Rev Card CM Ins Nac Card Vol Nº 1 2014 (1):25-30 Reporte de caso Choton Vergara et. al. 25 Rotura subaguda de pared libre de ventrículo izquierdo Alberto Choton Vergara1; Davide Magnani-MartinezMartínez2; Daniel Espinoza Alva3; Jessica Espinoza PerezPérez4; Sara Munive Rojas5; José Raúl Delgado Arana6. Introducción La rotura de la pared libre de ventrículo, es una complicación mecánica poco frecuente del infarto agudo de miocardio que suele presentarse en la primera semana después del infarto, su incidencia varía entre 0.8% a 6,5% y suele ser la causa del 15% de las muertes en pacientes hospitalizados por infarto de miocardio. La prevalencia en el registro de SHOCK trial fue de 2,6% y la tasa de supervivencia al evento fue de 39.3%, demostrándose así que ésta complicación suele ser un evento letal en la evolución del infarto de miocardio. (1, 2, 3, 4, 5) Tipos de rotura de pared libre de ventrículo Los tipos de rotura de pared libre de acuerdo al tiempo de ocurrencia, puede ser clasificado como temprana, cuando se desarrolla dentro de las primeras 48 horas o tardías cuando se presentan después de las 48 horas (tabla 1). La presentación temprana representa 40-50% de los casos, aunque el porcentaje pueda estar subestimado debido a los casos de muerte súbita que no llegan al hospital. La distensión en la zona del infarto o la hipertensión arterial mantenida puede favorecer esta complicación. A diferencia de la ruptura temprana, la ruptura tardía se suele localizar en una zona infartada, o en una zona adelgazada por un infarto, además según su trayecto pueden ser rupturas simples o complejas. (6, 7, 8), (fig1). Aneurisma Ventricular Ruptura simple Ruptura compleja Hematoma Intramural Aneurisma Subepicárdico Pseudoaneurisma ventricular TABLA Nº 1: Tipos de rotura de pared libre de ventrículo según el tiempo y forma de presentación. (6) Tipos de rotura de pared libre de ventrículo según el tiempo y forma de presentación Tiempo de presentación Caracteristicas Temprana (<48 horas) - Admisión hospitalaria retrasada. - Dolor persistente. - Hipertensión arterial. - Elevación franca y persistente del segmento ST (excepto en infartos laterales) Tardía (>48 horas) - Dolor torácico recurrente. - elevación persistente del segmento ST. - extensión o expansión del infarto. Forma de presentación Aguda Subaguda FIGURA 1: Representación gráfica de complicaciones mecánicas Taponamiento cardiaco agudo con disociación electromecánica súbita e hipotensión severa. Efusión pericárdica moderada: - Con taponamiento agudo y compromiso termodinámico con hipotensión no severa. - Sin taponamiento. Los tipos de ruptura de pared según presentación clínica fueron descritos por O. Rourke y los dividió en aguda, subaguda, y crónica. Los pacientes con rotura aguda presentan un cuadro catastrófico, caracterizado por dolor torácico súbito, disociación electromecánica, cianosis de cuello y cara, ingurgitación yugular, choque y muerte en pocos minutos (< 30 minutos). Esto se suele deber a un desgarro transmural con desplazamiento brusco de sangre hacia el espacio pericárdico y taponamiento cardíaco rápidamente evolutivo Rev Card CM Ins Nac Card Vol Nº 1 2014 (1):25-30 que rara vez da lugar al tratamiento quirúrgico del paciente. (10, 11,12) Por el contrario, la rotura subaguda de la pared libre del ventrículo izquierdo se manifiesta con signos de taponamiento cardíaco o choque cardiogénico que responden transitoriamente a las medidas de sostén hemodinámico. Es consecuencia de un desgarro contenido o incompleto con hemorragia lenta o intermitente y hemopericardio progresivo. La característica distintiva de este grupo es que el tiempo que media entre el inicio de los síntomas y el colapso hemodinámico supera los 30 a 60 minutos y habitualmente permite el reconocimiento de la entidad y el abordaje quirúrgico del paciente. (10, 11, 12) Manifestaciones clínicas Manifestaciones como dolor torácico recurrente, a veces de carácter pleurítico, hipotensión sostenida, síncope, ag tación, náuseas y vómitos reiterados conforman un síndrome relacionado relativamente constante en estos pacientes. Si bien diversos grados de taponamiento cardíaco