SILAB PAT 2013 - Udabol Virtual

FACULTACIENCIAS DE LA SALUD
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Enfermería
QUINTO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
PATOLOGIA GENERAL
Autor: Lic. Ruth Rosario Bernabé Trujillo
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Estimado (a) alumno (a):
La Universidad de Aquino Bolivia te brinda a través
del Syllabus, la oportunidad de contar con una
compilación de materiales que te serán de mucha
utilidad en el desarrollo de la asignatura.
Consérvalo y aplícalo según las instrucciones.
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UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad líder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y
Competitividad al servicio de la sociedad.
Estimado(a) estudiante:
El Syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus
docentes, quienes han puesto sus mejores empeños en la planificación de los
procesos de enseñanza para brindarte una educación de la más alta calidad. Este
documento te servirá de guía para que organices mejor tus procesos de aprendizaje
y los hagas mucho más productivos. Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
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SYLLABUS
Asignatura:
PATOLOGIA GENERAL
Código:
PAT 513
Requisito:
FIS 412
Carga Horaria:
Horas teóricas
Horas Practicas
Créditos:
80 Horas
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I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.

Fundamentar el estudio ana tomo-patológico de los diversos procesos patológicos
que afectan al ser humano como base para otras disciplinas propias de
Enfermería.

Definir los conceptos básicos de las principales reacciones hìsticas ante los
diferentes procesos morbosos.

Caracterizar las principales reacciones ana
microscópicas asociadas a las enfermedades.

Fundamentar la realización de examen analítico de las preparaciones
histopatológicas de los principales procesos patológicos que afectan al ser
humano.
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tomo-patológicas
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macro
y
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II. PROGRAMA ANALITICO DE LA ASIGNATURA
TEMA. I. PATOLOGÍA GENERAL.
1.1.
1.2.
1.3.
1.4.
1.5.
1.6.
Definición de patología.
Historia de la patología.
Concepto de enfermedad.
Etiología y patogenia.
Génesis causal.
Génesis formal.
TEMA 2. PATOLOGIA CELULAR
2.1. Definición.
2.2. Patología celular y de los espacios intersticiales.
2.2.1. Lesión celular.
2.3. Causas de lesión.
2.4. Adaptación celular.
2.5. Lesiones pigmentarias.
2.5.1. Antracosis.
2.5.2. Tatuajes.
2.6. Por pigmentos endógenos.
2.6.1. Pigmentos hematicos.
2.6.2. Pigmentos melánicos.
2.6.3. Pigmentos lipídicos.
2.7. Hipercalcemia.
2.8. Gota.
2.9. Litiasis.
2.10. Trastornos de la circulación sanguínea.
2.10.1. Edema.
2.10.2. Hiperemia y congestión.
2.10.3. Hemorragia.
2.10.4. Trombosis
TEMA 3. INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN
3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
Evolución histórica.
Definición de inflamación.
Signos de la inflamación.
Formas de inflamación.
3.4.1. Inflamaciones alterativas.
3.4.2. Inflamaciones exudativas
3.4.2.1. Inflamaciones catarrales.
3.4.2.2. Inflamaciones fibrinosas.
3.5. Definición de reparación.
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3.6. Organización.
3.7. Tejido granulatorio.
3.8. Curación de herida.
3.8.1 Curación por primera intensión.
3.8.2. Curación por segunda intensión.
TEMA 4. TRANSTORNOS HEMODINAMICOS
4.1. Edema.
4.1.1. Causas del edema
4.1.2 El signo de fóvea
4.2. Hiperemia.
4.2.1. Hiperemia activa.
4.2.2. Hiperemia pasiva.
4.3. Hemorragia.
4.3.1. Trombo.
4.3.2. Tipos de trombos.
4.32.1. Mural.
4.3.2.2. Oclusivo
4.3.2. Embolo.
4.4.
Shock.
4.4.1. Clasificación.
TEMA 5. TRANSTORNOS DE LA INMUNIDAD
5.1.
5.2.
5.3.
5.4.
5.5.
5.6.
5.7.
Definición de la inmunidad.
Barreras.
Componentes de la sangre.
Inflamación.
Inmunidad adquirida.
Inmunidad pasiva.
Trastornos del sistema inmunológico y alergias.
5.7.1. Exámenes.
5.7.2. Terapias.
5.7.3. Complicaciones.
TEMA 6. NEOPLASIAS.
6.1.
6.2.
6.3.
6.4.
6.5.
6.6.
6.7.
Definición de las neoplasias.
Estructura de las neoplasias.
Clasificación de las neoplasias.
Su evolución
6.4.1. Características generales de las neoplasias benignas.
6.4.2. Características generales de los tumores malignos.
Características generales de los carcinomas.
Características generales de los sarcomas.
Linfoma
6.7.1.
Linfoma de Hodking o enfermedad de Hodking.
6.7.3.
Linfoma no Hodking.
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6.8.
Leucemia.
6.8.1.
Agudas.
6.8.2.
Crónicas.
6.9. Mieloma.
9.10. Melanoma maligna.
9.11. Oncología.
TEMA 7. EERMEDADES INFECCIOSAS.
7.1.
7.2.
7.3.
Definición de enfermedades infecciosas.
Tipos de infecciones.
Infecciones bacterianas.
7.3.1.
Erisipela.
7.3.2.
Escarlatina.
7.3.3.
Legionelosis.
7.3.4.
Neumonía.
7.4.
Infecciones víricas.
7.4.1.
Dengue.
7.4.2.
Ébola.
7.4.3.
Gripe.
7.4.4.
Hepatitis.
7.4.5.
Herpes.
7.4.5.1. Tipos de herpes.
7.4.6.
Moneonucleosis.
7.4.7.
Parotiditis.
7.4.8.
Poliomielitis.
7.4.9.
Rabia.
7.4.10. Rubéola.
7.4.11. Sarampión.
7.4.12. Varicela.
7.5.
Infecciones parasitarias.
7.5.1.
Giardiasis.
7.5.2.
Tenía solium.
7.5.3.
Trichinellosis.
7.6.
Infecciones por hongos.
7.6.1.
Dermatofitosis.
7.6.2.
Candidiasis.
7.6.3.
Histoplasmosis.
TEMA 8. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y AMBIENTALES.
8.1.
Enfermedades ambientales.
8.1.1.
Moconiosis.
8.1.2.
Silicosis.
8.1.3.
Bestosis.
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8.2.
Intoxicación con medicamentos.
8.2.1.
El halotano.
8.2.2.
Isionacida.
8.2.3.
El acetaminofen.
8.2.4.
La aspirina.
8.2.5.
Alcohol etílico.
8.2.6.
Alcohol metílico.
8.2.7.
Intoxicación por plomo.
8.2.8.
Monóxido decarbono.
8.2.9.
Inhalantes.
8.2.10. Cocaína.
8.2.11. Heroína.
8.2.12. Marihuana.
8.2.13. Contusión.
8.2.14. Lesión por fuerza física.
8.3.
Enfermedades nutricionales.
8.3.1.
Definición.
8.3.2.
Causas de incidencias y factores de riesgo.
8.3.3.
Beriberi.
8.3.4.
Kwashorkor.
8.3.5.
Mala absorción.
8.3.6.
Anemia megaloblastica.
8.3.7.
La obesidad.
8.3.8.
Diabetes.
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III.- ACTIVIDADES PROPUESTAS PARA LAS BRIGADAS UDABOL.
¡Tipo de asignatura para el trabajo social.
Asignatura de apoyo tipo B
¡¡.Resumen de los resultados del diagnostico realizado para la detección de
los problemas a resolver en la comunidad
Según los datos obtenidos de los diagnósticos realizados por las instituciones de
salud (SEDES y centros de salud y de acuerdo a la demanda social la problemática
sobre salud pública ocupa los primeros lugares en cuanto a la preocupación de la
población.
La pobreza y la falta de una educación practica para comprar y preparar los
alimentos son las principales causas de malnutrición en los niños .Las dietas de las
familias con escasos ingresos suelen ser deficitarias.
Las necesidades nutricionales varían de acuerdo con las diferencias genéticas y
metabólicas. Una buena nutrición ayuda a prevenir las enfermedades agudas y crónicas y
a desarrollar habilidades físicas y mentales.
La nutrición en los primeros años de vida tiene gran importancia no solo en el
sentido de obtener un óptimo desarrollo y estado de salud sino tan bien en la
posibilidad de prevenir algunos Aspectos de la futura morbilidad del adulto. Por
cuanto el proyecto de Desnutrición como enfermedad de la pobreza q conlleva a
muchas complicaciones se realizara en el municipio de La Guardia Red de salud
tercera sección municipal Centro de salud Villa Arríen
El objetivo de esta investigación es identificar las causas mas frecuentes que
conllevan a la desnutrición y así prevenir enfermedades.
¡¡¡ Nombre del proyecto al que tributa la asignatura.
DESNUTRICION COMO ENFERMEDAD DE LA POBREZA QUE CON LLEVA A
MUCHAS COMPLICACIONES.
¡v. Contribución de la asignatura al proyecto
De acuerdo al contenido programático de la asignatura y su vinculación con el
proyecto la contribución consistirá en la organización y elaboración de material
didáctico e informativo, educación a la población asignada sobre requerimientos
nutricionales adecuados
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v. Actividades a realizar durante el semestre para la implementación del
proyecto
Trabajo
realizado por
los
estudiantes
Localidad,
aula o
laboratorio
Incidencia
social
Fecha
Organización
de
las
actividades
del proyecto
Aula
Capacitación
de
los
alumnos para
realizar
talleres
dirigidos a la
comunidad
Organización
de actividades
del proyecto
Coordinación
con la red de
salud de la
Guardia
y
centro
de
Salud
Villa
Arríen
Socialización
con
los
representantes
del distrito y
autoridades
del municipio
la Guardia
Elaboración
de
material
Educativo
e
informativo
par los talleres
Aula
Material
didáctico
dirigido a la
población del
municipio de la
guardia
Continuo
Participación
en los talleres
de
capacitación
Municipio de
la Guardia
Capacitación
permanente a
la
población
que abarca el
centro
de
salud
Villa
Arríen
1 taller de
capacitación
mensual
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Primera
semana
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IV.
EVALUACION DE LA ASIGNATURA

PROCESUAL O FORMATIVA
A lo largo del semestre se realizaran dos tipos de actividades formativas:
Las primeras serán de aula que consistirán en clases
teóricas,
exposiciones, repasos cortos, trabajos grupales, resolución de Dif`s y otras
actividades de aulas:
Las segundas serán actividades de aula abierta además de los trabajos de
brigadas realizados en las áreas rurales, del Municipio de la Guardia
Mediante trabajos dirigidos y la elaboración del material para los talleres de
capacitación. Independientemente de la cantidad. Cada uno de tarea como
evaluación procesual calificándola entre 0 y 50 puntos

DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA
(examen
parcial o final)
Se realizan 2 evaluaciones parciales con contenido teórico o práctico. El
examen final consistirá en un examen escrito y en la presentación y
socialización de los documentos resultantes el trabajo e las BRIGADAS
realizadas en el área Rural. Cada una de estas se calificara con el 50 % de
la nota del examen final.
La evaluación de los aprendizajes es considerada como valor acumulativo, y es
planificada en diferentes actividades que se realizan durante el semestre en función de los
objetivos de cada materia y del perfil profesional.
Las evaluaciones en el transcurso de la carrera son las siguientes:
Primero:
Diagnóstica: Es la evaluación de los conocimientos previos de los y las estudiantes, así
como de sus ritmos y estilos de aprendizaje y sus tipos de inteligencia, que sirve al
docente como punto de partida para el desarrollo curricular, para la mejor organización y
estructuración de las secuencias de aprendizaje, de modo que estas tengan en cuenta no
sólo el punto de partida del grupo con el que trabajará durante el semestre sino además
las diferencias y especificidades de cada estudiante para que los aprendizajes resulten
más efectivos y permitan el óptimo desarrollo integral de cada uno(a).
Procesal o de desempeño o formativa: Es la evaluación de los procesos de
aprendizaje. En esta forma de evaluación se valora el avance del o de la estudiante, de su
nivel de desarrollo real (detectado mediante la evaluación diagnóstica) a su nivel de
desarrollo potencial (detectado mediante diversas actividades o tareas).
Segundo:
La evaluación de procesos: Se realiza a lo largo de todo el semestre mediante diversas
acciones entre las cuales pueden ser consideradas las siguientes:


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Seminarios.
Debates.
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




Paneles.
Mesas redondas.
Trabajos de investigación.
Trabajos prácticos.
Otras similares (de acuerdo con las características de cada asignatura)
Cada acción desarrollada por el o la estudiante es evaluada tanto cualitativa como
cuantitativamente sobre 50 puntos, partiendo de los siguientes criterios de evaluación:
Tercero:
Para los parciales:
La evaluación de resultados constituye la suma del promedio de todas las evaluaciones
procesales (cuyo total máximo es de 50 puntos) y la del examen parcial (de un valor
también de 50 puntos) el cual será evaluado con los mismos criterios apuntados para los
distintos semestres de las carreras.
Las modalidades del examen parcial pueden ser las siguientes, de acuerdo con los
semestres en que se encuentran los estudiantes.




