente de Kennedy

Serie de Casos: Tirotoxicosis y Tormenta tiroidea Almanzar, Andrés *. Mora, Lucia**. Valderrama, Laura****. Barón, Germán***** *Médico especialista en Medicina Interna. Docencia universitaria. Jefe Dpto. de Medicina Interna. Coordinador de Docencia e investigacion. Hospital Occidente de Kennedy. **Médico especialista en Epidemiologia. Salud ocupacional. Docencia Universitaria ***Estudiante de undécimo semestre Universidad El Bosque ****Estudiante séptimo semestre Universidad EL bosque. *****Médico especialista en Ginecología y endocrinología, Docencia Universitaria. Resumen: Presentamos el caso de una crisis tirotoxica manifestada en un varón de 32 años que refiere desde hace 6 meses temblor fino, insomnio en tratamiento con amitriptilina, pérdida de peso, crisis de ansiedad ,angustia y deposiciones liquidas; con resultado de ecografía de tiroides que mostro bocio difuso , sintomatología cardíaca dada principalmente por palpitaciones y deterioro de la clase funcional II/IV que progresó a IV/IV ,con trastorno del ritmo cardíaco evidenciado en el EKG como un fibriloflutter auricular, con diagnóstico clínico de tormenta tiroidea en base a los criterios de Burch y Wartosfky obteniendo un puntaje de 65 en dicho estos lo que indicó una probabilidad alta de tormenta tiroidea y requiriendo tratamiento anti tiroideo en este caso metimazol de 5 mg ( 3 tabletas ) cada 8 horas y terapia betabloqueante con metoprolol de 50 mg con evolución lenta dada por persistencia de los síntomas pero respuesta favorable al tratamiento. Dentro de la serie se presenta el caso de una mujer de 25 años quien ingresa en su cuarto embarazo con diagnóstico de hipertiroidismo sin control y refiriendo palpitaciones y diarrea, encontrándose desde el comienzo con taquicardia y elevación de las cifras de tensión arterial. Fue manejada con dosis crecientes de propiltiuracilo y propanolol, pudiéndose llevar hasta la semana 37 de gestación y obteniéndose recién nacido con restricción del crecimiento intrauterino, vivo por parto eutócico. Introducción: La tormenta tiroidea se define como la forma más extrema de presentación del hipertiroidismo descompensado. Tiene una incidencia aproximadamente del 10 % en los pacientes hospitalizados por tirotoxicosis y su mortalidad oscila entre el 20 al 30 % [1]. El diagnostico se basa principalmente en la presentación aguda de los síntomas utilizando los criterios de Burch y Wartosfky [tabla 1] ya que los exámenes paraclinicos no muestran diferencias notorias con el resto de los pacientes con hipertiroidismo. [7] Entre los factores desencadenantes el principal es la enfermedad de Graves y las infecciones, pero también se encuentran : cirugía tiroidea, abandono del tratamiento antitiroideo, tratamientos con yodo radioactivo, administración de fármacos con yodo (amiodarona, contrastes radiológicos), ingesta de hormonas tiroideas, bocio multinodular difuso, Ca de tiroides, adenoma hipofisiario, insuficiencia cardíaca, accidente cerebro vascular, tromboembolismo pulmonar, cetoacidosis diabética, situaciones de tensión emocional extremas, traumatismos, salicilatos, parto y cesárea, interferon alfa y la interleuquina 2 [1,6]. *Sistema nervioso central: agitación, delirio, psicosis, letárgia, convulsiones, coma. *Sistema cardiovascular: taquicardia, arritmias, ICC, edema pulmonar, hipertensión arterial, isquemia de miocardio, hipotensión arterial, choque. *Sistema gastrointestinal: diarrea, náuseas, vómito, dolor abdominal, ictericia, falla hepática. *Sistema termorregulador: hiperpirexia. Las manifestaciones clínicas pueden clasificarse de acuerdo a los sistemas: [Tabla 1] Criterios de Burch & Wartosfky (diagnostico clínico) variable Temperatura corporal Síntomas del SNC Síntomas hepato-­‐
gastrointestinales taquicardia Falla cardíaca rangos Menor de 37.7 °C 37.8 – 38.3 °C 38.4-­‐38.8°C 38.9-­‐39.4°C 39.5-­‐39.9°C Mayor de 40 °C Ausentes Leves ( agitación) Moderados (delirium, psicosis, letárgia extrema) Severos ( convulsiones, coma) Ausentes Moderados ( diarrea, nausea, vomito, dolor) Severos ( ictericia no explicable) 90-­‐109 x min 110-­‐119 x min 120-­‐139 x min 130-­‐139 x min Mayor de 140 x min Ausente Leve( edema de MIS) Moderada( estertores bilaterales) Severa( edema pulmonar Puntos 5 10 15 20 25 30 0 10 20 30 0 10 20 5 10 15 20 25 0 5 10 15 agudo) Fibrilación auricular Ausente 0 presente 10 Historia sugestiva de Ausente 0 enfermedad tiroidea presente 10 * Puntaje mayor de 45 puntos (probabilidad alta de tormenta tiroidea); 25-­‐45 puntos (tormenta tiroidea inminente): menor de 24 puntos (probabilidad baja de tormenta tiroidea) Tomado de: Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinology and metabolism clinics of north America(2006).