caracterizan a este grupo, la presencia de signos clásicos, como distensión venosa yugular y pulso paradójico, sólo se observa en alrededor del 30% y del 5% de los pacientes, respectivamente. (10, 11, 12) En raras ocasiones, el defecto de la pared es sellado por adherencias pericárdicas que dan lugar a la formación de un pseudoaneurisma, sustrato anatómico de la rotura crónica de la pared libre del ventrículo izquierdo. Estos pacientes pueden evolucionar estables y asintomáticos o bien presentar disnea progresiva o arritmia ventricular acordes a la gravedad del compromiso miocárdico. Su reconocimiento se basa en el antecedente de infarto agudo de miocardio, la sospecha clínica y los hallazgos ecocardiográficos. (13) Choton Vergara et. al. 26 Signos ecocardiográficos La ecocardiografía es la herramienta más utilizada en el diagnóstico de rotura de pared libre de ventrículo. Se puede encontrar un jet de efusión pericárdica en la mayoría de pacientes con esta complicación y es un signo que nos permite sospecharla. (5,14) La presencia de masas ecodensas en el líquido pericárdico es un signo relevante, en particular en pacientes con sospecha de rotura subaguda (sensibilidad: 97%, - especificidad: 93%). Aunque la visualización directa del desgarro confirma el diagnóstico, sólo es posible observarlo en un tercio de los pacientes con rotura cardíaca. (5, 15) El eco-Doppler cardíaco aporta datos útiles acerca de la repercusión hemodinámica del derrame pericárdico mediante la evaluación del flujo diastólico del ventrículo izquierdo. La reducción exagerada de la amplitud de la onda E mitral durante la inspiración es un signo de taponamiento cardíaco, independientemente de la magnitud del derrame y aun en ausencia de signos clínicos evidentes (taponamiento preclínico), y el colapso diastólico de cavidades derechas quizás sea el signo ecocardiográfico más difundido de taponamiento cardíaco, aunque su presencia no implica necesariamente taponamiento clínico y su ausencia no lo descarta. (16) El ecocardiograma transesofágico es de particular utilidad en pacientes con ventana acústica inadecuada y es el método de elección en pacientes con asistencia respiratoria mecánica o en posoperatorios de cirugía cardiovascular, donde la obtención de imágenes por ecocardiografía de superficie a menudo es limitada. (17) Rev Card CM Ins Nac Card Vol Nº 1 2014 (1):25-30 Manejo El manejo médico debe ser visto solo como provisional hasta el tratamiento final, el cual es netamente quirúrgico. El primer objetivo de la terapia médica es la estabilización hemodinámica del paciente a través de la asistencia ventilatoria, fluidoterapia, pericardiocentesis o reanimación cardiopulmonar según la situación del paciente. (18) El tratamiento final es el cierre mecánico de la rotura cardiaca con parche pericárdico y luego el tratamiento de mantenimiento consiste en evitar el trabajo excesivo del miocardio a través del control de presión arterial y frecuencia cardiaca (19) Caso clinico Varón de 79 años, natural de Arequipa, sin factores de riesgo ni antecedentes cardiovasculares previos. Paciente ingresó a la emergencia de su hospital de referencia por un cuadro de dolor torácico retroesternal, en reposo, de intensidad 10/10, asociado a síntomas neurovegetativos, y con 6 horas de evolución. Luego de la evaluación médica, se le diagnosticó un síndrome coronario con segmento ST elevado de cara anterior, por lo que se le administró tratamiento con antiplaquetario y anticoagulante; sin embargo, no recibió fibrinólisis ni intervención coronaria percutánea. Durante su hospitalización, el paciente presentó episodios de dolor torácico recurrente, motivo por el cual es referido al Instituto Nacional Cardiovasuclar EsSalud con el diagnóstico de angina post-infarto en cual octavo día del evento coronario. Choton Vergara et. al. 27 FIGURA 2: Radiografía de tórax de ingreso. examen físico y en la radiografía de tórax (figura N°2), no se evidenció evidenciaron hallazgos significativos. En el electrocardiograma de ingreso, se observó elevación difusa del segmento ST con infradesnivel del segmento ST en aVR (figura N° 3). Por otro lado, los exámenes