Trabajos de análisis crítico de teorías.
Estudios de casos.
Resolución de problemas.
Otros similares según las características de la asignatura.
De tal modo, en cada parcial, la evaluación de resultados será de 100 puntos, resultado
de la suma de los promedios de las evaluaciones de procesos y de una evaluación parcial.
Para la evaluación final:
Las modalidades de examen final pueden ser: Prueba de conocimientos adquiridos en el
semestre.
Cuarto:
La nota del semestre será el promedio de los dos parciales y el examen final. (Es decir,
100+100+100 dividido entre 3.
Quinto:
Si algún o alguna estudiante no alcanzare un promedio de 51 puntos (que es la nota
establecida nacionalmente para el APROBADO), podrá ser evaluado en SEGUNDO
TURNO sobre 100 puntos, no pudiendo alcanzar, en esta ocasión una nota mayor a 51.
Si el estudiante que asiste al SEGUNDO TURNO reprobase el examen, entonces tendrá
que repetir la asignatura en calidad de arrastre.
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V. BIBLIOGRAFÍA BASICA.
1. Cotran, kumar. Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. 6ta
edición. Interamericana. 2000.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
2. Dr. Juan Carlos Jarandilla Rueda.Pediatria.Copiryght 2000.
3. Enfermería Médico Quirúrgico.
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VI. PLAN CALENDARIO
SEMANA
ACTIVIDADES ACADÉMICAS
Avance de
materia
1ra.
Presentación de la
asignatura Unidad
I Tema I
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
Avance de
materia
2da.
3ra.
4ta.
5ta.
6ta.
7ma.
8va.
9na.
10ma.
11ra.
12da.
13ra.
14ma.
15va.
16na.
17ma.
18va.
Tema I
Tema II
Tema II
Tema II
Tema III
Tema III
Tema IV
Tema IV
Tema IV
Tema V
Tema V
Tema VII
Tema VII
Tema VIII
Tema VIII
20va.
2da. Instancia
21ra
Informe Final y Cierre de Gestión
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Segunda Evaluación
Tema V
Evaluación final
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Primera Evaluación
Tema III
19na.
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OBSERVACIONES
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Examen escrito y defensa
de proyecto
Presentación de Notas
Presentación de Notas
Informe Final
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 1
UNIDAD O TEMA: INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA GENERAL.
TITULO: PATOLOGÍA GENERAL.
FECHA DE ENTREGA:
INTRODUCCION A LA PATOLÒGIA
1.1. DEFINICION DE PATOLOGIA.
La patología es el estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir, como
procesos o estados anormales de causas conocidas o desconocidas. La palabra deriva de
pathos, vocablo de muchas acepciones, entre las que están: «todo lo que se siente o
experimenta, estado del alma, tristeza, pasión, padecimiento, enfermedad».
En la medicina pathos tiene la acepción de «estado anormal duradero como producto de
una enfermedad», significado que se acerca al de «padecimiento». En este sentido
corresponde en latín a vitium. La palabra griega usada para designar la enfermedad como
proceso, es nosos; la latina, morbus. Hoy se entiende por nosología la descripción y
sistematización de las enfermedades.
1.2. HISTORIA DE LA PATOLOGIA.
Las causas de enfermedad se han concebido primero, siguiendo la noción natural de
causa, de manera determinista, es decir, como condición necesaria y suficiente.
Esta es la concepción que domina en la época de los grandes descubrimientos de la
bacteriología. Posteriormente, con el descubrimiento de individuos sanos portadores de
ciertos microorganismos considerados causas de enfermedad, se introdujo la noción de
causa como condición necesaria, pero no suficiente. Así, el bacilo de Koch, el de Eberth o
el citomegalovirus, son causas necesarias para el desarrollo de una tuberculosis, de una
tifoidea y de la enfermedad por citomegalovirus, respectivamente, pero, además, se
requieren otras condiciones del organismo para que haya enfermedad. Lo mismo vale
para los agentes llamados oportunistas.
Estas otras condiciones, entre ellas por ejemplo una inmunodepresión, corresponden a
causas predisponentes.
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Por último, ha surgido la noción de génesis causal multifactorial, en que la acción
patógena se mide como probabilidad. Según esta concepción, para saber si un supuesto
factor pertenece a la constelación multifactorial, hay que comparar estadísticamente el
valor de la probabilidad de que se dé la enfermedad cuando dicho factor está presente
junto a otros, con el de la probabilidad cuando están presentes sólo estos últimos.
1.3. CONCEPTO DE ENFERMEDAD.
El concepto actual de enfermedad corresponde en esencia a la idea formulada en el siglo
XVII por Sydenham, que las concibió como entidades reconocibles por manifestaciones
características, entre ellas, por una evolución o curso natural típico.
Esta idea de especies morbosas, que corresponden a formas típicas de enfermar, se ve
reforzada cuando una especie morbosa puede caracterizarse también por una causa
determinada. Gracias a esta concepción una misma enfermedad puede reconocerse como
repetida en diferentes enfermos y así se hace posible el estudio del diagnóstico y
tratamiento de las distintas enfermedades.
La enfermedad se concibe así como una abstracción hecha de entre los fenómenos
patológicos que presentan ciertos pacientes; la delimitación de una tal entidad exige, sin
embargo, la observación y conocimiento acabados de las manifestaciones particulares de
cada caso.
Esta es la noción de enfermedad que parece evidente hoy día en la sociedad occidental.
Ahora cuesta más comprender la idea que se tuvo hasta los tiempos de Sydenham, a saber,
la noción de la nosos hipocrática, según la cual la enfermedad se concebía como afección
individual.
Sigerist la explica así: ¿Qué es la enfermedad? Es nada más que la lucha entre la fisis, la
naturaleza del hombre, y el mal, siendo el síntoma la expresión de estas luchas. Hipócrates
reconoce se explica sin embargo sobre una base teórica, una especie de fisiopatología
general, que corresponde a la doctrina hipocrática
1.4. ETIOLOGIA Y PATOGENIA.
La etiología es el estudio de las causas de enfermedad. El proceso patológico mismo, esto
es la serie de cambios patológicos excluidas las causas que la originan, se llama
patogenia.
La patogenia puede estudiarse desde distintos puntos de vista, básicamente, del funcional,
como lo hace la fisiopatología, o del morfológico, como lo hace la patología general.
Ambos se complementan en la comprensión de la patogenia.
La patología general es una morfopatología que consiste fundamentalmente en el estudio
de los aspectos morfológicos de la patogenia. Sólo ocasionalmente las causas de la
enfermedad
son
reconocibles
por
los
métodos
de
la
morfopatología.
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1.5. GENESIS CAUSAL.
La génesis causal representa la explicación de la enfermedad en términos de la noción
causa-efecto. Aquí interesa conocer por qué se producen los cambios patológicos y, en
particular, por qué se origina la enfermedad.
La génesis causal, por lo tanto, es inherente a lo que trata la etiología, pero el análisis causal
puede extenderse también a la patogenia. Así, la patogenia aparece comprendida en
términos de mecanismos patogenéticos cada uno con una causa y un efecto. Si se trata de
mecanismos en cadena, el efecto de uno pasa a ser causa de otro.
La fisiopatología consiste esencialmente en el análisis causal de las perturbaciones de la
función. La complejidad del organismo humano constituye una seria limitación en el
análisis causal de la enfermedad, de ahí que los conocimientos en este aspecto sean muy
fragmentarios
En la génesis causal referida a los agentes etiológicos de la enfermedad, pueden distinguirse
causas desencadenantes del proceso morboso y causas predisponentes, el conjunto de las
cuales de denomina constelación causal.
Las causas de enfermedad se han concebido primero, siguiendo la noción natural de causa,
de manera determinista, es decir, como condición necesaria y suficiente.
Esta es la concepción que domina en la época de los grandes descubrimientos de la
bacteriología. Posteriormente, con el descubrimiento de individuos sanos portadores de
ciertos microorganismos considerados causas de enfermedad, se introdujo la noción de
causa como condición necesaria, pero no suficiente. Así, el bacilo de Koch, el de Eberth o
el citomegalovirus, son causas necesarias para el desarrollo de una tuberculosis, de una
tifoidea y de la enfermedad por citomegalovirus, respectivamente, pero, además, se
requieren otras condiciones del organismo para que haya enfermedad.
Lo mismo vale para los agentes llamados oportunistas. Estas otras condiciones, entre ellas
por ejemplo una inmunodepresión, corresponden a causas predisponentes. Por último, ha
surgido la noción de génesis causal multifactorial, en que la acción patógena se mide como
probabilidad. Según esta concepción, para saber si un supuesto factor pertenece a la
constelación multifactorial, hay que comparar estadísticamente el valor de la probabilidad
de que se dé la enfermedad cuando dicho factor está presente junto a otros, con el de la
probabilidad cuando están presentes sólo estos últimos.
Las causas de enfermedad parecen ser mucho más numerosas que las posibles formas de
reacción del organismo.
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En general, diversas causas pueden provocar la misma reacción. Esta situación estimula la
investigación de algún factor patogenético común entre esas diversas causas, si se quiere
establecer en forma más determinada una relación de causa-efecto. Por otra parte, se da
también la situación de que una misma causa puede producir diversas formas de reacción.
En este caso cabe investigar los factores condicionantes que expliquen la aparente
diversidad de efectos.
Rara vez puede inferirse la causa a partir de una forma de reacción. En este caso, se habla
de reacción específica
1.6. GENESIS FORMAL.
La génesis formal se llama también morfogénesis. En ella interesa saber cómo se
producen las alteraciones morfológicas que se suceden en una enfermedad y cuáles
pudieran caracterizar el proceso patológico.
El estudio comparativo de la génesis formal permite conocer mejor las formas de reacción
del organismo, hace posible caracterizar muchas enfermedades y facilita descubrir la
génesis causal.
La patología morfológica y morfología en general, se sustentan en el concepto de forma.
La forma es expresión de un alto grado de orden de la materia y en los organismos
vivientes ella aparece determinada dentro de un plan genético.
En el estudio de la forma en patología hay que distinguir la forma visible y su significado.
La forma visible alterada es objeto de la descripción, el significado se expresa en una
interpretación de las alteraciones.
Niveles de Organización
El organismo puede concebirse como un sistema jerarquizado de distintos niveles de
organización, en que en cada nivel aparecen propiedades diferentes a las que existen en los
niveles inferiores. Las propiedades nuevas que aparecen en un nivel de organización,
pueden concebirse como dependientes de las relaciones que adoptan entre sí los
componentes de ese nivel.
Así por ejemplo, si esas relaciones están representadas por ciertos puntos de contacto entre
esferas, se forma un tetraedro, que evidentemente tiene propiedades distintas a las de las
esferas, por ejemplo, no rueda sobre un plano inclinado
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(figura 1.1).
Figura1.1.
Representación esquemática de distintos niveles de
organización: a la izquierda, esferas aisladas sobre un plano; a
la derecha unidas ("organizadas") en un tetraedro. Dichos
niveles tienen algunas propiedades diferentes.
Un caso de la física es el fenómeno ondulatorio: la onda misma es expresión de una cierta
forma de interacción de las partículas entre sí. En biología clásicamente se distinguen los
siguientes niveles: células, tejidos, órganos y organismo. En patología cabe considerar el
histión como un nivel intermedio entre tejido y órgano: el histión elemental está
representado por el tejido conectivo vascularizado.
Desde este punto de vista organicista se comprende que un nivel pueda perder una
propiedad sin que lo haga un nivel inferior. Así por ejemplo, el organismo puede morir
mientras los órganos quedan vivos durante un tiempo, hecho que se aprovecha actualmente
en la cirugía de trasplantes. En términos de la patología, algunos fenómenos son posibles
sólo en ciertos niveles: la unidad de la inflamación es el histión, no pueden inflamarse
células ni tejidos aislados; un tejido puede sufrir hiperplasia; una célula, no. El nivel en que
se da el infarto es el de órgano
1.7. ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD
Clásicamente las causas de enfermedad se separan en dos grandes grupos: las causas
externas, constituidas por variados factores físicos y químicos y agentes animados, y las
causas internas, en las que, entre otros, se incluyen los factores genéticos. En un organismo
previamente sano, es difícil concebir que surja un factor genético como causa primaria de
enfermedad, sobre todo si se considera que ciertos factores físicos, como las radiaciones
ionizantes, pueden alterar el material genético.
Desde este punto de vista pareciera que todas las causas internas de enfermedad son
secundarias a la acción de factores externos. ¿De qué manera se explicaría la aparición
espontánea de una alteración genética? Ello es posible, sin embargo, si la replicación del
material genético se entiende desde un punto de vista probabilista, de modo que la
replicación normal se da con altísima probabilidad, pero inferior a uno.
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Causas internas
a) Alteraciones genéticas:
Mutaciones (alteraciones puntuales a nivel molecular) y aberraciones
cromosómicas (alteraciones cromosómicas cuantitativas o
cualitativas perceptibles con microscopía de luz).
b) Predisposición
. Se entiende por tal la mayor susceptibilidad de ciertos individuos
para ciertas enfermedades. Estas condiciones predisponentes pueden
estar relacionadas con el sexo, la edad o la raza. Así por ejemplo, hay
predisposición del sexo masculino para la úlcera y cáncer gástrico;
del sexo femenino, para la litiasis de la vesícula biliar; de los niños,
para los sarcomas y de los adultos, para los carcinomas; de las
mujeres de raza negra, para los miomas uterinos.
c) Constitución. La constitución puede concebirse como el conjunto de los
caracteres del fenotipo determinados por el genotipo. La constitución no se
modifica, por lo tanto, por acción de factores ambientales, como la
alimentación, ejercicio, etcétera.
La idea de constitución en el sentido referido se halla ligada a la de
los tipos constitucionales o biotipos, según la cual los individuos
pueden agruparse en torno a pocos tipos de rasgos físicos y psíquicos
característicos.
Los sistemas tipológicos usados hoy más frecuentemente son el de
Kretschmer y el de Sheldon, en cada uno de los cuales se distinguen
tres tipos básicos: en el de Kretschmer, el pícnico, el atlético y el
leptosómico; en el de Sheldon, el endomorfo, el mesomorfo y el
ectomorfo.
Kretschmer partió de enfermos mentales, en que notó que ciertas
psicosis se daban preferentemente en individuos de ciertos rasgos
físicos; posteriormente extendió sus observaciones a individuos
normales. En la concepción de Kretschmer, lo físico y lo psíquico se
investigan como dos aspectos de un mismo individuo; los biotipos
representan aquí tipos globales.
Tipo pícnico: individuo rechoncho, de formas redondeadas, estatura
mediana, cuello corto y ancho, cabeza y abdomen voluminoso,
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ángulo esterno-costal obtuso, tejido adiposo abundante
especialmente en el vientre; miembros y hombros delgados,
musculatura floja (figura 1.2). Temperamento cicloide o ciclotímico:
individuo sociable, amable, de buen genio, pero cambiante,
explosivo; de fuerte sentido de la realidad concreta. Mayor
frecuencia de psicosis maníaco-depresiva; diabetes, enfermedades de
la vesícula biliar, hipertensión arterial, arterioesclerosis.
Figura
1.2
Representación
squemática del tipo
pícnico.
Tipo atlético: talla y longitud de miembros, mediana a grande;
hombros anchos, tórax voluminoso, ángulo esterno-costal recto,
caderas angostas, relieves óseos faciales, prominentes; musculatura
muy desarrollada (figura 1.3). Temperamento viscoso o ixotímico:
individuo sosegado, circunspecto, de mente lenta; comedido, formal,
hasta torpe y tosco, pobre en reacciones, pero explosivo, violento;
tendencia a la actividad física, gusto por los deportes pesados. Mayor
frecuencia: epilepsia.
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Figura
1.3
Representación squemática
del tipo atlético.
Tipo leptosómico: tronco y miembros esbeltos, delgados; hombros
estrechos y caídos, musculatura débil, cráneo pequeño, manos delgadas,
tórax aplanado, ángulo esterno-costal agudo, rostro alargado y estrecho
(figura 1.4). Temperamento esquizoide o esquizo-tímico: hipersensitivo,
tímido, temeroso, nervioso, amante de la naturaleza y de los libros.
Otros individuos de este tipo son insensibles, obtusos, dóciles. Mayor
frecuencia de tuberculosis y úlcera gástrica y de esquizofrenia.
Figura
1.4
Representación squemática
del tipo leptosómico.
Sheldon hizo sus investigaciones en individuos normales: cuatro mil
estudiantes hombres de 18 a 20 años de edad; después extendió sus
observaciones al sexo femenino.
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La concepción de Sheldon es diferente a la de Kretschmer. Para Sheldon
lo determinante es el somatotipo, los rasgos del temperamento, que
aparecen como un epifenómeno, se investigan separadamente y después
se estudia la correlación con el somatotipo. Distingue tres tipos de
rasgos del temperamento: viscerotonía, somatotonía y cerebrotonía. En
un 80% de los casos hay correlación entre endomorfismo y viscerotonía,
entre mesomorfismo y somatotonía y entre ectomorfismo y
cerebrotonía.
Endomorfismo y viscerotonía: en general, el endomorfismo concuerda
con el aspecto somático del tipo pícnico, pero en Sheldon el endomorfo
puro es de huesos delgados; sistema piloso poco desarrollado,
distribución pilosa pubiana feminoide; tendencia a la calvicie.
Piel delgada, aterciopelada, como piel de manzana. El pícnico
corresponde a un endomorfo con componente mesomorfo. La
viscerotonía se caracteriza por la extraversión, amabilidad, gusto por la
comodidades materiales, placer por la comida. El endomorfo típico es
braquicéfalo.
Mesomorfismo y somatotonía: también, en general, hay concordancia
entre mesomorfismo y el aspecto somático del atlético, pero en Sheldon
el mesomorfo puro es de caderas anchas, robustas y poderosas.
El atlético corresponde a un mesomorfo con componente ectomorfo.
Otros caracteres son: cabello grueso, distribución pilosa típicamente
masculina, piel gruesa, como piel de naranja.
La somatotonía se caracteriza por movimientos firmes y enérgicos,
gusto por la aventura y el ejercicio físico, modales intrépidos y directos,
ansia de poder, agresividad competitiva, poca compasión. En el
mesomorfo puede haber braquicelia como dolicocefalia.
Ectomorfismo y cerebrotonía: el ectomorfo concuerda casi
enteramente con el aspecto físico del leptosómico. El ectomorfo
presenta escaso desarrollo de las estructuras visceral y somática
(osteomuscular), en cambio, en relación con la masa, ofrece la mayor
superficie corporal. Típicamente es dolicocéfalo.
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La piel es delgada, como la del endomorfo, pero áspera, como piel de
cebolla, con tendencia a las arrugas. En la cerebrotonía predominan la
introversión, timidez, hiperexitabilidad, concentración de la atención y
rapidez de reacciones.
Sheldon caracteriza las psicosis desde el punto de vista de la
constitución, no por el predominio de un componente, sino por su
insuficiente representación.
La psicosis maníaco-depresiva estaría asociada a una cerebropenia, los
estados paranoides, a una visceropenia, y algunas formas de
esquizofrenia, a una somatopenia.
En los somatotipos de Sheldon los componentes se indican en el
siguiente orden: endomorfismo, mesomorfismo, ectomorfismo, y cada
uno se expresa en una escala de uno a siete, de lo que resultan 343
combinaciones posibles. Sheldon encontró una representación concreta
en el grupo estudiado, de sólo 76 combinaciones; la suma del valor de
cada componente osciló entre 9 y 12 (inclusive).
Aproximadamente sólo un 10% de los individuos representaba un
somatotipo puro o casi puro (con un componente de 7 ó 6). Es decir, la
mayor parte de los individuos son mixtos en el sistema de Sheldon, lo
que en palabras suele expresarse con sólo dos prefijos, el primero
correspondiente al componente que predomina. Sheldon no encontró
representación del somatotipo 444. En el sistema de Kretschmer, en
cambio, alrededor de las dos terceras partes de los individuos
correspondía al tipo pícnico, atlético o leptosómico, lo que concuerda
con que estos tipos corresponden en general a somatotipos mixtos de
Sheldon.
Factores físicos como causas externas de enfermedad
a) Factores mecánicos traumáticos. Las lesiones por estos factores
están representadas fundamentalmente por interrupción de la
continuidad de los tejidos, en especial de la piel como cubierta
protectora y de los vasos. Las consecuencias posibles y más
importantes son tres: infección, hemorragia y shock
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.
b) Trastornos por aumento de presión atmosférica. El hombre
soporta mejor aumentos de la presión que disminuciones. Puede
soportar hasta valores de tres veces el normal. El trastorno más
frecuente está representado por la enfermedad por descompresión,
que se observa en buceadores. Cada diez metros de profundidad en
el agua corresponden a una atmósfera.
La enfermedad por descompresión se presenta generalmente después
de estar a más de dos atmósferas (más de diez metros de
profundidad). El incremento de presión aumenta la cantidad de gases
disueltos en la sangre, especialmente el nitrógeno.
Si la descompresión al ascender es brusca, se forman burbujas en la
sangre de las que resultan embolias aéreas.
c) Trastornos por descenso de la presión atmosférica. El hombre
soporta presiones de hasta un 50% del valor normal, lo que
corresponde aproximadamente a una altura de 5.500 metros. Los
efectos de la hipoxia se sienten sin embargo desde alturas de 2.500
metros.
La baja tensión de oxígeno produce, como mecanismo de
compensación, una vasoconstricción periférica, lo que lleva a un
aumento del volumen de sangre circulante; esto produce a su vez una
hipertensión pulmonar, la cual, junto con el daño celular
hipoxidótico de los endotelios y neumocitos, condiciona un edema
pulmonar, que es la lesión más grave en la enfermedad de la altura.
d) Hipertermia local. El aumento excesivo de calor en los tejidos
puede producir necrosis y coagulación de proteínas.
e) Hipertermia general. En la hipertermia general o golpe de calor,
se produce como mecanismo de regulación, una vasodilatación
periférica, lo que lleva a una disminución del volumen sanguíneo en
las vísceras y con ello, a una hipoxia. Falla además la bomba de
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sodio y se produce hipercalcemia. La muerte se produce por falla
circulatoria, respiratoria y electrolítica.
f) Hipotermia local. Las alteraciones consisten fundamentalmente
en trombosis en la microcirculación y en la formación de cristales de
hielo, que dentro de las células condiciona un aumento de la presión
osmótica. Ambas alteraciones llevan a una necrosis.
g) Hipotermia general. El organismo humano se comporta como
homeotermo hasta una temperatura corporal de alrededor de 20°C;
como mecanismos reguladores aumentan las oxidaciones con mayor
desprendimiento de calor.
Por debajo de 20°C se comporta como poiquilotermo, no responden
los mecanismos reguladores y las oxidaciones se deprimen, lo que
puede aprovecharse para hibernación o hipotermia en las
operaciones. Desde 20°C hacia abajo, se produce sin embargo falla
circulatoria, especialmente paro cardíaco, lo que no tiene mayores
consecuencias en las operaciones con máquina de circulación
extracorpórea.
h) Trastornos por la corriente eléctrica. Ellos dependen del tipo
de corriente, de la frecuencia en caso de corriente alterna. Además,
dependen del voltaje, de la resistencia al paso de la corriente por los
tejidos, de la intensidad, del tiempo de exposición y del trayecto de
la corriente en el cuerpo. Es más peligrosa la corriente alterna que la
continua, de poco uso por lo demás.
Los efectos de la corriente eléctrica en los tejidos son de tres tipos:
térmico, electrolítico y el llamado efecto específico.
El efecto térmico es el que domina en las corrientes de alto voltaje (y
por lo tanto, de alto amperaje en los tejidos), el calor desprendido
sigue la ley de Joule.
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El efecto electrolítico no es de mayor importancia y aparece
principalmente en caso de corriente continua: alrededor del ánodo se
produce alcalinización con necrosis de coagulación; alrededor del
cátodo, acidificación con necrosis de colicuación.
El efecto específico consiste en perturbaciones en la generación y
conducción de estímulos nerviosos, sea como excitación: contractura
tetánica de los músculos flexores de la mano, por ejemplo;
fibrilación ventricular, sea como inhibición: paro cardíaco, detención
de los centros cardio-respiratorios.
i) Lesiones por radiaciones ionizantes.
Hay dos teorías para explicar la forma de actuar de estas radiaciones
en los tejidos, la teoría del blanco o acción directa y la teoría de
acción indirecta. Según la teoría del blanco, las radiaciones
ionizantes alteran directamente las macromoléculas, en especial el
ácido desoxirribonucleico. Según la teoría de la acción indirecta, el
efecto patógeno se produce a través de la radiolisis del agua, que se
ioniza y genera radicales libres (superóxidos) de alta reactividad.
Los radicales libres, según esta teoría, actúan luego sobre los ácidos nucleídos
y enzimas. Los mecanismos protectores del organismo frente a superóxidos
están restringidos al eritrocito (catalasas y dismutasa de superóxido).
Las lesiones por radiación tienen un período de latencia, lo que habla en favor
de la teoría de la acción indirecta.
CUESTIONARIO
1. Definición de patología.
2. Defina que entiende por enfermedad.
3. la génesis causal representa la explicación de la enfermedad en
términos de la noción causa efecto:
F
V
4. Concepto de morfopatología.
5. describa la génesis formal.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 2
UNIDAD O TEMA: PATOLOGIA CELULAR
TITULO: PATOLOGIA CELULAR
FECHA DE ENTREGA:
PATOLOGIA CELULAR
 A través del enfoque morfológico se han podido delimitar en la
patología general pocos procesos elementales a los que pueden
reducirse las alteraciones morfológicas de todas las enfermedades.
Dichos procesos elementales son el objeto de estudio de la patología
general. Estas categorías son:
 las alteraciones del crecimiento y diferenciación,
 los trastornos circulatorios
 la inflamación.
En la concepción de Virchow de la patología celular se considera la
célula como la unidad de la enfermedad; esto supone que toda
enfermedad puede explicarse en último término por alteraciones en el
nivel celular.
En esta concepción se desestima la importancia de niveles de
organización intermedios entre célula y organismo como substratos de
los fenómenos patológicos.
Esta idea parece irrealizable, sin embargo, la patología celular sigue
siendo de gran importancia para comprender la patogenia de muchas
enfermedades.
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2.1. DEFINICIÓN.
La acción de una noxa sobre una célula puede producir una alteración
celular o daño que puede ser compensado y provocar cambios
estructurales transitorios, todas los cuales regresan una vez que cesa
la acción de la noxa.
A este daño se le denomina daño celular subletal o reversible.
Si los mecanismos de adaptación son superados, entonces hay
lesiones celulares y subcelulares permanentes, irrecuperables y letales
para la célula y se habla de daño celular letal o irreversible, antesala
de la muerte celular
(figura 2.1).
Cuanto más grave es el daño celular tanto mayor es la probabilidad sin llegar a la certeza- de que la célula no se recupere. Desde este
punto de vista, el proceso que se desarrolla hasta la necrosis celular
se manifiesta bajo el microscopio de luz en alteraciones que, aunque
en algún momento indiquen daño celular grave, en principio son
reversibles y por lo tanto no permiten predecir con certeza que
sobrevendrá la fase irreversible.
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Figura 2.1
Representación esquemática de las alteraciones
reversibles e irreversibles producidas por hipoxia
(Modificado de Wyllie AH en Cell death in biology
and pathology. Chapman & Hall, Londres, 1981)
en el capítulo 1, en la sección sobre etiología general. Las células y sustancia
Existe un continuo entre las lesiones reversibles e irreversibles y no hay un
marcador funcional ni morfológico que permita predecir el paso de la primera
fase a la segunda (punto sin retorno).
Las alteraciones morfológicas del daño celular son aparentes sólo después que
un sistema bioquímico crítico se ha alterado. En general, las manifestaciones
del daño irreversible toman más tiempo en desarrollarse que las del daño
reversible.
Las reacciones de la célula a una noxa dependen del tipo de noxa, su duración
e intensidad. Por ejemplo, pequeñas dosis de una toxina o isquemia de corta
duración pueden producir un daño reversible, en tanto dosis más grandes o una
isquemia más prolongada pueden resultar en muerte celular o en daño
irreversible que lleva a la muerte celular.
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El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada también determinan las
consecuencias del daño. El estado nutritivo y hormonal así como las
necesidades metabólicas son importantes en respuesta al daño.
El daño celular puede ser agudo o crónico
Siendo el primero resultado de una acción muy corta de un agente nocivo y el
segundo, la persistencia de la acción de éste. En este último caso existen dos
posibilidades: o la célula se muere o se adapta a la situación patológica
Los agentes causantes de daño celular pueden corresponder, según su
naturaleza, a cualquiera de los tratados intercelular se afectan en diverso
grado, desde leves perturbaciones del metabolismo celular, hasta la muerte
celular con cese definitivo del proceso metabólico.
En la evolución del daño celular, la alteración de la función celular puede ser
importante, pero persisten en todo caso siempre las funciones vitales como
respiración y conservación de la permeabilidad selectiva de las membranas.
La acción de una noxa (agente agresivo) sobre una célula puede
producir una alteración celular o daño que puede ser compensado y
provocar cambios estructurales transitorios, los cuales regresan una
vez que cesa la acción de la noxa.
El daño celular puede ser agudo o crónico, siendo el primero,
resultado de una acción muy corta de un agente nocivo y el segundo,
la persistencia de la acción de éste. En este último caso existen dos
posibilidades: o la célula se muere o se adapta a la situación
patológica
2.2.
PATOLOGIA
INTERSTICIALES.
CELULAR
Y
DE
LOS
ESPACIOS
2.2.1. LESIÓN CELULAR
La célula tiene una extraordinaria capacidad de adaptación, cuando se
sobrepasa esa capacidad de adaptación celular surge la lesión celular
que puede ser reversible o irreversible.
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2.3. CAUSAS DE LESION.