Diagnóstico paraclínico: En la tormenta tiroidea, el patrón de elevación de T3 libre y T4 libre con una depresión tirotropina (inferior a 0,05 mU / ml) puede ser comparable a los niveles visto en la tirotoxicosis [1,9]. Los anticuerpos antitiroideos determinados en la práctica clínica son anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-­‐TPO, previamente denominados antimicrosomales) y antitiroglobulina (anti-­‐Tg). Títulos elevados están presentes en la enfermedad tiroidea autoinmune, tanto hiperfuncional (enfermedad de Graves-­‐Basedow) como en la fase hipertiroidea de la enfermedad autoinmune hipofuncional (Hashitoxicosis). La determinación de los anticuerpos antireceptor de TSH estimulantes (TRSAb o TSI) y los anticuerpos bloqueantes (TRBAb) son útiles en la predicción de recidivas, evolución y diagnostico de hipertiroidismo neonatal. [2,9] tiroiditis (aumentada) y tirotoxicosis facticia o yatrogena (disminuida) [2]. Otros hallazgos están los siguientes: Hematología (leucocitosis 50 %, linfocitosis y neutropenia entre 11% y 22 %), hemoglobina y hematocrito elevados. Fosfatasa alcalina elevada, hiperglucemia (pacientes con antecedentes de diabetes). Hipercalcemia. EKG: evidencia de arritmias (fibrilación–
fluttler auricular) [2,3,6] La determinación de tiroglobulina es de gran utilidad en el diagnostico diferencial entre [Tabla2]. Manejo: El manejo médico de la tormenta tiroidea consiste en una serie de medicamentos con distintos objetivos terapéuticos entre los que se encuentran: inhibir la producción de hormonas, inhibir la liberación de la hormona, bloquear la conversión de T4 a T3, y control de los síntomas adrenérgicos. [8] [Tabla 2] Manejo Farmacológico de la tormenta tiroidea: medicamento Efecto Dosis Inhibición de la producción de hormonas propiltiuracilo Inhibe la síntesis de hormona y disminuye la conversión de T4 a T3 metimazol Inhibe la síntesis de hormona Inhibición de la liberación de la hormona Yodo potásico Bloquea la liberación de la hormona de la glándula Solución de lugol Bloquea la liberación de la hormona de la glándula Sodio ipodato Bloquea la liberación de la hormona de la glándula e inhibe la conversión de T4 a T3 acido iopanoico Bloquea la liberación de la hormona de la glándula e inhibe la conversión de T4 a T3 Beta bloqueadores propanolol Beta bloqueador, disminuye la conversión de T4 a T3. metoprolol beta bloqueador Tratamiento de soporte acetaminofen Tratamiento de la hipertermia hidrocortisona Terapia alternativa Carbonato de litio Perclorato de potasio Colestiramina 200-­‐400 mg Cd /6-­‐8 horas 20-­‐25 mg Cd/6 horas 5 gotas cada 6 horas 4 a 8 gotas cada 6 a 8 horas 1-­‐3 gr por día 1 gr cada 8 horas por 24 horas seguido de 500 mg cada 12 horas 80-­‐120 mg Cd 6 horas 100-­‐200 mg cada día 325-­‐650 mg cada 4 a 6 horas o a necesidad Disminuye la conversión de T4 a 100 mg IV cada 8 horas T3 Bloquea la liberación de la 300mg cada 8 horas hormona desde la glándula e inhibe la síntesis de nuevas hormonas Inhibe la captación de yoduro por 1gr cada día parte de la glándula tiroides Disminuye la reabsorción de la 4gr cada día hormona tiroidea en la circulación entero hepática. Tomado de: Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinology and metabolism clinics of North America (2006).