de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales. FIGURA 3: Electrocardiograma con persistencia del segmento ST supradesnivelado. El mismo día de su ingreso se le realizó un ecocardiograma, en el cual se evidenció una acinesia anterior media-apical, lateral mediaapical y septal apical; , además se halló una fracción de eyección ventricular izquierda severamente disminuida (FEVI 20%) y un derrame pericárdico (figura 3). A su ingreso al Instituto, refería dolor torácico tipo hincada a la inspiración; asimismo, presentó Con el Doppler color, se encontró flujo las siguientes funciones vitales: PA: 111/82 intramiocárdico en el ápex y en el saco mmHg, FC: 81 lpm, FR: 19 rpm, y SO2: 95%. Al pericárdico (figura Nº 4,5) Rev Card CM Ins Nac Card Vol Nº 1 2014 (1):25-30 Choton Vergara et. al. 28 FIGURA 4: Imagen ecocardiográfica en el la cual se evidencia derrame pericárdico y trombo en saco pericárdico. FIGURA 6: Coronariografía el cual se evidencia lesión uniarterial en arteria descendente anterior. cardiovasculares. El alta fue dada 30 días después de su ingreso. FIGURA 5: Imagen ecocardiográfica con solución de continuidad en ápex y evidencia de flujo de cavidad cardiaca hacia espacio pericárdico. Ante los hallazgos ecocardiográficos, se decidió manejar el cuadro como una probable ruptura cardiaca subaguda; por lo que, se realizó monitorización invasiva de presión arterial, sedación, ventilación mecánica, y control ecocardiográfico periódico. Después de doce horas, en una ecocardiografía se visualizó una solución de continuidad en el ápex y un trombo oclusivo en el saco pericárdico (pseudoaneurisma ventricular); por lo tantocual, se optó por el tratamiento quirúrgico previa coronariografía en la cualmediante la cual se diagnosticó una enfermedad coronaria uniarterial en la arteria descendente anterior (Figura N°6 ). Durante su post-operatorio, fue asistido con balón intra-aórtico los primeros días; luego presentó una evolución sin intercurrencias Discusión Se presenta el caso de un paciente sin antecedentes cardiovasculares, que sufre un infarto de miocardio con elevación del segmento ST en cara anterior, que no recibió terapia de reperfusiónterapia farmacológica de reperfusión, y continuabacontinuando con dolor discreto; por lo que se le realiza ecocardiografía Doppler color encontrándose, flujo intramiocárdico en el ápex y en el saco pericárdico, diagnosticándosele rotura subaguda de pared libre de ventrículo, siendo tratado medicamente en primera instancia y luego recibiendoposteriormente tratamiento quirúrgico. La rotura de la pared libre de ventrículo, es una complicación mecánica que suele presentarse en la primera semana después del infarto, y cuya incidencia varía entre 0.8% a 6,5 %. Puede presentarse como un cuadro agudo que suele ser fatal en pocos minutos, o puede presentarse como un cuadro subagudo menos abrupto en el cual la ruptura se da en una zona infartada o adelgazada por el infarto. Estas características de la rotura subaguda de pared libre de ventrículo son compatibles con el caso presentado, ya que la zona de rotura fue a nivel de ápex, región que fue afectada por el infarto que presentó el paciente. Rev Card CM Ins Nac Card Vol Nº 1 2014 (1):25-30 El diagnóstico de rotura de pared libre se suele realizar a través de ecocardiografía, en la cual se puede observar la zona de rotura pero solo en un 30% de casos , además se puede observar con dopplerDoppler color la efusión de cavidades cardiacas hacia el espacio pericárdico, lo que en el caso presentado fue lo primero que hizo sospechar la probable rotura de pared libre de ventrículo. El tratamiento final de la rotura de pared libre de ventrículo, es el tratamiento quirúrgico, pero en el caso presentado, cuya presentación fue subaguda, se realizó tratamiento médico de asistencia ventilatoria, fluidoterapia y manejo de la presión arterial y frecuencia cardiaca para estabilizar al paciente y luego solucionar de manera quirúrgica esta complicación mecánica. Concluimos a partir de este caso clínico, que en todo paciente que sufre infarto de miocardio agudo, debe descartarse cualquier complicación mecánica, con el fin de instaurar un tratamiento precoz y efectivo, evitando así las consecuencias mortales de estas complicaciones. Referencias bibliográficas: 1. Purcaro A, Costantini C, Ciampani N, et al. Diagnostic criteria and management of subacute ventricular free wall rupture complicating acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1997;80:397–405. 