Isquemia e hipoxia
Traumatismo
Sustancias químicas
Agentes infecciosos
Variaciones térmicas
Radiaciones ionizantes
Agentes inmunológicos
Alteraciones genéticas
Desequilibrio Nutricional
2.4. ADAPTACIÓN CELULAR.
Ante diversos estímulos la célula experimenta unos cambios que le
sirven para adecuarse a la situación. Estos cambios son:




Atrofia: disminución del tamaño del órgano por una deficiente
estimulación
Hipertrofia: situación contraria en la que aumenta el tamaño del
órgano por sobreestimulación,
Hiperplasia: en este caso si aumenta el número de células en el
órgano, haciendo que aumente su tamaño, también puede ser
resultado de un proceso fisiológico hormonal, fisiológico
compensatorio o de un proceso patológico.
Metaplasia: cambio de un tejido por otro. Es el resultado
generalmente de una agresión, cabe destacar la metaplasia de
epitelio respiratorio por otro de tipo malpigiano en las personas
fumadoras. Muerte Celular
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ATROFIA
Concepto
Atrofia es la disminución del tamaño de un órgano por pérdida de masa
protoplasmática. Cabe precisar:
a) A diferencia de la hipoplasia, en que la pequeñez del órgano se debe a
una detención del desarrollo sin que el órgano alcance el tamaño normal,
en la atrofia se trata de una reducción de tamaño adquirida, es decir,
después que el órgano normalmente desarrollado alcanzó el tamaño
norma
b) La atrofia puede darse en diversos niveles de organización: en células
aisladas, tejidos y órganos. Un ejemplo de atrofia de órganos es la del
cerebro; las superficies cortical y ependimaria tienden a acercarse entre
sí, los surcos se ensanchan y las circunvoluciones se adelgazan
(especialmente en los lóbulos frontales), el sistema ventricular se dilata y
el espacio peri vascular se amplía
(perceptible a veces en forma de cribas) (figura 2.16). La pérdida de
masa protoplasmática referida al organismo entero se llama emaciación,
marasmo o caquexia. Emaciación significa simplemente adelgazamiento
morboso; marasmo y caquexia denotan una consunción extrema,
supuestamente reversible en el marasmo e irreversible en la caquexia;
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Figura 2.16.
Atrofia cerebral: surcos ensanchados,
circunvoluciones adelgazadas y
dilatación de ventrículos.
c) En la atrofia, la pérdida de masa protoplasmática afecta principalmente al
parénquima de los órganos, por eso en los órganos atróficos el estroma suele ser
prominente y parecer aumentado, como se observa típicamente en el bazo
Algo similar ocurre en el corazón atrófico, en que los vasos, menos afectados
que el miocardio, parecen demasiado grandes y las arterias coronarias se hacen
flexuosas. Esta desproporción entre el tamaño de los vasos y el del órgano
puede servir para distinguir una atrofia de una hipoplasia, como en el caso del
riñón;
d) la pérdida de masa protoplasmática en la atrofia se produce lentamente a
través de un proceso de desequilibrio entre anabolismo y catabolismo, en
particular no se trata de una pérdida de masa protoplasmática por necrosis, lo
que representa en verdad una pseudoatrofia.
Ejemplos de pseudoatrofias son la llamada atrofia amarilla aguda del hígado y
la atrofia roja subaguda del hígado, en que la pérdida de masa protoplasmática
se debe a una necrosis masiva; otro ejemplo es la llamada atrofia granular de la
corteza cerebral, en que se producen pequeñas depresiones debidas a necrosis
electiva
de
neuronas
y
microinfartos;
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e) no todas las atrofias son patológicas: existen ortoatrofias y pato atrofias. La
ortoatrofias se ve en las gónadas, útero y trompas después de la vida fértil y en
general en diversos órganos dentro de los procesos involutivos de la senectud,
así, en el bazo, en el timo, en las arterias y en diversos órganos; el corazón es
uno se los pocos órganos que no sufre atrofia senil. La ortoatrofias suele
acompañarse de aumento de fibras colágenas, así, en la mucosa tubaria, en el
miometrio y en los vasos. En las arterias disminuyen las fibras musculares y
elásticas, lo que se aprecia en la aorta en una disminución de la elasticidad.
Patogenia
La estructura celular normal, aparentemente estática, es sin embargo expresión
de un equilibrio dinámico entre anabolismo y catabolismo, procesos que se
refieren fundamentalmente a proteínas: proteosíntesis y proteolisis. En el
músculo esquelético, por ejemplo, se desintegran y sintetizan alrededor de 75
gramos de proteínas al día. La vida media de las proteínas en el organismo es
proporcional a la pequeñez de la molécula y al grado de basicidad, e
inversamente proporcional al peso molecular.
Desde este punto de vista se distinguen clásicamente dos formas patogenéticas
de atrofia: la atrofia hipoplástica, por inhibición del anabolismo, y la atrofia
reabsortiva, por aceleración del catabolismo. Ejemplo de la primera es la atrofia
muscular por inanición, ejemplo de la segunda es la atrofia muscular por
desuso.
La pérdida de masa protoplasmática puede deberse a una disminución del
tamaño de las células, lo que constituye una atrofia simple (figura 2.17), o a una
disminución del número de las células, lo que constituye una atrofia numérica.
Ambos tipos pueden coexistir.
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Figura
2.17.
Atrofia simple. A la izquierda túbulos renales
normales; a la derecha, atrofia simple del epitelio
tubular.
No está aclarado el proceso por el que se produce una disminución del número
de células en la atrofia numérica. Al parecer, en algunos casos mueren células
atróficas sin dejar rastros (apoptosis). Por ejemplo, esto sucede en algunas
enfermedades del sistema nervioso central como la esclerosis lateral amiotrófica
y en enfermedades similares en los niños llamadas genéricamente atrofia
muscular espinal. Estas se caracterizan por una atrofia numérica de las neuronas
de las astas anteriores de la médula espinal.
Las neuronas restantes muestran signos de atrofia y alteraciones degenerativas
inespecíficas. En otros casos, como en los tejidos lábiles, la atrofia numérica
parece deberse principalmente a una inhibición de la regeneración de las células
que se van destruyendo normalmente.
En general, la atrofia numérica es más frecuente en tejidos lábiles; la atrofia
simple, en los tejidos estables.
En algunos órganos, especialmente el corazón e hígado, la atrofia simple suele
acompañarse de una acumulación de lipofuscina, lo que se manifiesta
macroscópicamente en un tinte pardo obscuro. Esta condición se llama atrofia
fusca. La atrofia simple también puede acompañarse de otras alteraciones
paratróficas, como infiltración grasosa, degeneración vacuolar, condensación de
la substancia de Nissl y otras más. En este caso puede hablarse de una atrofia
degenerativa. La atrofia neuronal simple suele ser de este tipo.
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Causas
Clásicamente se distinguen cuatro formas de atrofia según la causa: la por
inanición, por presión, por desuso y por denervación.
La atrofia por inanición corresponde en términos más generales a una atrofia
por falta de aporte nutritivo a las células. Patogénicamente se trata de una
atrofia por disminución de la proteosíntesis. Ejemplo típico es la atrofia de los
órganos desnutridos. También a esta forma pertenece la atrofia por isquemia.
La atrofia por presión es frecuente en el riñón en casos de obstrucción de las
vías urinarias inferiores y también en la compresión de órganos por masas
tumorales, quísticas o aneurismáticas. En esta forma de atrofia al parecer
también juega un papel la isquemia determinada por compresión de vasos.
Probablemente se produce también por disminución de la proteosíntesis.
La atrofia por desuso o inactividad es frecuente en los pacientes que están largo
tiempo en reposo, al que son particularmente sensibles la musculatura
esquelética y los huesos. La atrofia de los huesos se manifiesta en una
osteoporosis. En la atrofia por desuso se produce una aceleración de la
proteolisis.
La atrofia por denervación está bien documentada en la musculatura esquelética
tanto en la sección de un nervio, por ejemplo en casos de traumatismo, como en
lesiones irreversibles de los cuerpos neuronales, por ejemplo en poliomielitis.
En estos casos no tiene lugar el estímulo nervioso del músculo a través de la
motoneurona inferior, estímulo con el cual se mantiene aun en reposo el debido
tono muscular. Los patólogos clásicos hablan de un estímulo trófico, sin
embargo, actualmente el carácter de ese estímulo no se concibe tanto en la
mantención de un trofismo como en la mantención de una actividad.
En este sentido, la atrofia por denervación representaría mas bien una forma
particular de atrofia por inactividad. De hecho en ella se ha comprobado una
aceleración de la proteolisis al igual que en la atrofia por desuso.
Por último, también pueden distinguirse una atrofia endocrina. En este caso la
acción de una hormona estimulante de una glándula endocrina también consiste
en un estímulo de la actividad glandular y, en este sentido, la atrofia endocrina
representaría otro caso particular de la atrofia por inactividad.
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En la atrofia endocrina hay ejemplos de ortoatrofia como la del endometrio
después de la menopausia, y de patoatrofias, como la atrofia del endometrio en
la enfermedad de Addison. La osteoporosis senil es una forma de atrofia ósea
de patogenia mixta: atrofia por inactividad y atrofia endocrina.
El estudio del núcleo es de gran importancia en patología de neoplasias y
alteraciones de los cromosomas.
El recuento de mitosis de un tejido es el número de mitosis por 10 campos de
aumento mayor y el índice mitótico, la fracción de mitosis expresada en
porcentaje. Tienen elevado índice mitótico las neoplasias malignas que son
especialmente agresivas.
Núcleos poliploides existen normalmente en el 10% de las células miocárdicas,
hepáticas, de órganos endocrinos (lóbulo anterior de la hipófisis, islotes de
Langerhans), vesícula seminal, megacariocitos, y aumenta con la edad en
algunos órganos (hígado, vesícula seminal).
Son patológicas las poliploidías en la regeneración celular después de daño
tisular (necrosis en hígado, en túbulos renales, etcétera), hipertrofia de células
miocárdicas, etcétera. Núcleos aneuploides se encuentran en síndromes
malformativos y neoplasias malignas.
La cromatina nuclear se ve en dos formas: condensada denominada
heterocromatina, o expandida, llamada eucromatina. En esta última se pueden
observar en microscopía electrónica largas cadenas de ADN y partículas que
corresponden a ADN alrededor de histonas, componente denominado
nucleosoma.
Una disminución en la función y metabolismo celular, como sucede en la
atrofia simple se acompaña de un aumento de la heterocromatina. Cuando la
heterocromatina es muy irregular, desordenada y variable, se denomina
discariosis, lo que se observa en neoplasias malignas.
Hay neoplasias donde se pierde heterocromatina (carcinoma papilar del tiroides,
carcinoma de epitelios cilíndricos, etc.) y los núcleos muestran un aspecto claro
y homogéneo en su zona central, sin llegar a ser vacuolados (núcleos
esmerilados).
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El nucléolo, especialmente desarrollado en células con síntesis proteica activa,
está formado en gran parte por ARN (ácido ribonucleico) al que se debe su
basofilia; contiene además algo de ADN, que corresponde a las regiones del
organizador nucleolar (RON), donde asas de ADN localizadas en los
cromosomas acrocéntricos pueden demostrarse mediante hibridización in situ
para localizar los genes ribosomales.
El hombre posee cinco pares de cromosomas acrocéntricos y cada uno de ellos
tiene dos RON, lo que da un total de 20 regiones para cada célula diploide.
Estas regiones están asociadas a ciertas proteínas argirofílicas, característica útil
para demostrar estas regiones mediante impregnación argéntica, con la que se
ven como puntos negros en el nucléolo. El análisis cuantitativo de NOR puede
ser usado para diferenciar neoplasias malignas de benignas, inferir su ploidía, su
estado de actividad celular y su grado de malignidad.
Células con dos o más núcleos se denominan multinucleadas y son normales en
el sinciciotrofoblasto, hígado, músculo estriado, miocardio, osteoclastos,
condroclastos. Son patológicas: células de cuerpo extraño, de Langhans, de
Touton en acumulaciones de lípidos, células gigantes en neoplasias benignas y
malignas, células de Reed-Sternberg de la enfermedad de Hodgkin, hepatitis
congénita con células gigantes. Su patogenia puede atribuirse a mitosis sin
separación del citoplasma o a fusión de células entre sí.
Un daño celular mayor puede acompañarse de condensación de cromatina
nuclear en forma de grumos o gruesos fragmentos alrededor del nucléolo y
adosados a la membrana nuclear. Esta alteración puede seguir a una fase
irreversible: acentuada hipercromatosis marginal o marginación de la cromatina
nuclear, cariorrexis, condensación centrípeta de la cromatina nuclear o picnosis
y disolución o cariólisis.
Se denomina atipia nuclear a variaciones anormales del tamaño, forma y
constitución del núcleo (hipercromasia-aneuploidia) generalmente con
polimorfismo nuclear.
Las inclusiones nucleares pueden corresponder a pseudoinclusiones
citoplasmáticas, especialmente frecuentes en neoplasias, o a verdaderas
inclusiones nucleares delimitadas por membranas y que se pueden producir
durante la telofase.
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Las inclusiones nucleares de glicógeno son especialmente frecuentes en el
hígado en diabéticos y su patogenia es desconocida. De todas las inclusiones
nucleares las de mayor importancia por su significado diagnóstico son las de
tipo viral, del ADN viral, como las que se observan por citomegalovirus
(CMV), adenovirus, virus papiloma humano de la verruga vulgar, herpes, etc.
Virus no visibles a través de sus inclusiones, especialmente en fase d einfección
latente, pueden ser marcados con anticuerpos monoclonales específicos, como
por ejemplo, el virus papiloma humano (HPV) en cervicitis crónica del útero,
en condiloma acuminado, etcétera, virus de Epstein-Barr en carcinoma
nasofaríngeo y enfermedades linfoproliferativas asociadas a inmunosupresión.
La célula puede morir de dos formas diferentes:
NECROSIS
APOPTOSIS