Pronóstico: La mortalidad informada anteriormente fluctuaba entre el 30 y el 75 % de los pacientes que cursaban con tormenta tiroidea. Actualmente, se considera que estos valores han disminuido debido a que las tirotoxicosis se sospechan, se confirman y se tratan más tempranamente. Además porque los pacientes con una tormenta tiroidea son manejados de una manera más integral, mejorando sus condiciones de salud y evitando complicaciones tales como: ICC, choque cardiogenico, edema pulmonar agudo, IAM, deshidratación, falla respiratoria entre otras [4]. Caso 1 A su llegada se encuentra paciente alerta y consciente. Presión arterial de 140/110. Temperatura de 36.5 °C. Saturando 93% al medio. Auscultación cardíaca: ruidos arrítmicos y taquicárdicos a 150 latidos por minuto, sin soplos. Auscultación pulmonar normal. Cuello: Bocio difuso no doloroso grado 1 fácilmente palpable y visible con el cuello en hiperextension. Resto del examen físico normal Se trata de paciente varón de 32 años de edad sin antecedentes patológicos, en tratamiento con amitriptilina para el insomnio. Quién consulta al servicio de urgencias por presentar un cuadro clínico de 6 meses de evolución y agudización de 8 días consistente en palpitaciones, dolor torácico con las siguientes características: aparición súbita no asociada a factores desencadenantes, intensidad 9/10, tipo opresivo no irradiado, y deterioro de la clase funcional II/ IV que progresó a IV/IV. Además de eso refiere deposiciones liquidas ocasionales, temblor fino crónico, crisis de ansiedad y angustia. Pruebas Complementarias: *Electrocardiograma: R-­‐R irregular. FC 120 x minuto. Ausencia de ondas P y segmento PR. Ondas “f”. Patrón de: Fibriloflutter auricular *Función Tiroidea: hormona estimulante de la tiroides 0.007 mUI/ml. tiroxina T4 total: 13.16 ug/dl *Ecografía Renal: aumento difuso de la ecogenicidad sin pérdida de relación cortico medular, hallazgos ecográficos compatibles con nefropatía. *Ecocardiograma: cardiopatía valvular y arrítmica con disfunción sistólica moderada – prolapso de la valva anterior de la válvula mitral con jet de regurgitación excéntrica severa, buena función sistodiastólica ventricular derecha, dilatación auricular izquierda leve, hipertensión pulmonar leve secundaria, FEVI 40%. Limitada toma de ecocardiograma transesófagico ya que el paciente no se encontraba eutiroideo (respuesta ventricular rápida) *Ecografía de tiroides: bocio tiroideo difuso, glándula tiroidea aumentada de tamaño y volumen y lesión quística de 6mm en lóbulo tiroideo izquierdo Evolución: Durante la hospitalización el paciente persiste con los síntomas de ingreso y frecuencias cardiacas elevadas, asociado refiere dolor abdominal tipo cólico, ortopnea e insomnio. Teniendo en cuenta la sintomatología se aplican los criterios de Burch y Wartofsky dando como puntuación aproximadamente 65 puntos teniendo esto como significado una probabilidad alta de tormenta tiroidea. Se inicia manejo con: metoprolol tabletas de 50 mg 1 cada 12 horas, metimazol de 5 mg 3 tableta cada 8 horas, heparina de bajo peso molecular de 60 mg sc/ día; y lorazepam de 2 mg cada noche. Paciente con respuesta terapéutica lenta pero favorable por lo que se decide dar de alta con metimazol de 15 mg 1 tableta cada día, y propanolol 40 mg 1 tableta cada 12 horas. Caso 2 Se trata de una mujer de 25 años de edad con antecedente de hipertiroidismo diagnosticado un año antes quien había sido manejada con metimazol 10 mg y propanolol 40 mg diarios hasta 3 meses antes de su consulta. Tiene vida sexual activa y no planifica. Consulta al servicio de urgencias por presentar de una semana de evolución fiebre, palpitaciones y diarrea. Como antecedentes positivos tiene una amenorrea que concuerda para 24 semanas de gestación. Su perfil obstétrico es G4P2A1 y su último parto fue 7 años atrás. Al examen físico se encuentra en regulares condiciones generales con una tensión arterial de 166/81, frecuencia cardíaca de 148 x’, FR 22 x´. El examen de cabeza y cuello revela la presencia de exoftalmus y un aumento difuso de la glándula tiroides. A nivel cardiopulmonar hay taquicardia pero sin agregados. El abdomen revela una altura uterina de 18 cm, con frecuencia cardíaca fetal auscultable. Se decide hospitalizar para iniciar manejo con propiltiuracilo 300 mg diarios y propanolol 40 mg cada 12 horas. Los exámenes iniciales muestran un cuadro hemático, parcial de orina y glicemia en rangos normales. TSH suprimida (< 0.005 mUI/ml) y T4 libre elevada. La ecografía obstétrica muestra un crecimiento con biometría en el percentil 10 para la edad gestacional. Por persistencia de hipertensión y taquicardia se aumentó la dosis de propiltiuracilo a 400 mg diarios con lo que se dio salida para continuar manejo ambulatorio. A lo largo de sus controles fue evidente el inadecuado control sin lograr la elevación en los niveles de TSH con persistencia de frecuencias cardíacas en el rango superior de la normalidad, por lo cual se aumentó progresivamente la dosis de propiltiuracilo hasta 600 mg diarios. De esa manera completó 37 semanas de gestación cuando ingresó por duda de presentar amniorrea. Se inició inducción y conducción del trabajo de parto, obteniéndose un recién nacido de bajo peso y talla, pero en buenas condiciones. La evolución en el puerperio fue satisfactoria y se dio de alta con recomendación de posible manejo con yodo radioactivo. BIBLIOGRAFIA •
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