2. Becker RC, Gore JM, Lambrew C, et al. A composite view of cardiac rupture in the United States National Registry of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1996;27:1321–1326. 3 Kleiman NS, Terrin M, Mueller H, et al. Mechanisms of early death despite thrombolytic therapy: experience from the Thrombolysis in Myocardial Infarction Phase II (TIMI II) study. J Am Coll Cardiol 1992;19:1129–1135. 4. Becker RC, Gore JM, Lambrew C, et al. A composite view of cardiac rupture in Choton Vergara et. al. 29 the United States National Registry of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1996;27:1321– 6. 5 Slater J, Brown RJ, Antonelli TA, Menon V, et al. Cardiogenic shock due to cardiac free-wall rupture or tamponade after acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock? J Am Coll Cardiol 2000;36:1117–1122. 6. J Figueras, J Cortadellas, J Soler-Soler. Left ventricular free wall rupture: clinical presentation and management. Heart 2000;83:499–504 7. Figueras J, Curos A, Cortadellas J, et al. Relevance of electrocardiographic findings, heart failure, and infarct site in assessing risk and timing of left ventricular free wall rupture during acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1995;76:543–7. 8. Figueras J, Cortadellas J, Calvo F, et al. Relevance of delayed hospital admission on development of cardiac rupture during acute myocardial infarction. Study in 225 patients with free wall, septal or papillary muscle rupture. J Am Coll Cardiol 1998;32:135–9. 9 Shirani J, Berezowski K, Roberts WC. Out-of-hospital sudden death from left ventricular free wall rupture during acute myocardial infarction as the first and only manifestation of atherosclerotic coronary artery disease. Am J Cardiol 1994;73:88–92 10. López-Sendón J, González A, López de Sá E, Coma-Canella I, Roldán I, Domínguez F, et al. Diagnosis of subacute ventricular wall rupture after acute myocardial infarction: sensitivity and specificity of clinical, hemodynamic and echocardiographic criteria. J Am Coll Cardiol 1992;19:1145-53. 11. O.Rourke MF. Subacute heart rupture following myocardial infarction. Clinical features of a correctable condition. Lancet 1973; 2:124-6. 12. Pollak H, Diez W, Spiel R, Enenkel W, Mlc- Rev Card CM Ins Nac Card Vol Nº 1 2014 (1):25-30 zoch J. Early diagnosis of subacute free wall rupture complicating acute myocardial infarction. Eur Heart J 1993;14:640-8 13. Atik FA, Navia JL, Vega PR, Gonzalez-Stawinski GV, Alster JM, Gillinov AM, et al. Surgical treatment of postinfarction left ventricular pseudoaneurysm. Ann Thorac Surg 2007;83:526-31. 14. Lopez-Sendon J, Gonzalez A, Lopez de Sa E, et al. Diagnosis of subacute ventricular wall rupture after acute myocardial infarction: sensitivity and specificity of clinical, hemodynamic and echocardiographic criteria. J Am Coll Cardiol 1992;19:1145– 1153. 15. Coma-Canella I, Lopez-Sendon J, Nunez GL, Ferrufino O. Subacute left ventricular free wall rupture following acute myocardial infarction: bedside hemodynamics, differential diagnosis, and treatment. Am Heart J 1983;106:278-84 Choton Vergara et. al. 30 16. Sagristá Sauleda J. Diagnosis and therapeutic management of patients with cardiac tamponade and constrictive pericarditis. Rev Esp Cardiol 2003;56:195-205. 17. Deshmukh HG, Khosla S, Jefferson KK. Direct visualization of left ventricular free wall rupture by transesophageal echocardiography in acute myocardial infarction. Am Heart J 1993;126: 475-7 18. Hoit BD, Gabel M, Fowler NO. Hemodynamic efficacy of rapid saline infusion and dobutamine versus saline infusion alone in a model of cardiac rupture. J Am Coll Cardiol 1990;16:1745–1749. 19. Reardon MJ, Carr CL, Diamond A, et al. Ischemic left ventricular free wall rupture: prediction, diagnosis, and treatment. Ann Thorac Surg 1997; 64:1509–1513.