Necrosis:
Se produce por lesión aguda de la célula en condiciones
patológicas, es decir, derivada de alguna situación no fisiológica
que produce la muerte celular (podemos denominarlo asesinato
La necrosis puede definirse como la muerte celular patológica reconocible por
los signos morfológicos de la necrofanerosis.
Estos son: en el citoplasma, hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal;
en el núcleo, picnosis, cariolisis o cariorrexis (figura 2.18). La picnosis es la
retracción del núcleo con condensación de la cromatina; la cariolisis, la
disolución del núcleo; la cariorrexis, la fragmentación del núcleo en trozos con
cromatina condensada. Las alteraciones del citoplasma y núcleo son
coexistentes. La picnosis, cariolisis y cariorrexis no constituyen etapas de la
alteración nuclear; representan, aparentemente, formas distintas de reacción.
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Figura
2.18.
Signos
de
la
necrofanerosis.
A la izquierda, célula
normal; a la derecha,
cariorrexis
(arriba),
picnosis nuclear (al
medio)
y
cariólisis
(abajo). Hipereosinofilia
representada por mayor
densidad de puntos.
En esta definición se destacan dos ideas: por una parte, el carácter patológico de
la necrosis como la manifestación más grave de enfermedad a nivel celular; por
otra, la base morfológica, dada por los signos de la necrofanerosis, en el
reconocimiento de la necrosis.
La primera idea excluye de la necrosis toda muerte celular que no sea
manifestación de enfermedad, es decir la apoptosis que ocurre en la muerte
celular normal en los tejidos lábiles, es decir, en los que están sometidos
normalmente a un recambio de células, como los eritrocitos, las células
epidérmicas, las células de los epitelios respiratorio y digestivo, etcétera. Se
excluye también la muerte celular dentro del proceso de remodelación de
órganos en desarrollo. No abarca tampoco la muerte celular que ocurre en el
organismo muerto, como fenómeno cadavérico.
No comprende, por último, la muerte de células separadas del organismo y
producida por la acción de líquidos fijadores, pues dicha muerte no es
manifestación de enfermedad.
La segunda idea excluye de la necrosis otras formas de muerte celular
patológica o apoptosis asociada a condiciones patológicas, que no se
manifiestan en los signos de la necrofanerosis, así por ejemplo, la muerte
celular por la que puede producirse una atrofia numérica.
Necrobiosis, necrofanerosis y necrolisis
Desde el momento en que actúa una noxa, se producen en la célula alteraciones
morfológicas y funcionales que durante algún tiempo son reversibles si cesa la
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acción nociva. De hecho, a la microscopía de luz no se conoce ninguna
alteración en la célula aún viva que indique con certeza daño celular irreversible
conducente a necrosis.
Con microscopía electrónica se han descubierto alteraciones que, según lo
muestra la llamada necrosis de reperfusión (véase más adelante), indican en la
célula viva muerte inevitable. Estas lesiones, llamadas irreversibles, consisten
en floculaciones de la matriz de las mitocondrias.
Puede considerarse que la célula muere en el momento en que la pérdida de
funciones vitales es irreversible aunque cese la acción nociva. Signos de
funciones vitales de la célula son: movimientos celulares (perceptibles con
microscopía de contraste de fases), tinción granular del citoplasma con
colorantes vitales sin tinción del núcleo, respiración celular (manifestada por
consumo de oxígeno) y existencia de un potencial de membrana.
Necrobiosis
Se llama necrobiosis el proceso celular que media entre el momento en que la
célula muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis. Durante este
periodo la célula no muestra alteraciones a la microscopía corriente; con este
método de examen la necrobiosis dura 6 a 8 horas. Con el microscopio de fase
contrastada pueden verse algunas alteraciones nucleares a las 2 horas de
ocurrida la muerte celular y a las 4 horas: núcleo granular y núcleo con halo
brillante, respectivamente. Con el microscopio electrónico se encuentran las
primeras alteraciones consideradas irreversibles entre 1 y 2 horas después de
iniciada una isquemia experimental en el epitelio hepático y tubular renal y de
20 a 60 minutos en las fibras miocárdicas, esto es muy poco antes del momento
en que parece ocurrir la muerte celular (60 minutos en los epitelios indicados,
30 minutos en fibras miocárdicas). El concepto de necrobiosis, sin embargo,
nació del estudio con microscopía de luz.
Necrofanerosis
Los signos de necrofanerosis están definidos claramente con microscopía de
luz, se presentan, por lo general, no antes de 6 horas de ocurrida la muerte
celular y pueden persistir días o semanas e incluso meses.
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En neuronas necróticas del hombre los primeros signos de la fase siguiente, la
necrolisis, se observan en el núcleo a los 5 días de ocurrida la muerte celular.
Necrolisis
Se denomina necrolisis el proceso de desintegración y disolución de la célula
necrótica, proceso que en ciertas condiciones se acompaña de infiltración de
células polinucleares y remoción de los detritus celulares por macrófagos.
Nomenclatura
El concepto de necrosis se refiere esencialmente a células, la destrucción de la
sustancia intercelular en la necrosis es un hecho secundario e inconstante y que
se observa bajo ciertas condiciones. En todo caso, no es uniforme la
terminología usada para designar la destrucción del material intercelular que
puede acompañar a una necrosis. Algunos autores hablan por ejemplo de
"necrosis de fibras colágenas", uso que aquí no se comparte.
El término de necrosis comprende la muerte celular y el proceso que le sigue, es
decir, la necrobiosis, necrofanerosis y necrolisis (figura 2.19). Los autores
angloamericanos lo usan de manera algo diferente: el momento en que ocurre
daño celular irreversible lo llaman "punto sin retorno" ("point of no return"), a
la muerte celular que se produce en ese momento, la llaman simplemente
"muerte celular", y denominan "necrosis" el proceso que sigue a la muerte
celular refiriéndose en particular a la necrofanerosis.
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Figura 2.19.
Esquema de las fases de la necrosis.
Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan variada como
los indicados en la etiología general. Dos son sin embargo los que se han usado
más frecuentemente para comprender la patogenia de la necrosis: la hipoxia por
isquemia y ciertos factores tóxicos como las radiaciones ionizantes.
Patogenia
a. Necrosis por hipoxia
En este modelo la alteración primaria en la célula se produce en las
mitocondrias, en las que se frena la oxidación fosforilativa y disminuye así la
producción de ATP. El descenso de ATP tiene fundamentalmente dos
consecuencias: puesta en marcha de la glicolisis (anaeróbica) y detención de los
procesos activos que requieren
ATP. La glicolisis lleva a un rápido consumo del glicógeno, acumulación del
ácido láctico y descenso del pH, al que se atribuye la condensación de la
cromatina nuclear. Los procesos activos que se detienen son tres: bomba de
sodio, agregación de los polirribosomas junto a la membrana del retículo
endoplasmático y captación de calcio en las mitocondrias. Así, se producen
entrada de agua y sodio a la célula y dispersión de los polirribosomas. La célula
y las mitocondrias aparecen hinchadas; los gránulos mitocondriales
desaparecen; el retículo endoplasmático se halla dilatado; los polirribosomas
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dispersos. Estas alteraciones son reversibles y se desarrollan en los primeros 15
minutos de hipoxia. Alrededor de los 20 minutos se producen cristolisis y
aparecen floculaciones de la matriz de las mitocondrias, que indican
aparentemente lesión irreversible de la célula. Estas floculaciones parecen
corresponder a proteínas desnaturalizadas. No está aclarado exactamente por
qué se produce esta alteración.
Normalmente la concentración de iones de calcio en el líquido extracelular es
muy superior a la concentración de ese elemento en el citosol: los valores
respectivos son del orden de 10-3 y 10-7M. En condiciones normales, las
mitocondrias captan iones de calcio cuando tiende a subir la concentración en el
citosol. La concentración dentro de las mitocondrias es del orden de 10-5M.
Cuando el descenso de ATP es acentuado, se produce salida de iones de calcio
de las mitocondrias al citosol, lo que activa las fosfolipasas y proteasas, que
actúan entonces sobre la membrana celular, el citoesqueleto y la membrana de
los organelos, y producen rupturas de membranas y filamentos. Las rupturas de
la membrana celular indican también daño celular irreversible y permiten gran
aflujo de iones de calcio al citosol, la lesión de la membrana mitocondrial hace
que el flujo de iones de calcio inunde también las mitocondrias: así se produce
la mineralización mitocondrial. La lesión de la membrana lisosomal permite la
salida de las enzimas lisosomales, con lo que se produce la autodigestión
(autólisis).
b. Necrosis por radiación
En este modelo la noxa corresponde a radicales libres producidos por la
radiación ionizante. La lesión primaria se produce en la membrana celular. Las
alteraciones que siguen son similares a las de las últimas fases de la necrosis
por hipoxia, fases en que la entrada de iones de calcio al citosol, la activación
de las enzimas y las lesiones de las membranas celulares desempeñan el papel
principal. Las lesiones mitocondriales se producen tardíamente en comparación
con la necrosis por hipoxia. Entre otras noxas que actúan de manera similar a
las radiaciones ionizantes, está el tetracloruro de carbono.
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c. Necrosis de reperfusión
En este modelo estudiado en la isquemia experimental del miocardio y de
particular importancia en la patología humana, a diferencia de la necrosis por
hipoxia, la necrosis se produce no durante isquemia, sino cuando se la
interrumpe reperfundiendo sangre. Se trata de una isquemia prolongada, pero
transitoria, de unos 20 minutos, es decir, que alcanza a producir floculaciones
de la matriz mitocondrial.
Al reperfundir el tejido en este estado, el fenómeno se manifiesta
característicamente por bandas de contracción que comprenden varios
sarcómeros y que se alternan con bandas de rarefacción, en las que las
miofibrillas aparecen rotas y las mitocondrias desplazadas en acúmulos (figura
2.20). En las bandas de contracción, en cambio, el material filamentoso aparece
disgregado y aglutinado. Se cree que al final del período de isquemia se
producen alteraciones celulares tales que hacen reaccionar anormalmente a la
célula frente a la reperfusión con la producción de altas cantidades de radicales
libres, que, en comparación con la necrosis hipóxica por isquemia mantenida,
alteran precozmente la membrana celular y el citoesqueleto con rápida
mineralización de las mitocondrias. En este modelo se superponen así los
mecanismos de los dos modelos antes descritos.
Figura
2.20.
Necrosis
de
reperfusión
de
fibras miocárdicas.
Partes de dos fibras
separadas por un
disco intercalar; a la
derecha,
fibra
normal;
a
la
izquierda, fibra con
bandas
de
contracción, entre
éstas rarefacción de
filamentos,
mitocondrias
mineralizadas
y
desplazadas
en
acúmulos.
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Formas de Necrosis
Clásicamente se distinguen dos formas principales: la necrosis de coagulación y
la necrosis de colicuación. Los signos que permiten distinguir estas formas son
esencialmente macroscópicos y se observan, por lo tanto, cuando la necrosis
alcanza dimensiones adecuadas, como los infartos.
a. Necrosis de coagulación
La zona necrótica, cuando ya hay necrofanerosis, aparece tumefacta,
amarillenta; en los infartos, carece de la estructura normal. Si la necrosis es
extensa, aunque no corresponda a un infarto, puede haber destrucción de la
trama fibrilar, como sucede en las necrosis masivas del hígado.
Al microscopio, las células comprometidas presentan los signos típicos de la
necrofanerosis (figura 2.21). En general, se reconoce la estructura del órgano
por las siluetas de las células y fibras. Se habla de una necrosis estructurada.
Figura
2.21.
Aspecto
microscópico de la
necrosis
de
coagulación
en
miocardio.
A la
derecha, fibras con
signos
de
necrofanerosis:
picnosis
nuclear,
hipereosinofilia del
citoplasma, pérdida
de
la
estiración
normal.
El proceso necrolítico se desarrolla lentamente; si la necrosis es extensa, se
produce un proceso reparativo que deja una cicatriz. Si es pequeña y afecta sólo
el parénquima, se colapsa la trama fribilar.
La necrosis de coagulación tiene dos variantes: la necrosis de caseificación y la
necrosis cérea o de Zenker.
Necrosis de caseificación. Ella presenta una superficie de corte homogénea,
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blanquecino amarillenta, con un aspecto similar al queso (mantecoso). Ocurre
con mayor frecuencia en la tuberculosis, en la forma exudativo-caseosa, en la
que primero se produce un exudado, que se caseifica junto con el tejido
inflamado (figura 2.22).
Figura
2.22.
Necrosis
de
caseificación
en
pulmón.
A la izquierda alvéolo
con exudado antes de
la caseificación. Esta
afecta tanto al exudado
como
las
paredes
alveolares
(indicado
por lineas). A la
derecha,
zona
caseificada.
En la necrosis de caseificación constantemente se necrosan las células y se
destruye la trama fribilar; las más resistentes a esta destrucción son las fibras
elásticas. Al microscopio el tejido comprometido aparece como una masa
eosinófila en la que, en general, las siluetas de las estructuras son confusas; se
habla por eso de una "necrosis no estructurada". Los caracteres particulares de
la necrosis de caseificación se deben a ciertas substancias grasas, que en el
bacilo tuberculoso corresponden a lipopolisacáridos. La caseificación puede
producirse también en otras inflamaciones, como en la sífilis y en el carcinoma
de células renales, llamado también hipernefroma, que contiene substancias
grasas.
Necrosis cérea. Zenker describió esta
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Figura
2.23.
Necrosis y degeneración cérea de
fibras musculares esqueléticas.
Arriba, una fibra normal; debajo
de ella, una con necrosis cérea;
abajo,
dos
fibras
con
degeneración
cérea
(sin
alteraciones nucleares)
b. Necrosis de colicuación
La necrosis de colicuación se presenta casi exclusivamente en el sistema
nervioso central, con mayor frecuencia en infartos cerebrales, en que es más
manifiesta en la substancia blanca; puede ocurrir también en el páncreas como
componente de pancreatitis necróticas. Está condicionada en particular por
características del tejido comprometido. No se trata de una forma esencialmente
diferente de la necrosis de coagulación, se trata, en particular, de una necrosis
con rápida e intensa necrolisis producida por una intensa actividad enzimática.
Ello se manifiesta macroscópicamente en la transformación de la zona
comprometida en una cavidad, en cuyos bordes se aprecia al microscopio una
intensa actividad macrofágica. En el cerebro las zonas de cavitación comienzan
a producirse en la tercera semana de evolución de un infarto; los macrófagos,
que corresponden a la microglía, aparecen a los cuatro días de evolución. Ellos
contienen material graso producto de la desintegración de la mielina, en forma
de gotitas y gránulos, por lo que esos macrófagos reciben el nombre de
"corpúsculos gránulo-adiposos"; suelen contener además, hemosiderina,
producto de la degradación de la hemoglobina fagocitada (figura 2.24).
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Figura
2.24.
Corpúsculo
gránuloadiposo
en
encefalomalacia: microglía
con gotitas de material
graso y partículas de
hemosiderina
en
el
citoplasma.
Los caracteres particulares de la necrosis de colicuación en el tejido nervioso,
especialmente de la substancia blanca, se explican por su pobre contenido en
proteínas y su alto contenido en substancias grasas. Se sabe que en la necrosis
de coagulación el pH, después de descender bajo lo normal, sube y se mantiene
sobre siete durante la necrofanerosis; debido a esta alcalinidad la actividad
enzimática es baja, y el material necrótico, de alto contenido proteico, es lisado
lentamente. En la necrosis de colicuación el pH se mantiene ácido, lo que
favorece la actividad enzimática. El medio ácido se explica por la liberación de
ácidos grasos producidos en la desintegración de la mielina. En el páncreas, la
necrosis de colicuación se explica por el alto contenido en enzimas proteolíticas
de éste órgano.
El páncreas también tiene un alto contenido en lipasas, que, al necrosarse las
células, se liberan y actúan sobre el tejido adiposo vecino: se produce una
adiponecrosis (mal llamada "necrosis grasa"). En la adiponecrosis se lisan los
triglicéridos y se liberan grandes cantidades de ácidos grasos; se producen así
jabones de calcio lo que da un aspecto finamente granular basófilo a los focos
necróticos.
En algunos procesos séptico-toxémicos, en algunos casos de hipoxia y en
algunas inflamaciones, se producen en el miocardio focos microscópicos de
miolisis del parénquima con conservación de la membrana basal de las fibras
comprometidas (figura 2.25). El intersticio tampoco se compromete. La lesión
no se da a nivel macroscópico. Se trata también de una necrosis con rápida
necrolisis; los mecanismos patogenéticos no se conocen.
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Figura
2.25.
Miólisis en miocardiocitos.
Las fibrs comprometidas, en
su
mayor
parte
con
citoplasma de aspecto vacío,
con escaso material granular
y filamentoso.
 APOPTOSIS
Es una forma de muerte celular caracterizada por hipereosinofilia y retracción
citoplasmáticas con fragmentación nuclear (cariorrexis) desencadenada por
señales celulares controladas genéticamente.
Estas señales pueden originarse en la célula misma o de la interacción con otras
células.
La apoptosis tiene un significado biológico muy importante, que es opuesto al
de la mitosis en la regulación del volumen tisular.
La apoptosis contribuye a dar la forma a los órganos durante la morfogénesis y
elimina células inmunológicamente autorreactivas, las células infectadas y las
genéticamente dañadas, cuya existencia es potencialmente dañina para el
huésped.
La apoptosis no presenta las fases de necrobiosis, necrofanerosis y necrolisis.
Los signos morfológicos de la apoptosis son muy semejantes a los de la
necrofanerosis. En la apoptosis las alteraciones nucleares representan los
cambios más significativos e importantes de la célula muerta y los organelos
permanecen inalterados incluso hasta la fase en que aparecen los cuerpos
apoptóticos.
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En la apoptosis destacan las alteraciones morofológicas del núcleo frente a las
del citoplasma, a la inversa de lo que ocurre en la necrosis en general. A
diferencia de la apoptosis, la necrosis es una forma de muerte celular que
resulta de un proceso pasivo, accidental y que es consecuencia de la destrucción
progresiva de la estructura con alteración definitiva de la función normal en un
daño irreversible; este daño está desencadenado por cambios ambientales como
la isquemia, temperaturas extremas y traumatismos mecánicos.
La apoptosis se ha conocido con otros nombres: cuerpos de Councilman
(hígado), cuerpos cariolíticos (criptas intestinales), cuerpos tingibles (ganglio
linfático), cuerpos de Civatte (piel), cuerpos hematoxilínicos (varios)
Al microscopio de luz, las células apoptóticas se observan como células
pequeñas, hipereosinófilas, de citoplasma redondeado u oval con o sin material
nuclear basófilo. El citoplasma en fases más avanzadas aparece fragmentado,
que varían de tamaño considerablemente. La cromatina aparece como masas
hiperbasóflas, densas. La fagocitosis de los cuerpos apoptóticos no induce a los
macrófagos para que estimulen una respuesta inflamatoria.
Al microscopio electrónico, en la fase temprana hay condensación de la
cromatina, para formar masas crescénticas uniformemente densas, delimitadas;
el nucleólo presenta disposición periférica de la cromatina con formación de
gránulos osmiofílicos hacia el centro del núcleo; el núcleo fibrilar proteico
forma una masa granular compacta usualmente adosada a la superficie interna
de la cromatina condensada.
Los desmosomas aparecen desestructurados y estructuras de superficie como
microvellosidades están desorganizadas. El volumen celular está disminuido y
la densidad celular aumentada, los organelos citoplasmáticos aparecen
compactos y la silueta de la célula (citoplasma y núcleo) está convoluta (figura
2.26).
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Figura 2.2.6.
Apoptosis.
Esquema
comparativo con
necrosis.
Arriba, célula
normal. A la
izquierda, signos
de
necrofanerosis; a
la derecha,
cambios
nucleares de la
apoptosis con
cuerpos
apópticos. Nótese
la conservación
de organelos en
apoptosis.
En la fase avanzada el núcleo se observa fragmentado y con condesación de la
cromatina.
En el citoplasma hay agregación de filamentos intermedios, formación de
grumos de proteínas ribosomales, agrupación concéntrica de retículo
endoplásmico rugoso, las células con abundante citoplasma forman
prolongaciones muy prominentes. Finalmente éstas se separan para formar los
fragmentos denominados cuerpos apoptóticos. In vivo, estos cuerpos son
rápidamente fagocitados por células epiteliales adyacentes, fagocitos
mononucleares e incluso células neoplásicas. Esta fagocitosis y degradación
rápida pueden explicar la ausencia de inflamación en este fenómeno.
Esta secuencia de alteraciones ocurre muy rápidamente: la retracción
citoplasmática y la aparición de prolongaciones sucede en minutos y los
cuerpos apoptóticos son digeridos en algunas horas.
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La fragmentación rápida y regular del ADN es característica. Hay
fragmentación inicialmente en trozos de 300 pares de bases y luego de 50 pares
de bases con división del ADN internucleosomal de doble hebra. Esto origina
fragmentos de 186 pares de bases y múltiplos de ellos (multímeros), lo cual se
observa en electroforesis en gel de agarosa como el llamado "patrón en
escalera". La fragmentación se produce por activación de endonucleasas
dependientes de calcio. Muchos de los cambios celulares se atribuyen a la
acción de enzima convertidora de interleuquina 1b y granzima B. La
transglutaminasa tisular produce agregados proteicos subplasmalemales, que
evitan la liberación de enzimas intracelulares particularmente dañinas.
Los genes que participan en el control de la apoptosis son p53, c-myc y bcl-2.
El aumento de la proteína p53 se asocia a una detención del ciclo celular
favoreciendo la reparación de ADN dañado, que de no ser posible termina con
la eliminación de la célula. c-myc induce apoptosis y aunque hay expresión
aumentada, ésta pareciera no ser esencial para desencadenar por sí sola
apoptosis. La expresión de bcl-2 confiere resistencia de las células a la
apoptosis y así promueve la sobrevivencia celular y por lo tanto favorece las
mutaciones y la transformación neoplásica.
Apoptosis ocurre en desarrollo normal, diferenciación celular terminal,
recambio celular normal en tejido adultos, pérdida celular cíclica en tejido
maduros, involución, atrofia patológica en tejidos hormono-dependientes y
obstrucción mecánica, y regresión de hiperplasia, inmunidad celular, neoplasia,
quimioterpia y toxinas. Se ha hablado de muerte celular programada. Esto se
debe a que algunas células aparecen como programadas a morir en un cierto
momento como parte de la función o desarrollo normal de los tejidos. Por
ejemplo, el desarrollo embrionario (delección de órganos transitorios,
conformación de órganos como en metamorfosis, fusión de fisuras y surcos
como el paladar, etc), recambio celular normal como en epidermis y
maduración normal de células como linfocitos en centros germinales de
linfonodos.
Hay ciertas enfermedades asociadas a aumento o disminución de apoptosis
(Tablas 1 y 2).
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Tabla 1.
ENFERMEDADES ASOCIADAS A INHIBICION DE
APOPTOSIS
(aumento de la proliferación).
1. Cáncer
linfoma no Hodgkin folicular (bcl2 +)
carcinoma (p53 +)
tumores hormono-dependientes
carcinoma de mama
carcinoma de próstata
carcinoma de ovario
2. Enfermedades Auto inmunitarias
Lupus eritematoso sistémico
Glomerulonefritis auto inmunitaria
3. Infecciones Virales
virus herpes
poxvirus
adenovirus (E1B)
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Tabla 2.
ENFERMEDADES ASOCIADAS A AUMENTO DE APOPTOSIS
(disminución de proliferación = aumento de muerte celular)
1. Sida
2. Enfermedades Neurodegenerativas
Enf. de Alzheimer
Enf. de Parkinson
Esclerosis lateral amiotrófica
Retinitis pigmentosa
Degeneración cerebelosa
3. Sindrome Mielosdisplásticos
Anemia Aplástica
4. Daño Isquémico
Infarto del miocardio
5. Daño Hepático por Alcohol
ALTERACIONES DE LOS PIGMENTOS
2.5. LESIONENES PIGMENTARIAS
Los pigmentos son sustancias de color propio. Casi todos los de importancia en
patología, se presentan forma de gránulos intracitoplasmáticos. Sin embargo,
algunos son solubles e imbien difusamente los tejidos, como por ejemplo, los
pigmentos lipocromos, liposolubles, que le dan el color amarillo al tejido
adiposo. La bilis puede verse como grumos intracitoplasmáticos, como cilindros
extracelulares o puede impregnar de verde difusamente los tejidos.
Por otra parte, los pigmentos de mayor importancia en patología son;
ENDOGENOS, es decir, se forman dentro del organismo.
EXOGENOS hay que considerar el pigmento antracótico y los de las
pigmentaciones tóxicas.
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PIGMENTOS ENDOGENOS
 1-Pigmentos hematicos
 2-Pigmentos Melánicos
 3-Pigmentos Lipidicos
1.-PIGMENTOS HEMATICOS




En la degradación de la hemoglobina se obtienen hemosiderina y
bilirrubina, el trastorno metabólico de la segunda produce ictericia.
Hemosiderosis: pigmentación amarillenta que puede ser focal (por
destrucción local de hematíes ante un traumatismo por ejemplo) o
generalizada en enfermedades de la sangre como la anemia
hemolítica, en transfusiones masivas, etc.
Hemocromatosis: hemosiderosis generalizada acompañada de
cirrosis hepática, diabetes y piel oscura.
Porfirias: producen pigmentación bronceada de la piel.
2.-PIGMENTOS MELÁNICOS
Estos trastornos se manifiestan sobre todo en la piel.
POR HIPERPIGMENTACION
Hiperpigmentación Melánica
Las dos categorías básicas son la hiperpigmentación melánica difusa y la local.
A cada una pertenecen numerosas entidades clínicas. En general, en ellas la
hiperpigmentación resulta principalmente de dos mecanismos: aumento de la
producción de melanina en la epidermis e incontinencia de melanina en los
melanocitos.
Este último proceso es la liberación del pigmento por trastorno de su
tranferencia a los queratinocitos o por lesión de la capa basal de la epidermis.
La radiación ultravioleta, especialmente la B (A, longitud de onda 320-400 nm
y B, 290-320 nm), desencadena el primer mecanismo, en el que en este caso se
han podido distinguir diversos factores, entre ellos: proliferación e hipertrofia
de melanocitos, incremento del número de melanosomas, aumento de la
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actividad de la tirosinasa, e intensificación de la transferencia de melanina.
Hiperpigmentación Melania Difusa
En general, en esta categoría se encuentra aumento de la producción de
melanina. Entre las numerosas condiciones que cursan con esta forma de
melanosis están: trastornos endocrinos como la enfermedad de Addsion
(estimulación aumentada por ACTH y b-MSH) y tumores funcionantes de la
adenohipófisis, diversos trastornos metabólicos: desnutrición acompañadas de
carencias vitamínicas (probablemente por aumento de la actividad de la
tirosinasa), enfermedades hepáticas crónicas (aumento de estrógenos),
hemocromatosis (liberación de tirosina al unirse el hierro depositado con el
grupo sulfidrilo), ingestión de ciertas drogas y metales (aumento de la actividad
de la tirosinasa).
Hiperpigmentación Melánica Local
En la melanosis circunscrita se dan los dos mecanismos antes indicados.
Aumento de la producción de melanina se encuentra en el melasma, las efélides
(pecas), las manchas café con leche de la neurofibromatosis, las máculas del
síndrome de Peutz-Jehgers (ciertos pólipos intestinales e hiperpigmentación
macular de labios y mucosa bucal) y síndrome de Albright (displasia fibrosa
poliostótica, pubertad precoz e hiperpigmentación macular). El melasma es una
hiperpigmentación macular pardo amarillenta o pardo verdosa de la cara y línea
abdominal media de las embarazadas. No se conoce exactamente cuál es el
factor estimulante de esta hiperpigmentación, probablemente se debe a mayor
estimulación por estrógenos y progesterona.
La llamada incontinencia de melanina o pigmentaria se produce principalmente
en la melanosis postinflamatoria especialmente tras las dermatitis que cursan
con lesión de la capa basal de la epidermis (liquen y dermatitis liquenoides por
ingestión de drogas). En esta situación, la melanina es fagocitada por
melanófagos en la dermis superficial
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Cloasma gravídico
En la que aparece hiper pigmentación en la cara y la línea alba
b) POR HIPOPIGMENTACION; se producen:


Albinismo, en la que falta la enzima que trasforma la dopamina
en melanina
Vitíligo es un trastorno más frecuente que se caracteriza por una
pigmentación anormal y focal de la piel.
Hipopigmentación Melánica
La hipopigmentación puede obedecer a mecanismos diversos. Las entidades
más importantes Albinismo parcial (piebaldismo), de herencia autosómica
dominante, caracterizado por áreas hipomelanóticas cutánea congénitas (cara
anterior del tronco, porción media de extremidades) y en cuero cabelludo bajo
un mechón blanco. Se representativas de estos mecanismos, son las siguientes:
debe a una migración melanoblástica o diferenciación melanocítica anormales.
Vitiligo, trastorno adquirido que consiste en máculas despigmentadas que se
agrandan y coalescen formando extensas áreas de leucoderma. De preferencia
se afecta la piel de cara, dorso de manos, axila, ingle, ombligo, genitales, rodilla
y codo. Alrededor del 25% de los pacientes tienen un trastorno autoinmunitario.
La hipótesis más aceptada para explicar la pérdida de melanocitos es la
inmunitaria, según la cual se produce una citotoxicidad mediada por células y
dependiente de anticuerpos. La leucoderma por acción de substancias químicas
también se debe a destrucción de melanocitos.
Albinismo (oculocutáneo), trastorno caracterizado por una disminución o
ausencia de melanina en ojos, pelo y piel. Corresponde a un grupo
genéticamente heterogéneo, en el cual la forma mejor conocida es la clásica,
debida a falta de tirosinasa (por mutaciones del gen de la tirosinasa en el brazo
largo del cromosoma 11).
Las manchas cenicientas de la piel en la esclerosis cerebral tuberosa y el
albinismo oculocutáneo parcial del síndrome de Chédiak-Higashi se deben a
una estructura anormal de los melanosomas.
En otras formas de albinismo con tirosinasa normal la leucoderma se produce
por disminución del número o de la melanización de los melanosomas o de
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ambos.
En la leucoderma postinflamatoria y también en la del síndrome de ChédiakHigashi hay una disminución de la transferencia de melanina.
3.-PIGMENTOS LIPÍDICOS
Es característica la lipofuccinosis que se caracteriza por acumulo de
lípidos en células "viejas". La coloración oscura que adquieren estas
células se debe a la lipofucsina
Los más importantes de este grupo en patología morfológica son: la melanina,
dos lipopigmentos: la lipofucsina y el pigmento ceroide, dos derivados de la
hemoglobina: la bilirrubina y el pigmento de la malaria, y los pigmentos
férricos correspondientes genéricamente a la hemosiderina. Melanina
La melanina (de mélas, negro) es un pigmento pardo negruzco, intracelular. Al
microscopio de luz se presenta en forma de gránulos pequeños. El color varía
del amarillo pardusco al café o negro. Las funciones principales de la melanina
en el hombre son dos:
protección frente a radiaciones, particularmente la ultravioleta y el poder de
captación de radicales citotóxicos.
Además, los melanoblastos participan en la inducción de la diferenciación de
ciertas células (neuronas sensoriales y simpáticas, células cromafines de la
médula adrenal, glía y células de Schwann). Los melanocitos se originan en la
cresta neural, de la cual, en forma de melanoblastos migran a tres sitios: la piel
(epidermis y bulbos pilosos), el ojo (coroides, iris y retina) y, unas pocas, a la
aracnoides.
PIGMENTOS EXOGENOS
2.5.1; Antracosis
Es la pigmentación negra de los tejidos debida a la acumulación de pigmento de
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carbón. La más frecuente es la antracosis pulmonar. Las partículas de este
pigmento insoluble, al ser aspiradas son fagocitadas por macrófagos alveolares
y neumocitos tipo I y, transportadas por los macrófagos, alcanzan la vía
linfática y llegan a los ganglios linfáticos regionales. El depósito en los
linfáticos forma bajo la pleura o una red, antracosis reticular, o manchas en los
sitios de confluencia de los vasos, antracosis macular. La acumulación del
pigmento alrededor de los bronquios acentúa el dibujo de la ramificación del
árbol bronquial.
Las partículas de carbón, de 1 a 2 micrones de diámetro, son inertes y no causan
daño en el tejido donde se encuentran. Cuando la antracosis es muy acentuada y
se produce además destrucción del tejido pulmonar por otras causas, el
pigmento del carbón puede irrumpir en la circulación sanguínea y acumularse
en células de otros órganos: en células de Kupffer, en macrófagos del bazo,
médula ósea y en riñones, entre otros. La llamada induración antracótica se
debe a la asociación de antracosis con silicosis. La tisis atra corresponde a un
pulmón muy antracótico con reblandecimiento o excavación debida
generalmente a tuberculosis. Si el carbón penetra por vía digestiva en grandes
cantidades, como en mineros del carbón y fogoneros se produce antracosis en
las placas de Peyer del intestino delgado y en ganglios linfáticos mesentéricos.
Pigmentaciones Tóxicas
Estas pigmentaciones se deben a sales metálicas empleadas en algunos
tratamientos o en ciertos trabajos industriales. Las sales de plata se reducen en
presencia de la luz y producen manchas gris azuladas o parduscas, la argirosis.
Al microscopio aparecen como gránulos negros. Las sales de oro inyectadas
dan lugar a manchas violáceas por reducción ante la luz. El mercurio, plomo,
bismuto y antimonio por la formación de súlfuros, producen una pigmentación
lineal gris azulada o negra en la mucosa bucal, especialmente en el borde dental
de las encías. El arsénico aumenta la actividad de la tirosinasa y así produce una
hiperpigmentación melánica, la cual puede simular una enfermedad de Addison.
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2.5.2. TATUAJES
Pigmentación visible en la piel. Es una sustancia inerte, que no
produce reacción inflamatoria. Dichos pigmentos son fagocitados por
macrófagos, cuando mueren quedan allí, quedando por tanto el
tatuaje.
2.6. HIPERCALCEMIA.
La hipercalcemia se produce por:



Hipervitaminosis D
Alcalosis
Hiperparatiroidismo: Trastorno del metabolismo del ácido úrico
2.7. GOTA.
Puede ser de etiología congénita (por hiperuricemia) o secundaria a un
aumento de la producción del ácido úrico, ya sea por destrucción
tisular o por estar disminuida su excreción en la insuficiencia renal
crónica.
2.8 LITIASIS.
Material duro en un órgano hueco
2.9. TRASTORNOS DE LA CIRCULACION SANGUINEA.
 EDEMA
Es el aumento de líquido en el espacio intersticial.
 HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Estos dos trastornos son indicativos de un aumento local del volumen
sanguíneo. La hiperemia puede ser activa o pasiva.
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 HEMORRAGIA
Es la extravasación de sangre fuera del espacio intravascular. La
hemorragia puede ser interna o externa.
 TROMBOSIS
Aparición de trombos en el lecho vascular por alteración de la hemostasia
CUESTIONARIO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Defina que es patología celular.
Indique 5 causas de lesión celular.
A qué se refiere la adaptación celular y mencione los cambios.
De qué forma diferente pueden morir las células.
Indique tres causas de hipercalcemia.
Mencione los trastornos de la circulación sanguínea, explique
uno de ellos.
7. que es anasarca
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 3
UNIDAD O TEMA: INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN
TITULO: INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN
FECHA DE ENTREGA:
IMFLAMACION Y REPARACION
3 1. EVOLUCION HISTORICA.
En las primeras civilizaciones existen testimonios de su conocimiento y
su curación.
En Grecia y Roma existen escritos de Hipócrates y Celso de este
último se conservan aún los tres signos que caracterizan a la
inflamación: Tumor. Aumento de tamaño. Se debe al edema. Rubor.
Enrojecimiento. Se debe a la vaso dilatación, Calor. Aumento de la
temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vaso dilatación y al
aumento del consumo local de oxígeno.
Clásicamente se cita al dolor como primer signo de una tétrada, pero el
dolor es un síntoma dado su carácter subjetivo, mientras que el resto
son signos, por su carácter objetivo.
3.2. DEFINICIÓN DE INFLAMACIÓN.
La inflamación puede definirse como una reacción defensiva local
integrada por alteración, exudación y proliferación.
La inflamación es la forma de manifestarse muchas enfermedades. Se
trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y
está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria
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surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así
como reparar el tejido u órgano dañado.
3.3. SIGNOS DE LA INFLAMACION.
El aspecto macroscópico fue caracterizado por Celso por cuatro
signos, que se conocen hoy como los signos cardinales de la
inflamación:




rubor
tumor
calor
dolor.
3.4. FORMAS DE INFLAMACION.
Clínicamente se distinguen la inflamación aguda y la crónica. La
inflamación aguda suele ser de iniciación brusca, con síntomas muy
manifiestos y de corta duración. La inflamación crónica suele ser de
instalación paulatina, de síntomas apagados y de larga duración.
Desde el punto de vista morfológico se distinguen tres formas según el
componente predominante: la inflamación alterativa, la exudativa y la
productiva (o proliferativa).
3.4.1. INFLAMACIONES ALTERATIVAS
Las inflamaciones con predominio del componente alterativo son
relativamente poco frecuentes. Ejemplos de esta forma son
inflamaciones necrotizantes en que el componente principal está
representado por necrosis, como algunas bronquiolitis, miocarditis,
angeítis y encefalitis. No necesariamente el componente alterativo
corresponde a una necrosis
3.4.2. INFLAMACIONES EXUDATIVAS
Estas son frecuentes. Según el carácter del exudado, pueden
distinguirse dos grupos: inflamaciones catarrales, con un exudado
líquido, que fluye, e inflamaciones fibrinosas, en que el exudado está
dado principalmente por un material semisólido, que no fluye. Catarral
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viene del verbo griego katarrein, que significa fluir, caer (referido a un
líquido
3.4.2.1. .INFLAMACIONES CATARRALES
Según cuál sea el componente predominante del exudado catarral, se
distinguen la inflamación serosa, leucocitaria (o purulenta) y la
hemorrágica.
En la inflamación leucocitaria predominan las células leucocitarias en
el exudado. Ellas tienden a sufrir rápidamente alteraciones
degenerativas Los leucocitos así alterados se denominan pocitos.
Como estas alteraciones ocurren rápidamente debido a que los
leucocitos extravasados tienen una vida corta, de regla se encuentran
pocitos en una inflamación leucocitaria y, por lo tanto, se habla
indistintamente de inflamación leucocitaria e inflamación purulenta.
3.4.2.2. INFLAMACIONES FIBRINOSAS
La fibrina predomina típicamente en una fase de la neumonía
neumocócica
3.4.3. INFLAMACIONES PRODUCTIVAS
El predominio del componente productivo puede manifestarse
principalmente como un infiltrado de linfocitos, plasmocitos, histiocitos
o mezclas de estos elementos; como una proliferación acentuada de
fibroblastos con tendencia a la fibrosis (inflamaciones esclerosantes),
como una inflamación con tejido gratulatorio (inflamación granulante) o
como una inflamación con granulomas (inflamación granulomatosa).
3.5. DEFINICIÓN DE REPARACIÓN.
Se entiende por tal la substitución de partes del organismo por una
cicatriz. Cicatriz en un tejido fibroso denso correspondiente al estado
final del desarrollo de tejido granulatorio. Excepcionalmente se forman
cicatrices sin participación de tejido granulatorio, como la cicatriz glial
en el sistema nervioso central.
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Las condiciones que favorecen el desarrollo de un proceso reparativo
son una baja capacidad regenerativa en los tejidos destruidos, una
pérdida de gran extensión y la destrucción de parénquima y estoma.
El tejido conectivo normal puede sufrir reparación o regeneración, lo
que está determinado principalmente por la extensión de la pérdida. El
tejido conectivo normal tiene una capacidad regenerativa relativamente
baja y pertenece a los tejidos estables. El queloide es una cicatriz
exuberante.
3.6. ORGANIZACIÓN
Es la reabsorción y reemplazo de material orgánico, generalmente de
fibrina, por tejido fibroso formado, casi siempre, por desarrollo de tejido
gratulatorio. El proceso de organización ocurre fundamentalmente en
dos condiciones: en inflamaciones fibrinosas cuando falla la fibrinolisis,
como en algunas pneunomías, bronconeumonías, pericarditis y
pleuritis, en los trombos y émbolos trombóticos
La organización se diferencia de la reparación en que en la reparación
se forma una cicatriz que substituye tejidos preexistentes, en cambio
en la organización se forma tejido fibroso donde antes no existía tejido.
3.7. TEJIDO GRANULATORIO
El tejido granulatorio es un tejido de neoformación de carácter
reabsortivo y reparativo. Microscópicamente aparece formado por
gránulos rojizos o grisáceos en cada uno de los cuales se arborizan
vasos neoformados.
3.8. CURACION DE HERIDAS
Herida es una solución de continuidad de los tejidos con tendencia
espontánea a la curación. En esa solución de continuidad hay pérdida
de tejidos. En las heridas de regla se comprometen tejidos de tipos
diferentes.
Los procesos que intervienen en la curación de las heridas son:
 regeneración
 reparación
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 organización.
Además, en toda herida se produce una inflamación y hemorragia.
En las heridas quirúrgicas, la primera intención del cirujano es que ella
cure con la mayor regeneración y la menor reparación y organización
posible Para eso usa bisturís debidamente afilados con el objeto de
provocar la menor destrucción posible de los tejidos
La enfermera para ello trabaja en asepsia para evitar la infección,
apoya y asiste durante el procedimiento de curación utilizando y
aplicando las técnicas apropiadas para tal proceso.
3.8.1. CURACION POR PRIMERA INTENCION
Regeneración del epitelio de revestimiento
Dentro de las 24 horas de producida la herida, aparece en sus bordes
una desdiferenciación de las células del estrato basal del epitelio, que
se estiran y pierden los puentes, intercelulares. Inflamación y
reparación.
3.8.2. CURACION POR SEGUNDA INTENCION.
Ella se parece, en su primera fase, a la curación de las heridas de
tejidos blandos por segunda intención, con la diferencia de que el
tejido granulatorio formado en esa fase, en lugar de dar origen a una
cicatriz, se transforma en tejido óseo similar al normal.
Dentro de los factores que retardan la curación Los más importantes
son;




La edad avanzada
Bajo grado de vascularización de la zona afectada
Corticoides
Deficiencia de vitamina C. La vitamina C es necesaria para la
hidroxilación de los aminoácidos precursores del pro colágeno
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CUESTIONARIO.
1.
2.
3.
4.
5.
Definición de inflamación.
cuales son los signos que caracterizan la inflamación.
cuales son las formas de inflamación.
en qué consiste la reparación de tejidos.
Complete el concepto:
…………………….es una solución de continuidad de los
tejidos con tendencia
Espontánea a la……………..
continuidad hay pérdida
En
esa
solución
de……………………..
6. dé un ejemplo de curación de primera intención.
7. ¿A qué se refiere la curación por segunda intención?
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 4
TITULO: TRASTORNOS HEMODINAMICOS
FECHA DE ENTREGA:
TRANSTORNOS HEMODINAMICOS
4.1. EDEMA.
El 60% del volumen total del organismo está constituido de agua, de
este porcentaje el 28 litros se encuentran dentro de la célula, 10 litros a
nivel intersticial y 3.5 litros intravascular {plasma}. Un Exudado es rico
en proteínas y polimorfo nucleares, es turbio en consistencia, tiene una
densidad arriba de 1018. Un Trasudado tiene menor cantidad de
proteínas y polimorfo nucleares que el exudado, tiene una densidad
menor de 1012 y un aspecto claro. En el plasma se encuentra una
gran cantidad de proteínas como la Albúmina, esta se caracteriza por
tener la mejor capacidad de transportar agua desde el intersticio hacia
la circulación vascular, es por esto que está íntimamente relacionada
con el fenómeno del edema.
4.1.1. CAUSAS DEL EDEMA.
Aumento de la presión hidrostática, 2) Disminución de la presión
oncotica de las proteínas en el plasma, 3) Obstrucción Linfática, 4)
Aumento de la presión osmótica del líquido intersticial, 5) Aumento de
la permeabilidad endotelial e inflamación.
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4.1.2. El Signo de Fovea se encuentra en pacientes con edemas, se
da principalmente en los tejidos laxos, es una tumefacción localizada o
difusa que deja huella persistente a la presión digital y borra los
salientes anatómicos. Los edemas se denominan de acuerdo al lugar
donde se presentan, el edema del escroto se conoce como hidrocele,
en la cavidad torácica se conoce como hidrotórax, en la cavidad
peritoneal se conoce como ascitis o hidroperitoneo, en las trompas de
Falopio se conoce como hidrosalpins.
La diferencia de un edema cardiaco y un edema renal 1) el edema
cardíaco se conoce también como edema por gravedad o edema por
declive, el edema se presenta cuando están acostados en la cara, en
la espalda y en la región sacra, mientras están parados el edema se
presenta en miembros inferiores. 2) el edema renal se acumula en el
tejido laxo, es generalizado {anasarca = edema generalizado}.
4.2. HIPEREMIA
La Hiperemia es el aumento del flujo sanguíneo a nivel arterial o por
obstrucción a nivel venoso. Hay dos tipos de hiperemia:
4.2.1. HIPEREMIA ACTIVA: hay aumento del flujo arterial, es un
fenómeno pasajero, se debe a una reacción fisiológica como el
aumento de la demanda de sangre por un tejido durante el ejercicio.
4.2.2. HIPEREMIA PASIVA: hay obstrucción del drenaje venoso, hay
estasis, es un fenómeno prolongado.
4.3. HEMMORRAGIA
.
Concepto y Nomenclatura
Hemorragia es la salida de sangre del aparato circulatorio. Generalmente es
una extravasación, arterial o venosa; la hemorragia de origen cardíaco es
menos frecuente. La sangre puede quedar en los tejidos, puede acumularse en
las cavidades naturales del cuerpo o puede perderse al exterior.
La infiltración hemorrágica de los tejidos puede consistir en petequias
(pequeñas hemorragias discoidales o anulares de hasta 2 mm de diámetro) o de
sugilaciones o sufusiones (hemorragias laminares mayores; el primer término
se emplea preferentemente para la piel, el segundo, para las mucosas).
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Equimosis es equivalente, para algunos, a petequias, para otros, a sugilaciones
y sufusiones.
La sangre puede acumularse en el espesor de un órgano labrándose una
cavidad; dicha colección hemática se llama hematoma.
Según la cavidad corporal en que se acumule la sangre, se habla de:
hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis, hematosálpinx,
hematometra. Para las colecciones sanguíneas en los espacios meníngeos suele
hablarse de hematoma: subdural, subaracnoideo.
Según el sitio de origen o la vía de eliminación de la sangre, se habla de:
epistaxis (origen nasal), hemoptisis (origen pulmonar de sangre expulsada con
la expectoración), hematemesis (vómito de sangre), melena (deposición de
sangre negruzca, digerida), hematoquezia (eliminación de sangre fresca por
vía anal, originada en el recto), hematuria (sangre en la orina), menorragia
(hemorragia de origen uterino dentro del período menstrual), metrorragia
(hemorragia de origen uterino fuera del período menstrual).
Patogenia
Según la patogenia se distinguen dos formas: la hemorragia por rexis y la
hemorragia por diapédesis. La primera es de origen arterial, venoso o cardíaco,
la segunda se produce en la microcirculación, preferentemente en capilares por
lesión de la pared (endotelio o membrana basal o ambos).
La rotura de una arteria, de una vena o del corazón son causas de hematomas,
de colecciones hemáticas en una cavidad o de hemorragias infiltrativas
laminares. La hemorragia capilar se manifiesta típicamente en forma de
petequias, pero puede dar origen a pérdidas cuantiosas de sangre, a
hemorragias laminares y a colecciones hemáticas mayores.
Hemorragias por rexis
Se trata aquí de una solución de continuidad en la dimensión macroscópica o
de la microscopía de luz. La rotura se produce por debilidad de la pared, que
se hace incapaz de resistir la presión sanguínea. La sola hipertensión es
incapaz de romper un vaso sano o la pared cardíaca indemne.
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Las lesiones más frecuentes que condicionan la ruptura de un vaso son las
lesiones traumáticas, necrosis, inflamaciones, procesos degenerativos que
disminuyen la resistencia de la pared (degeneración mixoide a en la
enfermedad de Erdheim, fibrosis y adelgazamiento de la pared en las venas
ectásicas, disminución del espesor de la pared arterial en aneurismas),
alteraciones de la estructura de la pared vascular como resultado de displasias.
Las causas más frecuentes de la rotura cardíaca son el infarto y las lesiones
traumáticas. Un caso particular de rotura es la corrosión de la pared vascular
por un proceso primeramente extravascular. Ello no es raro en la úlcera
gástrica o duodenal o en una caverna pulmonar tuberculosa, en que el vaso es
englobado en la necrosis. Esta forma se llama hemorragia por diabrosis.
Hemorragia por diapédesis
En esta forma patogenética la hemorragia se produce principalmente en
capilares, con menor participación de vénulas y aun menor, de metarteriolas.
La lesión endotelial o la alteración de la membrana basal producen un
aumento de permeabilidad vascular de tal magnitud que permite el paso pasivo
de los elementos hemáticos. La lesión endotelial puede consistir en diversas
alteraciones paratróficas, en necrosis o desprendimiento del endotelio.
Los factores que con mayor frecuencia producen lesión endotelial con
hemorragias capilares, son la hipoxia y los tóxicos. Una patogenia similar
tiene el componente hemorrágico de algunas inflamaciones. Un factor que
altera la membrana basal es la avitaminosis C. También se encuentra una
membrana basal alterada en las telangiectasias de angiodisplasias
Hemorragias por trastorno de la hemostasis
Los trastornos de la hemostasis pueden manifestarse en forma de petequias de
causa inaparente, como en ciertas alteraciones de las plaquetas, o en
hemorragias copiosas ante traumatismos que normalmente no provocan
hemorragias o, si lo hacen, ellas se detienen sin mayores consecuencias gracias
al mecanismo de la coagulación. Esto ocurre en deficiencias de algún factor de
la coagulación, como en el caso de la hemofilia.
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La sangre en la vagina se conoce como hematocolpos, la sangre en el
útero se conoce como hematometra, en el escroto se conoce como
hematocele.
Las hemorragias se clasifican de acuerdo a su localización en;
o Internas
o Externas
Además se clasifican en cuanto a su forma en:
 Petequias: son las hemorragias que miden menos de cinco
milímetros,
 Equimosis: es una hemorragia de dos a tres centímetros
 Púrpura: es la unión de petequias y equimosis.
En los pacientes con hemorragia externa tienen tendencia a perder el
hierro necesario para la formación de glóbulos rojos, de tal manera que
en casos de hemorroides y parasitismos habrá anemia por deficiencia
de hierro conocida como Anemia Ferropenica, los eritrocitos son
pequeños. Las hemorragias internas pueden causar hiperbilirrubinemia
debido al desdoblamiento de los glóbulos rojos que se degradan en
hemosiderina {transportador del hierro} y en hematoidina {tiene el
pigmento}.
Los tres elementos involucrados en la Hemostasia son:
 Endotelio
 Plaquetas
 Factores de la coagulación.
En la pared vascular hay elementos que controlan la coagulación, las
prostaglandinas y el óxido nítrico inhiben la agregación plaqueta ría, la
unión de la Trombina con la Trombomodulina activa la Proteína C la
cual elimina algunos factores de la coagulación. Por el otro lado,
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EVOLUCION DE LAS HEMORRAGIAS
Las pequeñas hemorragias pueden reabsorberse sin dejar rastros o sólo algunos
macrófagos con hemosiderina. En este último caso, las hemorragias laminares
aparecen como manchas amarillentas. En las leptomeninges puede producirse,
además, fibrosis, la cual puede bloquear la reabsorción del líquido cefalorraquídeo
en las vellosidades de Pacchioni y provocar una hidrocefalia.
También una hematrosis puede dejar como secuela una fibrosis con perturbación
funcional. En las grandes colecciones hemáticas la sangre no alcanza a
reabsorberse por completo y se produce una organización con tejido granulatorio
que se transforma en una cápsula fibrosa, la sangre en el interior se transforma en
masa pastosa achocolatada por la abundante hemosiderina. La formación de tal
cápsula no se observa, sin embargo, en los hematomas cerebrales, que pueden
reabsorberse casi enteramente, de modo que la cavidad inicial queda convertida en
una hendedura de contenido pastoso ocre.
4.3.1. TROMBO.
CONCEPTO.
Es la formación anormal de un coagulo dentro de un vaso sanguíneo,
Émbolos son coágulos libres flotantes que viajan a través de la
circulación
Trombosis es la formación de una masa hematica solida dentro de los
vasos y durante la vida la masa se llama trombo
No hay que confundir la trombosis con la coagulación de la sangre, ni el trombo con los
coágulos. Durante la vida, la coagulación ocurre fuera de los vasos, ya sea dentro del
organismo, como en los hematomas, ya sea fuera de él, como en el tubo de ensayo.
En ambos casos el mecanismo de la coagulación se desencadena por liberación de
tromboplastina (tromboplastinógeno) principalmente de las plaquetas a medida que se
destruyen al adherirse a los tejidos y paredes del tubo. Después de la muerte se producen
coágulos dentro de los vasos por liberación de tromboplastina de las células endoteliales a
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medida que se desprenden de los vasos y lisan.
Hay dos tipos de coágulos post mortem o cadavéricos: el cruórico (de cruor, sangre) y el
lardáceo (de lardum, tocino). El coágulo cruórico primero es rojo y se produce cuando la
masa coagulada incluye todos los elementos hemáticos más o menos en la proporción en que
están en la sangre. El coágulo lardáceo es amarillento y está formado preferentemente por
fibrina, se produce después de haber sedimentado los elementos figurados de la sangre.
A diferencia de los trombos, estos coágulos son brillantes, elásticos, no adhieren firmemente
a al pared vascular y no ocluyen el lumen. Los trombos son opacos, friables, adherentes y
tanto en las venas como en las arterias de pequeño y mediano calibre tienden a ocluir lumen.
TIPOS MORFOLOGICOS DE TROMBOS
Macroscópicamente hay dos tipos: el trombo rojo o de coagulación y el trombo blanco o de
aposición. Además, se distinguen los microtrombos, que se producen en la microcirculación,
especialmente en vénulas y capilares. En todos los trombos el componente principal es la
fibrina, pero desde el punto de vista de la patogenia, las plaquetas desempeñan el papel
primordial.
En el trombo rojo los elementos figurados de la sangre, incluyendo la fibrina, se encuentran
mezclados desordenadamente. El trombo blanco típico es de aspecto coraliforme dado por
finas crestas transversales (capas plaquetarias que alternan con capas de leucocitos) que
alternan con zonas deprimidas. Las zonas deprimidas, más anchas que las salientes, están
formadas por una red fibrina que contiene eritrocitos (figura 3.17).
Figura
3.17.
Estructura
microscópica
del
trombo por aposición:
bandas de trombocitos
(punteado
fino),
bandas de leucocitos
(puntos negros) y
fibrina con eritrocitos
(zonas
rayadas)
(Modificado
de
Hamperl, 1966)
Patogenia
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Los factores patogenéticos principales son tres: lentitud de la corriente sanguínea, lesión
endotelial y alteraciones hematológicas que afectan la coagulación.
La trombosis por lentitud de la corriente sanguínea ocurre principalmente en el territorio
venoso, en especial, en venas dilatadas; también es frecuente en la aurícula izquierda en la
estenosis mitral. En estos casos se forma un trombo rojo por un mecanismo similar al de la
coagulación normal de la sangre (trombo de coagulación). Es posible que también juegue un
papel una lesión endotelial hipóxica.
La trombosis por lesión endotelial ocurre de preferencia en el territorio arterial en relación
con placas ateroescleróticas ulceradas; además, en arteritis; en el ventrículo izquierdo es
relativamente frecuente en el infarto del miocardio; en las válvulas cardíacas y en el
endocardio parietal la trombosis por lesión endotelial es muy frecuente en endocarditis.
Típicamente se forma un trombo blanco a partir de un tapón plaquetario que se produce en la
parte en que la membrana basal ha quedado expuesta a la sangre: las plaquetas se adhieren al
colágeno y liberan substancias que provocan la agregación de nuevas plaquetas y la
formación de fibrina; a esta masa se adhieren nuevas plaquetas y así sucesivamente se forma
el trombo por aposición (conglutinación o precipitación). En los aneurismas aórticos el
trombo suele ser mixto, con un trombo blanco en relación con la pared arterial alterada, y una
masa de trombo rojo; a veces el trombo mixto de los aneurismas es estratificado como en
hojas de cebolla, en que alternan trombos rojos y blancos laminares.
Los microtrombos son manifestación de alteraciones generales de la coagulación.
Complicaciones
Las principales son tres: obstrucción (especialmente importante en el territorio
arterial), embolia trombótica e infección.
Para que se lleve a cabo el fenómeno de la trombosis son necesarios
los siguientes elementos:
1) alteraciones en la pared vascular: por ateroesclerosis, alcohol, el
cigarrillo,
2) alteraciones sanguíneas: cuando hay turbulencia debido a una placa
ateroesclerótica y
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3) Alteraciones en los factores de la coagulación. Estasis
{estancamiento de la sangre} ocurre principalmente en el sistema
venoso. Durante la Estasis no hay aclaramiento de los factores de la
coagulación, esto va a dar origen a trombos y a la disfunción de la
circulación.
La alteración en los factores de la coagulación se conoce como
Hipercoagulabilidad, esta se debe a defectos genéticos, a deficiencias
en la Proteína C, defectos en las plasminas, etc.
La estasis es frecuente en pacientes encamados, con infartos del
miocardio, con cáncer {los tumores producen factores pro-coagulantes},
en tabaquistas y en mujeres consumidoras de anticonceptivos orales.
4.3.2. TIPOS DE TROMBOS. Existen dos tipos que son:
4.3.2.1 MURAL: ocurren en vasos de gran calibre, aurículas y
ventrículos, no obstruyen por completo el paso de sangre,
generalmente se deben a infartos del miocardio y a fibrilaciones,
4.3.2.2. OCLUSIVO: ocurren en vasos de pequeño calibre, obstruyen
por completo el paso de la sangre, son causados por ateroesclerosis.
4.3.2. EMBOLO: Es una masa líquida, gaseosa o sólida que se ha
trasladado hacia un lugar distante de su origen: 1) Émbolos
Pulmonares o Venosos: vienen de los miembros inferiores, 2) Émbolos
Arteriales: vienen de los miembros superiores y las cámaras cardiacas
{principalmente}.
Un Infarto es la necrosis de un órgano debido a una isquemia. La
necrosis isquemia por compresión se presenta en pacientes paralíticos
o encamados, se conoce como escara por decúbito.
Hay infartos que causan ruptura cardiaca, estos son los que abarcan
toda la pared cardiaca. Los infartos que no abarcan toda la pared
cardiaca son predisponentes al aparecimiento de aneurismas.
También hay Infartos laminares que semejan a una lámina delgada.
Los infartos que llegan al endocardio cusan la formación de trombos y
consecuentemente también a émbolos.
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4.4. SHOCK
Concepto
Puede definirse como insuficiencia generalizada de la microcirculación periférica,
normovolémica o hipovolémica, con daño celular y tisular metabólico grave.
La microcirculación comprende todos los vasos sanguíneos de diámetro igual o
inferior a 300 mm, es decir arteriolas, arteriolas terminales, capilares, vénulas
postcapilares y vénulas. En esta zona se produce el intercambio de sustancias
nutritivas, metabolitos, intercambio gaseoso, regulación hidro-electrolítica y del
volumen plasmático, transporte de hormonas y vitaminas y reacciones inmunitarias.
Para que la microcirculación funcione normalmente es necesario que la perfusión sea
adecuada y que la pared vascular esté íntegra. La perfusión adecuada depende de la
presión arterial, de la regulación normal del tono arterial, de la integridad del
endotelio capilar, del drenaje linfático y venoso normales, viscosidad sanguínea
normal, etcétera.
Otras definiciones de shock que pueden considerarse como representativas del estado
del conocimiento al respecto en dos épocas diferentes. Por ejemplo, Simeone (1964)
lo definió como una condición clínica caracterizada por síntomas y signos que
aparecen cuando el débito cardíaco es insuficiente para llenar el árbol vascular arterial
con presión sanguínea suficiente para proveer a los órganos y tejidos de un flujo
sanguíneo adecuado. En cambio,
Eder y Gedigk (1986) hablaban de insuficiencia circulatoria aguda, en la que existe
una desproporción entre el débito cardíaco y las necesidades (requerimiento)
sanguíneas de la periferia corporal (tejidos periféricos).
PATOGENIA
El shock evoluciona en minutos a horas. No todas las formas son
mortales. En el curso del shock pueden reconocerse arbitrariamente tres
fases:
Fase1.
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Hipotensión compensada (shock precoz)
Fase2.
Hipoperfusión tisular
Fase3.
Daño celular y orgánico o shock irreversible
En la fase 1 prácticamente no se observan alteraciones morfológicas y las
alteraciones celulares son compensadas bioquímicamente. En la fase 2,
hay signos de daño celular reversible y en la fase 3 pueden aparecer los
signos de daño irreversible y muerte celular.
Fisiopatología
CHOQUE
FISIOPATOLOGIA
HIPOVOLEMIA
SEPSIS
ALT. CARDIOGÉNICA
ALT. DE MEDIADORES
PERDIDA
CAPILAR
DEPRESION
MIOCARDICA
VASODILATACION
DISMINUCION
PRECARGA
DISMINUCION
CONTRACTILIDAD
ALT. GASTO
CARDIACO
MALA PERFUSION MIOCARDICA
HIPOTENSION
MAYOR CONSUMO DE O2
ISQUEMIA TISULAR
MUERTE CELULAR
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. CLASIFICACIÓN:
Hipovolémico: hay pérdida de líquidos a través de hemorragias,
diarreas o sudoración
Cardiogénico: Es la falla del corazón como bomba.
Anafiláctico: como ocurre en los pacientes a los que se les inyecta
penicilina causando una hipersensibilidad.
Neurogénico: hay vaso dilatación periférica por la administración de
anestésicos.
Séptico: por infecciones bacterianas.
Shock Hipovolemico
La hipovolemia aguda es la causa más común en los pacientes
es consecuencia de la perdida brusca de líquidos y electrolitos.
Pede ser hemorrágica, por la perdida de sangre (Hto menor a
30%) como en los traumas de hígado o bazo, fracturas, etc.
Puede ser no hemorrágica, por la pérdida de líquidos y
electrolitos, como en los vómitos y diarrea.
Shock Cardiogenico
Este es desencadenado cuando existe una patología
primaria o secundaria que altera la funcionalidad cardiaca.
Como una causa primaria se encuentran las cardiopatías
congénitas.
Como causa secundaria se consideran a lesiones hipoxias
isquémicas, infecciones generalizadas.
Shock Distributivo
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Se produce cuando existe anormalidades en el tono vasomotor
en todo el organismo, por tanto una mala asignación del flujo
sanguíneo, aún cuando exista un gasto cardiaco normal o
elevado.
La causa más común de choque distributivo es la SEPSIS.
Pueden desencadenarlo también la anafilaxia y lesiones del
sistema nervioso
Shock Disociativo
Se produce cuando se encuentra alterada la utilización del
oxígeno por las células, a pesar de mantenerse una circulación
tisular completamente normal.
Existe básicamente una alteración de la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno
Cuadro clínico
Temperaturas altas, mayor a 39oC
Alteraciones hemodinámicas
– Hipotensión (generalmente)
– Hipertensión
– Taquicardia
– Bradicardia
– Signos mala perfusión
Alteraciones gastrointestinales
– Vómitos
– Diarrea o constipación
– Falta de apetito
– Distensión abdominal
Alteraciones neurológicas
– Apatía
– Irritabilidad
– Letargo
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– Hasta el coma
Alteraciones metabólicas
– Acidosis metabólica, respiratoria
– Alteración electrolitos (Na, K, Cl., Ca, Mg )
– Alteraciones enzimáticas y hormonales
Alteraciones Renales
– Oliguria hasta la anuria
Alteraciones hematológicas
– Leucocitosis con desvío a la
– Anemia
– Plaquetopenia
– Alteración de la coagulación
Diagnostico
Netamente clínico
Laboratorios útiles para el diagnostico:
– Hemograma con plaquetas
– Hemocultivo
– Ionograma
– Gasometría
– Coagulograma
– Urea y creatinina
– Transaminasas
– Proteínas totales y albúmina
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Plan de cuidados
Vía aérea garantizando buena concentración de O2 y buena
ventilación
Control de signos vitales
Buen acceso venoso o arterial
Reposición del volumen
Corregir acidosis
Uso inotrópicos y vasopresores (dopamina)
Reducción de la post-carga
Mejorar disturbios metabólicos, electrolíticos, sanguíneos
Antibioticoterapia específica
Corticoterapia
Mejorar estado de coagulación
Tratamiento de alteraciones asociadas
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CUESTIONARIO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Definición de edema.
Mencione las causas del edema.
Clasificación de la hiperemia defina uno de ellos.
Como se clasifican las hemorragias.
Cuales son los 3 elementos involucrados en la hemostasia.
Que entiende por Shock.
Clasificación del shock defina brevemente cada uno de ellos.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 5
TITULO: TRASTORNOS DE LA INMUNIDAD.
FECHA DE ENTREGA:
TRANSTORNOS DE LA INMUNIDAD
5.1. DEFINICIÓN DE LA INMUNIDAD.
La respuesta inmune es la forma en que el cuerpo reconoce y se
defiende a sí mismo contra las bacterias, virus y sustancias que
parecen extrañas y dañinas para el organismo.
El sistema inmunológico protege al organismo de sustancias
potencialmente nocivas al reconocer y responder a los así llamados
antígenos, los cuales son moléculas grandes (usualmente proteínas)
que se encuentran en la superficie de las células, virus, hongos o
bacterias. Algunas sustancias muertas como toxinas, sustancias
químicas, drogas y partículas extrañas (como una astilla) pueden ser
antígenos.
5.2. BARRERAS
El sistema inmunológico incluye barreras que no permiten la entrada
de materiales nocivos al cuerpo, formando así la primera línea de
defensa de la respuesta inmune. Algunas de estas barreras son la piel,
el ácido estomacal, la mucosa (atrapa bacterias y partículas
pequeñas), el reflejo de la tos y enzimas en las lágrimas y en los
aceites de la piel. Si un antígeno traspasa las barreras externas, es
atacado y destruido por otras partes del sistema inmunológico.
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La inmunidad también incluye aquellas cosas que hacen resistentes a
los humanos a muchas de las enfermedades de los animales.
5.3. COMPONENTES DE LA SANGRE.
El sistema inmunológico incluye ciertos tipos de glóbulos blancos, al
igual que sustancias químicas y proteínas en la sangre (como
proteínas del complemento e interferón), algunas de las cuales atacan
directamente a las sustancias extrañas en el cuerpo y otras trabajan
juntas para ayudar a las células del sistema inmunológico.
5.4. INFLAMACIÓN
La respuesta inflamatoria (inflamación) se presenta cuando los tejidos
son lesionados por bacterias, trauma, toxinas, calor o cualquier otra
causa. Las sustancias químicas incluyendo histamina, bradiquinina,
serotonina y otras son liberadas por el tejido dañado y hacen que los
vasos sanguíneos derramen líquido en los tejidos, lo que deriva en una
inflamación Esto ayuda a aislar la sustancia extraña del contacto con
otros tejidos corporales.
5.5. INMUNIDAD ADQUIRIDA.
La inmunidad adquirida se desarrolla cuando el cuerpo está expuesto
a varios antígenos y construye una defensa que es específica para
dicho antígeno.
Los linfocitos son un tipo especial de glóbulos blancos. Los linfocitos B
(también llamados células B) producen anticuerpos, los cuales se
adhieren a un antígeno específico y facilitan la destrucción del
antígeno por parte de los fagocitos.
Los linfocitos T (células T) atacan los antígenos directamente y
proporcionan control de la respuesta inmune. Las células B y T se
desarrollan específicamente para un tipo de antígeno y cuando hay
exposición a un antígeno diferente, se forman células B y T diferentes.
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5.6. INMUNIDAD PASIVA.
Involucra anticuerpos que se producen en el cuerpo de otra persona,
como en el caso de los lactantes que poseen inmunidad pasiva, dado
que ellos nacen con los anticuerpos que les transfiere la madre a
través de la placenta.
Dichos anticuerpos desaparecen entre los 6 y 12 meses de edad. Otra
forma de obtener la inmunidad pasiva es con la gammaglobulina, la
cual es suministrada por un médico y cuya protección es también
temporal.
5.7. TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO Y ALERGIAS.
Los trastornos del sistema inmunológico ocurren cuando la respuesta
inmune es inadecuada, excesiva o ausente.
Las alergias involucran una respuesta inmune a una sustancia que, en
la mayoría de las personas, el cuerpo percibe como inofensiva. El
rechazo al trasplante comprende la destrucción de los tejidos u
órganos trasplantados y constituye una complicación importante del
trasplante de órganos.
La reacción a la transfusión de sangre es una complicación del
suministro de sangre. Los trastornos auto inmunes (como lupus
eritema toso sistémico y artritis reumatoidea) ocurren cuando el
sistema inmunológico actúa para destruir los tejidos normales del
cuerpo.
Los trastornos por inmunodeficiencia (como la inmunodeficiencia
hereditaria y el SIDA) ocurren cuando existe una deficiencia en todo o
en parte del sistema inmunológico.
5.7.1. EXÁMENES.
Durante una infección, se muestra usualmente aumento en el número
de glóbulos blancos.
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El conteo diferencial sanguíneo puede revelar un porcentaje elevado
de fagocitos, lo cual indica que el cuerpo está respondiendo a la
necesidad de combatir la infección.
5.7.2. TERAPIAS:
Usualmente, la respuesta inmune es la deseada. En algunos casos, es
necesaria la supresión del sistema inmunológico (por ejemplo, en el
tratamiento de los trastornos auto inmunes o alergias), lo cual implica
la
administración
de
corticosteroides
y
medicamentos
inmunosupresores.
La supresión del sistema inmunológico puede deberse a un efecto
secundario no deseado de ciertos tratamientos o trastornos.
La vacunación (inmunización) es una forma de desencadenar la
respuesta inmune. Se suministran pequeñas dosis de un antígeno
(como los virus vivos debilitados o muertos) para activar la "memoria"
del sistema inmunológico (linfocitos B activados y linfocitos T
sensibilizados).
Dicha memoria permite que el cuerpo
eficientemente a exposiciones futuras.
reaccione
rápida
y
Como se indicó anteriormente, esto significa que si se está expuesto a
un microorganismo, éste será destruido antes de que se pueda
producir la enfermedad.
La inmunización pasiva involucra transfusión de un antisuero, el cual
contiene anticuerpos que son formados por otra persona (o animal).
Esto provee protección inmediata contra un antígeno, pero la
protección no es duradera. La gammaglobulina y la antitoxina tetánica
equina (de caballo) son ejemplo de inmunización pasiva.
5.7.3. COMPLICACIONES:
Una respuesta inmune eficiente protege contra muchas enfermedades
y trastornos, mientras que la respuesta inmune ineficiente permite que
las enfermedades se desarrollen.
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La respuesta inmune inadecuada, inapropiada o excesiva causa
trastornos en el sistema inmunológico.
Las complicaciones relacionadas con la alteración de la respuesta
inmune son, entre otras:









Desarrollo de la enfermedad
Alergia o hipersensibilidad
Anafilaxia
Trastornos auto inmunes
Reacción a transfusión de sangre
Trastornos por inmunodeficiencia
Enfermedad del suero
Rechazo al trasplante
Enfermedad de injerto contra huésped
CUESTIONARIO.
1. La respuesta inmunes la forma en que el cuerpo reconoce y
se defiende a si mismo contra las bacterias, virus y
sustancias que parecen extraños y dañinos para el
organismo.
F
V
2. El sistema inmunológico incluye barreras que no permiten la
entrada de materiales nocivos al cuerpo, mencione cuales
son esas barreras.
3. Cuando se presenta la respuesta inflamatoria.
4. Cuando se desarrolla la inmunidad adquirida.
5. Defina inmunidad pasiva.
6. Cuando ocurren los l trastornos del sistema inmunológico.
7. La vacunación es una forma………………..se suministran
pequeñas dosis de……….
8. Mencione las complicaciones relacionadas con la alteración
de la respuesta inmune.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 6
UNIDAD O TEMA: NEOPLASIAS
FECHA DE ENTREGA:
NEOPLASIAS
6.1. DEFINICIÓN DE NEOPLASIA.
Neoplasia es una alteración de la proliferación y, muchas veces, de la
diferenciación celular, que se manifiesta por la formación de una masa
o tumor.
Una neoplasia (llamada también tumor o blastoma) es una masa
anormal de tejido, producida por multiplicación de algún tipo de
células; esta multiplicación es descoordinada con los mecanismos que
controlan la multiplicación celular en el organismo, y los supera.
Además, estos tumores, una vez originados, continúan creciendo
aunque dejen de actuar las causas que los provocan
La mayoría de las neoplasias se manifiestan microscópicamente por
una masa localizada, más o menos delimitada, que altera la
arquitectura del órgano. Cuando la neoplasia aún no es visible a ojo
desnudo, el examen microscópico revela distorsión local de la
anatomía microscópica del órgano o tejido afectado.
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6.2. ESTRUCTURAS DE LAS NEOPLASIAS
Las neoplasias son una caricatura del órgano en que se producen.
Están constituidas por parénquima y estroma. El parénquima de una
neoplasia está formado por la estirpe celular que prolifera y es el
componente neoplásico propiamente dicho, que tiende a asumir una
disposición arquitectural más o menos similar a la del órgano de origen
6.3. CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS
Las neoplasias se clasifican según:
6.4. SU EVOLUCION.
Las neoplasias según se evolución se clasifican en benignas y
malignas.
Las neoplasias benignas producen sólo alteración local, generalmente
de orden mecánico como en el leiomioma uterino. En éstas rara vez
ocurre la muerte, aunque dependiendo de factores topográficos o
funcionales de la neoplasia misma pueden ser letales.
Ejemplos: meningioma por compresión del cerebro,
paratiroideo por hipercalcemia.
adenoma
Las neoplasias malignas producen destrucción local, destrucción en
sitios alejados y trastornos metabólicos generales. Provocan la muerte
si no son tratadas adecuadamente y en el momento oportuno. Las
neoplasias malignas reciben en conjunto el nombre de cáncer.
Constituyen la segunda causa de mortalidad en Chile después de las
enfermedades cardiovasculares.
El aspecto macroscópico y microscópico permite deducir en la mayoría
de los casos si una neoplasia es benigna o maligna.
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6.4.1. CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS NEOPLASIAS
BENIGNAS.
1) Crecimiento lento (meses o años).
2) Crecimiento expansivo
3) Tumores redondeados, a veces capsulados, bien delimitados.
Pueden ser extirpados quirúrgicamente por completo, sin que vuelvan
a aparecer, o sea no hay recidiva.
4) Células típicas del tejido en que se originan, o sea células muy bien
diferenciadas.
5) Mitosis escasas o ausentes.
6.4.2 CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS TUMORES
MALIGNOS.
1).- Crecimiento rápido: (semanas a meses), puede haber mitosis
abundantes; necrosis, por crecimiento discordante entre parénquima y
estroma. En las neoplasias malignas de superficies cutáneas o
mucosas la necrosis da origen a úlceras (tumores ulcerados).
2).- Crecimiento infiltrativo e invasor, destructor: Mal delimitados,
irregulares según la resistencia relativa de los diversos tejidos a la
invasión: el tejido conectivo laxo y el lumen de pequeños vasos
linfáticos ofrecen poca resistencia a la invasión; las paredes arteriales,
el hueso y el cartílago ofrecen mayor resistencia, pero pueden también
ser invadidos.
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6.5. CARACTERES GENERALES DE LOS CARCINOMAS.
Los carcinomas son los tumores epiteliales malignos. Son los tumores
malignos más frecuentes y constituyen alrededor del 80% de todos los
cánceres. Se presentan en general en pacientes mayores de 45 años,
la mayoría en la séptima década de la vida.
6.6. CARACTERES GENERALES DE LOS SARCOMAS.
Los sarcomas son los tumores malignos de tejidos de sostén, músculo
y vasos.
Son poco frecuentes y pueden aparecer en cualquier edad, pero en
promedio los pacientes son más jóvenes que en el caso de los
carcinomas. Se diseminan por invasión local y por metástasis
hematógenas.
Las metástasis linfógenas son menos frecuentes. Microscópicamente
pueden ser redondeados o de contorno poli cíclico, pero siempre son
infiltran Tes. en el examen microscópico.
Su aspecto y consistencia varía según los elementos de diferenciación
propios de los productos de las células parenquimatosas (lípidos,
fibras colágenas, matriz extracelular), y de las áreas de necrosis y
hemorragia que presenten.
6.7. LINFOMA.
Los linfomas (linfomas malignos) son un grupo de tumores que se
originan en ganglios linfáticos, a veces pueden tener un origen
extraganglionar como tubo digestivo, pulmón, piel bazo, médula
hematopoyética, dondequiera que se encuentre tejido linfoide asociado
a las mucosas. Hay dos grupos principales de Linfoma: el linfoma de
Hodgkin y linfoma no-Hodgkin.
6.7.1 LINFOMA DE HODGKIN O ENFERMEDAD DE HODGKIN.
En el linfoma de Hodgkin el parénquima tumoral está constituido por
dos tipos de células de origen linfoide: las células de Hodgkin, que son
grandes (alrededor de 20 micrones) con citoplasma relativamente
abundante, núcleo grande vesiculoso, redondeado o
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6.7.2 LINFOMA NO HODGKIN.
En el linfoma no-Hodgkin el tejido tumoral está constituido casi
exclusivamente por las células neoplásicas; el estroma es muy escaso.
En general, en cada linfoma hay un solo tipo de célula tumoral, la que
corresponde a alguna etapa de diferenciación de las células linfoides.
Sin embargo, estas células malignas no expresan por completo el
fenotipo normal y suele haber diferencias en la distribución de los
antígenos de diferenciación que caracterizan a cada tipo de célula
linfoide normal.
6.7.3 DIFERENCIAS ENTRE LINFOMA DE HODGKIND Y LINFOMA
NO HODGKIN
1) Se considera que las variedades del linfoma de Hodgkin son
manifestaciones de una misma enfermedad (enfermedad de Hodgkin).
Los distintos linfomas no-Hodgkin serían diferentes enfermedades.
2) El linfoma de Hodgkin se disemina en forma ordenada: de un grupo
ganglionar a los otros, según la disposición de la circulación linfática;
luego al bazo, hígado, médula hematopoyética, etcétera. Los linfomas
no-Hodgkin se diseminan en orden no siempre predecible.
3) Ambas clases de linfoma comprometen de preferencia grupos
ganglionares centrales o axiales (cervicales, mediastínicos); sin
embargo, en los linfomas no-Hodgkin se comprometen con cierta
frecuencia ganglios periféricos (inguinales, axilares).
4) El linfoma de Hodgkin casi nunca compromete el anillo de Waldeyer
y los ganglios mesentéricos. Los linfomas no-Hodgkin pueden
afectarlos.
5) Aunque la gran mayoría de todos los linfomas son de origen
ganglionar, los linfomas no-Hodgkin a veces tienen un origen
extraganglionar; los linfomas de Hodgkin casi nunca.
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6.8 LEUCEMIA.
Leucemia es una proliferación maligna de células de la médula
hematopoyética, en que predominan los glóbulos blancos y sus
precursores. Las leucemias se caracterizan por infiltración difusa de la
médula hematopoyética por células tumorales, presencia de células
tumorales en la sangre (10.000 a más de 500.000 leucocitos por Mm.
cúbico en sangre circulante), e infiltración tumoral de distintos órganos
por células tumorales dispersas en focos mal delimitados o en forma
difusa.
La manifestación clínica de las leucemias se debe principalmente a las
consecuencias de la ocupación de la médula hematopoyética y a la
falta de leucocitos funcionalmente adecuados (anemia, tendencia a las
hemorragias y principalmente infecciones).
Según su evolución clínica, las leucemias se dividen en:
6.8.1 Agudas: sin tratamiento llevan a la muerte en menos de seis
meses. Las células neoplásicas son en general más anaplásticas
(blásticas).
6.8.2 Crónicas: sin tratamiento llevan a la muerte en un plazo mayor
de seis meses.
Las células neoplásicas son menos anaplásticas.
Según el tipo de leucocito que prolifera las leucemias se dividen en
dos grupos principales leucemia míeloidee y leucemia linfoide.
6.9. MIELOMA.
El mieloma es una proliferación tumoral de plasmocitos con menor o
mayor grado de heterotipía, que infiltran difusamente la médula
hematopoyética; además se producen en la médula masas tumorales
con mayor densidad de células neoplásicas, las que determinan
destrucción local de hueso, presumiblemente a través de la activación
de los osteoclastos. Estas zonas predisponen a las fracturas. Como
son numerosas en distintas partes del esqueleto, se denomina a la
enfermedad 'mieloma múltiple'. En el mieloma múltiple puede haber
además infiltración tumoral de bazo y ganglios linfáticos.
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6.10. MELANOMA MALIGNO.
El melanoma maligno se origina en la piel, ojo (casi siempre en la
coroides), genitales externos y mucosas oral y rectal.
El melanoma de la piel se manifiesta microscópicamente como una
mancha café negruzca que crece, con áreas hiperpigmentadas e hipó
pigmentadas y borde irregular; puede tener áreas solevantadas o
ulcerarse. Una proporción importante de los melanomas se manifiesta
como un crecimiento más o menos rápido en una lesión de tipo névico
que puede haber estado presente durante muchos años.
6.11. ONCOLOGIA. Es la ciencia que estudia las neoplasias benignas
y malignas. El sufijo - OMA se le aplica a todas las neoplasias
benignas, especialmente a las de origen mesenquimal {hay
excepciones a este tipo de nomenclatura}.
CUESTIONARIO
1. Defina neoplasias.
2. Cual es la clasificación de las neoplasias según su
evolución defina uno.
3. Cuales son las características generales de los tumores
benignos.
4. Mencione las características generales de los carcinomas.
5. Explique la diferencia entre Sarcoma y Carcinoma.
6. defina Linfoma.
7. Mencione los tipos de Linfoma explique uno.
8. Explique la diferencia entre Linfoma de Hodgkin y no
Hodgkin.
9. Defina Oncológica.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 7
TITULO: ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
FECHA DE ENTREGA:
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
7.1. DEFINICIÓN DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Una enfermedad infecciosa es aquella que ha sido provocada por un
microorganismo, en especial cuando se trata de bacterias, hongos o
virus. En el caso de otros agentes vivos patógenos, se habla de
infestación.
Las enfermedades infecciosas transmisibles se pueden propagar
directamente desde el individuo infectado, a través de la piel o
membranas mucosas o, indirectamente, cuando la persona infectada
contamina el aire por medio de su respiración, un objeto inanimado o
un alimento.
En las enfermedades infecciosas no transmisibles el microorganismo
no se contagia de un individuo a otro, sino que requiere unas
circunstancias especiales, sean medioambientales, accidentales, etc.,
para su transmisión.
En estos casos, las personas infectadas no transmiten la enfermedad.
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7.2. TIPOS DE INFECCIONES.
Según el agente infeccioso sea una bacteria, un virus, un parásito o un
hongo, se distinguen diferentes clases de infecciones.
7.3 INFECCIONES BACTERIANAS.
7.3.1. ERISIPELA. La erisipela es una enfermedad infecciosa aguda y
febril contagiosa, producida por variedades de Streptococcus.
Se caracteriza por una erupción de una placa eritema tosa purpúrea de
extensión variable, con dolor, prurito. La localización más frecuente es
la cara, pero puede aparecer en cualquier parte del cuerpo.
Tratamiento con antibióticos.
7.3.2. ESCARLATINA.
La escarlatina es una enfermedad infecciosa, aguda y febril producida
por el Streptococcus hemolíticos.
Es una enfermedad trasmitida por contagio, generalmente por vía
respiratoria, se presenta con mayor frecuencia en niños en edad
escolar.
Caracterizada por fiebre alta, inflamación de amígdalas, adenopatías
cervicales y eritema de color rojo intenso, primero localizado en el
cuello y tórax, pero luego generalizado a todo el cuerpo, de aspecto
puntiforme y algo sobreelevado; también la mucosa bucal aparece
enrojecida) con lengua aframbuesada.
7.3.3 LEGIONELOSIS.
La enfermedad del legionario o legionelosis adquirió su denominación
en 1976, cuando apareció un brote de
neumonía entre los
participantes de una convención de la legión Americana (EE.UU.).
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7.3.4. NEUMONIA.
La neumonía es la infección del parénquima pulmonar producida por
un agente infeccioso.
La puerta de entrada del agente infeccioso suele ser la vía aérea. Los
síntomas característicos son tos, dolor torácico y fiebre, aunque no
siempre aparecen.
Antes de la llegada de los antibióticos, la neumonía tenía resultados
mortales, pero hoy es una enfermedad realmente curable. Muchos
pacientes con neumonía son tratados por el médico de cabecera y no
se ingresan en los hospitales.
Esto es lo que se denomina neumonía ambulatoria (en realidad el
término más adecuado sería neumonía extrahospitalaria).
7.4. INFECCIONES VÍRICAS
7.4.1 DENGUE.
El dengue es una enfermedad febril de comienzo súbito, epidémica y
contagiosa de origen vírico y trasmitida por el mosquito Stegomyia
aegypti y con menor frecuencia por el Aedes albopictus o mosquito
tigre. Es frecuente en zonas de la India, Sudeste Asiático, Centro y
Sudamérica y África central y occidental.
7.4.2. EBOLA.
Fiebre hemorrágica de Ébola (normalmente se refiere a el como Ébola)
es una enfermedad infecciosa severa que se encuentra en humanos y
algunos primates. Es causada por el virus Ébola.
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7.4.3. GRIPE.
La gripe (también llamada influenza) es una enfermedad respiratoria
contagiosa causada por virus ARN de la familia Orthomyxoviridae.
La infección por los virus de la gripe puede provocar enfermedades
que varían desde algunas muy leves hasta otras que pueden poner en
peligro la vida del afectado
7.4.4. HEPATITIS.
La hepatitis es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al
hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.),
inmunológica (por auto-anticuerpos) o tóxica (por ejemplo por alcohol,
venenos o fármacos).
También es considerada una enfermedad de transmisión sexual.
7.4.5. HERPES
El herpes es cualquier lesión cutánea inflamatoria caracterizada por la
aparición de pequeñas vesículas agrupadas formando un racimo y
rodeados de un halo rojo.
7.4.5.1. TIPOS DE HERPES

El herpes labial, herpes catarral o febril.

El herpes genital es el producido por el virus del herpes simple
tipo 2.
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
El herpes circinado es una lesión producida por un hongo,
también llamado tiña circinada.

El herpes gestacional es una dermatitis generalizada ampollaza
y recidivante del embarazo.

El herpes zoster es una infección, generalmente de la piel que
dibuja un dermatoma, producida por el virus varicela-zoster.
7.4.6. MONEONUCLEOSIS.
La mononucleosis es una enfermedad infecciosa causada por el virus
de Epstein Barr (VEB), un miembro del grupo gamma, la misma familia
del virus del herpes.
Los síntomas de la mononucleosis infecciosa son la fiebre, el dolor de
garganta, y la inflamación de los ganglios linfáticos y el cansancio.
7.4.7. PAROTIDITIS.
La parotiditis es la inflamación aguda o crónica de la glándula parótida.
 Parotiditis aguda, que pueden ser:
 Primarias: En este grupo se incluye fundamentalmente la
parotiditis epidémica o paperas, enfermedad contagiosa
(diseminación aérea) producida por un virus que es un virus de la
familia de los paramyxovirus
7.4.8 POLIOMIELITIS.
Poliomielitis. Del griego palios (gris). Es una enfermedad que también
se llama parálisis infantil. La produce un virus, el polio virus. Se llama
infantil porque los enfermos que contraen la enfermedad son
especialmente los niños entre cinco y diez años.
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Es una enfermedad muy infecciosa, pero se combate con la
vacunación.
La organización mundial de la salud declara que una zona está libre de
una enfermedad cuando transcurren tres años sin que se dé ningún
caso.
7.4.9. RABIA.
La rabia (hidrofobia) es una enfermedad viral infecciosa que afecta el
sistema nervioso de los seres humanos y otros mamíferos.
7.4.10. RUBEOLA.
La rubéola es una enfermedad vírica de poca gravedad (generalmente
afecta a los niños). Sólo al ser contraída por la madre durante el
embarazo, supone una grave amenaza para el feto. El último brote
epidémico sucedió durante los años 1964 y 1965, en estos años
nacieron más de 20.000 bebés con defectos congénitos. En este brote
epidémico se dieron al menos 10.000 abortos y numerosos partos de
bebés sin vida.
7.4.11. SARAMPION.
Sarampión es una enfermedad común causada por un virus del género
Morbillivirus.
El sarampión se contagia por la respiración (contacto con los fluidos
procedentes de la nariz y boca de una persona infectada, tanto
directamente o mediante transmisión por aerosol), y es altamente
contagioso - el 90% de las personas sin inmunidad que convivan con
la persona infectada, se contagiarán.
El periodo de incubación es de aproximadamente 10-12 días (durante
los cuales no hay síntomas).
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El primer síntoma típico es la fiebre, que llega a alcanzar los 40 grados
Celsius, continuando con tos y nariz moqueante, ojos rojos e
hipersensibilidad a la luz.
Surgen granos pequeños, rojos e irregulares con centro blanquiazul
que aparecen dentro de la boca, conocidos como "manchas de Koplik",
y que son una de las formas primarias por las que la medicina
diagnostica el sarampión antes de que aparezcan las características
erupciones grandes y rojo-marrones que constituyen el sarpullido más
comúnmente asociado con la aparición del sarampión. Los sarpullidos
y la fiebre desaparecen gradualmente durante el 7º y 10º día,
desapareciendo lo últimos rastros de las erupciones generalmente a
los 14 días.
Las personas infectadas son contagiosas desde la aparición de
erupciones.
7.4.12. VARICELA.
La varicela es una enfermedad contagiosa producida por el virus
varicela zoster, que también es el causante del herpes zoster. Es, en
la mayor parte de los casos, una enfermedad infantil que no trae
complicaciones. Su periodo de incubación es de 2 a 3 semanas, y la
enfermedad dura alrededor de una semana. Sólo se puede contraer
una vez.
7.5. INFECCIONES PARASITARIAS
7.5.1. GIARDIASIS.
La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por la Giardia
intestinalis (conocido también como Guardia lambía), un parásito
microscópico unicelular que vive en el intestino de las personas y los
animales y se transmite en las heces de una persona o animal
infectado. Este parásito está protegido por una cobertura exterior que
le permite sobrevivir fuera del cuerpo y en el medio ambiente por
largos periodos de tiempo.
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7.5.2. TENÍA SOLIUM.
La tenia "solitaria" del hombre es un parásito platelminto que vive en el
intestino y cuyos huevos o embrióforos se diseminan en el medio a
través de las heces humanas.
7.5.3. TRICHINELLOSIS.
Enfermedad parasitaria producida por distintas especies de nematodo
pertenecientes al género trichinella. El contagio se produce por la
ingestión de carne cruda o poco cocinada, con larvas de este parásito
enquistadas en células musculares que se trasformas en células
nodriza.
Estas larvas se transforman en adultos en el intestino delgado, cuyas
hembras paren larvas al 5º día de la infestación
7.6. INFECCIONES POR HONGOS
7.6.1. DERMATOFITOSIS.
La dermatofitosis es una infección superficial de la epidermis
queratinizada y de anejos queratinizados (pelos y uñas) producida por
un grupo de hongos llamados dermatofitos. Son conocidas también
con el nombre de tiñas.
Las más habituales son las que afectan a las uñas, ingles, planta y
espacios interdigitales de pies (pie de atleta), cuero cabelludo y
cualquier zona de piel lampiña en cualquier localización anatómica.
INCIDENCIA SOCIAL
La incidencia de las dermatofitosis es universal y afecta a ambos
sexos y a todas las edades, existiendo diferencias en cuanto a la
distribución geográfica de las distintas especies.
Diversas circunstancias de tipo sociológico (migraciones, viajes,
cambios en hábitos de higiene, universalización de prácticas
deportivas) e incluso climáticas hacen que la epidemiología de las
dermatofitosis sea muy cambiante en plazos de pocos años.
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7.6.2. CANDIDIASIS.
La candidiasis es una enfermedad cutánea causada por un hongo del
género Candida, de los cuales Candida albicans es el más frecuente.
Se puede transmitir por ropas, objetos y también por contacto sexual.
Estos hongos están siempre presentes en la piel y en el tracto
digestivo de la mayoría de las personas, pero se encuentran
controlados por otros
7.6.3. HISTOPLASMOSIS.
Se trata de una infección causada por el hongo Histoplasma
capsulatum que se manifiesta casi siempre con erupciones cutáneas,
que en personas con un sistema inmune deteriorado como es el caso
de las personas afectadas por SIDA puede resultar grave
CUESTIONARIO.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
A que se denomina enfermedad infecciosa.
Cuantos tipos de infecciones existen.
Defina erisipela.
La Escarlatina es una enfermedad infecciosa aguda y febril
producida por Streptococcus Hemolíticos.
Mencione las formas de la enfermedad de Legionelosis.
Definición de Neumonía y sintomatología.
Definición de Herpes.
Clasifique las enfermedades transmitidas por hongos.
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WORK PAPER # 8
TITULO: ENFERMEDADES AMBIENTALES Y
NUTRICIONALES.
FECHA DE ENTREGA:
8.1. ENFERMEDADES AMBIENTALES.
Las enfermedades ambientales son producidas por agentes externos
como los contaminantes, substancias químicas, etc. El tabaco produce
alteraciones neoplásicas y no neoplásicas.
En el cerebro los no neoplásicos pueden producir hemorragias
cerebrales, en los pulmones predisponen a las EPOC {bronquitis y
bronquiectasia}, tos persistente por inflamación crónica de los
bronquios, alteraciones cardiacas con enfermedades de las coronarias
causando infartos, además afecta el sistema digestivo con úlceras
duodenales, pépticas, y cáncer del páncreas, en la mujer embarazada
afecta al feto en cuanto al crecimiento intrauterino y causa el
crecimiento lento de la placenta.
Los canceres asociados al tabaco son los del pulmón, boca, lengua,
labios, traquea, páncreas, riñón e hígado.
8.1.1. MOCONIOSIS.
Es una enfermedad por inhalación de polvo, esta depende de lo
siguiente: 1) cantidad del polvo retenida, 2) mecanismos de aclaración,
3) forma, peso, flotación de partículas, 4) solubilidad y cito toxicidad de
las partículas.
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8.1.2. SILICOSIS.
Prolongada de sílice, se produce después de varios años, se presenta
en trabajadores de la industria, metales, minería y cerámica. Los
pulmones se vuelven fibrosos y nodulares.
8.1.3. BESTOSIS.
Es causada por el cemento, es un contaminante de aire y agua, tiene
efectos fibrogénicos, causa fibrosis intersticial difusa, cuerpos de
asbesto, es carcinogénico debido a que causa cáncer bronco génico y
mesoteliomas.
8.2. INTOXICACION CON MEDICAMENTOS.
8.2.1. El HALOTANO.
{gas} es un anestésico de acción rápida, es un medicamento que
puede producir necrosis hepática y reacciones de hipersensibilidad; los
factores predisponentes a padecer de afecciones por halotano son las
exposiciones previas, episodios de hipoxia y susceptibilidad individual.
8.2.2. ISONIACIDA.
{INH} se ocupa para el TX. De tuberculosis, causa dos tipos de
reacciones: 1) hepatitis: parecida a la viral con elevación de las transa
minazas, 2) necrosis hepatocelular focal: que puede progresar a un
cuadro masivo, causa muerte de las células hepáticas.
8.2.3. El ACETAMINOFEN.
Es un analgésico antipirético que en grandes cantidades causa
necrosis hepática, la dosis terapéutica es de 0.5 gramos, se considera
que los niños son los más susceptibles, la dosis tóxica es de 15 a 25
gramos, causa vómitos, nauseas, diarrea, ictericia en pocos días,
además por la lesión hepática produce ictericia e insuficiencia hepática.
8.2.4. La ASPIRINA.
{Salicilismo} causa vértigos, nauseas, diarreas, alucinaciones,
convulsiones, coma, da tendencia a hemorragias, gastritis erosiva
aguda, petequias en piel y vísceras, neuropatías por analgésicos.
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Estas intoxicaciones se deben generalmente por el abuso inadecuado
de la aspirina.
8.2.5. ALCOHOL ETILICO.
Es el alcohol de consumo social, se metaboliza en el hígado a una
velocidad de 15 MG alcohol/Dl. de sangre/hora o 10gr/hora/alcohol, su
toxicidad se debe al acetaldehído que contiene, el alcohólico crónico
desarrolla tolerancia, se manifiesta como estimulante pero es depresor
del SNC
8.2.6. ALCOHOL METILICO.
Se conoce también como alcohol madera, se utiliza en la industria
como solvente y en los laboratorios, la dosis toxica fatal es de 20 a 50
ml, sus metabolitos son el formaldehído y el ácido fórmico.
8.2.7. INTOXICACION POR PLOMO.
Se da en fábricas de pinturas y baterías, en la soldadura y fontanería.
8.2.8. MONOXIDO DE CARBONO.
Es un gas inodoro, incoloro y no irritante, causa muertes accidentales
y suicidas, se encuentra en los desechos de los vehículos y en la
calefacción, viene de la combustión incompleta de productos que
contienen carbón, causa hipoxia tisular donde se substituye al oxígeno
en la hemoglobina, se forma carboxihemoglobina, se adquiere un color
rojo cereza en piel y mucosas.
8.2.9. INHALANTES.
Incluyen a las acetonas, esteres, tolueno y éteres. Se encuentran en
productos como: thinners, pega, laca de uñas y correctores. Su acción
es estimuladora del SNC debido a que deprimen las vías inhibitorias,
producen euforia, alteración neurológicas y psicológicas, la muerte es
causada por la acción aumentada de adrenalina y noradrenalina lo que
causa arritmias.
8.2.10. COCAINA.
Es un alcaloide derivado de la planta de la coca, es un polvo
hidrosoluble. El crack es una extracción del alcaloide puro.
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La cocaína tiene diversas vías de absorción, produce adicción
incontrolable, se considera que es una droga peligrosa que produce
muerte con dosis habituales para entretenimiento, afecta el sistema
nervioso simpático.
8.2.11. HEROINA.
Es un opiáceo derivado de la adormidera, se metaboliza a morfina,
tiene efectos como euforia, alucinaciones y sedación. Es una droga de
corta duración.
8.2.12. MARIHUANA:
{cannabis sativo} contiene al tetrahidrocanabinol, es un estimulante y
depresor del SNC, intoxicación aguda causa euforia, alucinaciones,
depresión.
8.2.13. CONTUSION.
Es un traumatismo producido por cuerpos romos sin filo, es una lesión
producida por golpes. Causa equimosis en el área localizada de
contusión con hemorragia en la dermis, hematomas, la sangre
acumulada es eliminada por los macrófagos que fagocitan el pigmento,
cambios de coloración cronológico es: negruzco-azuloso-verdeamarillento, desaparece
en tres semanas.
8.2.14. LESION POR FUERZA FISICA.
1) abrasión: es una erosión o escoriación, es una lesión superficial de
la piel {epidermis}.
2) laceración: es una herida contusa, se da cuando la fuerza es
suficiente para romper la superficie, puede afectar la piel o vísceras,
hay ruptura del tejido.
Se encuentran bordes irregulares, profundidad desigual y presencia
de puentes dérmicos.
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8.3. ENFERMEDADES NUTRICIONALES
8.3.1. DEFINICION.
Es una condición ocasionada por la inadecuada ingesta o digestión de
nutrientes.
Puede resultar del consumo de una dieta inadecuada o desequilibrada,
por trastornos digestivos, problemas de absorción
8.3.2. CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO.
El término desnutrición generalmente se refiere a que hay una
carencia de algunos o todos los elementos nutritivos, lo cual puede
ocurrir debido a ciertas deficiencias en la dieta. Así como la inanición
es una forma de desnutrición, las deficiencias específicas de vitaminas
también son una forma de desnutrición.
La desnutrición también puede ocurrir cuando se consumen los
nutrientes adecuadamente en la dieta, pero uno o más de estos
nutrientes no es/son digerido(s) o absorbido(s) apropiadamente. La
desnutrición puede ser lo suficientemente leve como para no presentar
síntomas o tan severa que el daño ocasionado sea irreversible a pesar
de que la persona se mantenga con vida.
8.3.3. BERIBERI.
Es una deficiencia vitamínica causada por el almacenamiento corporal
inadecuado de tiamina (vitamina B1). El beriberi puede causar daño al
corazón y al sistema nervioso.
8.3.4. KWASHORKOR.
Es una forma de desnutrición producto de un consumo inadecuado
de proteínas.
8.3.5. MALABSORCION.
Es la dificultad en la digestión o absorción de los nutrientes de las
substancias.
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8.3.6. ANEMIA MEGALOBLASTICA.
PELAGRA.
Es una enfermedad causada por una dieta deficiente o insuficiencia
del organismo para absorber la niacina (una de las vitaminas del
complejo b) o un aminoácido.
RAQUITISMO.
Es un trastorno de la niñez que involucra el reblandecimiento y
debilitamiento de los huesos, ocasionado principalmente por falta de
vitamina D, de calcio/o fósforo.
ESCORBUTO.
Es una condición caracterizada por debilidad general, anemia,
enfermedad de las encías y hemorragias de la piel, resultante de una
falta de acido ascórbico en la dieta.
8.3.7. LA OBESIDAD
Puede definirse como el incremento del peso corporal por encima de
un 15% del valor considerado normal, debido a un aumento de la
grasa corporal.
8.3.8. DIABETES.
Es una enfermedad crónica en la que se produce una alteración en el
aprovechamiento de los azucares debido a una carencia parcial o total,
de la hormona insulina o a que esta no cumple su función.
La enfermera debe realizar educación sobre la dieta que debe recibir el
paciente.
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CUESTIONARIO.
1. Defina las causas de las enfermedades nutricionales.
2.-cuales son los medicamentos mas frecuentes para que se produzca
la intoxicación
Medicamentosa.
3.-En que personas se produce la silicosis.
4.-Defina enfermedad nutricional.
5.-Que entiende por desnutrición.
6.-………………..Es una deficiencia vitamínica causada por el
almacenamiento corporal
Inadecuado de tiamina.
7.-Defina obesidad.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF # 1
UNIDAD O TEMA: INTRODUCCION A LA
PATOLOGIA GENERAL
TITULO: PATOLOGIA GENERAL
FECHA DE ENTREGA:
La patología es el estudio de las enfermedades en su amplio sentido,
es decir, como procesos o estados anormales de causas conocidas o
desconocidas. Las causas de enfermedad se han concebido primero,
siguiendo la noción natural de causa, de manera determinista, es decir,
como condición necesaria y suficiente. Esta es la concepción que
domina en la época de los grandes descubrimientos de la bacteriología.
Posteriormente, con el descubrimiento de individuos sanos portadores
de ciertos microorganismos considerados causas de enfermedad, se
introdujo la noción de causa como condición necesaria, pero no
suficiente.
La enfermedad corresponde en esencia a la idea formulada en el siglo
XVII por Sydenham, que las concibió como entidades reconocibles por
manifestaciones características, entre ellas, por una evolución o curso
natural típico. La etiología es el estudio de las causas de enfermedad.
El proceso patológico mismo, esto es la serie de cambios patológicos
excluidas las causas que la originan, se llama patogenia.
La génesis causal representa la explicación de la enfermedad en
términos de la noción causa-efecto. Aquí interesa conocer por qué se
producen los cambios patológicos y, en particular, por qué se origina la
enfermedad. La génesis causal, por lo tanto, es inherente a lo que trata
la etiología, pero el análisis causal puede extenderse también a la
patogenia
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La génesis formal se llama también morfogénesis. En ella interesa
saber cómo se producen las alteraciones morfológicas que se suceden
en una enfermedad y cuáles pudieran caracterizar el proceso
patológico
GRUPO DE DISCUSIÓN Y ANÁLISIS DIF.
INSTRUCCIONES:
1.
Los grupos no deben exceder de 5 personas.
2.
Las reuniones no deberán exceder más de 30
minutos.
3.
Tanto las conclusiones como los comentarios deberán
sintetizar la opinión del grupo.
DIF Nº_________ TEMA:
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FECHA DE
REUNIÓN.________________________________________
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NOMBRES:
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CONCLUSIONES:
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COMENTARIOS:
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF’# 2
UNIDAD O TEMA: PATOLOGIA CELULAR.
TITULO: PATOLOGIA CELULAR.
FECHA DE ENTREGA:
La acción de una noxa (agente agresivo) sobre una célula puede
producir una alteración celular o daño que puede ser compensado y
provocar cambios estructurales transitorios, todas los cuales regresan
una vez que cesa la acción de la noxa.
La célula tiene una extraordinaria capacidad de adaptación, cuando se
sobrepasa esa capacidad de adaptación celular surge la lesión celular
que puede ser reversible o irreversible. Las causas de lesión son: la
isquemia e hipoxia, Traumatismo, Sustancias químicas e infecciosos,
Variaciones térmicas, Radiaciones ionizantes, Agentes inmunológicos,
Alteraciones genéticas, Desequilibrio Nutricional.
Las lesiones pigmentarias, se tratan del tipo de lesión que se origina
por acumulo de pigmentos. Éstos a su vez pueden ser exógenos o
endógenos, causando diferentes alteraciones.
Loa trastornos más importantes de la circulación sanguínea son:
Edema que es el aumento de líquido en el espacio intersticial, la
hiperemia y congestión, hemorragia, y la trombosis.
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GRUPO DE DISCUSIÓN Y ANÁLISIS DIF.
INSTRUCCIONES:
1.
Los grupos no deben exceder de 5 personas.
2.
Las reuniones no deberán exceder más de 30
minutos.
3.
Tanto las conclusiones como los comentarios deberán
sintetizar la opinión del grupo.
DIF Nº_________ TEMA:
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FECHA DE
REUNIÓN.________________________________________
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NOMBRES:
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF’# 3
UNIDAD O TEMA: INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN.
TITULO: INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN.
FECHA DE ENTREGA:
La inflamación es una reacción defensiva local integrada por
alteración, exudación y proliferación. Es la forma de manifestarse
muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a
las agresiones del medio, y está generada por los agentes
inflamatorios. Caracterizado por Celso por cuatro signos, que se
conocen hoy como los signos cardinales de la inflamación: rubor y
tumor con calor y dolor.
Se distinguen la inflamación aguda y la crónica. La inflamación aguda
suele ser de iniciación brusca, con síntomas muy manifiestos y de
corta duración. La inflamación crónica suele ser de instalación
paulatina, de síntomas apagados y de larga duración.
La reparación la substitución de partes del organismo por una cicatriz.
Cicatriz en un tejido fibroso denso correspondiente al estado final del
desarrollo de tejido granulatorio
La organización es la reabsorción y reemplazo de material orgánico,
generalmente de fibrina, por tejido fibroso formado. La organización se
diferencia de la reparación en que en la reparación se forma una
cicatriz que substituye tejidos preexistentes, en cambio en la
organización se forma tejido fibroso donde antes no existía tejido.
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GRUPO DE DISCUSIÓN Y ANÁLISIS DIF.
INSTRUCCIONES:
1.
Los grupos no deben exceder de 5 personas.
2.
Las reuniones no deberán exceder más de 30
minutos.
3.
Tanto las conclusiones como los comentarios deberán
sintetizar la opinión del grupo.
DIF Nº_________ TEMA:
________________________________________________
FECHA DE
REUNIÓN.________________________________________
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NOMBRES:
FIRMA:
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CONCLUSIONES:
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COMENTARIOS:
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF’# 4
UNIDAD O TEMA: TRASTORNOS
HEMODINAMICOS
TITULO: TRASTORNOS HEMODINAMICOS
FECHA DE ENTREGA:
El 60% del volumen total del organismo está constituido de agua, de
este porcentaje el 28 litros se encuentran dentro de la célula, 10 litros a
nivel intersticial y 3.5 litros intravascular {plasma}. Un Exudado es rico
en proteínas y polimorfo nucleares, es turbio en consistencia, tiene una
densidad arriba de 1018. Un Trasudado tiene menor cantidad de
proteínas y polimorfo nucleares que el exudado, tiene una densidad
menor de 1012 y un aspecto claro. Las principales causas del edema
son Aumento de la presión hidrostática, 2) Disminución de la presión
oncótica de las proteínas en el plasma, 3) Obstrucción
Linfática, 4) Aumento de la presión osmótica del líquido intersticial, 5)
Aumento de la permeabilidad endotelial e inflamación
Las hemorragias se clasifican de acuerdo a su localización en internas
y externas, además se clasifican en cuanto a su forma en: 1)
Petequias: son las hemorragias que miden menos de cinco milímetros,
2) Equimosis: es una hemorragia de dos a tres centímetros, 3)
Púrpura: es la unión de petequias y equimosis. En los pacientes con
hemorragia externa tienen tendencia a perder el hierro necesario para
la formación de glóbulos rojos, de tal manera que en casos de
hemorroides y parasitismos habrá anemia por deficiencia de hierro
conocida como Anemia Ferropenica, los eritrocitos son pequeños. Las
hemorragias internas pueden causar hiperbilirrubinemia debido al
desdoblamiento de los glóbulos rojos que se degradan en
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hemosiderina {transportador del hierro} y en hematoidina {tiene el
pigmento
Para que se lleve a cabo el fenómeno de la trombosis son necesarios
los siguientes elementos: 1) alteraciones en la pared vascular: por
ateroesclerosis, alcohol, el cigarrillo, 2) alteraciones sanguíneas:
cuando hay turbulencia debido a una placa ateroesclerótica y 3)
Alteraciones en los factores de la coagulación. Éxtasis {estancamiento
de la sangre} ocurre principalmente en el sistema venoso. Durante la
Éxtasis no hay aclaración de los factores de la coagulación, esto va a
dar origen a trombos y a la disfunción de la circulación
GRUPO DE DISCUSIÓN Y ANÁLISIS DIF.
INSTRUCCIONES:
1.
Los grupos no deben exceder de 5 personas.
2.
Las reuniones no deberán exceder más de 30
minutos.
3.
Tanto las conclusiones como los comentarios deberán
sintetizar la opinión del grupo.
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REUNIÓN.________________________________________
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF’# 5
UNIDAD O TEMA: TRASTORNOS DE LA
INMUNIDAD
TITULO: TRASTORNOS DE LA INMUNIDAD
FECHA DE ENTREGA:
La respuesta inmune es la forma en que el cuerpo reconoce y se
defiende a sí mismo contra las bacterias, virus y sustancias que
parecen extrañas y dañinas para el organismo. El sistema
inmunológico incluye barreras que no permiten la entrada de
materiales nocivos al cuerpo, formando así la primera línea de defensa
de la respuesta inmune. Algunas de estas barreras son la piel, el ácido
estomacal, la mucosa (atrapa bacterias y partículas pequeñas), el
reflejo de la tos y enzimas en las lágrimas y en los aceites de la piel. Si
un antígeno traspasa las barreras externas, es atacado y destruido por
otras partes del sistema inmunológico. La inmunidad también incluye
aquellas cosas que hacen resistentes a los humanos a muchas de las
enfermedades de los animales .La respuesta inflamatoria (inflamación)
se presenta cuando los tejidos son lesionados por bacterias, trauma,
toxinas, calor o cualquier otra causa. Las sustancias químicas
incluyendo histamina, bradiquinina, serotonina y otras son liberadas
por el tejido dañado y hacen que los vasos sanguíneos derramen
líquido en los tejidos, lo que deriva en una inflamación Esto ayuda a
aislar la sustancia extraña del contacto con otros tejidos corporal
La inmunidad adquirida se desarrolla cuando el cuerpo está expuesto
a varios antígenos y construye una defensa que es específica para
dicho antígeno. La inmunidad pasiva Involucra anticuerpos que se
producen en el cuerpo de otra persona, como en el caso de los
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lactantes que poseen inmunidad pasiva, dado que ellos nacen con los
anticuerpos que les transfiere la madre a través de la placenta. Dichos
anticuerpos desaparecen entre los 6 y 12 meses de edad. Otra forma
de obtener la inmunidad pasiva es con la gammaglobulina, la cual es
suministrada por un médico y cuya protección es también temporal.
GRUPO DE DISCUSIÓN Y ANÁLISIS DIF.
INSTRUCCIONES:
1.
Los grupos no deben exceder de 5 personas.
2.
Las reuniones no deberán exceder más de 30
minutos.
3.
Tanto las conclusiones como los comentarios deberán
sintetizar la opinión del grupo.
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________________________________________________
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REUNIÓN.________________________________________
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF’# 6
UNIDAD O TEMA: NEOPLASIAS
TITULO: NEOPLASIAS.
FECHA DE ENTREGA:
Neoplasia es una alteración de la proliferación y, muchas veces, de la
diferenciación celular, que se manifiesta por la formación de una masa
o tumor. Una neoplasia es una masa anormal de tejido, producida por
multiplicación de algún tipo de células; esta multiplicación es
descoordinada con los mecanismos que controlan la multiplicación
celular en el organismo, y los supera. Además, estos tumores, una vez
originados, continúan creciendo aunque dejen de actuar las causas
que los provocan. La mayoría de las neoplasias se manifiestan
microscópicamente por una masa localizada, más o menos delimitada,
que altera la arquitectura del órgano. Cuando la neoplasia aún no es
visible a ojo desnudo, el examen microscópico revela distorsión local
de la anatomía microscópica del órgano o tejido afectado.
Las neoplasias son una caricatura del órgano en que se producen.
Están constituidas por parénquima y estroma. El parénquima de una
neoplasia está formado por la estirpe celular que prolifera y es el
componente neoplásico propiamente dicho, que tiende a asumir una
disposición arquitectural más o menos similar a la del órgano de origen
En el linfoma de Hodgkin el parénquima tumoral está constituido por
dos tipos de células de origen linfoide: las células de Hodgkin, que son
grandes (alrededor de 20 micrones) con citoplasma relativamente
abundante, núcleo grande vesiculoso, redondeado
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FACULTACIENCIAS DE LA SALUD
En el linfoma no-Hodgkin el tejido tumoral está constituido casi
exclusivamente por las células neoplásicas; el estroma es muy escaso.
En general, en cada linfoma hay un solo tipo de célula tumoral, la que
corresponde a alguna etapa de diferenciación de las células linfoides.
Sin embargo, estas células malignas no expresan por completo el
fenotipo normal y suele haber diferencias en la distribución de los
antígenos de diferenciación que caracterizan a cada tipo de célula
linfoide normal.
GRUPO DE DISCUSIÓN Y ANÁLISIS DIF.
INSTRUCCIONES:
1.
Los grupos no deben exceder de 5 personas.
2.
Las reuniones no deberán exceder más de 30
minutos.
3.
Tanto las conclusiones como los comentarios deberán
sintetizar la opinión del grupo.
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FECHA DE
REUNIÓN.________________________________________
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COMENTARIOS:
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF’# 7
UNIDAD O TEMA: ENFERMEDADES INFECCIOSAS
TITULO: ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
FECHA DE ENTREGA:
Una enfermedad infecciosa es aquella que ha sido provocada por un
microorganismo, en especial cuando se trata de bacterias, hongos o
virus. En el caso de otros agentes vivos patógenos, se habla de
infestación
Según el agente infeccioso sea una bacteria, un virus, un parásito o un
hongo, se distinguen diferentes clases de infecciones.
La erisipela es una enfermedad infecciosa aguda y febril contagiosa,
producida por variedades de Streptococcus.Se caracteriza por una
placa eritema tosa purpúrea de extensión variable, con dolor, prurito la
localización frecuente es la cara, pero puede aparecer en cualquier
parte del cuerpo
La mononucleosis es una enfermedad infecciosa causada por el virus
de Epstein Barr (VEB), un miembro del grupo gamma, la misma familia
del virus del herpes.
Los síntomas de la mononucleosis infecciosa son la fiebre, el dolor de
garganta, y la inflamación de los ganglios linfáticos y el cansancio.
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GRUPO DE DISCUSIÓN Y ANÁLISIS DIF.
INSTRUCCIONES:
1.
Los grupos no deben exceder de 5 personas.
2.
Las reuniones no deberán exceder más de 30
minutos.
3.
Tanto las conclusiones como los comentarios deberán
sintetizar la opinión del grupo.
DIF Nº_________ TEMA:
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FECHA DE
REUNIÓN.________________________________________
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NOMBRES:
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF’# 8
UNIDAD O TEMA: ENFERMEDADES
AMBIENTALES Y NUTRICIONALES.
TITULO: ENFERMEDADES AMBIENTALES Y
NUTRICIONALES.
FECHA DE ENTREGA:
Las enfermedades ambientales son producidas por agentes externos
como los contaminantes, substancias químicas, etc. El tabaco produce
alteraciones neoplásicas y no neoplásicas. En el cerebro los no
neoplásicos pueden producir hemorragias cerebrales, en los pulmones
predisponen a las EPOC {bronquitis y bronquiectasia}, tos persistente
por inflamación crónica de los bronquios, alteraciones cardiacas con
enfermedades de las coronarias causando infartos, además afecta el
sistema digestivo con úlceras duodenales, pépticas, y cáncer del
páncreas, en la mujer embarazada afecta al feto en cuanto al
crecimiento intrauterino y causa el crecimiento lento de la placenta.
Los canceres asociados al tabaco son los del pulmón, boca, lengua,
labios, traquea, páncreas, riñón e hígado.
Las enfermedades nutricionales están
ocasionadas por la
inadecuada ingesta o digestión de nutrientes. Puede resultar del
consumo de una dieta inadecuada o desequilibrada, por
trastornos digestivos, problemas de absorciones .término
desnutrición generalmente se refiere a que hay una carencia de
algunos o todos los elementos nutritivos, lo cual puede ocurrir
debido a ciertas deficiencias en la dieta. Así como la inanición es
una forma de desnutrición, las deficiencias específicas de
vitaminas también son una forma de desnutrición. La desnutrición
también puede ocurrir cuando se consumen los nutrientes
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adecuadamente en la dieta, pero uno o más de estos nutrientes
no es/son digerido(s) o absorbido(s) apropiadamente. La
desnutrición puede ser lo suficientemente leve como para no
presentar síntomas o tan severa que el daño ocasionado sea
irreversible a pesar de que la persona se mantenga con vida.
GRUPO DE DISCUSIÓN Y ANÁLISIS DIF.
INSTRUCCIONES:
1.
Los grupos no deben exceder de 5 personas.
2.
Las reuniones no deberán exceder más de 30
minutos.
3.
Tanto las conclusiones como los comentarios deberán
sintetizar la opinión del grupo.
DIF Nº_________ TEMA:
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